1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan
Kanker payudara merupakan keganasan yang paling sering dialami oleh
wanita, yaitu 16% dari keganasan yang dialami oleh wanita

dan merupakan

keganasan yang paling sering menyebabkan kematian pada wanita usia paruh
baya.1,2 Dengan angka kejadian pada negara maju dan pada negara berkembang.
Di Amerika serikat sekitar 12% dari populasi wanita dapat mengalami kanker
payudara yang invasive selama masa hidupnya. 3Kejadian kanker payudara
semakin meningkat di dunia. Pada tahun 2015 diperkirakan sekitar 231.840
wanita Amerika Serikat didiagnosis dengan kanker payudara.4,5
Kanker payudara menempati urutan dari seluruh keganasan yang terjadi di
Indonesia sendiri juga angka kejadian kanker payudara adalah sekitar 23140 per
tahun.2
Angka mortalitas kanker payudara pada wanita yang hidup di amerika
adalah .. dan sebagian

besar didiagnosis pada stadium I . Sementara angka

mortalitas pada wanita yang hidup di Indonesia lebih tinggi karena ditemukan
pada stadium IIIA, IIIB ataupun stadium IV. 2
Pengobatan kanker payudara adalah operasi, kemoterapi dan radioterapi.
Modalitas pengobatan kanker payudara berbeda-beda sesuai dengan stadium
klinis dan jenis kanker payudara. Pada stadium dini yaitu stadium I dan Stadium II
pembedahan merupakan modalitas utama. Sementara pasien dengan stadium local
lanjut seperti stadium III terapi yang dilakukan adalah dengan operatif (MRM
atau CRM), kemoterapi, dan radioterapi. Pasien dengan stadium lanjut (stadium
IV) membutuhkan terapi sistemik seperti hormonal dan kemoterapi. 2

3
4
2.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Payudara

Mammae merupakan kelenjar asesoris kulit yang befungsi menghasilkan susu.

Mammae terdapat pada laki-laki dan perempuan. Bentuk mammae sama pada
laki-laki dan perempuan yang belum dewasa. Papilla mammaria kecil dan
dikelilingi oleh daerah kulit yang berwarnalebih gelap, disebut areola mammae.
Jaringan mammae tersusun atas sekelompok kecil sistem saluran yang terdapat di
dalam jaringan penyambung dan bermuara di daerah aerola.6
Pada masa pubertas, glandula mammaria perempuan lambat laun
membesar dan akan berbentuk setengah lingkaran. Pembesaran ini diduga
disebabkan oleh pengaruh hormon-hormon ovarium. Salurannya memanjang,
meskipun demikian, pembesaran kelenjar mammae terutama disebabkan oleh
penimbunan lemak. Dasar mammae terbentang dari iga kedua sampai keenam dan
dari pinggir lateral sternum sampai linea aksilaris media. Sebagian besar glandula
mamaria terletak di dalam fascia superfisialis. Sebagian kecil yang disebut
processus axilaris meluas ke atas dan lateral, menembus fscia profunda pada
pinggir caudal musculus pectoralis major, dan sampai ke axila.6
Setiap mammae terdiri dari 15-20 lobus, yang tersusun radier dan berpusat
pada papilla mammaria. Saluran utama dari setiap lobus bermuara di papila
mamaria, dan mempunyai ampula yang melebar tepat sebelum ujungnya. Dasar
papilla mamaria dikelilingi oleh areola. Tonjolan-tonjolan halus pada areola
diakibatkan oleh kelenjar areola dibawahnya.6
Lobus-lobus kelenjar dipisahkan oleh septa fibrosa. Septa di bagian atas
kelenjar berkembang dengan baik dan terbentang dari kulit sampai ke fascia
profunda dan berfungsi sebagai ligamentum suspensorium. Glandula mammaria
dipisahkan dari fascia profunda yang membungkus otot-otot di bawahnya oleh
spatium retromamaria yang berisi jaringan ikat jarang. Lobus mayor bersubdivisi

menjadi 20 sampai 40 lobulus, setiap lobulus kemudian bercabang menjadi duktus

duktus kecil yang berakhir di alveoli sekretori.6
Mammae mendapatkan darah dari rami perforans arteri thoracica interna
dan arteri intercostalis. Arteri axillaris juga mengalirkan darah ke glandula
mammaria, yaitu melalui cabang-cabangnya, arteri thoracica lateralis dan arteri
thoracoacromialis. Aliran vena mengikuti arteri. Inervasi sensoris berasal dari
cabang anterolateral dan anteromedial nervus intercostalis T3-T5. Nervus
supraklavikula yang berasal dari pleksus servikalis juga mensrafi bagian atas dari
lateral payudara.6
Pembuluh limfatik berjalan di tepi latral musculus pectoralis mayor dan
bersatu dengan limfe node pectoral, yang mengiringi pembuluh darah torakalis
lateralis. Limfe node menyebar ke musculus serratus anterior dan dari sini aliran
limfatik kemudian ke kelenjar getah bening aksila (mesenterika superior dan
interpectoral). Jalur limfatik drainase lainnya adalah melalui pectoralis mayor
dekat garis parasternal dan melalui intercostal space menuju limfe node
parasternal yang terletak sepanjang pembuluh darah mamaria interna. Drainase
limfatik dapat juga menuju kelenjar getah bening supraklavikula melalui limfe
node mesenterika superior dan melalui limfe nide infraklavikula. Terdapat juga
jalur drainase intramuskular yang melewati pectoralis mayor langsung ke kelenjar
getah bening. Disini termasuk kelenjar getah bening interpectoral yang terletak
diantara dua otot dada yang mengalirkan ke deep limfe node (aksila) atau
langsung ke apical axillary lymph nodes,6

Gambar 2.1. Anatomi Mammae

2.2

Definisi

Kanker payudara merupakan karsinoma yang berasal dari epitel duktus maupun
lobulus payudara. Jaringan payudara terdiri atas lobulus yang memproduksi air
susu, duktus yang mengalirkan air susu ke putting susu, jaringan lemak, pembuluh
darah dan jaringan ikat. 2
2.3

Etiologi

Etiologi secara pati dari kanker payudara belum diketahui.

Faktor resiko

terjasinya kanker payudara adalah hormonal dan genetik. Kanker payudara yang
bersifat sporadik memiliki relasi dengan paparan hormon, adanya kasus yang
diturunkan, dan mutasi germline.
Kanker

payudara

herediter

terjadi

pada

5-12%

dari

kanker

payudara.4,7Dengan probabilitas yang meningkat apabila kanker payudara terjadi

pada keluarga yang dekat. Mutasi genetik seperti BRCA1 dan BRCA2 merupakan
mutasi tunggal yang memiliki peranan terhadap 3% dari keganasan payudara yang
ada. Persentase karier dengan mutasi gen ini untuk mendapatkan kanker payudara
adalah 30%-90% tergantung mutasi spesifik yang terjadi. Mutasi BRCA1 juga
meningkatkan resiko terjadinya karsinoma ovarium hingga 20%-40% pada karier,
sementara mutasi BRCA2 memiliki resiko lebih kecil.7

Tabel 2.1. Mutasi Gen Tunggal yang Memiliki Asosiasi dengan Kanker
Payudara Herediter.7
Gen
% dari
Resiko
Hubungan
Fungsi
karier gen
kanker
dengan Gen
kanker
Payudara
lain
pada Usia
70 tahun
BRCA 1 52% (2%
40-90%
Ovarian, kanker Tumor supressor
(17q21)
dari
payudara pria,
gene ,transkripsi
Familial seluruh
prostat,
dan regulasi,
breast
kanker
pancreas, tuba
perbaikan dari
and
payudara)
fallopii
double stranded
ovarian
DNA yang rusak
cancer
(1:860)
BRCA 2 32% (1%
30-90%
Ovarian, kanker Mutasi bialleic
(13q12dari semua
payudara
germline yang
13)
kanker
pria,prostat,
menyebabkan
Familial payudara)
pankreas,
anemia fanconi
breast
lambung,
yang langka
and
melanoma,
ovarian
gallbradder, bile
cancer
duct, faring
(1: 740)
P53
3% (<1%
>90%
Sarkoma,
Tumor supressor
(17p31.1 dari
leukemia, tumor gene yang berperan
)
seluruh
otak,
pada kontrol siklus
Likejadian
adenocortical
sel, replikasi DNA,
Fraumeni kanker
carcinoma, dll
Perbaikan DNA,
(1:5000) payudara)
dan apoptosis
CHEK2
5% (1%
10-20%
Prostat, tiroid,
Check point kinase
(22q12.1 dari
ginjal dan kolon pada siklus sel,
) Liseluruh
perbaikan DNA,
Fraumeni kanker
aktivasi dari
payudara)
BRCA1 dan
fosforilasi p53
Resiko untuk terjadinya kanker payudara sporadis adalah paparan hormon,
yaitu usia saat menars,menopause, riwayat reproduksi, menyusui,dan estrogen
eksogen. Kanker payudara sporadis biasanya terjadi pada wanita yang telah
mengalami menopause dan biasanya berjenis ER positif. Paparan hormon
meningkatkan potensi sel target dengan menstimulasi sel saat pubertas ,
menstruasi dan kehamilan. Paparan juga mengakibatkanploriferasi yang

menyebabkan DNA mengalami kerusakan. Estrogen memiliki metabolit yang

menyebabkan mutasi atau menyebabkan kerusakan DNA serta munculnya radikal
bebas. 7
2.4

Faktor Resiko

Faktor resiko dari kanker payudara adalah jenis kelamin wanita dengan insidensi
wanita banding pria 100:1. Di Amerika Serikat 1 dari 9 wanita akan mengalami
kanker payudara semasa hidupnya. Resiko ini meningkat sesuai dengan
pertambahan usia seorang wanita. Insiden kanker payudara akan meningkat pada
dekade ke-4 dan terus meningkat hingga usia 50-60 tahun. 7
Paparan esterogen seperti usia menarche, nullipara, anak pertama yang
lahir di usia tua juga merupakan faktor resiko terjadinya karsinoma payudara.
Usia menarche yang lebih muda dari 11 tahun akan meningkatkan resiko kanker
payudara sebesar 20 % jika dibandingkan dengan wanita yang mengalami
menarche pada usia 14 tahun. Wanita yang memiliki anak di bawah usia 20 tahun
akan memiliki resiko karsinoma payudara lebih kecil separuhnya jika
dibandingkan dengan wanita yang tidak memiliki anak ataupun wanita yang
meiliki anak di atas usia 35 tahun. 7
Faktor resiko keluarga terutama derajat satu ( ibu, saudara perempuan,
adik) merupakan faktor resiko kanker payudara, terutama pada usia muda.
Meskipun begitu, sebagian besar wanita tidak memiliki riwayat keluarga dan
hanya 13 % dari penderita kanker payudara yang memiliki keluarga dengan
riwayat penyakit yang sama. Sekitar 87% dari wanita yang memiliki saudara yang
mengalami kanker payudara juga tidak mengalami kanker payudara. 7,2
Paparan estrogen eksogen seperti penggunaan hormone replacement theraphy
meningkatkan resiko hingga 1,2-1,7 kali lipat. Penambahan Progesteron
mengakibatkan peningkatan resiko yang semakin tinggi.
Tabel 2.2. Faktor Resiko Kanker Payudara 3

Relative
Risk

Faktor

>4.0 Perempuan

2.1-4.0

1.1-2.0
faktor yang
mempenga
ruhi
sirkulasi
hormon

1.1-2.0
faktor lain

2.5

Usia (>65 tahun)

Kelainan genetik yang diturunkan (BRCA1 dan BRCA2)
Dua atau lebih keluarga derajat satu yang didiagnosis kanker
payudara pada usia muda
Riwayat kanker payudara sebelumnya
Densitas jaringan payudara yang tinggi atau 75% dense
Biopsi yang menunjukkan hiperplasia atipikal
Satu orang saudara yang menderita kanker payudara
Radiasi dosis tinggi pada dada
Densitas tulang yang tinggi pada wanita postmenopause
Usia tua pada kehamilan pertama (>30 tahun)
Menarche usia dini (< 12 tahun)
Menopause terlambat ( > 55 tahun)
Tidak mengalami kehamilan penuh
Tidak menyusui
Penggunaan kontrasepsi oral
Pengunaan HRT dalam jangka waktu lama
Obesitas postmenopausal
Riwayat mengalami kanker endometrial dan ovarium
Densitas jaringan payudara yang tinggi atau 75% dense
Biopsi yang menunjukkan hiperplasia atipikal
Satu orang saudara yang menderita kanker payudara
Radiasi dosis tinggi pada dada
Densitas tulang yang tinggi pada wanita postmenopause

Klasifikasi

Kanker payudara dapat diklasifikasikan sesuai dengan histologi maupun secara

molekular.Secara histologi kanker payudara dibagi menjadi: ductal carcinoma,
lobular dan inflammatory.1,2,3,7
Karsinoma invasif merupakan tumor payudara yang memiliki struktur
histologi yang heterogen dan mayoritas merupakan adenokarsinoma yang tumbuh
dari terminal duktus.7
Tabel 2.3. Frekuensi Karsinoma Payudara Sesuai dengan Jenis invasif 1
Tipe Histopatologis
Frekuensi
Invasive ductal carcinoma
50-60
Inflammatory carcinoma

1-6
Apocrine carcinoma
1-4
Medullary carcinoma
5-7
Metaplastic carcinoma
<5
Tubular carcinoma
1-2
Invasive lobular carcinoma
5-15
Adenoid cystic carcinoma
0,1
Mucinous carcinoma
<3
Neuroendocrine carcinoma
2-5
Mammary Paget disease
1-4
Micropapillary carcinoma
1-2
Ductal carcinoma in situ meupakan tipe karsinoma payudara dengan
frekuensi terbanyak yaitu 15% dari seluruh karsinoma payudara di Amerika
Serikat. Ductal carcinoma in situ di deteksi dengan adanya gambaran kalsifikasi,
periductal fibrosis dan massa yang bisa diraba. Secara arsitektural ductal
carcinoma in situ dibagi atas comedocarcinoma, solid, cribiform, papillary,dan
micropapillary. Comedocarcinoma memiliki

lapisan solid yang bernukleus

pleomorfic yang hiperkromik. Periduktal konsentrik fibrosis dan inflamasi kronis

sering dijumpai. Noncomedo DCIS terdiri dari sel monomorfik yang memiliki
grade nukleus yang berbeda. Terdapat kalsifikasi yang memiliki asosiasi dengan
nekrosis sentral. Penyakit Paget pada putting susu merupakan jenis karsinoma
payudara yang jarang ditemui dengan tampilan eritema unilateral dengan krusta.
Pruritus sering dijumpai . Sel malignan melewati sistem duktal melewati sinus
laktiferus tanpa melewati basement membrane. Massa yang teraba dijumpai pada
50-60% dari wanita yang mengalami penyakit paget.7
Lobular carcinoma in situ ditandai dengan perubahan sel lobulus ataupun
lobus. Resiko menderita kanker payudara invasif lebih kecil daripada DCIS. LCIS

sering bermanifestasi sebagai lesi multipel bilateral yang sering dijumpai pada
biopsi secara insidental. 7
2.6

Epidemiologi

Kanker payudara adalah karsinoma yang berasal dari epitel duktus atau lobulus
payudara, merupakan masalah global dan issue kesehatan internasional yang
penting. Kanker payudara adalah keganasan paling sering pada wanita di Negara
maju dan no. 2 setelah kanker servik di Negara berkembang dan merupakan 29%
dari seluruh kanker yang didiagnosa tiap tahun. Secara keseluruhan merupakan
penyebab kematian no.2 karena kanker, setelah kanker paru. Insiden kanker
payudara terus meningkat, saat ini lebih dari 170.000 kasus ditemukan pertahun.
Insidennya bervariasi ditiap Negara, tertinggi di Swedia dengan rata- rata insiden
129,5/100.000 wanita dan terendah di Jepang dengan 37,0/100.000 wanita
(International Opportunities in Cancer Management, SRI International, 1994). Di
negara berkembang insiden lebih tinggi di Amerika Selatan, Karibia, Asia Barat,
dan Afrika Utara.2
Di Amerika Serikat pada tahun 2005, ditemukan kasus baru berkisar
212.930 kasus dan sekitar 40.870 meninggal. Menurut National Cancer Institutes
Surveillance. Epidemiology and Result Program insiden kanker payudara
meningkat cepat selama dekade ke empat kehidupan. Setelah menopaouse insiden
terus meningkat tapi lebih lambat, puncaknya pada dekade 7 dan 8 dan menurun
setelah umur 80 tahun. Insiden juga meningkat pada wanita dengan sosial
ekonomi yang lebih tinggi. Rata- rata hidup 5 tahun (5 year survival rate)
tergantung stadium saat diagnosis ditegakkan dan berkisar 100% untuk stadium 0
sampai 16% untuk stadium IV.2
Di Indonesia kanker payudara merupakan kanker dengan insiden tertinggi
no.1 dan terdapat kecenderungan meningkat tiap tahunnya. Sebagian besar
keganasan payudara datang pada stadium lanjut. Jumlah kanker payudara di
Indonesia didapatkan kurang lebih 23140 kasus baru setiap tahun. Muchlis Ramli
dkk pada penelitiannya di RSCM, mendapatkan stadium IIIA dan IIIB sebanyak

43,4% , stadium IV sebanyak 14,3%, berbeda dengan negara maju dimana kanker
payudara ditemukan lebih banyak dalam stadium dini. 2
2.7

Staging

Pengklasifikasian tumor payudara berdasarkan staging-nya dengan benar adalah

hal yang sangat penting. Bukan hanya untuk memberi prognosis yang akurat,
tetapi keputusan pemberian terapi juga sangat tergantung pada klasifikasi
tumor/kanker payudara. Stadium kanker payudara dinilai berdasarkan sistem
TNM (Primary Tumor, Regional Lymph Nodes, Distant Metastasis) menurut
American Joint Committee on Cancer.
T pada sistem TNM merupakan kategori untuk tumor primer, N kategori
untuk nodul regional ataupun yang bermetastase ke kelenjar limfe regional, dan M
merupakan kategori untuk metastase jauh.
Tabel 2.4. Staging Tumor Payudara Sistem TNM
Primary Tumor (T)
TO
Tidak ditemukan adanya tumor payudara
TIS
Karsinoma In Situ, belum invasif
T1
Tumor berukuran 2 cm atau kurang
T1a
Ukuran tumor 0,1 - 0,5 cm dan tidak ditemukan adanya perlekatan
ke fasia pektoralis
T1b
Ukuran tumor 0,1 - 0,5 cm dan ditemukan adanya perlekatan ke
fasia pektoralis
T1c
Tumor berukuran 1 cm 2 cm
T2
Tumor berukuran 2 cm 5 cm
T3
Tumor berukuran lebih besar dari 5 cm
T4
Tumor dengan infiltrasi ke dinding toraks, inflamasi terbentuk
ulserasi
Regional Lymph Nodes (N)
N0
Belum ada terjadi metastasi ke kelenjar limfe
N1a
Metastasis 1-3 nodul ke kelenjar limfe aksila
N1b
Metastasis 1-3 nodul ke internal mammary
N1c
Metastasis 1-3 nodul ke kelenjar limfe aksila dan limfe internal
mammary dengan kelainan secara mikroskopis tapi tidak kelihatan
gejala kilnis
N2
Metastasis 4-9 nodul ke kelanjar limfe aksila atau nodul pada
internal mammary terlihat secara klinis tanpa nodul di aksila
N3
Metastasis lebih dari 10 nodul di limfe infraklavikula dengan atau
tanpa metastasis kelenjar limfa aksila, atau kelihatannya nodul di

10

limfa internal mammary

Distant Metastasis (M)
M0
Tak terjadi metastasis yang jauh
M1
Metastasis jauh (termasuk metastasis ke supraklavikula ipsilateral)
(Sumber: AJCC Cancer Staging Manual Sixth Edition, 2002)
Kemudian berdasarkan ukuran tumor, nodul dan metastasis yang didapati,
penentuan staging dilakukan berdasarkan tabel berikut:
Tabel 2.5. Stage Grouping Tumor Payudara Berdasarkan Sistem TNM
Staging
T
N
M
Stage 0
TIS
N0
M0
Stage I
T1
N0
M0
Stage IIA
T0
N1
M0
T1
N0
M0
T2
N0
M0
Stage IIB
T2
N1
M0
T3
N0
M0
Stage IIIA
T0
N2
M0
T1
N2
M0
T2
N2
M0
T3
N1, N2
M0
Stage IIIB
T4
Any N
M0
Any T
N3
M0
Stage IIIC
Any T
N3
M0
Stage IV
Any T
Any N
M1
(Sumber: AJCC Cancer Staging Manual Sixth Edition, 2002)

2.8

Patofisiologi

Sel-sel di dalam tubuh kita berada dalam keseimbangan yang dipengaruhi oleh
beberapa faktor, yaitu faktor yang menyebabkan sel berproliferasi. Bila proliferasi
sudah memadai, ada isyarat agar sel tidak berproliferasi/bertumbuh lebih lanjut.
Sementara itu, sel atau jaringan yang sudah tua dimusnahkan dengan suatu
program kematian sel sehingga ada sel yang baru dan ada sel yang mati. Faktor
yang

pertama

dinamakan

proto-onkogen

yang

menghasilkan

protein

11

pertumbuhan; yang kedua disebut gen supresor yang menghasilkan protein yang
menghambat pertumbuhan sel; dan yang terakhir disebut gen apoptosis yang
menghasilkan bahan yang memprogram kematian sel.9
Bilamana ada kelainan satu atau lebih dari gen-gen (mutasi) tersebut,
protein yang dihasilkan dapat meningkat misalnya proto-onkogen bermutasi
menjadi onkogen dan menghasilkan protein onkogen yang berubah fungsi atau
protein pertumbuhan yang dihasilkan berlebihan sehingga sel-sel terus didorong
untuk berproliferasi; atau fungsi untuk menghambat proliferasi sel hilang
sehingga proliferasi sel berjalan terus tanpa ada hambatan; atau proses kematian
sel dihambat sehingga sel akan tetap hidup terus. Ada juga gen lain yang berperan
dalam mempertahankan sel tetap normal yaitu gen mismatch. Gen ini berfungsi
memulihkan gen rusak sehingga gen menjadi normal kembali. Seandainya sel
yang mengandung sel rusak tadi tidak mengalami proses apoptosis dan lolos dari
mekanisme kontrol di dalam proses siklus sel, maka sel-sel yang dihasilkan
menjadi sel sesuai dengan induknya dan bila ada proses lain yang bekerja
berulang-ulang pada sel tersebut, bisa saja sel tadi berubah perangai menjadi sel
bertumbuh tak terkendali dan pada akhirnya menjadi sel ganas.9
Weinberg dan Hanahan telah mengemukakan 8 hal yang dapat
menyebabkan kanker, yaitu menstimulasi pertumbuhan, menghambat kerja signal
inhibitor dalam pertumbuhan, menghambat proses apoptosis, menginduksi
angiogenesis, mengaktivasi invasi dan metastasis, memprogram ulang siklus
metabolism, dan menghambat kerja sistem imun. Semua hal ini akan
mengakibatkan instabilitas genom dan inflamasi persisten.10
Banyak hal yang dapat menyebabkan sel epitel normal payudara tumbuh menjadi
sel tumor, salah satunya teori proto-onkogen yang berubah menjadi onkogen.
Proto-onkogen adalah suatu gen normal yang berfungsi dalam proses pembelahan
sel dan menghambat proses diferensiasi sel. Sedangkan onkogen adalah suatu gen
yang dapat meningkatkan pembelahan sel dan stress replikasi, mengurangi
diferensiasi sel dan menghambat proses kematian sel (biasanya apoptosis). Hal ini
dapat terjadi karena tranlokasi kromosom, amplifikasi gen, mutasi point, delesi,

12

alterasi yang mengakibatkan peningkatan transkripsi, dan insersi yang berujung

pada produk gen bersifat hiperaktif.10
Untuk mengimbangi efek onkogen, supresor tumor diperlukan untuk
meregulasi pertumbuhan sel dan kematian sel, tetapi mutasi pada supresor tumor
dapat mengakibatkan pembentukan tumor. Dalam hal ini p53 adalah genom yang
paling sering menjadi gen supresor tumor yang bermutasi dalam proses terjadinya
kanker pada manusia.10
Mutasi gen BRCA juga merupakan mutasi paling sering ditemukan pada
penderita kanker payudara. Mutasi pada gen BRCA mengakibatkan risiko kanker
payudara sebagai salah satu bagian dari hereditary breast-ovarian cancer
syndrome. Wanita dengan mutasi gen BRCA1 atau BRCA2 lebih berisiko 60%
untuk menderita kanker payudara dibandingkan dengan wanita yang tidak ada
mutasi.10
Kalau kita dapat mengetahui faktor-faktor yang dapat menyebabkan kerusakan
gen dan mengetahui juga faktor-faktor yang dapat mempengaruhi transformasi sel
yang bermutasi tadi menjadi sel ganas, makan usaha-usaha pencegahan dapat
diupayakan.9

2.9
Diagnosis
Diagnosis keganasan payudara ditentukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Ananmnesis memberikan riwayat

munculnya

keluhan dan faktor resiko yang ada. Sedangkat pemeriksan fisik dapat membantu
menentukan tindakan pengobatan sesuai dengan tatalaksananya.
2.9.1 Anamnesis
Anamnesis bertujuan untuk mengidentifikasi identitas penderita, faktor risiko,
perjalanan penyakit, tanda dan gejala kanker payudara, riwayat pengobatan, dan
riwayat penyakit yang pernah diderita. Sistematika anamnesis meliputi:1

Anamnesis pribadi: usia, jenis kelamin, status pernikahan, tempat tinggal,

dan pekerjaan
Anamnesis penyakit: keluhan utama, keluhan tambahan, faktor risiko,
riwayat penyakit dan pengobatan

13

o Keluhan utama2
Keluhan utama pada kanker payudara umumnya adalah:
1. benjolan yang padat keras dengan atau tanpa rasa sakit
Sebagian besar bermanifestasi sebagai massa mamae yang tidak nyeri, seringkali
ditemukan tidak sengaja. Lokasi massa kebanyakan di kuadran lateral atas,
umumnya lesi soliter, konsistensi agak keras, batas tidak tegas, permukaan tidak
licin, mobilitas kurang (pada stadium lanjut dapat terfiksasi ke dinding toraks).
Massa cenderung membesar bertahap, dalam beberapa bulan bertambah besa
secara jelas.
2. Perubahan pada kulit

Tanda lesung (skin dimpling): ketika tumor mengenai ligamen

glandula mamae (ligamen suspensorium Cooper), dimana ligamen

tersebut memendek hingga kulit setempat menjadi cekung.

Perubahan kulit jeruk (peau dorange): ketika vasa limfatik
subkutis

tersumbat

sel

kanker,

hambatan

drainase

limfe

menyebabkan oedema kulit dan folikel rambut tenggelam ke

bawah.
Nodul satelit kulit: ketika sel kanker di dalam vasa limfatik
subkutis masing-masing membentuk nodul metastasis, di sekitar
lesi primer dapat muncul banyak nodul tersebar, secara klinis

disebut tanda satelit.

Invasi, ulserasi kulit: kerika tumor menginvasi kulit, tampak
perubahan berwarna merah atau merah gelap. Bila tumor terus
bertambah besar dan menginfiltrasi pembuluh arteri dan atau
arteriol, lokasi itu dapat menjadi iskemik, ulserasi, membentuk
bunga terbalik seperti kembang kol

3. Perubahan puting

Retraksi,

menginvasi jaringan sub papilar

Sekret papilar/ nipple discharge (umumnya sanguineus): sering

distorsi

papila

mamae:

umumnya

akibat

tumor

karena karsinoma papilar dalam duktus besar atau tumor mengenai

duktus besar

14

Perubahan eksematoid: merupakan manifestasi spesifik dari Paget

disease. Klinis tampak areola, papila mamae tererosi, berkrusta,
sekret, deskuamasi, sangat mirip eksim.

4. Pembesaran kelenjar limfe regional (terutama aksila)

Pembesaran kelenjar limfe aksilar ipsilateral dapat soliter atau multipel, pada
awalnya mobile, kemudian dapat saling berkoalesensi atau adhesi dengan jaringan
sekitarnya. Dengan perkembangan penyakit, kelenjar limfe supraklavikular juga
dapat menyusul membesar. Yang perlu diperhatikan adalah ada sebagian kecil
pasien kanker mamae yang hanya tampil dengan limfadenopati aksilar tanpa
teraba massa mamae (karsinoma mama tipe tersembunyi).
Dalam riwayat penyakit sekarang terutama harus diperhatikan waktu
timbulnya massa, kecepatan pertumbuhan, dan hubungan dengan haid.
o Keluhan tambahan1
Merupakan manifestasi adanya metastasis regional, jauh (otak, paru, hati,
dan tulang) ataupun komplikasi. Keluhan tambahan ini meliputi:

Nyeri pinggang/punggung atau tulang belakang, lemah atau

kelumpuhan tungkai, nyeri atau patah tulang

Sesak na:pas atau batuk
Rasa penuh, mual, muntah, perut gembung, mata kuning
Nyeri kepala hebat, muntah proyektil, penurunan kesadara
Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas
o Faktor risiko2
Faktor risiko yang dimaksud diantaranya: usia menarke, status haid, status
perkawinan, partus (usia melahirkan anak pertama dan jumlah anak), laktasi
(durasi menyusui), riwayat keluarga kanker, riwayat kelainan mamae sebelumnya,
riwayat pemeriksaan dan pembedahan payudara, riwayat radiasi, konsumsi
kontrasepsi hormonal, serta gaya hidup seperti: merokok, alkhohol, olahraga ,dan
diet tinggi lemak.
2.9.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menentukan karakter dan lokasi lesi.
Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan fisik menyeluruh (sesuai pemeriksaan

15

rutin) dan pemeriksaan kelenjar mamae.2 Pemeriksaan kelenjar mamae dilakukan

secara sistematis dengan inspeksi dan palpasi. Telah banyak konsensus yang
memuat tentang pemeriksaan mamae secara klinis (Clinical Breast Examination)
yang sangat berguna dalam skrining ataupun evaluasi massa mamae. Berdasarkan
beberapa uji klinis yang telah dilakukan mengenai modalitas skrining kanker
payudara, terdapat sekitar 3-45% kanker payudara yang terdeteksi oleh CBE
namun tidak terdeteksi dengan mamografi. Meskipun sensitivitas mamografi lebih
baik daripada CBE, hal inilah yang menjadi dasar pemeriksaan fisik tetap
dilakukan dalam skrining

kanker payudara (Mayer &

Batur). Untuk

meminimalisasi ketidaknyamanan dan salah paham yang mungkin terjadi, dokter

perlu memberitahukan pasien tentang pemeriksaan yang akan dilakukan dan apa
yang akan dinilai.3

Inspeksi3

Inspeksi dilakukan dengan posisi pasien duduk, pakaian atas dan bra dilepas,
dan

posisi

tangan

diamping

badan,

di

atas

kepala,

dan

kacak

pinggang.Inspeksi dilakukan pada kedua payudara, aksila, dan sekitar

klavikula yang bertujuan untuk identifikasi tanda dan gejala tumor primer dan
kemungkinan metastasis ke kelenjar getah bening ataupun metastasis jauh.
Saslow, et al. (2004) dalam Clinical Breast Examination merekomendasikan
posisi lengan berkacak pinggang merupakan posisi yang paling baik untuk
mengidentifikasi asimetri pada kedua mamae karena dengan posisi tersebut
otot pektoralis mayor berkontraksi. Melakukan inspeksi dengan posisi lengan
lainnya mungkin dapat memudahkan identifikasi asimetri namun dengan
posisi kacak pinggang saja dianggap cukup sehingga dapat mempersingkat
waktu. Hal yang perlu diperhatikan pada inspeksi:
o Payudara simetris/tidak
o Adanya kelainan letak atau bentuk puting (retraksi puting, eksema
sekitar puting, nipple discharge)
o Adanya perubahan kulit (eritema, skin dimpling, peau de orange,
ulserasi) (dapat disingkat BREAST: Breast mass, Retraction,
Edema, Axilarry Mass, Scally Nipple, and Tender Breast)

16

Palpasi3

Palpasi dilakukan pada kelenjar mamae dan kelenjar getah bening sekitarnya.
Palpasi parenkim payudara dilakukan dengan posisi berbaring (supine), lengan
ipsilateral di atas kepala (agar jaringan payudara menjadi lebih datar pada
dinding dada sehingga ketebalan jaringan payudara yang dipalpasi berkurang)
dan bila perlu punggung sesisi payudara yang dipalpasi diganjal bantal kecil
(area payudara lebih tersentralisasi). Waktu periksa rapatkan jari 2-4, gunakan
ujung jari dengan menggunakan pola vertical strip (dianggap lebih superior
dibandingkan pola lingkaran konsentrik atau radier searah ataupun berlawanan
arah jarum jam). Mulai palpasi lembut seluruh jaringan payudara (termasuk
puting dan sekitarnya, bukan memeras) dari aksila. Palpasi dilakukan dengan
3 penekanan: ringan, sedang, dan dalam untuk memfokuskan pada jaringan
subkutan, pertengahan, hingga dinding dada. Jika teraba massa (paling sering
pada kuadran lateral atas dan dibawah puting dan areola), dengan rinci periksa
dan catat lokasi, ukuran, konsistensi, kondisi batas, permukaan, mobilitas,
nyeri tekan. Untuk memeriksa apakah massa melekat ke dasarnya, pasien
diminta untuk memposisikan lengannya bertolak pinggang agar m. pektoralis
mayor berkontraksi. Jika teraba massa yang melekat ke dasar, imobile,
kemungkinan kanker sangat besar. Hanya jika terdapat sekret yang keluar
spontan saat palpasi yang akan dibuat sediaan apus untuk pemeriksaan
sitologi, tidak dianjurkan untuk memijit papila mamae untuk mengeluarkan
sekret. 2,11,12

17

18

Palpasi kelenjar getah bening aksilaris dilakukan dengan posisi duduk dengan
lengan pasien dan pemeriksa saling menopang. Palpasi kelenjar getah bening
infra dan supraklavikula juga dengan posisi pasien duduk namun pemeriksa
berdiri di belakang penderita dan mempalpasi menggunakan kedua tangan
secara bersamaan. Yang perlu diperhatikan: adanya pembesaran, jumlah,
konglumerasi, dan nyeri.2,11,12

19

Anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai akurasi untuk membedakan

ganas atau jinak sekitar 60-80%, oleh karenanya memerlukan pemeriksaan
tambahan.2
Daftar Pustaka:
2. Desen, W. Karsinoma Payudara. Dalam: Buku Ajar Onkologi Klinis. Ed 2.
2011: 372-374. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
3. Soslow, D., et al. Clinical Breast Examination: Practical Recommendations
for Optimizin Performance and Reporting. CA Cancer J Clin 2004; 54: 327344.
2.9.3 Pemeriksaan Penunjang
2.9.3.1 Ultrasonografi (USG) Payudara
Penggunaan USG merupakan pemeriksaan penunjang yang penting untuk
membantu hasil mamografi yang tidak jelas atau meragukan, baik digunakan
untuk menentukan masa kistik atau masa padat. Kista mamae mempunyai
gambaran dengan batas yang tegas dengan batas yang halus dan daerah bebas
echo dibagian tengahnya. Masa payudara jinak biasanya menunjukkan kontur
yang halus, berbentuk oval atau bulat, echo yang lemah dibagian sentral dengan
batas yang tegas. Karsinoma mamer disertai dengan dinding yang tidak beraturan
tetapi dapat juga berbatas dtegas dengan peningkatan akustik. USG juga
digunakan untuk mengarahkan fine needle aspiration biopsy (FNAB), core needle
biopsy dan lokalisasi jarum pada lesi payudara. Pada USG, lesi hipoekoik dengan
margin ireguler dan shadowing disertai orientasi vertical kemungkinan lesi
maligna. Lesi ini terkadang menunjukkan adanya infiltrasi ke jaringan lemak

20

disekitarnya. Lesi solid benigna dengan batas tegas dan lobulated yang terlihat
sebagai lesi hipoekoik homogeni dan orientasi horizontal diduga adalah
fibroadenoma. USG secara umum diterima sebagai metode terpilih untuk
membedakan masa kistik dengan solid dan sebagai guide untuk biopsi disamping
untuk pemeriksaan pasien usia muda (kurang dari 35tahun).
Transfer frekuensi tinggi dan pemeriksaan dopler tidak hanya dapat
membedakan dengan sangat baik tumor kistik atau padat, tapi dapat juga
mengetahui pasokan darahnya serta kondisi jaringan sekitarnya.
Pemeriksaan USG tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai modalitas
skrining oleh karena didasarkan pada penelitian ternyata USG gagal menunjukkan
efikasinya. Peran USG lain adalah untuk evaluasi metastasis ke organ visceral.
Protokol PERABOI 2003 merekomendasikan pemeriksaan USG abdomen
(Hepar) secara rutin untuk penentuan stadium.

2.9.3.2 Mamografi
Mamografi memegang peranan mayor dalam deteksi dini kanker payudara,
sekitar 75% kanker terdeteksi paling tidak satu tahun sebelum ada gejala atau
tanda. Lesi dengan ukuran 2mm sudah dapat dideteksi dengan mamografi.
Akurasi mamografi untuk prediksi malognansi adalah 70-80%. Namun akurasi
pada pasien muda (kurang dari 30 tahun) dengan payudara padat adalah kurang
akurat.
Terdapat dua tipe pemeriksaan mamografi, yaitu skrining dan diagnosis.
Skrining mamografi dilakukan pada wanita asimptomatik. Skrining mamografi
direkomendasikan setiap 1-2 tahun untuk wanita usia 40 tahun dan setiap tahun
untuk usia diatas 50 tahun atau lebih. Pada kondisi tertentu direkomendasikan
sebelum usia 40 tahun (missal wanita dengan keluarga tingkat pertama menderita
kanker payudara). Untuk skrining mamografi, masing masing payudara dibuat
dalam posisi cranio-caudal (CC) dan medo-lateral oblique (MLO). MLO
memberikan gambaran jaringan mame yang lebih luas, termasuk kuadran lateral
atas dan axillary tail of spence. Dibandingkan dengan MLO, CC memberikan

21

visualisasi yang lebih baik pada aspek medial dan memungkinkan kompresi
payudara yang lebih besar.
Mamografi diagnosis dilakukan pada wanita yang simptomatik. Tipe ini lebih
rumit dan membutuhkan waktu yang lebih lama disbanding mamografi skrining
dan digunakan untuk menentukan ukuran yang tepat, lokasi abnormalitas
payudara, evaluasi jaringan sekitar, dan kelenjar getah bening sekitar payudara.
Untuk mamografi diagnosis, masing-masing payudara difoto dalam posisi craniocaudal (CC), medo-lateral oblique (MLO), lateral-medial (LM), atau medio-lateral
(ML).
Protokol PERABOI 2003 merekomendasikan pemeriksaan mamografi untuk
tumor dengan ukuran kurang dari 3 cm. namun, Anderson Cancer Centre
menganjurkan untuk melakukan mamografi pada ukuran berapa pun dengan
tujuan untuk skrining adanya lesi nonpalpable pada kedua payudara (ipsilateral
dan kontralateral) untuk mengevaluasi resiko malignansi lesi tumor. Gambaran
mamografi untuk lesi ganas dibagi atas tanda primer dan sekunder.
Kelebihan mamografi adalah dapat menampilkan nodul yang sulit dipalpasi
atau terpalpasi atipikal menjadi gambar, dapat menemukan lesi mamae yang tanpa
nodul namun terdapat bercak mikrokalsifikasi. Gambaran mikrokalsifikasi ini
merupakan tanda penting karsinoma pada wanita muda. Ketepatan diagnosis
sekitar 80%.
Tanda primer berupa:
a. Densitas yang meninggi pada tumor
b. Batas tumor yang tidak teratur oleh karena adanya proses infiltrasi ke jaringan
c.
d.
e.
f.

sekitarnya atau batas yang tidak jelas (comet sign)

Gambaran translusen disekitar tumor
Gambaran stelata
Adanya mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan
Ukuran klinis tumor lebih besar dari radiologis

Tanda sekunder berupa:

a.
b.
c.
d.

Retraksi kulit atau penebalan kulit

Bertambahnya vaskularisasi
Perubahan posisi putting
Kelenjar getah bening aksila (+)

22

e. Keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur

f. Kepadatan jaringan subareolar yang berbentuk luas
Gambaran kalsifikasi yang diduga ganas menurut kriteria Egan adalah
kalsifikasi dengan lokasi di parenkim payudara, ukuran kurang dari 0,5mm,
jumlah lebih dari 5 dan bentuk stelata. Protokol berdasarkan National Cancer
Center Network (NCCN) menyarankan bahwa setiap wanita diatas usia 20 tahun
harus dilakukan pemeriksaan payudara setiap 3 tahun. Pada usia diatas 40 tahun,
pemeriksaan payudara dilakukan setiap tahun disertai dengan pemeriksaan
mamografi.
Pada lesi nonpalpable gambaran mamografi dapat dibagi menjadi dua kategori,
yaitu:

mikrokalsifikasi

dan

perubahan

densitas.

Mikrokalsifikasi

dapat

berkelompok (clustered) atau menyebar (scattered). Perubahan densitas mencakup

masa terpisah-pisah (discrete masses), distorsi arsitektur, dan asimetri. Gambaran
mamografi yang paling prediktif untuk malignansi adalah masa berspekula
(stelata), mikrokalsifikasi berkelompok dan mikrokalsifikasi di dalam masa.
Sistem pelaporan hasil mamografi adalah mengacu pada system yang dimiliki
ACR (American College of Radiology) yaitu BIRADS (Breast Imaging Reporting
and Data System).

23

2.9.3.3 MRI (Magentic Resonance Imaging)

Sensitivitas MRI mencapai 98% tapi spesifisitasmya rendah, biaya pemeriksaan
mahal dan waktu pemeriksaan yang lama oleh karena belum menjadi prosedur
rutin. MRI berguna dalam membedakan karsinoma mamae yang rekuren atau
jaringan parut. MRI juga bermanfaat dalam memeriksa mamae kontralateral pada
wanita dengan karsinoma payudara, menentukan penyebaran dari karsinoma dan
menentukan respon terhadap kemoterapi neoadjuvan. Karena tumor mamae
mengandung densitas mikrovaskular abnormal, MRI mamae dengan kontras
memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi dalam diagnosis karsinoma mamae
stadium dini.
2.9.3.4 Biopsi
Biopsi pada payudara memberikan informasi sitology atau histopatologi FNAB
(Fine Needle Aspiration Biopsy) yang merupakan salah satu prosedur diagnosis
untuk evaluasi masa payudara. Biopsi yang memberikan informasi histopatologi

24

adalah biopsy core, biopsi insisi, biopsi eksisis, potong beku dan ABBI (advance
breast biopsy instrument). Large needle biopsy (core needle) mengambil bagian
sentral atau inti jaringan dengan jarum besar. Open biopsy dengan lokal anestesi
sebagai prosedur awal sebelum memutuskan tindakan definitive merupakan cara
diagnosis yang paling dapat dipercaya. FNAB atau core needle biopsy, ketika
hasilnya positif, memberikan hasil yang cepat dengan biaya dan resiko yang
rendah, tetapi ketika hasilnya negative maka harus dilanjutkan dengan open
biopsy.
Open biopsy dapat berupa biopsi insisional atau eksisional. Pada biopsi insisional
mengambil sebagian masa payudara yang dicurigai, dilakukan bila tidak
tersedianya core needle biopsy atau masa tersebut hanya menunjukkan gambaran
DCIS saja atau klinis curiga suatu inflammatory carcinoma.Pada biopsi
eksisional, seluruh masa payudara diambil.
Biopsi eksisi direkomendasikan untuk tumor ukuran kurang dari 3 cm. Biopsi
insisi dilakukan pada tumor operable dengan ukuran lebih dari 3cm atau
inoperable. Potong beku dilakukan saat operasi, teknik pengambilan specimen
bisa insisi atau eksisi. Dari biopsi ini dapat sekaligus dilakukan pemeriksaan
immunohistokimia dari esterogen reseptor, progesterone reseptor, p53, dan
cathepsin D.

2.9.3.5 Bone scan, foto toraks, USG abdomen

Pemeriksaan bone scan bertujuan untuk evaluasi metastasis di tulang.
Pemeriksaan ini dianjurkan pada kasus advanced local disease, lymph metastases,
distant metastases, dan ada symptom pada tulang. Bone scan secara rutin tidak
dianjurkan pada stadium dini. Berbeda hal pada yang simptomatis stadium III,
insiden positif bone scan mencapai 25% oleh karena itu pemeriksaan bone scan
sangat bermanfaat. Protocol PERABOI merekomendasikan pemeriksaan ini
bilamana sitologi sangat mencurigai pada lesi diatas 5cm. foto toraks dan USH
abdomen rutin dilakukan untuk melihat adanya metastase di paru, pleura,
mediastinum, dan organ visceral (terutama hepar).

25

2.9.3.6 Pemeriksaan laboratorium dan marker

Pemeriksaan laboratorium darah yang dianjurkan adalah darah rutin, alkalin
fosfatase, SGOT, SGPT dan tumor marker. Kadar alkalin fosfatase yang tinggi
dalam dalah mengindikasikan adanya metastase ke liver, saluran empedu, dan
tulang. SGOT dan SGPT merupakan gambaran fungsi liver, kadar yang tinggi
dalam darah mengindikasikan kerusakan atau metastasis pada liver.
Biomarker ini mewakili gangguan biologic pada jaringan yang terjadi antara
inisiasi dan perkembangan karsinoma. Biomarker ini digunakan sebagai hasil
akhir dalam penelitian kemopreventif jangka pendek dan termasuk perubahan
histologis, indeks dari proliferasi dan gangguan genetik yang mengarah pada
karsinoma. Tumor marker untuk kanker payudara yang dianjurkan American
Society of Clinical Oncology adalah carcinoembrynic antigen (CEA), cancer
antigen (CA) 15-3, dan CA27.29. Pemeriksaan genetika BRCA-1 dan BRCA-2
dianjurkan pada pasien dengan keluarga tingkat pertama menderita kanker
payudara atau ovarium.
Nilai prognostic dan prediktif dari biomarker untuk karsinoma mame
antara lain:
a. Penanda proliferasi seperi proliferating cell nuclear antigen (PNCA),
BrUdr dan Ki-67.
b. Penanda apoptosis seperti bcl-2 dan rasion bax:bcl-2
c. Penanda angiogenesis seperti vascular endothelial growth factor (VEGF)
dan indeks angiogenesis
d. Growth factor dan growth factor receptors, seperti human epidermal
growth receptor (HER-2) dan epidermal growth factor receptor (EGFr)
dan p52.
2.9.4

Skrining

Rekomendasi untuk deteksi kanker payudara dini menurut American Cancer

Society:

Wanita berumur > 40 tahun harus melakukan screening mammogram secara

terus menerus selama mereka dalam keadaan sehat, dianjurkan setiap tahun.

26

Wanita berumur 20-30 tahun harus melakukan pemeriksaan klinis payudara

(termasuk mammogram), dianjurkan setiap 3 tahun.

Setiap wanita dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan payudara sendiri
mulai umur 20 tahun dan melakukan konsenrasi ke dokter bila menemukan

kelainan.
Wanita yang beresiko tinggi (>20%) harus melakukan pemeriksaan MRI dan

mammogram setiap tahun.

Wanita yang resiko sedang (15-20%) harus melakukan mammogram setiap
tahun, dan konsultasi ke dokter apakah perlu disertai pemeriksaan MRI atau

tidak.
Wanita resiko rendah (<15%) tidak perlu pemeriksaan MRI periodic setiap
tahun.
Wanita termasuk resiko tinggi apabila:
Mempunyai mutasi gen BRCA1 atau BRCA2
Mempunyai kerabat dekat tingkat pertama (orangtua, kakak-adik) yang
memiliki gen mutasi BRCA1 atau BRCA2 tetapi belum pernah melakukan

pemeriksaan genetic.
Pernah mendapat radioterapi pada dinding dada saat umur 10-30 tahun
Mempunyai li-Fraumeni Syndrome, Cowden Syndrome, atau BannayanRiley-Ravulcaba Syndrome, atau ada kerabat dekat tingkat pertama

memiliki salah satu sindrom ini.

Wanita dengan resiko sedang bila:
o Mempunyai riwayat kanker pada satu payudara, ductal carcinoma insitu
(DCIS), lobular carcinoma insitu (LCIS), atypical ductal hyperplasia
(ADH), atau atypical lobular hyperplasia (ALH).
o Mempunyai kepadatan yang tidak merata atau berlebihan terlihat pada
pemeriksaan mammogram.

2.10

Diagnosis Banding

Fibroadenoma mamae, sering timbul pada wanita muda, tersering berusia 18-25
tahun. Riwayat penyakit ini panjang dan progresi lambat. Tumor berbentuk
sedang, permukaan licin, mobilitas baik.

27

Hiperplasia kistik kelenjar mamae, umumnya pada wanita setengah baya dan
sering berkaitan dengan haid. Beberapa hari sebelum haid mulai terasa kencang
nyeri, setelah haid rasa kencang nyeri hilang dan tumor menyusut. Pemeriksaan
ditemukan korpus glandular tebal kasar atau berbentuk pita atau glandular, ada
yang teraba kistik (disebabkam secret dalam duktus kelenjar yang sangat
melebar).
Tumor papilifor intraduktal besar, umumnya pada wanita setengah baya.
Gejala utama berupa secret papilla mamae (paling sering cairan berwarna merah
gelap), ini disebabkan tumor disertai infeksi peradangan mengalami perembesan
darah. Bila area arela atau agak ketepinya ditekan ringan secara cermat kadang
kala teraba tumor, tetapi umumnya tidak jelas. Ketika lesi ditekan dapat tampak
keluar secret dari pori duktus laktiferi yang bersangkutan.
Kista retensi susu, sering ditemukan pada fase paska laktasi atau setelah henti
laktasi beberapa tahun. Dewasa ini dianggap dasar penyakitnya adalah sumbatan
duktus laktiferi. Sumbatan disebabkan peradangan atau dapat juga kurang baiknya
struktur mame sejak lahir. Gejala klinis berupa benjolan bundar kelenjar mamae,
konsistensi sedang. Aspirasi jarum dapat menegakkan diagnosis.
Tuberculosis kelenjar mamae, umumnya pada wanita setengah baya. Tumor
membesar secara lambat, seperti manifestasi radang kronis. Sebagian pasien
disertai tuberculosis kelenjar limfe aksilar dan paru-paru.14
2.11

Tatalaksana

Pengobatan kanker payudara bertujuan untuk mendapatkan kesembuhan yang

tinggi dengan kualitas hidup yang baik. Oleh karena itu, terapi dapat bersifat
kuratif ataupun paliatif. Terapi kuratif ditandai oleh adanya periode bebas
penyakit (disease free interval), peningkatan harapan hidup (overall survival) dan
peningkatan kualitas hidup dilakukan pada kanker payudara stadium I,II dan III.
Terapi paliatif bertujan untuk meningkatkan kualitas hidup tanpa adanya periode
bebas penyakit, umumnya dilakukan pada stadium IV kanker payudara.1

28

2.11.1 Pembedahan
Merupakan modalitas utama penatalaksanaan kanker payudara. Tidakan bedah
dilakukan pada pasien dengan stadium dibawah IIIA. Berbagai jenis pembedahan
pada kanker payudara adalah:
1. CRM (classic radical mastectomy)
Pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta kompleks puting-areola, kulit
diatas tumor, otot pektoralis mayor dan minor serta diseksi aksila level I-III.
Biasanya pada kasus denga infiltrasi hingga ke fasia atau otot pektoralis tanpa
metastasis jauh.
2. MRM (modified radical mastectomy)
Pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor, kompleks puting-areola,
kulit diatas tumor, fasia pektoralis serta diseksi aksila level I-II. Merupakan jenis
operasi yang paling sering dilakukan pada kanker payudara.
3. SSM (skin sparring mastectomy)
Pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor dan kompleks putingareola,dengan mempertahankan kulit sebanyak mungkin serta diseksi aksila level
I-II. Biasanya diikuti dengan rekonstruksi payudara langsung, biasanya TRAM
flap (transverse rectus abdominis musculocutaneous flap) dan LD flap (latissimus
dorsi flap) atau implant sllicon. Biasanya dilakukan pada tumor stadium dini
dengan jarak tumor ke kulit jauh (>2cm)
4. NSP (nipple sparring mastectomy)
Pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor dengan mempertahankan
kompleks puting-areola dan kulit serta diseksi aksila level I-II. Biasanya diikuti
dengan rekonstruksi payudara langsung, biasanya TRAM flap (transverse rectus
abdominis musculocutaneous flap) dan LD flap (latissimus dorsi flap) atau imlant
sillicon. Biasanya dilakukan pada tumor stadium dini dengan ukuran tumor kecil
(<2cm) letak perifer, kgb N0, histopatologi baik, dan potong beku subareola bebas
tumor.
5. BCT (breast conserving treatment)
Terapi dengan komponen yang terdiri dari lumpektomi atau segmentektomi atau
kuadrantektomi dan diseksi aksila erta radioterapi. Terapi ini memiliki resiko

29

rekurensi besar. Terdapat 3 syarat yangng harus dipenuhi dalam pemilihan jenis
terapi ini, yaitu:
a. Tepi sayatan bebas tumor (dibuktikan dengan potong beku)
b. Radioterapi dapat dilakukan
c. Kosmeik dapat diterima.2
2.11.2 Kemoterapi
Dilakukan pada sebagai terapi adjuvan pada pasien yang telah menjalani BCT
atau CRM atau MMR dengan ukuran tumor awal T3 dan batas/dasar sayatan
tidak bebas dengan tumor serta jika terdapat metastasis. 2
Mekanisme utama kematian sel akibat radiasi adalah kerusakan DNA dengan
gangguan proses replikasi. Radioterapi juga menurunkan resiko rekurensi lokal
dan berpotensi menurunkan mortalitas jangka panjang penderita kanker
payudara.2
2.11.3 Radiasi
Merupakan penggunaan obat anti kanker (sitostatika) untuk menghancurkan sel
kanker, biasanya bekerja dengan menghambat atau mengganggu sintesis DNA
dalam siklus sel. Pengobatan kemoterapi bersifat sistemik, berbeda dengan
pembedahan atau radiasi.
Tiga jenis setting kemoterapi:
1. Adjuvan kemoterapi
Terapi

tambahan

setelah

terapi

utama

(pembedahan),

bertujuan

untuk

mengendalikan occult micrometastatic disease sehingga mencegah timbulnya

kekambuhan dan metastasis jauh.
2. Neoadjuvan kemoterapi
Pemberian kemoterapi pada penderita kanker dengan high grade malignancy dan
belum pernah mendapat tindakan loco-regional dengan bedah atau radiasi.
Bertujuan untuk memperkecil ukuran tumor (shrinkage tumor) dan mengontrol
mikrometastasis, disamping itu, neoadjuvan kemoterapi juga dapat memberikan
informasi tentang respon kemoterapi.
3. Primer (paliatif)

30

Diberikan pada stadium lanjut (stadium IV), untuk mengendalikan gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit kanker. Bertujuan untuk mempertahankan kualitas
hidup yang baik, kontrol progresi tumor dan memperpanjang harapan hidup.1
Respon terhadap kemoterapi, didefinisikan sebagai:
a. Complete reponse: seluruh kanker atau tumor menghilang; tidak terlihat
lagi adanya kanker atau metastasis. Tumor marker turun ke dalam batas
normal. Respon bertahan lebih dari 1 bulan
b. Partial response: volume kanker mengecil lebih dari 50%, tidak ada lesi
baru ataupun metastasis. Tumor marker angkanya menurun, tetapi
penyakit masih ada dan reponse bertahan lebih dari 1 bulan.
c. Minimal response: volume kanker mengecil <25% atau kanker tidak
mengecil, juga tidak membesar. Tumor marker juga tidak berubah secara
signifikan.
d. Disesase progression: kanker terlihat tumbuh membesar. Penyakit
menunjukkan peningkatan ukuran volume, juga peningkatan yang
signifikan dari tumor marker.2
Terapi Hormonal
Tujuan terapi hormonal pada kanker payudara adalah untuk menghilangkan atau
mengurangi estrogen dalam sel tumor (estrogen deprivation). Diberikan terutama
untuk pasien dengan reseptor ER(+) atau PR(+)..
Obat-obatan hormonal yang sering digunakan antara lain: anti-esterogen
(tamoksifen, toremifen), penyekat aromatase selektif (anastrazol, letrozol), atau
agen-progestasional ( megesterol asetat).1,2
Terapi Target
Menghambat proses yang berperan dalam pertumbuhan sel-sel kanker. Yang
termasuk target terapi untuk kanker payudara antara lain:
1. Trastuzuma, dengan menginduksi penurunan reglasi HER2/neu, mencegah
heterodinamisasi, reestablishingsensitifitas sel kanker terhadap terapi
hormonal dan kemoterapi.
2. Bevacizumab, memblok aksi dari vascular endothelal growth factor
(VEGF) dalam pembentukan sel darah baru .

31

3. Lapatinib ditosylate, inhibitor reseptor sel kanker (ER1/neu dan

HER2/neu)1
Penatalaksanaan berdasarkan stadium
Stadium Dini (I dan II)
Pembedahan berupa NSP, SSM, BCT dan MRM. Pemilihan tergantung ukuran,
lokasi, dan juga kebutuhan dilakukannya rekonstruksi. Penderita yang tergolong
low risk, tidak perlu diberikkan radioterapi, kemoterapi ataupun terapi hormonal.
Stadium Lokal Lanjut (IIIA, IIIB, IIIC)
Jika operable dapat dilakukan MRM atau CRM kemudian dilanjutkan dengan
adjuvan kemoterapi dan radioterapi. Jika inoperable diberikan neoadjuvan
kemoterapi 3 siklus kemudian evaluasi responnya, jika respon partial atau
komplit dilakukan MRM atauCRM, jika respon minimal atau progresif ganti
regimen kemoterapi dengan secondline kemoterapi atau radioterapi. Pasca
pembedahan, kemoterapi dilangkapi 6 siklus, 1 bulan paska kemoterapi diberikan
radiasi lokoregional. Hormonal diberikan jika ER(+) da atau PR (+), trustuzumab
diberikan jika HER-2 positif 3.
Stadium Lanjut (stadium IV)
Penanganan bersifat paliatif tergantung kondisi dan lokasi metastasis. Terapi
utama adalah sistemik (kemoterapi, hormonal, targeting terapi) pada kondisi
tertentu terapi lokal dapat diberikan. 13
2.12

Komplikasi

Komplikasi dapat bervariasi, tergantung pada jenis kanker, di mana ia telah

menyebar, dan metode pengobatan apa yang digunakan. Beberapa komplikasi
umum termasuk:
2.12.1 Nyeri terkait kanker

32

Kanker dapat menyebabkan sakit oleh kanker itu sendiri, tumor tumbuh dan
mengambil alih daerah yang sebelumnya sehat tubuh. Kanker dapat menekan
organ, saraf, dan tulang, menyebabkan sakit yang tajamseperti ditusuk-tusuk.
Beberapa jenis kanker bahkan mengeluarkan bahan kimia tertentu yang dapat
menyebabkan sensasi menyakitkan.
2.12.2 Komplikasi tulang
Kanker payudara sering menyebar ke tulang, dan bisa ada sejumlah komplikasi
skeletal sebagai hasilnya. Masalah-masalah ini sering disebabkan oleh resorpsi
tulang.
2.12.2.1 Nyeri tulang dan Kelemahan tulang
Rasa sakit pada tulang sering menjadi tanda pertama bahwa kanker telah
menyebar ke tulang. Sebagai kondisi berlangsung, resorpsi menyebabkan
penipisan dan melemahnya tulang. Ketika tulang menjadi terlalu lemah, patah
tulang dapat terjadi, kadang-kadang tanpa cedera besar menyebabkan kerusakan.

2.12.2.2 Kompresi spinal

Ketika sel-sel kanker tumbuh di atau dekat tulang belakang, mereka dapat
menempatkan tekanan pada saraf tulang belakang dan saraf yang berdekatan.
Tekanan ini dapat menyebabkan rasa sakit di punggung atau leher, mati rasa atau
kesemutan, dan kesulitan berjalan. Kadang-kadang dapat menyebabkan kesulitan
mengendalikan kandung kemih dan usus. Meskipun kompresi tulang belakang
kurang umum daripada komplikasi tulang lainnya, itu bisa sangat serius.

2.12.3 Hiperkalsemia
Hiperkalsemia adalah peningkatan kadar kalsium dalam darah. Hal ini terjadi
ketika tingkat resorpsi meningkat, dan kalsium dari tulang dilepaskan ke dalam
aliran darah. Hiperkalsemia dapat menyebabkan masalah serius, seperti:

Batu ginjal

33

Gagal ginjal
Denyut jantung tidak teratur
Masalah neurologis, termasuk kebingungan, demensia, atau koma

2.12.4 Berat badan.

Kanker dan pengobatan kanker dapat menyebabkan penurunan berat badan.
Kanker mencuri makanan dari sel-sel normal dan menghalangi mereka dari
nutrisi. Hal ini sering tidak terpengaruh oleh berapa banyak kalori atau jenis
makanan apa yang dimakan; sulit untuk mengobati. Dalam kebanyakan kasus,
menggunakan nutrisi buatan melalui tabung ke dalam perut atau vena tidak
membantu mengubah penurunan berat badan.

2.12.5 Komplikasi terkait Pengobatan

Pengobatan kanker dapat menyebabkan rasa sakit dan penyakit. Perawatan
kemoterapi dapat mengakibatkan luka mulut, mual, kerusakan saraf, dan diare.
Terapi radiasi dapat menyebabkan nyeri terbakar dan jaringan parut. Operasi tentu
saja menyakitkan dan membutuhkan waktu yang signifikan untuk pemulihan.

2.12.6 Reaksi sistem kekebalan tubuh yang tidak biasa untuk kanker.
Dalam beberapa kasus sistem kekebalan tubuh dapat bereaksi terhadap adanya
kanker dengan menyerang sel-sel sehat. Disebut sindrom paraneoplastic, reaksi ini
sangat jarang dapat menyebabkan berbagai tanda dan gejala, seperti kesulitan
berjalan dan kejang.

2.12.7 Limphoedema
Limphoedema adalah pembengkakan jaringan yang disebabkan oleh kegagalan
sistem limfatik. Pada pasien dengan kanker payudara biasanya lengan di sisi

34

kanker payudara yang akan dipengaruhi.

Ini adalah kondisi kronis yang

mengakibatkan ketidaknyamanan, nyeri, keterbatasan fungsional, peningkatan

risiko infeksi berulang dan tekanan psikologis. Hal ini dapat meningkatkan
penekanan pleksus brakialis sehingga terjadi gangguan fungsi neurologis.
Pasien dengan kanker payudara stadium lanjut dapat berkembang lymphoedema
karena kerusakan pada kelenjar getah bening dan pembuluh limfa setelah operasi
atau radioterapi, atau oleh perubahan patologis yang berhubungan dengan
penyakit lokal yang progresif. Limfedema dapat hadir pada saat diagnosis
penyakit lanjut atau berkembang pada saat kapan saja di perjalanan penyakit,
dapat menjadi tanda perkembangan penyakit locoregional. Adalah penting bahwa
penyebab potensial seperti trombosis ketiak, extensive axillary or supraclavicular
disease, diselidiki dan diobati. Identifikasi awal dan pengelolaan pembengkakan
itu penting, tetapi tidak ada tes diagnostik dan metode penilaian yang disepakati.
2.12.8Cancer-related fatigue
Cancer-related fatigue (CRF) adalah gejala dari kanker stadium lanjut. Jika tak
henti-hentinya gejala CRF dapat mengganggu kualitas hidup selama periode
waktu yang panjang. Ada berbagai faktor diduga berkontribusi terhadap CRF
termasuk pengobatan kanker itu sendiri, anemia, faktor gizi, faktor psikologis,
faktor kognitif, gangguan tidur, inaktivity dan obat-obatan. Banyak pasien dengan
kanker payudara lanjut mungkin memiliki penyakit kronis penyerta yang dapat
meningkatkan keparahan kelelahan dan menyulitkan manajemen. Hubungan
antara faktor internal, baik faktor lingkungan fisiologis dan psikologis, dan
eksternal, sebagai penyebab, memodifikasi, atau faktor yang terkait dalam CRF
belum diselidiki sepenuhnya.
Setelah faktor seperti anemia dan depresi telah diidentifikasi dan diobati,
manajemen CRF tidaklah memuaskan. Obat-obatan yang telah digunakan
termasuk glukokortikoid, psikostimulan, antidepresan dan erythropoietin.
Intervensi non-farmakologis meliputi komunikasi, terapi perilaku kognitif, latihan
dan terapi komplementer.

35

2.12.9 Uncontrolled local disease

Pasien dengan kanker payudara stadium lanjut dapat mengembangkan penyakit
lokal dengan ulserasi kulit yang melibatkan dinding dada dan ketiak yang awalnya
setuju untuk perawatan sistemik, radioterapi atau operasi. Pada akhirnya, pada
beberapa pasien pilihan ini mungkin berhenti, sehingga penyakit lokal menjadi
tidak terkontrol. Sebuah tumor fungating mungkin berdarah, memancarkan nanah
dan menjadi terinfeksi yang menyebabkan rasa sakit dan bau yang tidak
menyenangkan. Bagi pasien, gejala dan tanda-tanda ini menjadi pengingat yang
terlihat untuk penyakit mereka dan dapat menyebabkan isolasi sosial dari temanteman dan kerabat dekat, dan tekanan psikologis lebih lanjut. Kadang-kadang
pasien bahkan tidak dapat mengungkapkan adanya tumor fungating untuk
keluarga.
2.12.10Metastase otak
Beberapa pasien dengan kanker payudara lanjut akan mengembangkan metastasis
otak yang simptomatis. Insiden tertinggi metastasis otak pada wanita dengan
tumor HER2.
Diagnosis metastase otak dapat memiliki efek mendalam secara fisik dan
psikologis pada pasien (dan keluarga dan pengasuh mereka) seperti kesulitan
komunikasi dan masalah dengan citra tubuh (seperti rambut rontok dari
radioterapi dan berat badan dari kortikosteroid).

2.13

Prognosis

2.13.1 Stadium
Stadium kanker payudara merupakan faktor prognostik penting. Stadium yang
lebih rendah memiliki lebih sedikit risiko kanker datang kembali (berulang) dan
prognosis yang lebih menguntungkan. Stadium yang lebih tinggi memiliki risiko
lebih besar kekambuhan dan prognosis yang kurang menguntungkan.

36

Faktor-tahap terkait yang paling penting adalah keterlibatan kelenjar getah bening
dan ukuran tumor.

2.13.2 Status Lymph node

Faktor prognostik yang paling penting untuk kanker payudara adalah apakah atau
tidak kelenjar getah bening aksila mengandung kanker. Kanker payudara yang
telah menyebar ke kelenjar getah bening (kelenjar getah bening positif) memiliki
risiko lebih tinggi berulang dan prognosis yang kurang menguntungkan dari
kanker payudara yang belum menyebar ke kelenjar getah bening (kelenjar getah
bening negatif).
Kanker payudara juga dapat menyebar ke kelenjar getah bening mamaria
interna, tanpa menyebar ke kelenjar getah bening ketiak. Dalam situasi ini, risiko
kekambuhan tinggi, meskipun kelenjar getah bening aksila negatif. Jumlah
kelenjar getah bening yang positif juga merupakan faktor prognostik penting.
Semakin besar jumlah kelenjar getah bening yang positif, semakin tinggi risiko
kekambuhan Risiko tertinggi kekambuhan adalah untuk tumor payudara dengan 4
atau lebih positif kelenjar getah bening.

2.13.3 Ukuran Tumor

Ukuran tumor payudara adalah faktor prognosis yang paling penting kedua untuk
kanker payudara. Ukuran tumor merupakan faktor prognostik independen,
terlepas dari status kelenjar getah bening. Ukuran tumor meningkatkan risiko
kekambuhan. Tumor payudara besar (5 cm atau lebih besar) memiliki risiko
terbesar kekambuhan. Tumor payudara lebih kecil dari 1 cm tanpa kelenjar getah
bening yang positif memiliki prognosis yang paling menguntungkan.
2.13.4 Jenis tumor
Jenis tumor kanker payudara dapat mempengaruhi prognosis. Untuk karsinoma
duktal invasif, yang tubular, mucinous, meduler dan jenis papiler memiliki
prognosis yang lebih menguntungkan dan kelangsungan hidup secara keseluruhan
lebih baik daripada karsinoma duktal invasif, tidak disebutkan secara spesifik
(NOS).

Kanker

payudara

inflamasi

memiliki

prognosis

yang

kurang

menguntungkan.

37

2.13.5 Limfatik dan invasi vaskular

Sel-sel kanker yang telah menyebar dari tumor payudara ke dalam pembuluh
getah bening atau pembuluh darah di jaringan payudara di sekitar tumor memiliki
risiko lebih besar kekambuhan dan hasil yang kurang menguntungkan.

2.13.6 Status reseptor hormon

Status reseptor hormon adalah prediktor apakah tumor akan merespon terapi
hormon. Tumor payudara yang hormon reseptor positif (HR +) lebih mungkin
untuk menanggapi terapi hormonal. Reseptor-positif (+ PR) tumor estrogen
reseptor-positif (ER +) dan progesteron sering kurang agresif, tumor kelas rendah
yang cenderung menyebar dari tumor yang reseptor hormon negatif (HR-).

2.13.7 Status HER2

Status HER2 adalah faktor prognostik lain dan juga dapat digunakan untuk
memprediksi respon terhadap terapi tertentu. Tumor yang overexpress HER2
(tumor HER2-positif) cenderung tumor kelas yang lebih tinggi yang lebih
mungkin untuk menyebar dari tumor yang tidak overexpress HER2. Wanita
dengan tumor HER2-positif mungkin tidak merespon dengan baik untuk terapi
hormonal seperti tamoxifen (Novadex, Tamofen) dan cenderung merespon dengan
baik untuk obat yang disebut trastuzumab (Herceptin).
2.13.8 Usia
Usia seorang wanita pada saat diagnosis kanker payudara dapat mempengaruhi
prognosis. Wanita yang lebih muda (di bawah 35 tahun) biasanya memiliki risiko
yang lebih besar kekambuhan dan prognosis keseluruhan yang lebih buruk
dibandingkan yang lebih tua, wanita pasca-menopause. Wanita muda dengan
kanker payudara cenderung memiliki lebih agresif, kanker kelas yang lebih tinggi
dan kanker payudara lebih maju pada saat diagnosis.

2.13.9Tumor recurrent atau metastasis setelah pengobatan primer

Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi prognosis kanker payudara
berulang.

38

Lamanya waktu dari pengobatan untuk kekambuhan

Wanita dengan kanker datang kembali lebih dari 5 tahun setelah diagnosis mereka
memiliki hasil yang lebih baik daripada mereka yang memiliki kekambuhan
kurang dari 2 tahun setelah diagnosis.Jangka waktu yang lama seorang wanita
bebas penyakit, semakin baik hasilnya.

Jenis kekambuhan

Sebuah kekambuhan pada payudara (kekambuhan lokal) setelah terapi

lumpectomy dan radiasi memiliki prognosis yang lebih menguntungkan daripada
kanker yang berulang di organ lain (kekambuhan jauh atau metastasis).
Sebuah kekambuhan pada dinding dada kadang-kadang menunjukkan kesempatan
yang lebih tinggi untuk metastasis jauh, meskipun kadang-kadang kambuh
tunggal terjadi tanpa penyakit jauh.

Jenis metastasis

Hati, paru-paru atau otak metastasis memiliki hasil yang lebih buruk daripada
metastasis lokal pada payudara, dinding dada atau ketiak (aksila).
Metastase tulang memiliki prognosis menengah, di antara yang hati, paru-paru
dan otak metastasis dan metastasis dinding lokal atau dada.

39

5
6

BAB III

LAPORAN KASUS

6.1 Laporan Kasus

6.1.1 Identitas Pasien
Nama

: YFP

Umur

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: perempuan

Alamat

: DSN VI Jati Permai Lubuk Pakam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status Perkawinan

: sudah nikah

Nomor rekam medik

: 00.65.24.32

Tgl Masuk

: 25 Augustus 2015

6.1.2

Anamnesis

Keluhan Utama

: Luka Borok Pada Payudara Kanan

Telaaah

Hal ini dialami pasien sejak lebih kurang 2 tahun ini. Awalnya berupa
benjolan pada payudara kanan yang dialami sejak 2 tahun lalu. Benjolan
berjumlah 1 buah yang semakin lama semakin membesar hingga sebesar telur
ayam, dan akhirnya menjadi borok. Luka mengeluarkan nanah dan terkadang
terjadi perdarahan yang dapat berhenti spontan.
Rasa nyeri pada payudara kanan dijumpai Pasien mengeluhkan perubahan
pada kulit di payudara kanan berupa kemerahan dan luka. Pasien juga pernah
mengalami penurunan berat badan kurang lebih 10 kg dalam waktu kurun 6 bulan.
Usia saat haid pertama 13 tahun. Usia melahirkan pertama kali umur 20
tahun. Jumlah anak 1 orang.
Riwayat keluarga mempunyai penyakit kanker payudara disangkal.
Riwayat merokok disangkal. Riwayat konsumsi alkohol tidak dijumpai. Riwayat
operasi tumor jinak payudara disangkal.

40

RPT

:-

RPO

:-

6.1.3

Status Prasens

VAS

: 3-4

Karnofsky score

: 60%

Sensorium

: CM

TD

: 130/80 mmHg

Nadi

: 96x/menit, kuat/cukup

RR

: 28x/menit

Temp

: 36,5 C

6.1.4

Pemeriksaan Fisik

6.1.4.1 Status Generalisata :

Kulit

: sawo matang

Kepala

:Simetris

Mata

: conj. palpebra inferior pucat (+/+),sclera ikterik (-/-), conj.

Bleeding (-), oedem (-), RC (+/+), pupil isokor 3mm/3mm.

T/H/M
Leher

: dalam batas normal

: Simetris, trakea medial, TVJ R+2, pembesaran KGB tidak

dijumpai

Toraks
Inspeksi

: simetris, dijumpai borok pada payudara kanan

Palpasi

: SF Kanan=kiri kesan normal

Perkusi

: sulit dinilai

41

Auskultasi : SP: vesikuler pada lapangan paru kiri dan lapangan paru atas dan
tengah paru kanan, suara pernafasan menghilang pada lapangan paru kanan, ST:
(-)
Abdomen
Inspeksi

: simetris

Palpasi

: Soepel

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Peristaltik (+) N

Ekstremitas
Superior

: dalam batas normal

Inferior

: dalam batas normal

Status Lokalisata Payudara

Inspeksi

: Payudara kanan

permukaan tidak rata dijumpai ulkus dan

perunahan warna kulit.

Palpasi

: Payudara kanan: teraba massa soliter ukuran 57 x 45 mm,

konsistensi padat, permukaan tidak rata, batas tidak tegas, immobile, nyeri (+)
Payudara kiri : Tidak dijumpai kelainan
Pembesaran KGB

:Tidak dijumpai kelainan

Hasil Laboratorium di RSUP HAM 25 Augustus 2015

42

Hematologi
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
Renal Function Test
Ureum
Creatinin
Metabolisme Glukosa
KGD ad Random

6,7gr%
2,59 x 106 /mm3
37,52 x 103 /mm3
22,60%
305 x 106 /mm3

11,7-15,5
4,20-4,87
4,5-11,0
38-44
150-450

122
4,4
101

135-155
3,6-5,5
96-106

32,90
0,3

<50
0,50-0,90

104,50

<200

Pemeriksaan Foto Thorax

Kesan: Metastasis intrapulmonal + Efusi Pleura kanan dan

Lymphadenpathy hilus dan mediastinus. Massa mammae kanan.

Diagnosis Sementara: (R) Breast Cancer T3bNoM1 + Anemia +

Hipoalbunemia + Hiponatermia
Rencana: Koreksi Hb, albumin dan natrium

43

Follow Up di Ruangan

44

Tanggal
25-08
2015

S
Nyeri
pada
payuda
ra

O
-

Sens : CM

TD :
120/70
mmHg

Pols : 90 x/i

RR : 26 x/i

: 370C

Terapi
Rencana
(R) Breast - O2 6L/i - Koreksi Hb
Cancer
Nasal
660cc
T3bNoM1 +
Canul
- Koreksi
Anemia +
natrium
Hipoalbunem - IVFD
NaCl
1000cc/24
ia +
20gtt/i
jam
Hiponatermia
makro
- Koreksi
- Injeksi
albumin
ketorola
1fls/hari
c 30
selama 2
mg/8jam
hari
- Injeksi
ranitidin
e 50
mg/12ja
m

26-08
2015

Nyeri
(+)

Sens : CM

TD :
120/70
mmHg

Pols : 90 x/i

RR : 27 x/i

: 370C

(R) Breast - O2 6L/i

Cancer
Nasal
T3bNoM1 +
Canul
Anemia +
Hipoalbunem - IVFD
NaCl
ia +
0.9%
Hiponatermia
20gtt/i
- IVFD
NaCl
3%
14gtt/i
makro

- Injeksi
ketorola
c 30
mg/8jam
- Injeksi
ranitidin
e 50
mg/12ja
m
- Transfusi
PRC
360cc

- Cek ulang
Darah
Lengkap
post
koreksi

- Koreksi Hb
660cc
- Koreksi
natrium
1000cc/24
jam NaCl
3%
- Koreksi
albumin
1fls/hari
selama 2
hari

- USG
Liver
Hasil USG:
Tidak
tampak
tanda-tanda
metastasis
hepar
ataupun
pembesaran
KGB
paraaorta

45

Hasil Lab (30 Agustus 2015)

Hematologi
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida

9,4gr%
3,40 x 106 /mm3
23,1 x 103 /mm3
29,20%
126 x 106 /mm3

11,7-15,5
4,20-4,87
4,5-11,0
38-44
150-450

129
3,7
105

135-155
3,6-5,5
96-106

46

Tanggal
31-082014

S
Nyeri
(+)

O
-

Sens : CM

TD :
130/70
mmHg

Pols : 84 x/i

RR : 16 x/i

T :
36.70C

A
(R) Breast
Cancer
T3bNoM1

P
Terapi
- O2 6L/i
Nasal
Canul

Rencana

- IVFD
NaCl
0,9%
20gtt/i
- Injeksi
ketorola
c 30
mg/8jam
- Injeksi
ranitidin
e 50
mg/12ja
m
- Aminoflui
d
1fls/har

01-092015

Nyeri
(+)
VAS 8

Sens : CM

TD :
130/70
mmHg

Pols : 84 x/i

RR : 16 x/i

T :
36.70C

(R) Breast
Cancer
T3bNoM1

- O2 6L/i
Nasal
Canul
- IVFD
NaCl
0,9%
20gtt/i
- Injeksi
ketorola
c 30
mg/8jam
- Injeksi
ranitidin
e 50
mg/12ja
m
- Aminoflui
d
1fls/har
- Pethidine
100mg/h
r

02-092015

Nyeri
(+)

Sens : CM

TD :
130/70

(R) Breast - O2 6L/i

Cancer
Nasal
T3bNoM1(par
Canul

47

Hasil Lab (6 September 2015)

Hematologi
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida

8,3gr%
3,08 x 106 /mm3
30,27 x 103 /mm3
28,30%
121 x 106 /mm3

11,7-15,5
4,20-4,87
4,5-11,0
38-44
150-450

138
3,8
103

135-155
3,6-5,5
96-106

48

Tanggal
07-092015

S
Nyeri
(+)

O
-

Sens : CM

TD :
120/80
mmHg

Pols : 88 x/i

RR : 16 x/i

T :
36.90C

Terapi
(R) Breast - O2 6L/i
Cancer
Nasal
T3bNoM1(par
Canul
u)
- IVFD
NaCl
0,9%
20gtt/i

Rencana
Cek lab
DL,
Elektrolit

- Injeksi
Ozid
40mg/12
jam
- Antasida
syr 3 x
CI
- Aminoflui
d
1fls/har
- Pethidine
100mg/h
r

08-092015

Nyeri
(+)

Sens : CM

TD :
120/80
mmHg

Pols : 88 x/i

RR : 16 x/i

T :
36.90C

(R) Breast - O2 6L/i

Cancer
Nasal
T3bNoM1(par
Canul
u)
- IVFD
NaCl
0,9%
20gtt/i
- Injeksi
Ozid
40mg/12
jam
- Antasida
syr 3 x
CI
- Aminoflui
d
1fls/har
- Pethidine
100mg/h
r

49

Hasil Lab ( 8 September 2015)

Hematologi
Hb S
Tanggal
Eritrosit
09-09- Leukosit
Nyeri
Hematokrit
2015
(+)
Trombosit Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
-

O
Sens : CM
TD :
120/80
mmHg
Pols : 90 x/i

RR : 18 x/i

T :
36.50C

7,0gr%
11,7-15,5
A
P
2,81 x 106 /mm3 Terapi4,20-4,87
Rencana
12,1Breast
x 103 /mm3
(R)
- IVFD 4,5-11,0
Koreksi
24,80%
38-44
Cancer 6
NaCl
darah
175
x
10
/mm3
150-450
T3bNoM1(par
0,9%
528cc
u)
20gtt/i
130
135-155
3,7
- Injeksi 3,6-5,5
104
96-106
Ozid
40mg/12
jam
- Antasida
syr 3 x
CI
- MST 2x1

- Aminoflui
d
1fls/har
- Pethidine
100mg/h
r
10-092015

Nyeri
(+)

Sens : CM

TD :
120/80
mmHg

Pols : 92 x/i

RR : 16 x/i

T :
36.80C

(R) Breast - IVFD

Cancer
NaCl
T3bNoM1(par
0,9%
u)
20gtt/i
- Injeksi
Ozid
40mg/12
jam

Transfusi
darah 3
bag @
175cc
Rencana
Kemotera
pi

- Antasida
syr 3 x
CI
- Aminoflui
d
1fls/har
- Pethidine
100mg/h
r

50

BAB IV
KESIMPULAN
Kesimpulan
Pasien wanita usia 30 tahun datang dengan luka borak pada payudara
kanan yang telah dialami lebih kurang 2 tahun lalu.
Dari pemeriksaan fisik dijumpai massa pada payudara kanan teraba ukuran
57 x 45 mm, konsistensi padat, permukaan tidak rata, batas tegas, immobile, nyeri
dijumpai.
Pasien didiagnosis dengan ((R) Breast Cancer T3bN0M1(paru) dan
direncanakan kemoterapi setelah dikoreksi Hb, dan albumin

8
9
10
11
12
13
14
15
16

51

17 DAFTAR PUSTAKA

1.

Cancer.org, (2015). Cancer Facts and Statistics | American Cancer

Society. [online] Available at:
http://www.cancer.org/research/cancerfactsstatistics/ [Accessed 8 Jul.
2015].

2.

Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robbins, S. and Cotran, R. (2005).
Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Philadelphia: Elsevier
Saunders.

3.

Sarkar, S. and Mandal, M. (2011). Breast Cancer: Classification Based on

Molecular Etiology Influencing Prognosis and Prediction. Breast Cancer Focusing Tumor Microenvironment, Stem cells and Metastasis.

4.

Sarkar, S. and Mandal, M. (2011). Breast Cancer: Classification Based on

Molecular Etiology Influencing Prognosis and Prediction. Breast Cancer Focusing Tumor Microenvironment, Stem cells and Metastasis.

5.

www.cancer.ca, (2015). Breast cancer statistics - Canadian Cancer

Society. [online] Available at: http://www.cancer.ca/en/cancerinformation/cancer-type/breast/statistics/?region=on [Accessed 11 Jul.
2015].

6. Snell, RS, 2006. Anatomi Klinik Edisi 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
7. Kumar V, Abbas A, Fausto N, Robbins S, Cotran R. Robbins and Cotran
8.

pathologic basis of disease. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.

World Health Organization. 2008. WHO Global Burden of Disease 2004

9.

Update. Geneva: WHO, 12-13

M. Aziz F. Karsinogenesis. In: Buku Acuan Nasional Onkologi
Ginekologi, Edisi 1, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

10.

Prawirohardjo, 2006: 20-32.

Somaira N, Khaled A, Asef A, Alexandro G. Breast Cancer-Its All in the
DNA. Intech, 2015: 1-26. Available at: http://dx.doi.org/10.5772/60033
[ Accessed on July 4th 2015
11. Mintian, Y., Yi, W. 2011 Karsinoma Mamae. Dalam: Desen, W., Japaries,
W. 2011. Buku Ajar Onkologi Klinis. Jakarta: Balai Penerbi FK UI, 366383.

52

12. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. 2014. Kanker Payudara.

Kapita Selekta Kedokteran Edisi I. 231-236

53