BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana
kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi
penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia
masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%),
kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia
(0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang
mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia
Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan
dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 %
dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding
Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia
meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan
hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak
menguntungkan.
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan
16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia
disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996
melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta
penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan
kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari
berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan
jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5
juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta
orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan
glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma.
1.2 Tujuan
Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit
mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di
bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi
sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat
dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab
kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
2.1.1 Anatomi humor akueus
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior
sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera,
kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2

Gambar 1 : Anatomi Bola mata

2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan
pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.
Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih
tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior,

melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera
anterior.1
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan
endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena
akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi
utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran
Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul
vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan
intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.
Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan
trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen).
Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam
menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat
dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem
yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.7

Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3
Grade

Lebar sudut

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur pada

IV

35-45

Terbuka lebar

untuk menutup
Nihil

Gonioskopi
SL, TM, SS,

III
II

20-35
20

Terbuka
Sempit

Nihil
Mungkin

CBB
SL, TM, SS
SL, TM

10
0

(moderate)
Sangat sempit
Tertutup

Tinggi
Tertutup

Hanya SL
tidak tampak

I
0

struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,
jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular
terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal
merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis
Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji
skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian
luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit
trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya

lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang
berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar
pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan
terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan
mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar
25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral.
Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui
jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul
yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7

Gambar 3 : Arah Aliran Humour

Akueus

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar
90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran
aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir
pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang
suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Gambar 4 : drainase
aqueous humor Akueus

2.2 Defenisi Glaukoma

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang
ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya
merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh
kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk
memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.1
Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan
intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini
dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase
cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah
pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun
faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan
darah dan anestesi umum.1
2.3 Faktor Resiko Glaukoma4

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
2.4 Patofisiologi Glaukoma

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit
tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.2
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21
mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan
ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan
tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang
daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.1
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.1
2.5 Penilaian glaukoma secara klinis
Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni :
1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena
ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan
lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula )

bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita
tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6
2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal
berkisar antara 10-21 mmHg.5

Gambar 5 : Pemeriksaan
Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :6

a. Cara Digital
b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga
dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae
anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup
dikemudian hari.6
4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang

10

mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang
mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi
degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah
dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga
terjadi penggaungan pada papil ini.6
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung
sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari
diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah
seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup
tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.6
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.6
5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan
adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang
terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan
pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.6
6. Tes Provokasi
A. Untuk glaukoma sudut terbuka :
Tes minum air
Pressure congestion test
Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion
Tes Steroid
B. Untuk glaukoma sudut tertutup :
Tes kamar gelap
11

Tes membaca
Tes midriasis
Tes bersujud

Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita
glaukoma, harus mulai diberi terapi 6
2.6 Klasifikasi Glaukoma
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

Akut

Subakut

Kronik

Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.
2.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma)
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat

12

bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang.2

Posterior
Chamber

Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6

Bulbus okuli yang pendek

Tumbuhnya lensa

Kornea yang kecil

Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6

Akomodasi

13

Dilatasi pupil

Letak lensa lebih kedepan

Kongesti badan cilier

2.7.1 Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran
humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang
sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup,
pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,
sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek
antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).2
Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang
dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil
dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri
atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.2
Gejala objektif : 6

Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
14

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang
total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali

Gejala Subjektif : 2

Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual muntah

Pemeriksaan Glaukoma :6
Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi
Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif
Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara
iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi
terganggu.
Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO
normal, sudutnya sempit.
Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone
test )
Diagnosa Banding : 6

Iridosiklitis akut
Konjungtivitis akut
Keratitis
Skleritis
Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka

terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan

15

kekeruhan, juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik
presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior )
sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak
berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang
tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom
flecke ), suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma
akut tidak segera diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan
jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran
keluar humor akuos lebih terhambat lagi.6
Faktor resiko :6

Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan :6
Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)
Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif
(tindakan bedah inisial)
Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan.
Medikamentosa 6
1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan
sudutnya menjadi terbuka.
- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan
dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.
2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos
- diamox, glaupax, glaukon, dsb.
3. Obat Hiperosmotik
- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.
4. Obat pengurang rasa sakit
- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.
Operasi 6

16

Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi
dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping
kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.
1. Iridektomi perifer
Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga
dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan.
Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih.
2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )
Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau
lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13.
Komplikasi & Sekuele 2
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior)
sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan
bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.
2.7.2 Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO
yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan,
tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan
sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi
penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat
serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh
halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan
laser.
Gejala Subjektif

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil

middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah

17

Gejala Objektif

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan
TIO meningkat

2.7.3 Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang
memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.
Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip
glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk
intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer
yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah
terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6
Pemeriksaan fisik :2

Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Penatalaksanaan :2

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun

setelahnya
Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi

perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya
2.7.4 Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman bilik
mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi
processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil,
tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut

18

(pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini
mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan
setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik
jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2

19

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan
intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak
serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan
lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Glaukoma adalah
penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk
dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan
karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang
tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan
penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50%
penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

Akut

Subakut

Kronik

Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut

20

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.
Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui
penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar
disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf
mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan
hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena kerusakan
yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan
penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki
kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau
operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar
tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.irwanashari.com/2009/03/glaukoma.html
2. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth.
Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan 212-229
3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated june 2005. Available from http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf
4. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.scribd.com/doc/29935195/Glaukoma
5. Glaukoma. Last updated 2008. Available from
http://www.klikdokter.com/illness/detail/36
6. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.scribd.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi
7. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208

22