MAKALAH

FOKAL INFEKSI
(Kaitan Fokal Infeksi Dengan Infeksi Fokal Multi
Organ)

Disusun oleh:
M.Azharry Rully S
M.Febriadi I
M. Hafiz Aini
M.Prakoso Adji
M. Ramdhani Yassien.
M.Triadi Wijaya

Pembimbing:
drg. C.Rini Suprapti, SpBM

BAGIAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

RSUPN CIPTO MANGUNKUSUMO
JAKARTA, 2009

DEFINISI
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka
waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari
tubuh,

yang

kemudian

dapat

menyebabkan

suatu

infeksi

atau

kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya,

tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang
berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat
hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi
sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf.
Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang
dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.1,2
Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh
yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari
mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal.

Organisme yang

berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk

sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler,
mediastinum, paru-paru dan mata.3
Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat
berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi
darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen),
perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus
gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya
materi infektif.1,3
1.

Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di
sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini
meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari
daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak,
infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah
yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan
toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal

dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena

pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus
vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.
Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan
pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup,
maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,
memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam
mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk
respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik
(infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal
dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.
Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu
bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten
akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.2,3
2.

Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut
kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut
dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada
rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua
sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut
tidak ditemukan pada rahang bawah.3
Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:
Sumber infeksi
Gingiva bawah
Jaringan subkutan bibir bawah

KGB regional
Submaksila
Submaksila, submental, servikal

profunda
Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila
bawah
Gingiva dan palatum atas
Pipi bagian anterior
Pipi bagian posterior

Servikal profunda
Parotis
Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening

memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi
dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus
dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3
Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar
sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah
ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang
mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan
pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi
toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.3
3.

Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa
supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada
gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri
juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi
antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut,
selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit
periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis,
keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat
disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali
merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket
periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah
melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang
menyebabkan

osteomyelitis

dan

harus

menjadi

bahan

pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material
septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial
dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe
terakhir

tersebut

merupakan

selulitis

sejati,

di

mana

pus

terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar,

membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas

terus

hingga

terhenti

oleh

barier

anatomik.

Ruang

tersebut

bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang

normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi,
jaringan

areolar

hancur,

membentuk

ruang

sejati,

dan

menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut,

karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area

yang

terkena

terbatas

hanya

di

dalam

tulang,

menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas

atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak
yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung
menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran
infeksi melalui tulang.

Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas,
tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang
menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di
rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau
infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata
dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari
infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah
menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa
terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar
atau peritonsilar.

Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena
fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh
darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang
terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting,

sesuai dengan klasifikasi dari Burman:
o

Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

Regio submandibula

Ruang (space) sublingual

Ruang submaksila

Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum

dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat
menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang
fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada
regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe
penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena
lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3
4.

Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada
lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis,
trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokus
infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses
dan

septikemia.

Penyebaran

hematogen

terbukti

sering

menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.2

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa
saluiran

napas

atas

dan

menyebabkan

berbagai

gangguan,

misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan

sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes
mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan
yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.
Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material
infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah

ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui

oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang
meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB
paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang
menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari
penyakit

TB

tersebut.

Mendel

telah menunjukkan

perjalanan

tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal
tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat
menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan
ulserasi.2,3
FOKUS INFEKSI DALAM RONGGA MULUT

Skema.1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

ETIOLOGI
Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi postoperasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal.
Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi
berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob

dan

anaerob.

Disebutkan

mikroba

penyebab

tersering

yaitu

Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas

produksi asam yang tinggi.2
Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari
bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada
saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan
dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat
gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas
bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan
pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara
bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies
bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut
dapat ditemukan pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan
campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri,
hubungan

antar

bakteri

dengan

morfotipe

yang

berbeda

dan

peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa

perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif dan
sakarolitik

menjadi

predominan

gram

negatif,

anaerobik

proteolitik.2
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 3
Mikroorganisme penyebab
Jumlah pasien
Persentase (%)
Aerobik
28
7
Anaerobik
133
33
Aerobik-Anaerobik
243
60
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 3

Mikroorganisme penyebab
Aerobik

Coccus gram(+):
Streptococcus spp.
Streptococcus spp.(grup
D)
Stafilococcus spp.
Eikenella spp.

Persentase (%)
25
85
90
2
6
2

dan

Coccus gram(-):
Neisseria spp.
Batang

2
gram(+):

Corynebacterium spp.
Batang gram(-):
Haemophillus spp.
Lainnya

Anaerobik

Coccus gram(+):
Streptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.

Coccus gram(-):
Viellonella spp.

Batang gram(+):
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.

Batang gram(-):
Bacteroides
spp.
Fusobacterium spp.

Lainnya
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery,

3
6
4
75
30
33
65
4
14

50
75
25
6
3rd ed, 1998

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI FOKUS INFEKSI (Secara

Umum)
Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik
secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan
pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain
itu

terganggunya

keseimbangan

mikroflora

akibat

penggunaan

antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri

lainnya

yang

potensial.

Kondisi-kondisi

maupun

penyakit

yang

menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik

tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit
suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat
immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi
kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi
odontogenik.2-4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari
karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel
yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin
yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari
Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya
menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.
Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula
mukosa mulut maupun kulit wajah.3-5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah
gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada
keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan
diproduksi

asam.

Asam

ini

akan

membuat

enamel

mengalami

demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin

dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal
gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik
dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini
memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada

jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi

periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena
berukuran kurang dari 0.1 mm 2. Jika respon imun host menyebabkan
akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang
merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun
host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka
akan

berkembang

menjadi

granuloma

apikal,

ditandai

dengan

reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada

status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan
reaktivasi dari silent periapical lessions.3-5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal.
Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks
dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor
virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis
dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat
berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang
dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development
grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada
epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan
membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat
asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses
periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi
bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5
JENIS-JENIS FOKUS INFEKSI
PLAK
KALKULUS
KARIES
PERIKORONITIS

Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi

yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai
operkulitis

yakni

inflamasi

pada

ginggival

flap

dari

gigi

yang

mengalami erupsi inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3

namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi
inkomplit. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom
tooth.1,2

Gambar X. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi
inkomplit (kanan)

Faktor Risiko
Adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal, kelainan
pada Upper tooth biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral
higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan
dan akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.1,2
Manifestasi klinik
Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa
muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi
yang erupsi inkomplit, gangguan mengunyah dan membuka-menutup
mulut, limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan
keluhan sistemik seperti demam dan malaise. Pada kasus berat dapat
terjadi abses disertai supurasi.1
Penatalaksanaan
Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan
debris makanan dengan irigasi. Pasien diedukasi untuk menjaga oral
higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga
inflamasi berkurang. untuk medikamentosa dapat diberikan asam

trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum.

Pemberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam
dan limfadenopati. Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri
aerob dan anaerob, diberikan dua jenis antibiotik. yakni metronidazol
dan golongan penisilin atau makrolid. Amoxicillin dan pristinamycin
(makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob.
Namun strain penghasil -Lactamase adalah The genera Prevotella,
Staphylococcus,

dan

Bacteroides

sebaiknya

diberikan

amoxicilin

dikombinasikan dengan asam klavulanat.2 Untuk evaluasi dari gigi

penyebab adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Panduan NICE
untuk ekstraksi Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain
operkulektomi, eksodonti, atau koronektomi. 1
Referensi:
1. Cawson RA, Odell E.W. Cawsons Essential of oral pathology and oral
medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3
2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar
pericoronitis: Incidence of -lactamase-producing bacteria. Oral
surgery,

Oral

medicine,

Oral

pathology,

Oral

radiology,

and

endodontology Vol, Issue 6, p. 655-9 (June 2003)

PULPITIS

NEKROSIS PULPA
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik
jaringan

pulpa

yang

disertai

dengan

infeksi.

Infeksi

tersebut

disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga

dapat

disebabkan

oleh

mikroorganisme

yang

memang

bersifat

patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari

pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana
dengan baik dan adekuat.

Skema.2. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa

Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma,
dan iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis
yang disebabkan oleh karies dentis. Trauma dapat menyebabkan
pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa 1,2. Menurut Robertson
dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus
permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui
tes elektrikal pulpa3. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik
yang dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51
pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan
0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa4.
Manifestasi Klinis
Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat,
nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada
nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Gigi dapat
berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Perubahan
warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat
ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian
jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan
patah. Selain itu dengan adanya infeksi, dapat berisiko terjadi
penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan
adanya reaksi sistemik. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa
adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes

dengan suhu dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun

nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1.

Gambar.X. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

Histopatologi
Secara histopatologi, nekrosis pulpa memberikan gambaran anukleasi
pada

rongga

pulpa.

Progresitas

dari

pulpitis

menyebabkan

terbentuknya nekrosis liquefaction dengan zona inflamasi kronik yang

dapat ditemukan disekitar area nekrosis. Jaringan saraf masih dapat
ditemukan baik dalam kondisi intak maupun dalam proses degenerasi.
Beberapa kasus ditemukan dry necrosis atau sicca yaitu rongga pada
pulpa yang berisikan debris-debris tanpa materi pulpa1.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan
penyebaran infeksi dengan pemberian antibiotik/antiseptik kumur
seperti khlorhexidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik
serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi atau ekstrasi gigi
(bila diperlukan)1.
Sumber:
1. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral
microbiology and infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC
Decker inc; 1990. p554-5
2. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial
Pathology. Second edition. 2002.
3. Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norn
J.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration
from trauma of permanent incisors. Abstract. J Endod. 1996
Oct;22(10):557-60.

4. Poul V, Anders N. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I

osteotomy. Abstract. Journal of Cranio-maxillofacial Surgey. 1989
May;17 (4): 167-171.
ABSES PERIAPIKAL

MANIFESTASI SISTEMIK AKIBAT FOKUS INFEKSI

Manifestasi pada jantung
Penyakit kardiovaskular seperti atherosclerosis dan infark miokard
terjadi karena hasil interaksi komplek genetic dan lingkungan, faktor
genetik

meliputi

umur,

metabolism

lemak,

obesitas,

hipertensi,

diabetes, peningkatan level fibrinogen dan antigen platelet spesifik

polymorphis Zwb (P1A2). Faktor lingkungan meliputi status sosial
ekonomi, olah raga, stress, diet, NSAID, merokok, dan infeksi kronik.
faktor

klasik

dari

penyakit

kardiovaskular

seperti

hipertensi,

hiperkolesterol dan merokok hanya sampai 2/3 sebagai penyebab

penyakit kardiovaskular.2
Beberapa faktor lain yang mungkin, diantaranya terkait dengan
infeksi

dan

kardiovaskular.

inflamasi

kronik

Secara

nyata

yang

berakibat

penyakit

pada

periodontal

penyakit

merupakan

predisposisi dari penyakit KV, dengan terdapatnya jumlah besar dari

spesies bakteri gram(-), peningkatan sitokin proinflamasi, peningkatan
fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih.2

Skema.2. Mekanisme Fokus infeksi gigi-mulut terhadap penyakit kardiovasular

Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal

dapat memicu terjadinya penyakit KV baik efek secara langsung atau
tidak langsung dari bakteri oral. Pertama, bakteri oral seperti
Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi
agregasi

platelet,

Organisme

ini

yang

memiliki

akan

menjadi

collagen-like

pembentukan
molecule,

the

thrombus.
platelet

aggregation-associated protein pada permukaannya. Ketika S. sanguis

di injeksi IV ke tubuh kelinci, serangan jantung sering terjadi, hal
tersebut di mungkinkan, karena terdapat antibodi reaktif organisme
periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T
yang sensitive.2
Lebih

lanjut,

satu

atau

lebih

pathogen

periodontal

telah

ditemukan pada 42 % atherom dengan riwayat penyakit periodontal

yang berat. Pada suatu penelitian Deshpande et al. menunjukan bahwa
P. gingivalis secara aktif menempel dan menginvasi sel endothelial
jantung janin sapi, efisiensi dari invasi 0,1. 0,2 dan 0,3 % dapat

ditemukan juga pada sel endotel aorta, sel endotel vena umbilical
manusia dan sel endotel jantung janin sapi. Potempa et al meneliti
bahwa enzim proteolitik dengan nama gingipains R yang dikeluarkan
dalam jumlah besar oleh P. gingivalis, dimana setelah memasuki
sirkulasi gingipains dapat mengaktivasi factor X, prothrombin, dan
protein C, yang akan membentuk trombin, yang dapat mengubah
fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan di intravascular. 2
Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang
menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi
seperti PGE2, TNF- , dan IL-1 . Mediator yang terkait berbeda
antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel
monosit. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator
inflamsi lebih banyak dari orang normal. pasien dengan penyakit
periodontal misalnya onset cepat periodontitis dan periodontitis
refractor menunjukan adanya fenotipe monosit hiperinflamasi.2
Mekanisme

ketiga

yaitu

hubungan

antara

bakeri,

produk

inflamasi periodontitis dan penyakit KV, Lipopolisakarida (LPS) yang

berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan
bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang
mengakibatkan

atherosclerosis.

LPS

juga

dapat

mengurangi

pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah, dan memicu proliferasi

otot polos vascular, degenerasi lipid vascular, koagulasi intravaskular,
dan gangguan fungsi platelet, hal tersebut terjadi karena beberapa
mediator PGs, ILs, and TNF- pada sel endotel dan otot polos pembuluh
darah.2
Periodontitis merupakan infeksi yang menstimulasi hati untuk
menghasilkan C reactive protein , yang akan melekat pada sel dan
komplemen

yang

mengaktifkan

phagosit

seperti

neutrofil

yang

mensekresikan NO yang terkait dengan pembentukan atherom. Saat

ini, protein heat shock spesifik, Hsp65, telah dilaporkan berhubungan
dengan resiko kardiovaskular, protein ini penting untuk fungsi sel

secara normal dan pengaturan factor virulensi dari bakteri, percobaan

pada hewan Xu et al. dengan menyuntikan bakteri dengan Hsp65,
dimana protein tersebut berperan sebagai anatigen pada sebagian
besar bakteri yang menginduksi terjadinya atherosclerosis, dan pada
infeksi mulut

yang kronik terjadi peningkatan Hsp65 pada sebagian

besar kasus penyakit KV.2

Akhirnya,
kehilangan

infeksi

gigi,

tetapi

oral

tidak

dapat

hanya

juga

dapat

mengakibatkan

mengakibatkan

pennyakit

kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic

dan lingkungan.2
Infeksi Endokarditis
Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau
endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam
pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal,
dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi
infeksi endokarditis.2,6

Skema.3.Mekanisme terjadinya Endokarditis dari focus infeksi gigi-mulut

Terdapat 1000 kasus terkait dental procedure dengan timbulnya

infeksi endokarditis, hal tersebut terjadi pada pencabutan gigi dan pro

scaling. Secara epidemiologi dari tahun 1930 sampai 1996 infeksi

endokarditis terjadi antara 0,7 s.d. 6,8 dibanding 100000 orang
setahun, 50 % dari semua kasus infeksi endokarditis tidak terkait
dengan dental prosedur, dan sekitar 8 % terkait dengan penyakit
periodontal tanpa prosedur dentis, resiko akibat prosedur dentis sekitar
1/3000 5000 kejadian . kejadian bakterimia awal menyebabkan
terjadinya penebalan katup jantung yang rentan terhadap kolonisasi
dari bakteri, dan bakterimia yang berkelnjutan berakibat pada
kerusakn katup yang dapat bersifat fulminan.2,6
Manifestasi pada kepala dan leher
Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis,
meningitis kronik, sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik
dapat terjadi
bersumber

akibat bakteremia

dari

mikroorganisme

transient.
rongga

Bakteremia

mulut

ketika

transient
dilakukan

perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga
mulut umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal.
Maka, periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam
infeksi di kepala dan leher.2
Manifestasi pada saluran pernafasan
Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran
fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma
bronchial, dan abses paru. Perkembangan penyakit dapat akibat
mikroorganisme pada gigi berlubang, akibat menelan mikroorganisme
pada ludah dan plak gigi, atau akibat diseminasi melalui aliran darah.
Selain itu, dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi
mikroorganisme dari rongga mulut.2
Bacterial Pneumonia
Mikroorganisme dapat menginfeksi saluran respirasi bawah dengan
empat rute yang mungkin: 1. aspirasi dari orofaringeal 2. inhalasi dari

infektif aerosol 3. penyebaran dari infeksi yang berdekatan 4.

Penyebaran secara hematogen dari ekstrapulmonal.2
Pneumonia bakteri sering diakibatkan oleh akibat aspirasi dari
orofaringeal, kegagalan dari host defence mechanisms dan terjadi
multiplikasi dari mikroorganisme, patogen yang sering yaitu yang
berasal dari permukaan rongga mulut dan mukosa faring, patogen
biasanya flora normal yang timbul lebih banyak akibat penggunaan
antibiotik.

Patogen

Streptococcus

respiarasi

pneumoniae,

yang

potensial

Mycoplasma

(PRPs)

misalnya

pneumoniae,

dan

Haemophilus influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan

teraspirasi

ke

saluran

bawah

pernafasan,

bakteri

lainnya

A. actinomycetemcomitans dan anaerob misalnya P. gingivalis dan

Fusobacterium species juga dapat mengakibatkan pneumonia.2
Manifestasi pada saluran gastrointestinal
Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis merupakan penyakit saluran
gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus
infeksi pada

rongga

mulut.

Salah

satu contoh

mikroorganisme

penyebab adalah Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik

dan ulkus peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi
penderita gastritis. Selain itu, Helicobacter pylori dapat diisolasi dari
plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotic
sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi.2
Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak
Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi
mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi
alergi (urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris,
dan eritema multiforme eksudatif. Infeksi kulit yang terjadi akibat fokus
infeksi

jarang

menyebabkan

terjadi.
infeksi

Mikroorganisme
pada

kulit

rongga

melalui

mulut

dapat

sensitisasi

yang

mengakibatkan pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan

kompleks imun, sedangkan mekanisme metastasis mikroorganisme
langsung jarang terjadi.2
Manifestasi pada tulang dan sendi
Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti
dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Sedangkan
pada pasien dengan rheumatoid artritis, dapat terjadi kehilangan gigi
dan tulang alveolar.2
Rheumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum
diketahui, tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit
sistemik umum. Reaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab
reaksi inflamasi pada penyakit ini. Infeksi gigi dapat menyebabkan
penyakit ini bila terdapat infeksi streptokokus di mulut.2
Pada pasien dengan rheumatoid artritis, gigi yang mengalami
abses dan tonsil yan g terinfeksi harus diangkat. Dengan cara ini,
kesehatan pasien akan membaik dan kemampuannya untuk melawan
artritis secara tidak langsung akan terfasilitasi.2

Manifestasi pada kehamilan

Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya
kelahiran prematur spontan. Ibu yang menderita periodontitis memiliki
risiko 7,5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau
bayi dengan berat lahir rendah. Kelahiran prematur pada ibu dengan
gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri
pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi
kontraksi uterus.2
Manifestasi pada mata

Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar. Komplikasi

dari kista dentigerous menyebabkan superior orbital fissure syndrome
( edema peri-orbital, proptosis, ekimosis subkonjungtival, ptosis,
ophtalmoplegia, dilatasi pupil, keadaan mata yang sensitif terhadap
cahaya). Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan
endophtalmitis.2
Manifestasi pada ginjal
Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya
adalah E. Coli, Staphylococcus.sp., dan Streptococcus. Streptococcus
yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus haemolyticus.
Bakteri ini bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area
periapikal dan ginggival. Fokus infeksi sebagai penyebab ISK sangat
kecil kemungkinannya.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral
pathology, chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.
2. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral
infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.
3. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari :
http://www1.umn.edu/dental/courses /oral_surg_seminars/
odontogenic_infections.pdf, 29 Juni 2009).
4. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni
2009).
5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2 nd
ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
6. Taubert KA, Dajani AS. Preventing bacterial endocarditis: american
heart association guidelines. American Familiy Physician 1998;57(3).