ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM INTEGUMEN

URTIKARIA DAN STEVEN JHONSEN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan
Medikal Bedah III
yang diampu oleh :
Farial Nurhayati, M.Kep

Oleh :
Dina Nur Fajrin
Dhesty Andhianisa
Ersa Rizky
Raya Jati Arum
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN BOGOR
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN BANDUNG
2015

Kata Pengatar
Alhamdulillah, penulis mengucapkan puji dan syukur yang sebesarbesarnya kepada Allah SWT atas rahmat, hidayah dan petunjuk-Nya yang
berlimpah sehingga penyusun dapat menyelesaikan Makalah ini. Adapun
judul dari Makalah ini adalah tentang Asuhan Keperawatan Gangguan
Sistem Integument Urtikaria Dan Steven Jhonsen
Penyusunan Makalah ini merupakan salah satu syarat untuk
melengkapi tugas Keperawatan Medikal Bedah III.
Dalam menyelesaikan makalah, penyusun mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak baik berupa saran, bimbingan dan dukungan moril dan
materil akhirnya makalah ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat
waktu.
Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.
Untuk itu, penyusun mengharapkan saran dan kritikan yang bersifat
membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga Makalah ini dapat
bermanfaat bagi penyusun sendiri dan semua pihak yang membacanya.

Bogor, Maret 2015

Penyusun

Daftar Isi

Kata Pengatar.......................................................................................... i
Daftar Isi................................................................................................. ii
BAB I...................................................................................................... 1
PENDAHULUAN....................................................................................... 1
1.1

Latar belakang...........................................................................1

1.2

Rumusan Masalah......................................................................2

1.3

Tujuan........................................................................................ 2

BAB II..................................................................................................... 3
TINJAUAN TEORI..................................................................................... 3
2.1

Pengertian Urtikaria...................................................................3

A. Klasifikasi................................................................................... 3
B. Etiologi....................................................................................... 4
C. Patofisiologi................................................................................ 5
D. PATHWAY.................................................................................... 8
E. Manifestasi Klinis.......................................................................9
F.

Komplikasi.................................................................................. 9

G. Pemeriksaan diagnostik...........................................................10
H. Penatalaksanaan Medis............................................................11
2.2

ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA..........................................12

A. Pengkajian................................................................................ 12
B. Diagnosa.................................................................................. 14
C. Intervensi................................................................................. 14
D.

Implementasi...............................................................................
....................21
E. Evaluasi.................................................................................... 21
2.3

Pengertian Steven Jhonson......................................................22

A. Klasifikasi................................................................................. 22
B. Etiologi..................................................................................... 23
C. Manifestasi Klinis.....................................................................24
D. Patofisiologi.............................................................................. 25
D. Komplikasi................................................................................ 28
E. Pemeriksaan Penunjang...........................................................28
F.

Penatalaksanaan......................................................................29

2.4

ASUHAN KEPERAWATAN...........................................................31

A. Pengkajian................................................................................ 31
B. Diagnosa Keperawatan............................................................33
C. Intervensi Keperawatan...........................................................33
D. Implementasi Keperawatan.....................................................37
E. Evaluasi Keperawatan..............................................................37
BAB III................................................................................................... 39
PENUTUP.............................................................................................. 39
A.

Kesimpulan.............................................................................. 39

B.

Saran....................................................................................... 39

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 40

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sistem Imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan
terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme,
termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit.Sistem kekebalan atau
sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang
dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme.
Kulit merupakan organ tubuhterluar yang terpenting yang berfungsi
sebagai sawar (barrier), karena kulit merupakan organ pemisah antara
bagian di dalam tubuh dengan lingkungan di luar tubuh. Kulit secara
terus-menerus terpajan terhadap faktor lingkungan, berupa faktor fisik,
kimiawi, maupun biologik.
Bagian terpenting kulit untuk menjalankan fungsinya sebagai sawar
adalah lapisan paling luar, disebut sebagai stratum korneum atau kulit
ari.Meskipun ketebalan kulit hanya 15 milimikro, namun sangat
berfungsi sebagai penyaring benda asing yang masuk ke dalam tubuh.
Apabila terjadi kerusakan yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan
melampaui kapasitas toleransi serta daya penyembuhan kulit, maka
akan terjadi penyakit.
Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir
yang orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik
sampai buruk.
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa
(wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria
terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap
alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi.Urtikaria kronis dapat
menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan
tiroid.

1.2 Rumusan Masalah

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Apa pengertian dari urtikaria dan steven johnson?

Apakah etiologi urtikaria dan steven johnson?
Bagaimana tanda dan gejala urtikaria dan steven johnson?
Bagaimana patofisiologi dari urtikaria dan steven johnson?
Bagaimana pathway dari urtikariasteven johnson?
Bagaimana komplikasi urtikaria dan steven johnson?
Bagaimana pemeriksaan dari urtikaria dansteven johnson?
Bagaimana penunjang dari urtikaria dansteven johnson?
Bagaimana penatalaksanaan dari urtikaria dan steven johnson?

1.3 Tujuan
1. Memahami Pengkajian keperawatan.
2. Memahami Identifikasi/Analisa masalah (Diagnosa Keperawatan)
3. Memahami Intervensi keperawatan.
4. Memahami Implementasi keperawatan.
5. Memahami Evaluasi keperawatan.

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1

Pengertian Urtikaria
Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral
yang dikelilingi oleh haloeritematosa.Lesi tersendiri adalah bulat,
lonjong, atau berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa
gatal. (Harrison, 2005)
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa
(wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus).
Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons
peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi
tersensitisasi.Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik
seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)
Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan
yang ditandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur
pembekakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas
yang terlihat.Pada umumnya kita semua pernah merasakan
salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau didorong) hingga
gatal-gatal. Gambaran patologis yang utama adalah

didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular,

seringkali sebagai respons terhadap histamine (dan mungkin
juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel mast.
(Tony, 2005)

A. Klasifikasi
Jenis urtikaria : (Mark,1996)

1. Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga dari

kasus urtikaria akut dan dua pertiga dari urtikaria kronik.
2. Fisik. Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebab
yang dikenali. Terdapat beberapa jenis ;
a. Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yang
timbul dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10
menit.
b. Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agen
pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai
orang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi
timbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasar
eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada batang badan dan
lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.
c. Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin atau
penghangatan kembali setelah terpajan dingin
d. Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan
oleh pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus
dan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan
timbul pada setiap kelompok usia.
e. Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan
oleh tekanan terus-menerus.
f. Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh
kontak dengan air. Urtikaria panas setempat. Reaksi yang jarang
terjadi, disebabkan oleh air panas.

B. Etiologi
Etiologi Urtikaria. (Harrison, 2005) :

1. Gangguan kulit primer

Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:

a.
b.
c.
d.

Dermatografisme
Urtikaria solaris
Urtikaria dingin
Penyakit sistemik

2. Urtikaria kolinergik
Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)

1. Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara

imunologik yang mampu menginduksi degranasi sel mast,
bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf
kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung
dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.
Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS
2. Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya:
telur, ikan, kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung,
terigu, daging sapi, udang, dll.
3. Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.
4. Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi
saluran pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa,
cacing)
5. Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma
6. Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria
dingin), gesekan

atau

tekanan

(dermografisme), panas

(urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung

menginduksi degranulasi sel mast.
7. Genetik, terjadi difesiensi alfa-2

glikoprotein

yang

mengakibatkan pelepasan mediator alergi.

C. Patofisiologi
Patofisiologi urtikaria :
Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari
degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai
respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan

mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya

eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70%
diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana
antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk
urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai
jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya
angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar
mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk
diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)
Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada
reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian
menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi
dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya
berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan
histamine, triptase, kimase, dan sitokin.Bahan-bahan ini
meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan
merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang
memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat
terjadinya lesi urtikaria (Anonimous, 2007).
Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan
menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai
bintul (wheal).Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan
dermal kulit.Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika
allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai
sirkulasi.Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya
urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex,
dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah,
sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.
Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa
adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada
eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat
proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan
osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast
berdegranulasi (Anonimous, 2007).
Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu
merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan
mediator tersebut.Pada yang nonimunologik mungkin sekali
siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan
penting pada pelepasan mediator.Beberapa bahan kimia
seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan
seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic
berperan pada keadaan ini.

Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf

kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan
mediator.Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul,
sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel
mast.Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi,
dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh
darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas (Djuanda, 2008).
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut
daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan
sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila
ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi
degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator.
Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis),
misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara
klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan
anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast
dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri.Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria
akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini
juga dilepaskan zat anafilatoksin.Urtikaria akibat kontak
terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan
sefalosporin.

D. PATHWAY
Faktor Imunologi :

Genetik
Jumlah antibody

Faktor non Imunologi :

IgE

dalam darah banyak

Bahan 2 kimia
Paparan Fisik
Zat Kolinergik

Sel Mast
Terangsang

Pembengkakan pada
daerah yang
tertekan

Pelepasan Histamin
Cairan dan sel terutama
eosinofil keluar dariMerangsang ujung
Pembengkaka
pembuluh
darah
syaraf perifer
n kulit
lokal
Vasodilatasi
Gatal

Tekanan
terus
menerus /
goresan

Urtikaria
Peningkat
Nyeri
Edema
Lokal

Eritem
Pengumpulan
cairan
Transudasi Cairan

Digaruk berlebihan

Terjadi pada malam hari

Lesi

Sering Terbangun

Gg. Pola tidur

Risiko Infeksi

Kerusakan Integritas Jaringan

E. Manifestasi Klinis
Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)
1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya
bekas-bekas garukan. Hal ini bisa timbul tersendiri atau
bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria yang lain.
2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul
dalam waktu sampai 24 jam sesudah terjadinya
penekanan.
3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ;
kulit yang berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil
berwarna putih dengan lingkaran berwarna merah pada
badan bagian atas.

F. Komplikasi
1.

Purpura dan excoriasi

2.

Infeksi sekunder

3.

Bibir kering

G. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan Diagnostis Urtikaria :
1. Uji
a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak
diperlukan.
b. Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah
disingkirkan, maka penggunaan pemeriksaan
laboratorium, radiografik, dan patologik berikut ini
dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis
penyakit sistemik yang samar.
2. Uji rutin
a.

Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan

diferensial, profil kimia, laju endap darah (LED), T 4,
pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine,
antibody antinuclear

b. Uji selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis

dan sifilis, factor rheumatoid, komplemen serum,
IgM, IgE serum
c.

Biopsi kulit.Jika laju endap darah meningkat,

lakukan biopsy nyingkirkakulit untuk men
kemungkinan vaskulitis urtikaria.

H. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan (Arvin, 1996)
Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit
yang sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan
lainnya, selain dari antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5
ml/kg, merupakan salah satu antihistamin yang paling efektif
untuk mengendalikan urtikaria, tetapi difenhidramin
(Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga efektif.
Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.
Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya

menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut

yang berat. Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan
obat pilihan untuk urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis.
Penggunaan bersama antihistamin tipe H1 dan H2 kadangkadang membantu mengendalikan urtikaria
kronis.Antihistamin h2 saja dapat menyebabkan eksaserbasi
urtikaria.Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam)
terutama bermanfaat sebagai agen profilaksis untuk urtikaria
dingin.
Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan
dan penambahan berat pada beberapa penderita.Tabir surya
merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif untuk
urtikaria sinar matahari. Kortikosteroid mempunyai pengaruh
yang bervariasi pada urtikaria kronis ; dosis yang diperlukan
untuk mengendalikan urtikaria sering begitu besar sehingga
obat-obat tersebut menimbulkan efek samping yang serius.
Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik pada
manipulasi diet.Sayang sekali, urtikaria kronis dapat
menetap selama bertahun-tahun.

2.2

ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA

A. Pengkajian
1.

Identitas Pasien.

2.

Keluhan Utama : (Biasanya pasien mengeluh gatal,

rambut rontok)

3.

Riwayat Kesehatan.
a.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan
seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan
apa saja yang dilakukan pasien untuk
menanggulanginya.

b.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit
seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

c.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Apakah ada keluarga yang pernah menderita
penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

d.

Riwayat Psikososial :
Apakah pasien merasakan kecemasan yang
berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang
berkepanjangan.

e.

Riwayat Pemakaian Obat :

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan
yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak
tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.
f. Pemeriksaan fisik
KU : lemah
TTV : suhu naik atau turun.
-

Kepala :
Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi
alopesia.

Mulut :

Dapat juga mengenai membrane mukosa

terutama yang disebabkan oleh obat.
-

Abdomen :
Adanya limfadenopati dan hepatomegali.

Ekstremitas :
Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.

Kulit :
Kulit periorbital mengalami inflamasi dan
edema sehingga terjadi ekstropion pada
keadaan kronis dapat terjadi gangguan
pigmentasi. Adanya eritema, pengelupasan
kulit , sisik halus dan skuama.

B. Diagnosa
1.

Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya

luka akibat gangguan integritas

2.

Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar

alergen

3.

Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4.

Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan

penampakan kulit yang tidak bagus.

6.

Kurang pengetahuan tentang program terapi

berhubungan dengan inadekuat informasi

C. Intervensi
1. Dx

: Potensial terjadinya infeksi berhubungan

dengan adanya luka akibat gangguan integritas

Tujuan : Tidak terjadi infeksi

Kriteria Hasil : a. Hasil pengukuran tanda vital dalam batas

normal.
Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi
(kalor,dolor, rubor, tumor, infusiolesa)
Intervensi

Rasional

a. Lakukan teknik aseptic dan

antiseptic dalam melakukan
tindakan pada pasien.

a.

Dengan teknik septik dan aseptik

dapat mengirangi dan mencegah
kontaminasi kuman.

b.

Ukur tanda vital tiap 4-6 jam

b.

c.

Observasi adanya tandatanda infeksi

Suhu yang meningkat adalah

imdikasi terjadinya proses infeksi

c.

Kolaborasi dengan ahli gizi

untuk pemberian diet

Deteksi dini terhadap tandatanda infeksi

d.

Untuk menghindari alergen dari

makanan

d.
e.

f.

Libatkan peran serta

keluarga dalam memberikan
bantuan pada klien.

e.
f.

Jaga lingkungan klien agar

tetap bersih

2. Dx
alergen

Memandirikan keluarga
Menghindari alergen yang dapat
meningkatkan urtikaria.

: Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pada kulit

Kriteria Hasil : Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai

dengan menghindari alergen.

Intervensi

Rasional

a.

a.

Menghindari alergen akan

menurunkan respon alergi.

b.

Menghindari dari bahan

makanan yang mengandung
alergen.

c.

Binatang sebaiknya hindari

memelihara binatang atau
batasi keberadaan binatang
di sekitar area rumah.

b.

c.

Ajari klien menghindari atau

menurunkan paparan terhadap
alergen yang telah diketahui.
Pantau kegiatan klien yang dapat
menyebabkan terpapar langsung
dengan alergen. Seperti : stimulan
fisik. dan kimia
Baca label makanan kaleng agar
terhindar dari bahan makan yang
mengandung alergen.

d. Hindari binatang peliharaan.

e.

d.

Gunakan penyejuk ruangan (AC)

di rumah atau di tempat kerja, bila
memungkinkan.

AC membantu menurunkan
paparan terhadap beberapa
alergen yang ada di
lingkungan.

PERAWATAN KULIT?
f.
3.. Dx
pruritus
Tujuan

Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan

: Rasa nyaman klien terpenuhi

Kriteria Hasil :
a.

Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan

berkurangnyalecet akibat garukan.

b.

klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal

c.

klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman

Intervensi

Rasional

a. Jelaskan gejala gatal

berhubungan dengan
penyebabnya (misal keringnya
kulit) dan prinsip terapinya
(misal hidrasi) dan siklus gatalgaruk-gatal-garuk.

a. Dengan mengetahui proses

fisiologis dan psikologis dan
prinsip gatal serta
penangannya akan
meningkatkan rasa
kooperatif.

b. Cuci semua pakaian sebelum

digunakan untuk menghilangkan
formaldehid dan bahan kimia
lain serta hindari menggunakan
pelembut pakaian buatan pabrik.

b. Pruritus sering disebabkan

oleh dampak iritan atau
allergen dari bahan kimia
atau komponen pelembut
pakaian.

c. Gunakan deterjen ringan dan

bilas pakaian untuk memastikan
sudah tidak ada sabun yang
tertinggal.
d. Jaga kebersihan kulit pasien

c. Bahan yang tertinggal

(deterjen) pada pencucian
pakaian dapat menyebabkan
iritasi.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian obat pengurang rasa

d. Mengurangi penyebab gatal

karena terpapar alergen.

gatal

e. Mengurangi rasa gatal.

4. Dx

: Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

Tujuan

: Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus

Kriteria Hasil :
a.

Mencapai tidur yang nyenyak.

b.

Melaporkan gatal mereda

c.

.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

d.

.Menghindari konsumsi kafein

e.

.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.

f.

Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.

Intervensi
a. Mengerjakan hal ritual menjelang
tidur.

b. Menjaga agar kulit selalu lembab.

c. Menghindari minuman yang

mengandung kafein menjelang
tidur.
d. Melaksanakan gerak badan secara
teratur.

e. Anjurkan klien untuk menjaga kamar

tidur agar tetap memiliki ventilasi
dan kelembaban yang baik.

Rasional
a. Udara yang kering membuat
kulit terasa gatal, lingkungan
yang nyaman meningkatkan
relaksasi.
b. Tindakan ini mencegah
kehilangan air, kulit yang
kering dan gatal biasanya
tidak dapat disembuhkan
tetapi bisa dikendalikan.

c. Kafein memiliki efek puncak

2-4 jam setelah dikonsumsi.
d. Memberikan efek
menguntungkan bila
dilaksanakan di sore hari.
e. Memudahkan peralihan dari
keadaan terjaga ke keadaan
tertidur.

5. Dx
: Gangguan citra tubuh berhubungan dengan
penampakan kulit yang
tidak bagus.
Tujuan
klien tercapai

: Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada

Kriteria Hasil :
i.
Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima
keadaan diri.
ii.
diri.

Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan

iii.

Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

iv.

Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

v.

Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.

vi.

Tampak tidak meprihatinkan kondisi.

vii.
Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan
menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan

Intervensi
a. Kaji adanya gangguan citra diri
(menghindari kontak
mata,ucapan merendahkan
diri sendiri).

b. Identifikasi stadium psikososial

terhadap perkembangan.

c. Berikan kesempatan
pengungkapan perasaan.

d. Nilai rasa keprihatinan dan

ketakutan klien, bantu klien

Rasional
a. Gangguan citra diri akan
menyertai setiap
penyakit/keadaan yang tampak
nyata bagi klien, kesan orang
terhadap dirinya berpengaruh
terhadap konsep diri.
b. Terdapat hubungan antara
stadium perkembangan, citra diri
dan reaksi serta pemahaman klien
terhadap kondisi kulitnya.
c. Klien membutuhkan pengalaman
didengarkan dan dipahami.
d. Memberikan kesempatan pada
petugas untuk menetralkan
kecemasan yang tidak perlu

yang cemas mengembangkan

kemampuan untuk menilai diri
dan mengenali masalahnya.

e. Dukung upaya klien untuk

memperbaiki citra diri , spt
merias, merapikan.
f. Mendorong sosialisasi dengan
orang lain.

terjadi dan memulihkan realitas

situasi, ketakutan merusak
adaptasi klien .
e. Membantu meningkatkan
penerimaan diri dan sosialisasi.
f. Membantu meningkatkan
penerimaan diri dan sosialisasi.

6. Dx
: Kurang pengetahuan tentang program terapi
berhubungan dengan inadekuat informasi
Tujuan

: Terapi dapat dipahami dan dijalankan

Kriteria Hasil :
a.
b.

Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c.
Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai
program.
d.
e.

Menggunakan obat topikal dengan tepat.

Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

Intervensi

Rasional

a. Kaji apakah klien memahami dan

mengerti tentang penyakitnya.

a. Memberikan data dasar untuk

mengembangkan rencana
penyuluhan

b. Jaga agar klien mendapatkan

informasi yang benar,
memperbaiki kesalahan
konsepsi/informasi.
c. Peragakan penerapan terapi
seperti, mandi dan pembersihan
serta balutan basah.
d. Nasihati klien agar selalu
menjaga hygiene pribadi juga
lingkungan.

b. Klien harus memiliki perasaan

bahwa sesuatu dapat mereka
perbuat, kebanyakan klien
merasakan manfaat.
c. Memungkinkan klien memperoleh
cara yang tepat untuk melakukan
terapi.
d. Dengan terjaganya hygiene,
dermatitis alergi sukar untuk

e. tekankan perlunya melanjutkan

terapi /penggunaan obatobatan topikal.
f. identifikasi sumber-sumber
pendukung yang memungkinkan
untuk mempertahankan
perawatan di rumah yang
dibutuhkan.

kambuh kembali.
e. penghentian dini
dapat mempengaruhi pertahanan
alami tubuh melawan infeksi.
f. keterbatasan aktivitas dapat
mengganggu kemampuan pasien
untuk memenuhi kebutuhan
sehari-hari.

D. Implementasi
Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan
oleh perawat untuk membantu klien dari status masalah
kesehatan yang di hadapi ke status kesehatan yang lebih
baik yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan
( gordon, 1994, dalam potter dan perry, 1997)

E. Evaluasi
1. Tidak terjadinya infeksi
2. Tidak terjadinya kerusakan kulit klien
3. Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal karena
berkurangnya pruritus dan ditandai dengan berkurangnya
lecet akibat garukan.
4. Tercapainya pola tidur/istirahat yang memuaskan
5. Menerima keadaan diri
6. Memahami tentang perawatan kulit dan terapi
pengobatan

2.3

Pengertian Steven Jhonson

A. Klasifikasi
Sindrom Stevens Jhonson adalah sebuah kondisi mengancam

jiwa yang mempengaruhi kulit dimna kematian sel

menyebabkan epidermis terpisah dari dermis.sindrom ini
diperkirakan karena reaksi hipersensivitas yang
mempengaruhi kulit dan membrane mukosa. (Amin,H.
2013:532.NIC-NOC 2013)
Sindroma Steven Johnson adalah penyakit kulit akut berat,
terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata
(Siregar, 2005,hlm.141).
Sindrom Stven Jhonson adalah Penyakit kulit akut dan berat,
terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata
(Saripati Penyakit Kulit, 2005 hlm.124)
Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit
berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang
mengenai kulit, selaput lendir yang orifisium dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk
(Mansjoer, A. 2000: 136)
Ada kesepakatan dalam literatur medis yang StevensJohnson syndrome (SJS) dapat dianggap sebagai bentuk
yang lebih ringan Toxic epidermal necrolysis (TEN).Toxic
epidermal necrolysis disebut juga sebagai sindrom
Lyell.Beberapa penulis menganggap bahwa ada suatu
tumpang tindih antara dua sindrom (biasanya antara 10%
dan 30% dari pelepasan kulit).
Penyakit tersebut kadang-kadang disebabkan oleh suatu
reaksi terhadap obat-obatan tetapi lebih sering merupakan
reaksi hipersensitivitas tipe IV terhadap infeksi (paling sering
disebabkan oleh Herpes simpleks) dan relatif jinak.Meskipun
SJS dan TEN juga dapat disebabkan oleh infeksi, tapi survey
membuktikan efek samping obat merupakan faktor utama
penyebab Sindrom ini.Konsekuensi mereka berpotensi lebih
berbahaya daripada erythema multiforme.
Erythema multiforme sendiri adalah Suatu kondisi kulit yang
tidak diketahui etiologi, mungkin dimediasi oleh
pengendapan kompleks imun (kebanyakan IgM) di
microvasculature superfisial kulit dan selaput lendir mulut
yang biasanya mengikuti suatu infeksi atau obat yg di atas
eksposur.

B. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui (idiopatik), ada anggapan bahwa

sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut
eritema multifome mayor. Salah satu penyebabnya ialah alergi obat
secara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai penyebabnya
antara lain penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida,
tetrasiklin, antipiretik atau analgetik (misal : derivate salisil /
pirazolon, metamizol, metapiron, dan parasetamol) klorpromasin,
karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat juga
disebabkan infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) neoplasma, pasca
vaksinasi, radiasi dan makanan.

Faktor penyebab timbulnya Sindrom Stevens - Johnson :

Obat

Infeksi virus, jamur, dan

Bakteri
Herpessimpleks,

Salisilat,

Mycoplasma pneumoniae,

penisilin,etambutol

sulfa,

vaksinia koksidioidomikosis, ,tegretol,

histoplasmastreptokokus,
Staphylococcs

tetrasiklin,

Makana
n
coklat

Lain-lain

Fisik
Udara
dingin,
sinar
matahari,
sinar X

Penyakit
kolagen,
keganasan,
kehamilan

aemolyticus, digitalis,

Mycobacterium tuberculosis, kontraseptif,

salmonella, malaria

klorpromazin,
karbamazepin,
kinin,

analgetik

/antipiretik
(Dikutip dengan modifikasi dari SL Moschella dan HJ Hurley, 1985)

C. Manifestasi Klinis
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan
umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat

kesadarannya menurun, penderita dapat berespons sampai koma.

Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa
demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri
tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :
1.

Kelainan Kulit
Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan
bula.Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga
terjadi erosi yang luas.Dapat juga disertai purpura.

2. Kelainan Selaput lender di orifisium

Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada
mukosa mulut, kemudian genital, sedangkan dilubang
hidung dan anus jarang ditemukan.Kelainan berupa
vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi
erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman.Juga dapat
terbentuk pescudo membran.Di bibir yang sering
tampak adalah krusta berwarna hitam yang
tebal.Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring,
traktus respiratorius bagian atas dan
esophagus.Stomatitis ini dapat menyeababkan
penderita sukar/tidak dapat menelan.Adanya pseudo
membran di faring dapat menimbulkan keluhan sukar
bernafas.
3.

Kelainan Mata
Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis,
perdarahan, simblefarop, ulkus kornea, iritis dan
iridosiklitis.
Terdapat 3 Derajat klasifikasi yang di ajukan ( NIC-NOC
2013 Amid,H)

1. Derajat 1 : erosi mukosa dan pelepasan Epidermis kurang

dari 10%
2. Derajat 2 : lepasnya lapisan epidermis antara 10-30%
3. Derajat 3 : lepasnya lapisan epidermis lebih dari 30%

D. Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi

hipersensitif tipe III dan IV.Reaksi tipe III terjadi akibat
terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk
mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem
komplemen.Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang
kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan
jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi
hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang
tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama
kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang
(Djuanda, 2000: 147) .

1. Reaksi Hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi
dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan
sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut,
tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus
antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya
kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III
mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi
kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut.
Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis selsel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta
penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan
berlanjut (Corwin, 2000: 72).
2.

Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan
sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen
sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan.
Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat
(delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk
terbentuknya.

D. Pathway
Alergi obat2an, infeksi mikroobiologime,neoplasma dan fakto endokrin,faktor fisik dan makanan

Masuk kedalam tubuh

Sel B dan plasma cel

Antigen berkaitan dengan antibodi ( Ig M dan Ig G

Kompleks imun

Deposit pembulu darah

Mengaktifkan komplemen & degranulasi sel mast

Neutrofil tertarik kedaerah infeksi

Kerusakan jaringan kapiler / organ

Penningkatan
permebilitas vasikule
inflamasi
Kelainan neutrofi reaksi radang, kelainan
Merangsang
kulit dan
nociseptor
eritema mengirimkan
impuls

Kerusakan

Respon konjungtivitis peninggkatan eksudatdan me

Impuls diterima dan reseptor ditolak nyeri dipersepsikan
mukosa : lidah Gg. Menelan
Inflamasi dermal dan epidermal

e tidak adekuat implamasi

Gangguan Integritas Kulit

Gangguan fungsi mata

an Nutrisi > kebutuhan tubuh

Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri

Gangguan persepsi sensori pengl

D. Komplikasi
Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi,antara lain
sebagai berikut:
1. Kehilangan cairan dan darah
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Shock
3. Oftalmologi ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis,
kebutaan
4. Gastroenterologi - Esophageal strictures
5. Genitourinaria nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile
scarring,stenosis vagina
6. Pulmonari pneumonia, bronchopneumonia
7. Kutaneus timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit
permanen,infeksi kulit sekunder
8. Infeksi sitemik, sepsis

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau
eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat
dilakukan kultur darah.
2. Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear,
oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi
lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan
edema intrasel di epidermis.
3. Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh
darah dermal superficial serta terdapat komplek imun
yang mengandung IgG, IgM, IgA.
4. Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan
kadar sel darah putih yang normal atau leukositosis
nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat
mengindikasikan kemungkinan infeksi bakterial berat.
5. Determine renal function and evaluate urine for blood.

6. Pemeriksaan elektrolit
7. Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi
dicurigai terjadi.
8. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro
duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat dilakukan
9. Chest radiography untuk mengindikasikan adanya
pneumonitis

F. Penatalaksanaan
Umum :

1. Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan

pemberian cairan intervena
2. Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap
keseimbangan O2 dan CO2
Khusus: Sistemik:

1. Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200mg (live-saving)

secara parenteral/ per oral, kemudian diturunkan perlahan-lahan.
2. Pada kasus berat diberikan deksametosa IV, dosis 4x5 mg selama
3-10hari.jika keadaan umum memebaik, penderita dapat menelan
maka obat dapat diganti dengan prednison (dosis ekivalen). Pada
kasus ringan di berikan prednison 4x5mg- 4x20mg/hari, dosis
diturunkan secara bertahap jika telah terjadi penyembuhan.
3. Pengobatan lain: ACHT (sintetik) 1mg, obat anabolik, KCL
3x500mg, antibiotik,obat hemostatik (adona),dan antihistamin.
Topikal :

1.
2.
3.
4.

Vasikel dan bula yang belum pecah diberikan bedak salisil 2%

Kelainan yang basah di kompres dengan asam salisil 1%
Kelainan mulut yang berat diberikan kompres asam borat 3%
Konjungtivitis diberikan salep mata yang mengandung antibiotik
dan kortikosteroid.

a. Kortikosteroid
Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup
diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila
keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati
secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan
file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan
dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Umumnya masa kritis
diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson berat
harus segera dirawat dan diberikan deksametason 65 mg
intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum
membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama mengalami
involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan
5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason
intravena diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya
prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20
mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg
kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kirakira 10 hari. Seminggu setelah pemberian kortikosteroid
dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada
gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia
diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila
terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari
kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti
nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 2550 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat
badan).

b. Antibiotik
Untuk

mencegah

terjadinya

infeksi

misalnya

bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian, dapat

diberi

antibiotic

yang

jarang

menyebabkan

alergi,

berspektrum luas

dan bersifat bakteriosidal misalnya

gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

c. Infus dan tranfusi darah

Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting
karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi
dimulut dan tenggorokan serta kesadaran dapat menurun.
Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan
larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 23 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc
selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang
disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang
luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg
intravena sehari dan hemostatik.

d. Topikal :
Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa
kenalog in orabase.Untuk lesi di kulit yang erosif
dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine
perak.

2.4

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama,
pendidikan, pekerjaan, dll
2) Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama :
Gatal-gatal
2. Riwayat Kesehatan Sekarang :
Kaji bagaimana kondisi klien saat dilakukan
pengkajian.Klien dengan Steven Johnson biasanya
mengeluhkan demam, malaise, kulit merah dan gatal,

nyeri kepala, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan.

3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu :

Adanya riwayat masalah kulit sebelumnya dan riwayat kanker
kulit
4. Riwayat Kesehatan Keluarga :
Adakah keluarga yang pernah mengalami masalah yang sama
Menurut Smeltzer (2008, hlm. 1975) pengkajian pasien dengan
Sindrom Steven Johnson diantaranya melakukan pangkajian fisik
dengan penekanan khusus pada manifestasi kulit terhadap :
1. Adanya eritema, area kemerahan yang disebabkan oleh
peningkatan jumlah darah yang teroksigenasi pada vaskularisasi
dermal.
2. Adanya area yang melepuh dan perkembangannya ditubuh
3. Pengeluaran cairan pada bulla (lepuhan) baik jumlah, warna dan
bau.
4. Pada area mulut adakah terdapatnya bula atau lepuhan dan lesi
arosive serta adanya rasa gatal, rasa terbakar dan kekeringan
dimata.
5. Kemampuan klien dalam menelan dan minum serta berbicara
secara nornal juga ditentukan
6. TTV dan perhatian khusus terhadap adanya demam, pernafasan
yang cepat, dalam, ritme, dan batuk
7. Karakteristik dan banyaknya sekret dalam rongga pernafasan
diobservasi
8. Pengkajian terhadap adanya demam tinggi, dan adanya takikardi
dan kelemahan yang berlebihan serta fatigue sering muncul
mengingat faktor-faktor tersebut merupakan proses nikrosis
epidermal, peningkatan metabolisme, dan kemungkinan adanya
pengelupasan mukosa pada gastrointestinal dan pernafasan.
9. Adanya pemasukan intra vena dilihat adanya tanda-tanda lokal
infeksi
10. Berat badan tiap hari
11. Pasien ditanya gambaran fatigue, dan tingkat nyeri
12. Melakukan evaluasi terhadap adanya kecemasan serta koping
mekanisme yang digunakan serta strategi koping dapat dikenali.
B. Diagnosa Keperawatan
Tahap kedua dari proses keperawatan sering disebut juga sebagai
analisis, dan juga identifikasi masalah atau diagnosa keperawatan.

Proses ini amat penting dan esensial karena proses ini merupakan satu
bagian yang paling vital dalam proses keperawatan.
Diagnosa keperawatan :
1) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi
dermal dan epidermal.
2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kesulitan menelan.
3) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan
inflamasi pada kulit
4) Gangguan persepsi sensori, kurang penglihatan
berhubungan dengan konjungtivitis.
5) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan fisik

C. Intervensi Keperawatan
1) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi
dermal dan epidermal
o

Tujuan
: Kulit dan jaringan kulit utuh dan
perawatan kulit efektif

Kriteria Hasil
yang utuh

Intervensi:

:Menunjukkan kulit dan jaringan kulit

a) Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan

sensori serta perubahanlainnya yang terjadi.
Rasional: menentukan garis dasar dimana
perubahan pada status dapat dibandingkan dan
melakukan intervensi yang tepat

b) Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut

Rasional: menurunkan iritasi garis jahitan dan
tekanan dari baju, membiarkan insisi terbuka
terhadap udara meningkat proses penyembuhan

dan menurunkan resiko infeksi

c) Jaga kebersihan alat tenun

Rasional: untuk mencegah infeksi

d) Kolaborasi dengan tim medis

Rasional: untuk mencegah infeksi lebih lanjut

2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan kesulitan menelan

Tujuan

Kriteria Hasil : Menunjukkan berat badan

stabil/peningkatan berat badan

Intervensi

: Nurtisi tubuh dapat terpenuhi

a) Kaji kebiasaan makanan yang disukai/tidak disukai

Rasional: memberikan pasien/orang terdekat rasa
kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan
dan dapat memperbaiki pemasukan.

b) Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering

Rasional: membantu mencegah distensi
gaster/ketidaknyamanan

c) Hidangkan makanan dalam keadaan hangat

Rasional: meningkatkan nafsu makan

d) Kerjasama dengan ahli gizi

Rasional: kalori protein dan vitamin untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan metabolik, mempertahankan
berat badan dan mendorong regenerasi jaringan.

3) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan

inflamasi pada kulit

o

Tujuan
tingkat

: Tingkat nyeri berkurang sampai pada

Kenyamanan yang dapat diterima

pasien
o

Kriteria Hasil

:- Melaporkan nyeri berkurang

Menunjukkan ekspresi wajah/postur
tubuh rileks

Intervensi

a) Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnya

Rasional: nyeri hampir selalu ada pada beberapa
derajat beratnya keterlibatan jaringan

b) Berikan tindakan kenyamanan dasar,contohnya:

berikan kompres pada area yang sakit tetapi jangan
sampai terlalu basah .
Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan
tegangan otot dan kelelahan umum

c) Pantau TTV
Rasional: metode IV sering digunakan pada awal untuk
memaksimalkan efek obat

d) Berikan analgetik sesuai indikasi

Rasional: menghilangkan rasa nyeri

4) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan

kelemahan fisik
o

Tujuan
: Aktivitas sehari-hari terpenuhi dan
klien mampu melakukannya secara mandiri

Kriteria Hasil
: Klien melaporkan peningkatan
toleransi aktivitas

Intervensi

a) Kaji respon individu terhadap aktivitas

Rasional: mengetahui tingkat kemampuan individu
dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

b) Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari

dengan tingkat keterbatasan yang dimiliki klien
Rasional: energi yang dikeluarkan lebih optimal

c) Jelaskan pentingnya pembatasan energi

Rasional: energi penting untuk membantu proses
metabolisme tubuh

d) Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien

Rasional: klien mendapat dukungan psikologi dari
keluarga

5) Gangguan Persepsi sensori: kurang penglihatan

berhubungan dengan konjungtivitis
o

Tujuan

Kriteria Hasil

: kemampuan penglihatan meningkat

: - Kooperatif dalam tindakan
Menyadari hilangnya pengelihatan

secara permanen
o

Intervensi

a) Kaji dan catat ketajaman pengelihatan

Rasional: Menetukan kemampuan visual

b) Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.

Rasional: Memberikan keakuratan terhadap
penglihatan dan perawatan.

c) Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan

pengelihatan
Rasional: Meningkatkan self care dan mengurangi
ketergantungan.

d) Orientasikan terhadap lingkungan.

e) Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan
penglihatan klien.
1. Berikan pencahayaan yang cukup.
2. Letakan alat-alat ditempat yang tetap.
3. Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang
besar.
4. Hindari pencahayaan yang menyilaukan.
5. Gunakan jam yang ada bunyinya.

f) Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima

klien.
Rasional: Meningkatkan rangsangan pada waktu
kemampuan penglihatan menurun.

D. Implementasi Keperawatan
Merupakan tahap keempat dari proses keperawatan dimana rencana
keperawatan dilaksanakan : melaksanakan intervensi/aktivitas yang
telah ditentukan, pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan
intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan
pasien.
Pelaksanaan keperawatan/implementasi harus sesuai dengan rencana
yang telah ditetapkan sebelumnya dan pelaksanaan ini disesuaikan
dengan masalah yang terjadi. Dalam pelaksanaan keperawatan ada 4
tindakan yang dilakukan yaitu :
a. Tindakan mandiri
b. Tindakan observasi

c. Tindakan health education

d. Tindakan kolaborasi

E. Evaluasi Keperawatan
1. Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh
2. Menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan
3. Tingkat nyeri berkurang sampai pada tingkat
4. Kenyamanan yang dapat diterima pasien
5. Aktivitas sehari-hari terpenuhi dan klien mampu melakukannya
secara mandiri

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom Stephen Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa
eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai
kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan
umum bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000:
136).
SSJ dapat disebabkan infeksi virus: herpes simplex virus,
influenza, mumps, cat-scratch fever, histoplasmosis, EpsteinBarr virus, atau sejenis, reaksi alergi karena obat-obatan
(diclofenac, fluconazole, valdecoxib, sitagliptin, penicillins,
barbiturates, sulfonamides, phenytoin, azithromycin, modafinil,
lamotrigine, nevirapine, ibuprofen, ethosuximide,
carbamazepine, etambutol, tetracyclin, digitalis, kontraseptif,
makanan (coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X),
lain-lain penyakit colagen, keganasan (carcinomas and
lymphomas), atau faktor idiopathic (lebih dari 50%). SSJ juga
dilaporkan sebagai akibat pemakaian obat herbal yang tidak
umum yang mengandung ginseng. SSJ dapat juga disebabkan
pemakaian cocaine.

B. Saran

DAFTAR PUSTAKA
Setyono Joko.2001.Buku satu Keperawatan Medikal
Bedah.Jakarta;Salemba Medika.
Muttaqin Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Pernapasan.Jakarta;Salemba medika
Gede niluh yasmin asih.2003. Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:ECG
Doengoes,Marilyn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3.
Jakarta:EGC