Anda di halaman 1dari 48

PORTOFOLIO

FEBRIS DENGAN TROMBOSITOPENIA

Oleh:
dr. Meilki
Nanda Putra
Pembimbing:
dr. M. Satriyo Wirawan, Sp.PD

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT


KABUPATEN KUTAI KARTANEGARA
TENGGARONG
2016
LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIO
FEBRIS DENGAN TROMBOSITOPENIA

Diajukan Oleh :
Nama : dr. Meilki Nanda Putra
Dipresentasikan
Tanggal : 19 Januari 2016

Pembimbing

dr. M. Satriyo Wirawan, Sp.PD

Pembimbing I

dr. Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S

Pembimbing II

dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR

No ID dan Nama Peserta

: Meilki Nanda Putra

No. ID dan Nama Wahana

: RSUD Aji Muhammad Parikesit

Topik

: Febris Dengan Trombositopenia

Tanggal (kasus)

: 5 Januari 2016

Tanggal Presentasi

: 19 Januari 2016

Pendamping

: dr. M. Satriyo Wirawan, Sp.PD

Obyektif Presentasi
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah

Istimewa

Neonatus

Dewasa

Bayi

Remaja

Lansia

Bumil

Deskripsi
Wanita dewasa datang ke IGD dengan keluhan demam hari ke empat, nyeri
kepala, mual, muntah dan tulang dan sendi terasa ngilu.
Tujuan
Mampu menegakkan diagnosis pasien yang datang dengan febris dan melakukan
penatalaksaan awal.
Bahan Masalah
Tinjauan pustaka

Riset

Kasus

Audit

Cara Membahas
Diskusi

Presentasi dan Diskusi

Email

Pos

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. M

Umur

: 28 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jahab

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

MRS

: 5 Januari 2016

No.RS

: RS 10**

ANAMNESIS
Keluhan Utama

Demam

Riwayat penyakit sekarang

Demam hari ke empat, demam di rasa langsung tinggi pada saat hari
pertama muncul. Demam sepanjang hari, turun hanya bila minum obat

penurun demam kemudian naik lagi.


Selain demam pasien merasa nyeri kepala di bagian depan dan disekitar
mata. Tulang dan persendian terasa ngilu, pasien merasa mual kadang

muntah tapi hanya sedikit.


Saat ini pasien sedang menstruasi, sesuai dengan siklus tiap bulan,
mengganti pembalut dua kali sehari seperti biasanya.

Riwayat penyakit dahulu

Tidak ditemukan riwayat sakit dahulu.


4

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ditemukan riwayat sakit dalam keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK
O Vital Sign

: Tekanan darah: 130/80, N: 86x/m, RR: 19x/m

O Kondisi Umum

: Compos mentis

O Kepala/Leher

: CA(-/-), sklera ikterik (-/-)

O Paru

: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing (-/-)

O Jantung

: S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

O Abdomen

: BU (+), nyeri tekan regio epigastrium

O Extremitas

: Akral hangat, edema ekstremitas (-/-), Rumple leed


(+)

HASIL LABORATORIUM

Hb 14,0g/dL
Leukosit 3.100/mm3
Trombosit 79.000/mm3
Hematokrit 39%

DIAGNOSIS
Febris hari ke IV dengan trombositopenia, Sups. Demam Dengue DD: Demam
Chikungunya

TATALAKSANA
O IVFD RL 30 tpm
O Tab. Ondansetron 3X1

O Tab. Paracetamol 3X500mg


O Sach. Aviter 1X1
O DL Serial 24 jam
O Awasi tanda-tanda perdarahan spontan

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Demam
Menurut International of Physiological Science Commission for Thermal
Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti,
yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respon pertahanan
organisme multiseluler (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati
yang patogenik atau dianggap asing oleh host.
Secara

patofisiologis

demam

adalah

peningkatan

thermoregulartory set point dari pusat hipotalamus yang diperentarai oleh IL-1.
Sedangkan secara klinis adalah peningkatan suhu tubuh 1 oC atau lebih besar
diatas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan . Untuk kepentingan klinik
praktis, pasien dianggap demam bila suhu rectal mencapai 38oC , suhu oral
37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membrane timapani mencapai 37,6oC.
Trombositopenia
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3 dalam sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000350.000 trombosit/mL.
Etiologi
Demam
Etiologi demam terbagi atas dua yaitu demam yang disebabkan oleh
infeksi dan demam yang disebabkan bukan infeksi. Demam yang disebabkan oleh
infeksi contohnya: infeksi parasit, infeksi jamur, infeksi bakteri. Sedangkan untuk
bukan infeksi contohnya. tumor pada hipofisis, obat-obatan, faktor hormonal, dan
kerusakan termoregulator tubuh.

Trombositopenia
Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:
1. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya
produksi atau

meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya

tidak ada manifestasi klinis

hingga jumlahnya kurang dari 100.000 /

mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan- keadaan lain yang mendasari
atau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati. Jika jumlah
trombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita
mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwa trauma akibat
gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.
2. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya
disebabkan oleh

penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala

kondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat


disertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan
penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan sepertiga
trombosit yang dihasilkan tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat
meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.
3. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi
oleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh
autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodiantibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit

seperti lupus

eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura


trombositopenik idiopatik (ITP).
4. Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada
sumsum tulang. Seperti pada keadaan metastasis.

Macam- Macam Demam dengan Trombositopenia


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Demam Tifoid
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Demam Chikungunya
Leukemia
Malaria
SLE

DEMAM TIFOID
Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh
Salmonella typhi. Bakteri ini tidak menimbulkan gejala muntah dan diare seperti
bakteri lainnya, namun menimbulkan gejala berupa demam klasik yang lama.
Penyakit ini ditularkan melalui fekal-oral, oleh karena itu sangat berhubungan
dengan sanitasi pribadi dan lingkungan sekitar.
Etiologi
Penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella
paratyphi. Salmonella adalah satu genus dalam famili Enterobacteriaceae yang
memiliki lebih dari 2300 serotipe. Salmonella adalah bakteri gram negatif, meiliki
flagel, merupakan bakteri anaerob fakultatif, yang mereduksi nitrat menjadi nitrit,
dan menyebabkan fermentasi glukosa. Semua Salmonella kecuali S.typhi
menghasilkan

gas

pada fermentasi

glukosa. Salmonella

dikelompokkan

berdasarkan antigen somatik O, antigen flagela H, dan antigen simpai Vi


(Virulensi).

Patogenesis

Cara Penularan
Penderita demam tifoid biasanya terinfeksi Salmonella typhi dan
Salmonella paratyphi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh
feses dan urin karier (secara fekal-oral).
Diagnosis
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa
diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan
gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara
dini. Walaupun pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk
membantu menegakkan diagnosis.
Manifestasi Klinis
Masa tunas 7-14 hari (rata-rata 3-30) hari. Selama masa inkubasi mungkin
ditemukan gejala prodormal berupa rasa tidak enak badan. Pada kasus khas
terdapat demam remiten pada minggu pertama, biasanya menurun pada pagi hari
dan meningkat pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, pasien terus
berada dalam keadaan demam, yang turun secara berangsur-angsur pada minggu

10

ketiga. Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor, ujung dan tepi
kemerahan, jarang disertai tremor. Hati dan limpa membesar yang nyeri pada
perabaan. Biasanya terdapat konstipasi, tetapi mungkin normal bahkan dapat
diare.
Pemeriksaan Laboratorium
o Pemeriksaan Rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.
Selain itu dapat ditemukan pula anemia ringan dan trombositopenia. Pada
pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun
limfopenia. Laju Endap Darah (LED) pada demam tifoid dapat meningkat.
Dapat terjadi pula peningkatan ringan prothrombin time (PT) dan partial
thromboplastin time (PTT).
Pada pemeriksaan fungsi hati (LFT) didapati SGOT/SGPT yang
meningkat, transaminase dan serum bilirubin juga meningkat. Pada
pemeriksaan elektrolit didapati hiponatremia dan hipokalemia ringan.
o Uji Widal
Dari uji widal bila di dapatkan titer antibody terhadap antigen O yang
bernilai > 1/200 atau peningkatan > 4 kali antara masa akut dan
konvasalesens mengarah kepada demam tifoid, meskipun dapat terjadi
positif maupun negative palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies
salmonella.
o Kultur Darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi
hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin
disebabkan beberapa hal sebagai berikut:

Telah mendapat terapi antibiotik.

Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah).

Riwayat vaksinasi.

11

Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat


aglutinin semakin meningkat.

Pencegahan
Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan
karena akan berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian
akibat demam tifoid, menurunkan anggaran pengobatan pengobatan pribadi
maupun negara, mendatangkan devisa negara yang berasal dari wisatawan
mancanegara karena telah hilangnya predikat negara endemik dan hiperendemik
sehingga mereka tidak takut lagi akan terserang tifoid saat berada di daerah
kunjungan wisata.
Vaksinasi
Jenis Vaksin
Vaksin oral : Ty21a (vivotif berna) beredar di Indonesia dengan merk
Vivotif
Vaksin parenteral : ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merieux), vaksin kapsul
polisakarida.
Pemilihan Vaksin
Pada penelitian didapatkan vaksin oral Ty21a yang diberikan 3x secara
bermakna menurunkan 66% selama 5 tahun, laporan lain menyebutkan penurunan
33% selama 3 tahun. Usia sasaran vaksinasi berbeda efektivitasnya, dilaporkan
insidens turun 53% pada anak >10 tahun sedangkan anak usia 5-9 tahun insidens
menurun 17%.Vaksin parenteral non-aktif relatif lebih sering menyebabkan reaksi
efek samping serta kurang efektif ViCPS maupun Ty21a oral.
Indikasi Vaksinasi
Populasi: anak usia sekolah di daerah endemik, personil militer, petugas
rumah sakit/laboratorium kesehatan, industri makanan/minuman.

12

Individual: pengunjung/ wisatawan ke daerah endemik, orang yang kontak


erat dengan pengidap tifoid (karier).

Kontraindikasi Vaksinasi
Vaksin hidup Ty21a secara teoritis dikontraindikasikan pada sasaran yang
alergi atau reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan (karena
sedikitnya data). Bila diberikan bersamaan dengan obat anti-malaria (klorokuin,
meflokuin) dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian obat baru dilakukan
vaksinasi. Dianjurkan tidak memberikan vaksinasi bersamaan dengan obat
sulfonamid atau antimikroba lainnya.
Efek Samping Vaksinasi

Vaksin Ty21a: demam, sakit kepala

ViCPS : demam, malaise, sakit kepala, rash, reaksi nyeri lokal

Vaksin parenteral: heatphenol inactivated, yaitu demam, nyeri kepala, reaksi


lokal nyeri dan udema.

Komplikasi
Komplikasi Intestinal:
Perdarahan intestinal
Pada plak peyeri, usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat
terbentuk tukak atau luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap
sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh
darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding
usus maka dapat terjadi perforasi. Selain karena faktor luka, perdarahan
dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan kedua
faktor. Sekitar 25 % penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan
minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Perdarahan hebat dapat
terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara klinis, perdarahan akut
darurat

bedah

ditegakkan

bila
13

terdapat

perdarahan

sebanyak

ml/kgBB/jam dengan faktor hemostasis dalam batas normal. Jika


penanganan terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar 10-32 %, bahkan
ada yang melaporkan sampai 80%. Bila transfusi yang diberikan tidak
dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi, maka tindakan bedah perlu
dipertimbangkan.
Perforasi Usus
Biasanya timbul pada minggu ketiga, terjadi pada 3% pasien yang dirawat.
Penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat.
terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar ke
seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising usus melemah
pada 50 % penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karena
adanya udara bebas di abdomen. Tanda-tanda perforasi lainnya adalah nadi
cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat terjadi syok. Leukositosis
dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi.
Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi) ditemukan udara
pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini merupakan nilai
yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid.Beberapa
faktor yang dapat meningkatkan frekuensi terjadinya perforasi adalah umur (2030 tahun), lama demam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas
penderita.
Komplikasi Ekstra-intestinal
- Komplikasi Hepatobilier
Hepatitis Tifosai.
Ikterus pernah dilaporkan pada penderita demam tifoid, karena adanya
hepatitis, cholangitis, cholecystitis dan hemolisis.
Pankreatitis Tifosa
- Komplikasi pada jantung
Miokarditis

14

Perikarditis
- Komplikasi Hematologi
Dapat berupa pansitopenia (trombositopenia, anemia, leucopenia),
hipofibrino-genemia, peningkatan protrombin time, peningkatan partial
thromboplastin time, peningkatan fibrin degradation products sampai
koagulasi intravascular diseminata (KID) dapat ditemukan pada
kebanyakan pasien demam tifoid. Trombositopenia saja sering dijumpai,
hal ini mungkin terjadi karena menurunnya produksi trombost di sumsum
tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di
sistem retikuloendotelial. Obat-obatan juga memegang peranan
- Komplikasi Neuropsikiatrik / Tifoid Toksik
Rigidity/ Transient Parkinsonism, sindrom otak akut delirium dengan
atau tanpa kejang, semi-koma atau koma, Parkinson, mioklonus
generalisata, meningismus, skizofrenia sitotoksik, ensefalomielitis,
meningitis
- Komplikasi pada Paru
pneumonia, empiema, pleuritis
- Komplikasi ginjal
glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis
- Komplikasi Muskuloskeletal
Pada otot biasanya terlihat degenerasi Zenker, terutama pada dinding
abdomen.
osteomielitis, periostitis, spondilitis, arthritis, polimiositis.
Penatalaksanaan
Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
o

Istirahat dan Perawatan

Diet dan Terapi Penunjang (simptomatik dan suportif)

Pemberian Antibiotika

15

Dengan tujuan untuk menghentikan dan mencegah penyebaran kuman.


Antibiotika yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah
sebagai berikut:
Kloramfenikol
Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari dapat diberikan secara per
oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari setelah bebas panas.
Untuk anak diberikan dosis 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis selama
10 hari. Dosis maksimal kloramfenikol 2g/hari.
Tiamfenikol
Dosis dan efekivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan
kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan
terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol.
Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun pada hari ke5 sampai ke-6.
Kotrimoksazol
Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis
untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol
400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu
Ampisilin dan Amoksisilin
Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan
dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg
/kgBB dan digunakan selama 2 minggu
Sefalosporin Generasi Ketiga
Hingga saat ini sefalosporin generasi ketiga yang terbukti efektif untuk
demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4
gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama 3-5 hari
Golongan Fluorokuinolon

Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.

Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.

Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari.


16

L
a
p
o
r
a
n
K
a
s
u
s

Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari.

Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari.


Memiliki daya penetrasi intraseluler yang efektif , demam pada umumnya

mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. Hasil penurunan

D
e
n
g
u
e

demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang


merupakan fluorokuinolon pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak
sebaik fluorokuinolon yang dikembangkan kemudian.

S
h
o
c
k
S
y
n
d
r
o
m
e
3
6
O
P
.
k
a
P
s
d
V
ie
a
i
n
g
r
e
u
u
b
n
m
s
a
u
l
s
m
d
ia
n
e
n
y
(n
a
b
g
d
iu
e
re
n
id
s
k
i
e
e
n
fa
n
m
g
a
lu
0
d
v
o
2
i
e
p
s
a

17

DEMAM BERDARAH DENGUE


Definisi
Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut dengan ciri- ciri
demam, manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang
dapat menyebabkan kematian.
Etiologi
Demam berdarah dengue merupakan suatu pemyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue melalui perantara arthropoda (nyamuk) spesies
aedes. Virus dengue ini termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus)
yang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis
serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Seerotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan menunjukkan manifestasi klinik yang paling berat dari
serotipe lainnya.
Patogenesis
Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan
sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat
tergantung pada daya tahan manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi:
1. Aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaksis yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma
dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular;
2. Agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan
menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit
muda dari sumsum tulang;
3. Kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengaktifasi
faktor pembekuan. Ketiga faktor ini menyebabkan terjadinya peningkatan
18

permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis yang disebabkan oleh vaskulopati,


trombositopenia, dan koagulopati.
Klasifikasi
Pada umumnya demam yang disebabkan oleh virus dengue dibagi menjadi:

Dengue Fever (Demam Dengue)


Ditandai dengan demam bifasik ( saddle back fever ) menetap 5-7
hari, myalgia atau arthralgia, nyeri belakang bola mata, ruam, leukopenia,
dan limfadenopati. Ruam tampak di muka, leher, dan dada berbentuk
makulopapular yang timbul di awal pemyakit (1-2 hari) kemudian
menghilang tanpa bekas, dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada
hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Pada
penderita demam dengue tidak disertai kebocoran plasma (tidak ada
peningkatan Ht) walaupun dapat disertai perdarahan.

Dengue Haemorragic Fever ( DHF ) = Demam Berdarah Dengue (DBD)


Ditandai dengan demam berat disertai peningkatan permeabilitas
kapiler, kelainan hemostasis. Pada DHF terdapat kebocoran plasma yang
ditandai dengan Ht yang meningkat / hemokosentrasi , pleural effusi, dan
ascites.

Dengue Shock Syndrome ( DSS )


Merupakan sindrom syok yang terjadi pada penderita DHF dengan
hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, dan efusi cairan ke rongga
serosa. Dengue shock syndrome merupakan manifestasi penyakit
demam berdarah dengue yang paling serius dan merupakan
kegawatdaruratan medik sehingga memerlukan penanganan
segera.

Berdasarkan klasifikasi WHO, DHF dibagi menjadi 4 derajat penyakit, yaitu:


1. Derajat I

19

Demam disertai dengan gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi


perdarahn ialah uji torniquet.

2. Derajat II
Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
3. Derajat III
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (<20mmHg) atau hipotensi sistolik (<80mmHg), sianosis
disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
4. Derajat IV
Syok berat ( profound shock), nadi tidak teraba, dan tekanan darah tidak
terukur.
Diagnosis
Kriteria klinis menurut WHO :

1.

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas berlangsung terus


menerus selama 2-7 hari.

2.

Terdapat manifestasi perdarahan,ditandai dengan:

uji tourniquet positif

petekie, ekimosis, purpura

perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

hematemesis dan atau melena.

3.

Hepatomegali

4.

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah dengan penurunan tekanan


nadi 20 mmHg,
atau hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien
tampak gelisah.
20

Kriteria laboratoris menurut WHO :


1. Trombositopenia ( 100.000/l atau kurang)
2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau
lebih

Di diagnosis demam berdarah dengue bila didapatkan sekurang- kurangnya dua


gejala klinis pertama ditambah dua gejala laboratoris. Efusi pleura dan atau
hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan
atau terjadi perdarahan.
Empat gejala utama DBD adalah:
a. Demam
Demam tinggi mendadak dan terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik
turun, tidak mempan dengan obat anti piretik. Akhir fase demam (hari ke 3, 4, dan
5) adalah fase kritis yang harus dicermati.
b. Tanda-tanda perdarahan
Penyebab perdarahan pada DBD adalah vaskulopati, trompositopenia,
gangguan fungsi trombosit, dan koagulasi intravaskuler yang menyeluruh. Jenis
perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji torniquet +,
petechiae, purpura, echimosis, dan perdarahan konjungtiva.
Uji torniquet dinyatakan + jika terdapat >10 petechiae dalam diameter 2,8 cm di
lengan bawah bagian volar termasuk pada lipatan siku (fossa cubiti).
c. Hepatomegali
d. Syok
Demam turun disertai dengan keluarnya keringat, perubahan pada denyut
nadi dan tekanan darah, akral (ujung extremitas) teraba dingin, disertai dengan
kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi sebagai
akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara.. Pasien
dapat dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat ( profound shock)
21

dimana tekanan darah dan nadi tidak dapat terukur lagi. Apabila syok tidak dapat
segera diatasi dengan baik, maka dapat terjadi komplikasi yaitu asidosis
metabolik, perdarahan saluran cerna hebat, atau perdarahan lain.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

Jumlah leukosit dapat normal, namun biasanya menurun dengan dominasi


sel neutrofil.

Jumlah trombosit turun menjadi < 100000/uL, biasanya ditemukan antara


hari ke 3 sampai ke 7. Pada umumnya trombositopenianya terjadi sebelum
ada peningkatan hematokrit (Ht)

Peningkatan nilai Ht (20% atau lebih) menggambarkan hemokonsetrasi


yang merupakan indikator akan terjadinya perembesan plasma sehingga
perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala.

Kadar albumin menurun dan bersifat sementara

Sediaan hapusan darah tepi terdapat fragmentosit yang menandakan


terjadinya hemolisis

Kelainan elektrolit : - Hiponatremia yang disebabkan oleh beberapa faktor


yaitu kebocoran plasma, anorexia, keluarnya keringat, muntah, dan intake
yang kurang.

Pemeriksaan serologis

Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)

Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)

Uji Netralisasi (Neutralization Test)

Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent


assay)

Uji IgG Elisa indirek

Penatalaksanaan

22

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif yaitu mengatasi


kehilangan cairan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai
akibat perdarahan. Dengan mengetahui lebih dini tanda-tanda syok maka
kematian dapat dicegah.

Komplikasi
a. Ensefalopati Dengue
b. Kelainan Ginjal
c. Oedema paru

23

LEUKEMIA
Definisi
Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang
beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna
dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel
normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel
abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau
darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan
sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Kata leukemia berarti "darah
putih", karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi
terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya
promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal
dari sel lainnya.
Etiologi
Walaupun pada sebagian besar pasien leukemia faktor-faktor penyebabnya
tidak dapat didefinisikan, namun terdapat beberapa faktor yang terbukti dapat
menyebabkan penyakit ini. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:
a) Neoplasia
-

Ada persamaan dengan penyakit neoplastik umumnya.

Kelainan sumsum tulang kronik , akhirnya bisa berubah leukemia


akut.

b) Infeksi, dibuktikan pada binatang percobaan.

24

c) Radiasi.
d) Familial, ada laporan-laporannya.
e) Perubahan kromosom :
-

Kromosom Philladelphia pada LGK.

Kelainan kromosom lain pada 50% kasus LGA.

Pada trisoma 21 (Downs syndrome) risiko leukemia akut 30 kali


populasi.

Klasifikasi
A. Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia meoloid dan limfoid.
Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar, pembagian
leukemia adalah

sebagai berikut :

Leukemia mieloid
o Leukemia

granulositik

kronik

(leukemia

mieloid/mielositik/mieologenous kronik)
o Leukemia mieloblastik akut ( leukemia mieloid/ mielositik/
granulositik/ mielogenous akut)

Leukemia limfoid
o Leukemia limfositik kronik
o Leukemia limfoblastik akut

B. Menurut jumlah sel Leukemik dalam darah tepi :


Jumlah sel leukemik

Jumlah lekosit

Leukemia leukemik

Banyak

25000/mm3

Leukemia subleukemik

Sedikit

10000 - 25000/mm3

Leukemia aleukemik

tidak ada

10000/mm3

25

LEUKEMIA AKUT
Leukemia Akut (LA) adalah suatu penyakit keganasan yang terjadi akibat
transformasi maligna dan proliferasi yang abnormal dari salah satu atau beberapa
elemen pembentuk darah dan disertai pula dengan infiltrasi ke dalam sumsum
tulang dan organ lain, sehingga terjadi kegagalan pembentukan sistem
hematopoetik yang normal yang menyebabkan kematian penderita, terutama
mengenai usia 0-20 tahun . Insiden AML kira-kira 2-3/100.000 penduduk, sering
ditemukan pada umur dewasa (85%) daripada anak-anak (15%), sering pada lakilaki daripada wanita, ditemukan sekitar 40% dari seluruh insidens leukemia.
Insiden ALL berkisar 2-3/100.000 penduduk, lebih sering pada anak-anak (82%)
daripada usia dewasa(18%) sering ditemukan pada laki-laki daripada wanita.

Cara membedakan ALL dari AML


Kebanyakan secara klinis dan laboratoris rutin dapat dibedakan. Pada ALL blast
tidak berdiferensiasi, sedang AML ada tampak sedikit diferensiasi menjadi
granulosit.
Akan tetapi jika sel-sel yang ada sangat indiffirentiated, dibutuhkan bantuan:
a. Pewarnaan sitokimia.
b. Immunological markers, dan
c. Pengukuran enzim-enzim serum
Pewarnaan Sitokimia

ALL

AML

Peroksidase

__

bodies)

26

(termasuk

auer

Sudan black B

__

PAS

+ (kasar)

+ (halus)

Fosfatase asam

+ (Thy-ALL)

__

Transferase (TdT)

__

Lisozim serum

__

++ (pada monositik)

MIKROSKOP ELEKTRON

__

Enzyme Test
Terminal deoxynucleotidyl

(mula

tampak

pembentukan granula)

Patogenesis

Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau


maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel
darah yang tidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin
tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik
yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan
diferensiasi

Gambaran Klinis
Tanda dan gejala leukemia akut dihubungkan dengan infiltrasi sel
leukemia ke dalam jaringan normal, menyebabkan kegagalan sumsum tulang
(misalnya, anemia, neutropenia, atau trombositopenia), atau infiltrasi jaringan
spesifisik (misalnya, KGB, hati, limpa, otak, tulang, kulit, ginggiva atau testis).
Gejala-gejala yang biasa ada adalah demam, pucat,petekie atau ekimosis,letargi,
malaise, anoreksia, dan nyeri tulang atau sendi. Pemeriksaan fisik sering kali

27

menunjukan limfadenopati dan hepatosplenomegali. Keterlibatan gejala-gejala


system saraf pusat jarang ditemukan pada saat terjadi leukemia akut. Pada pasien
dengan leukemia myeloid akut, tumor jaringan lunak ekstrameduler mungkin
ditemukan di berbagai tempat. Adanya mieloperoksidase pada tumor ini dapat
memberikan warna kehijauan; tumor demikian dikenal sebagai kloroma. Testis
merupakan tempat ekstrameduler yang umum untuk leukemia limfoblastik akut
(LLA); dapat terlihat pembesaran salah satu atau kedua testis yang tidak nyeri.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dari penderita leukemia pada umumnya akan
dijumpai 4 gejala utama yaitu:
1. Gejala perdarahan
2. Gejala infeksi
3. Anemia
4. Gejala-gejala akibat infiltrasi dari sel-sel leukemia tersebut ke jaringan atau
organ lain.
Tanda - tanda klinis perdarahan seperti petekie, ekhimosis, epitaksis,
perdarahan konjungtiva, perdarahan retina, melena, dan gross hematuria, bisa di
sebabkan oleh dua penyebab utama yaitu trombositopenia dan adanya gangguan
pembekuan darah. Infiltrasi ke jaringan peridental menyebabkan terjadinya
hipertrofi ginggiva lebih sering dijumpai pada AML yang khas untuk type M4 dan
M5. Pada sistem syaraf pusat

biasanya memberikan gejala gejala muntah

muntah, nyeri kepala hebat, kejang kejang, dan kesadaran menurun, keadaan ini
bisa dijumpai pada sekitar 2 % dari Lekemia Akuta. Terjadinya Infiltrasi ke dalam
system syaraf pusat ini cairan cerebro spinal.

Pemeriksaan Laboratorium

28

- Anemia normokrom normositer.


- Jumlah lekosit mula mula normal/sedikit rendah pada -nya penderita. Umur
lekosit disini hanya beberapa hari, sedang lekosit normal dapat hidup 2
minggu.
- Ditemukan Blast 40 80 % dengan hiatus lekemikus. Sel sel muda ini
menentukan diagnosis dan jenis lekeia, tetapi kadang kadang sulit
membedakan jenis jenis sel blast. Pada umumnya ada hubungan pada tingkat
kematangan sel lekemik dengan perjalanan klinis penyakit, makin imatur sel
(nucleoli > 2) makin buruk prognosisnya.
- Trombositopenia
- Sumsum tulang : mula mula bisa hipoplastik/aplastik lalu diganti sel sel
immature sehingga gambaran menjadi monoton (1 jenis sel). Eritropoesis dan
trombopoesis terdesak.

Diagnosis
Diagnosis leukemia akut ditegakan atas dasar anamnesa adanya keluhan
febris, anemia, dan kecendrunganan mudah terjadi pendarahan. Pada pemeriksaan
fisik terdapat gejala gejala klnik deman, pucat (anemis), petechie, ekhimosis,
hepatomegali, splenomegali, limfademofati, dan tanda tanda infiltrasi dari sel
sel leukemia yang

lain. Pada pemeriksaan laporatorium didapat anemia,

trombositopenia, dan sel sel blast pada sediaan hapusan dari tepi atau sediaan
aspirasi/biopsy sumsum tulang dalam lebih dari 30 %.
Gambaran yang pathognomonic untuk kasus kasus AML yaitu
didapatkannya Auer bodies yang merupakan granula primer yang abnormal
dari sel sel mieloblast. Disamping itu terdapat gambaran hiatus leukemikus pada
sediaan hapusan darah / sumsum tulang merupakan bukti yang akut dari suatu
leukemia Akuta di mana gambaran ini tidak dijumpai pada Leukemia Kronis.

29

Komplikasi
- Perdarahan akibat trombositopenia dan terjadinya infeksi atau sepsis akibat
lekopenia
atau gangguan fungsi fagositosis dari sel sel darah putih.
- Leukemia cerebral.
- Pemberian obat obatan sitostatika yang seringkali menimbulkan aplasia
sumsum
tulang.
- Gangguan elektrolit berupa hipo atau hiper kalsemia, hipo atau hiper kalemia.
- Pada umumnya yang menyebabkan kematian tersering pada leukemia akut
adalah akibat infeksi

atau sepsis dan pendarahan.

Terapi
Beberapa istilah yang merupakan perlu diketahui dalam cara pengobatan
LA ialah:
1. Remisi Induksi : Ialah pengobatan yang diberikan untuk mencapai remisi
dengan jalan menurunkan sel sel ganas hingga di bawah garis deteksi.
Dikatan remisi komplit apabila tidak terdapat sel leukemik baik dalam dari
tepi maupun sumsum tulang.
2. Konsolidasi : Adalah intensifikasi dini setelah tercapai remisi dengan
jalan memberikan khemotrapi induksi. Setiap siklus konsolidasi dapat
menimbulkan efek saming obat mielosupresif berat.

30

3. Ketahanan : Diberikan dalam jangka waktu tertentu beberapa bulan


tahun. Efek samping obat mielosupresif ringan karena dilaksanakan secara
ambulatoar guna mempertahankan kondisi remisi.
4. Intensif mieloblastik kemoterapi atau kemoradioterapi diikuti cangkok
sumsum tulang (CST) fari donor yang sesuai setelah remisi induksi.

Obat obat yang digunakan :


1. Leukemia Akut Limfoblastik
A. Induksi Remisi :
-

Vincristin 1.8 mg/m2 setiap minggu (max 2 minggu) : 3 5 dosis

Prednison 40 mg/m2 setiap hari p.o selama 3 minggu kemudian


tapering

Asparaginase 500 IU/kg/hari selama 10 hari IV dimulai pada hari


22
NB. Untuk resiko jelek ditambah :
Daunorubicin 45 mg/m2 IV setiap minggu untuk 3 minggu

pertama.
B Pencegahan CNS
- Radiasi kepala, 2400 rads dalam 10 -15 fraksi (3 minggu)
- Methotrxale intrathecal 3 5 dosis 12 mg/m2 (max. dosis 15 mg)
C Terapi pemeliharaan
Terapi pemeliharaan diberikan selama 2 tahun.
-

Vincristin/prednisone reinduksi setiap 3 bulan dengan dosis dan


lama
pemberian seperti induksi remisi, tetapi hanya 2 disis VCR dan
prednisone delama 2 minggu.

31

6 Mercaptopurin p.o dan Methotexat p.o. diantara reinduksi :


* 6 Mercaptopurin 200 mg/m2/hari selama 5 hari.
* Methothexal 7.5 mg/m2/hari selama 5 hari
3 dosis setiap 2 minggu diantara reinduksi VCR/Prednison.

2. Leukemia Mieloblastik Akut (AML)


A. Induksi Remisi :
- Cytarabin 100 mg/m2/hari secara drip selama 6 jam hari 1 s/d hari 7.
Daunorubicine 45 mg/m2 IV bolus hari 1 s/d hari 3.
- Cytarabin 3 gram/m2 sehari 2 kali.
Dauno rubicine 45 mg/m2 IV bolus 3 hari setelah cytarabine.
- Ctarabine 100 mg/m2 sehari secara drip selama 7 hari.
Idarubicine 13 mg/m2 IV bolus hari 1 s/d hari 3.
B. Pasca emisi Induksi
1. Konsolidasi Dosis tinggi
Cytarabine 2 3 gram / m2 tiap 12 jam sebanyak 12 dosis pada hari
1,3,5
sebanyak 6 dosis.
2. Ketahanan intensif selama 3 tahun :
Cytarabine 100 mg/m2 tiap 12 jam sampai hipoplasia sumsum tulang
berat
dicapai. 6 Thioguanil 100 mg/m2 oral tiap 12 jam sampai hipoplasia
sumsum tulang berat.

32

3.

Cangkok sumsum tulang


Busulfan dan siklofosfamid dosis tinggi atau total body radiasi dan
siklofosfamid.

Prognosis
ALL pada anak anak baik: lebih dari 95 % terjadi remisi sempurna. Kira
kira 70 %- 80 % dari pasien bebas gejala selama 5 tahun. Apabila terjadi
relaps, remisi sempurna kedua dapat terjadi pada sebagian besar kasus. Pada
pasien ini merupakan kandidat untuk transplantasi sumsum tulang , dengan 35
s/d 65 % kemungkinan hidup lebih lama.
AML dengan pengobatan modern angka remisi 50 s/d 70 %, tetapi angka ratarata hidup masih hidup 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya
10% Prognosis terburuk adalah pada golongan M5 dan M6, semua pasien
meninggal dunia sebelum 2 tahun, sedangkan M3 mempunyai harapahn hidup
paling lama.

33

MALARIA
Definisi
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium
yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di
dalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil,
anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun
mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.
Etiologi
Penyebab infeksi malaria adalah plasmodium, yang selain menginfeksi
manusia juga menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia.
Termasuk genus plasmodium dari family plasmodidae. Plasmodium ini pada
manusia menginfeksi eritrosit (sel darah merah) dan mengalami pembiakan
aseksual di jaringan hati dan di eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh
nyamuk yaitu Anopheles betina.
Ada 4 jenis plasmodium yang menimbulkan penyakit pada manusia, yaitu :
Plasmodium vivax

: Malaria Tertiana (Benign malaria) paling

sering dijumpai
Plasmodium malariae

: Malaria Kwartana

Plasmodium falciparum

: Malaria Tropica (Malignan malaria)

Plasmodium ovale

: Malaria Ovale

34

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya
transmisi infeksi malaria. Berat / ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis
plasmodium (P. falciparum sering memberikan komplikasi), daerah asal infeksi
(pola resistensi terhadap pengobatan), umur (usia lanjut dan bayi lebih berat), ada
dugaan konstitusi genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi, kemoprofilaktis dan
pengobatan sebelumnya.
Dikenal 4 jenis plasmodium (P) yaitu P.vivax, merupakan infeksi yang
paling sering menyebabkan malaria tertiana / vivax, P.falcifarum, memberikan
banyak komplikasi dan mudah resisten dengan pengobatan dan menyebabkan
malaria tropika / falsiparum, P.malariae, cukup jarang namun dapat menimbulkan
sindroma nefrotik dan menyebabkan malaria quartana / malariae dan P.ovale
dijumpai pada daerah Afrika dan pasifik Barat, memberikan infeksi yang paling
ringan dan sering sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.
Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan
splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Gejala
prodomal malaria adalah nonspesifik dan sama dengan gejala-gejala infeksi virus
lainnya. Keluhan prodomal tersebut dapat terjadi sebelum terjadinya demam
berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin dipunggung,
nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan
dan kadang-kadang dingin. Keluhan prodromal sering terjadi pada P.vivax dan
ovale, sedang pada P.falciparum dan malariae keluhan prodromal tidak jelas
bahkan gejala dapat mendadak.
1. Demam

35

Semua jenis infeksi malaria, demam secara periodik berhubungan dengan waktu
pecahnya sizont matang dan keluarnya merozoit dalam aliran darah. Pada P. vivax
dan ovale (tertiana), sizont menjadi matang dalam 48 jam, maka periodisitas
demamnya setiap hari ke-3. Pada P. malariae (kwartana), pemantangannya tiap 72
jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Masa tunas intrinsik berakhir dengan
timbulnya serangan pertama. Tiap serangan terdiri atas beberapa serangan demam
yang timbulnya periodik.

Gejala yang klasik yaitu terjadinya Trias Malariae secara berurutan :


1. periode dingin (15-60 menit) : mulai menggigil, penderita sering
membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil
sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terkantuk, diikuti
dengan meningkatnya temperatur ; diikuti dengan
2.

periode panas : penderita muka panas, nadi cepat dan panas badan tetap
tinggi beberapa jam, diikuti dengan keadaan berkeringat ; kemudian

3. periode berkeringat : penderita berkeringat banyak dan temperatur turun,


dan penderita merasa sehat.
Trias malaria sering terjadi pada infeksi P.vivax, pada P.falciparum menggigil
dapat berlangsung berat ataupun tidak ada. Periode tidak panas berlangsung 12
jam pada P.falciparum, 36 jam pada P.vivax dan ovale, 60 jam pada P.malariae.
2. Anemia
Merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa
mekanisme terjadinya anemia ialah : pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan
eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated
immune complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan
pengaruh sitokin.
3. Pembesaran limpa (splenomegali)

36

Sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan teraba setelah 3


hari dari serangan infeksi akut, limpa menjadi bengkak, nyeri dan hiperemis.
Limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tubuh terhadap
infeksi malaria. Penelitian pada binatang percobaan limpa menghapuskan
eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan metabolisme, antigenik dan
rheological dari eritrosit yang terinfeksi.
Diagnosa
1. Diagnosis Klinis (tanpa pemeriksaan laboratorium)
a. Malaria klinis ringan / tanpa komplikasi
Pada anamnesis :
Dicurigai malaria pada orang dari daerah endemis
dengan demam akut dengan atau tanpa gejala lain.
Riwayat ke daerah endemis dalam 2 minggu terakhir
Riwayat tinggal di daerah malaria
Pernah mendapat pengobatan malaria
Pada pemeriksaan fisik :
o Suhu 37,5C
o Dapat ditemukan splenomegali atau anemia
o Ada 3 stadium dari gejala klasik (menggigil, demam,
berkeringat)
o Gejala tambahan lain : malaise, sakit kepala, myalgia,
sakit perut, mual, muntah, diare
B. Malaria klinis berat / dengan komplikasi
Menurut WHO bila didefinisikan sebagai berikut : ditemukannya
P. falciparum bentuk aseksual dengan 1 komplikasi / manifestasi
klinik berat :
Gangguan kesadaran sampai koma (malaria serebral)
Anemia berat : Hb < 5 g %

37

Hipoglikemia : GD < 40 mg %
Edema paru / ADRS (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
Kolaps sirkulasi, syok, hipotensi, algid malaria dan
septikemia
Gagal ginjal akut : produksi urin < 1 ml/kgBB/jam atau
kreatinin >3 mg %
Ikterus : bilirubin 2,5 mg %
Kejang berulang : 3 kali / 24 jam
Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa
Asidosis metabolik
Perdarahan abnormal dan gangguan pembekuan darah
Hemoglobinuria (Black Water Fever)
Kelemahan berat
Hiperparasitemia >5 %
Hiperpireksia : suhu rektal >40 C

Yang berisiko tinggi mendapat komplikasi berat :

Di daerah transmisi rendah : semua kelompok umur

Di daerah transmisi tinggi : anak-anak < 5 tahun, para


pendatang, para pekerja yang berpindah-pindah

2.

Semua ibu hamil

Diagnosa laboratorium
Didapatkan: anemia normokromik, normositer. Biasanya jumlah

leukosit normal,

namun pada infeksi berat dapat terlihat suatu peningkatan.

Nilai LED, viskositas plasma,

dan
38

kadar

CRP

(C-Reactive

Protein)

meningkat. Jumlah trombosit biasanya turun

mencapai 100.000/L. Pada

infeksi berat, dapat disertai dengan PT dan PTT yang

memanjang, dan juga

trombositopenia yang lebih berat.


3.

Darah Tepi & Deteksi Antigen


Ada 2 cara diagnostik yang diperlukan untuk mengatakan

seseorang itu positif malaria atau tidak yaitu pemeriksaan darah tepi (tipis/tebal)
dan deteksi antigen. Darah

tepi menjadi pemeriksaan terpenting yang tidak

boleh dilupakan meskipun

pemeriksaannya sangat sederhana. Interpretasi yang

didapat dari darah tepi adalah jenis

dan kepadatan parasit.

Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya


parasit malaria

sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan

satu kali dengan hasil negatif

tidak mengesampingkan diagnosa malaria.

Pemeriksaan darah tepi 3 kali dan hasil negatif

maka diagnosa malaria dapat

dikesampingkan. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pada

saat penderita demam

atau panas karena dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya

parasit.

Pemeriksaan parasit malaria melalui aspirasi sumsum tulang hanya untuk maksud
akademis dan tidak sebagai cara diagnosa yang praktis. Adapun
pemeriksaan darah tepi :
1. Tetesan preparat darah tebal
Merupakan cara terbaik untuk menentukan parasit malaria karena tetesan
darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis. Ketebalan dalam
membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit. Preparat
dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan
pembesaran kuat 700 1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit
dapat dilakukan pada tetesan tebal dengan menghitung jumlah parasit per
200 leukosit. Bila leukosit 10.000/L maka hitung parasitnya ialah jumlah
parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro liter darah.
2. Tetesan darah tipis

39

Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat


darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung
parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasarkan jumlah eritrosit yang
mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit >
100.000 per mikro liter darah menandakan infeksi yang berat. Hitung
parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria, walaupun
komplikasi juga dapat timbul dengan jumlah parasit yang minimal.
Pengecatan dilakukan dengan cat Giemsa, atau Leishmans atau Fields
dan juga Romanowsky.
Deteksi antigen digunakan apabila tidak tersedia mikroskop untuk memeriksa
preparat darah tepi dan pada keadaan emergensi yang perlu diagnosis segera.

Tes Antigen

Test serologi
Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)

Komplikasi
Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai
malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. Falciparum
dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut :
1. Malaria Cerebral
2. Gagal Ginjal Akut (GGA)
3. Hypoglikemia (Gula darah < 40 mg %)
4. Kelainan Hati (Malaria Biliosa)
5. Edema Paru (ARDS)
6. Black water fever (Malaria Haemoglobinuria)
7. Malaria Algid
8. Kecenderungan perdarahan
9. Gangguan metabolik
10. Manifestasi Gastrointestinal
40

Penatalaksanaan
Untuk mencegah resistensi obat terhadap plasmodium, maka di Indomesia
dibatasi hanya beberapa obat anti malaria yaitu :
-

Klorokuin

Primakuin

Sulfadoksin pirimetamin

Kina (alkaloida cinchona)

Antibiotik anti malaria yang dipakai secara sinergis dengan obat anti
malaria seperti : tetrasiklin, doksisiklin, klindamisin, makrolid
(eritromisin, azitromisin), golongan fluorokuinolon.

Prinsip terapi :
P. falciparum diterapi dengan kuinin atau kuinidin. Pemakaian kuinin harus terus
dipantau EKG nya : peningkatan interval QT (>0,6 s) dan pelebaran ORS >25 %
adalah indikasi untuk memperlambat infus. Artemisin disarankan sebagai
pengobatan lini pertama.
Pada malaria falciparum berat, harus selalu dipantau dan diberi perawatan
intensif.
Pemberian glukokortikoid dan heparin adalah kontraindikasi. Pada pasien sakit
berat, bila disarankan transfusi silang, biasanya bila terjadi parasitemia > 15 %.
Pada dasarnya obat malaria dibagi atas 5 golongan :
1. Skizontosida jaringan primer : Proguanil dan Pirimetamin, sebagai
profilaksis kausal.

41

2. Skizontosida jaringan sekunder : Primakuin.


3. Skizontosida darah : Kina, Klorokuin, Amodiakuin, dan efek
terbatas yaitu Proguanil, Pirimetamin.
4. Gametosida : Primakuin untuk keempat spesies, sedangkan Kina,
Klorokuin, Amodiakuin untuk plasmodium selain P. falciparum.
5. Sporontosida : Primakuin, Proguanil
Obat anti malaria dapat digunakan sebagai :
1. Pengobatan pencegahan / profilaksis : obat skizontosida darah dan
jaringan primer.
2. Pengobatan kuratif : skizontosida darah dan hati.
3. Pengobatan pencegahan transmisi : gametosida dan sporontosida
WHO

memberikan

petunjuk

penggunaan

artemisin

dengan

mengkombinasikan dengan obat antimalaria yang lain. Hal ini disebut ACT
(Artemisinin base Combination Therapy). Kombinasi obat ini dapat berupa
kombinasi obat tetap (fixed dose) atau kombinasi tidak tetap (non-fixed dose).
Kombinasi dosis tetap lebih memudahkan pemberian pengobatan. Contohnya
ialah Co-Artem yaitu kombinasi Artemeter(20mg)+lumefantrine(120mg). Dosis
Co-Artem 4 tablet 2x1 sehari selama 3 hari. Kombinasi tetap yang lain ialah
dihidroartemisinin (40mg) +
piperakuin (320mg) yaitu Artekin. Dosis Artekin untuk dewasa: dosis awal 2
tablet, 8 jam kemudian 2 tablet, 24 jam dan 32 jam, masing-masing 2 tablet.
Kombinasi ACT yang tidak tetap misalnya:
Artesunat + Meflokuin
Artesunat + amodiakin
Artesunat + Klorokuin
Artesunat + Sulfadoksin-Pirimetamin
Artesunat + pironaridin
Artesunat + chlorproguanil-dapson

42

Dihidroartemisinin + piperakuin + Trimethoprim


Artecom + primakuin (CV8)
Dari kombinasi diatas yang tersedia di Indonesia saat ini ialah kombinasi
artesunate + amodiakuin dengan nama dagang ARTESDIAQUINE atau
Artesumoon. Dosis untuk orang dewasa yaitu artesunate (50 mg/tablet) 200 mg
pada hari I-III (4 tablet). Untuk Amodiakuin (200 mg/tablet) yaitu 3 tablet pada
hari I dan II dan 1 hari III. Artesumoon ialah kombinasi yang dikemas sebagai
blister dengan aturan pakai tiap blister/hari (artesunate + amodiakuin) diminum
selama 3 hari. Dosis amodiakuin 25-30 mg/kg BB selama 3 hari.
Pencegahan
Pencegahan malaria secara garis besarnya mencakup 3 aspek sebagai berikut :
1. Mengurangi pengandung gametosit yang merupakan sumber infeksi
(reservoar)
Hal ini dapat dicegah dengan jalan mengobati penderita malaria akut
dengan obat yang efektif terhadap fase awal dari siklus eritrosit aseksual
sehingga gametosit tidak sempat terbentuk di dalam darah penderita.
Jika gametosit telah terbentuk, dapat dipakai jenis obat gametosida
2. Memberantas nyamuk sebagai vektor malaria
Memberantas nyamuk dapat dilakukan dengan menghilangkan tempattempat perindukan nyamuk, membunuh larva atau jentik, dan
membunuh nyamuk dewasa. Pengendalian tempat perindukan dapat
dilakukan dengan menyingkirkan tumbuhan air yang menghalangi aliran
air, melancarkan aliran saluran air dan menimbun lubang-lubang yang
mengandung air. Jentik nyamuk diberantas dengan menggunakan solar
atau oli yang dituangkan ke air (cara sederhana), memakai insektisida,
memelihara ikan pemangsa jentik nyamuk (ikan kepala timah). Nyamuk
dewasa dapat dibunuh dengan insektisida, dengan cara disemprotkan.
3. Melindungi orang yang rentan dan beresiko terinfeksi malaria.
a. Mencegah gigitan nyamuk
43

- Tidur dengan kelambu yang disemprot impregnated (dicelup


peptisida : pemethrin atau deltamethrin)
- Menggunakan obat pembunuh nyamuk : gosok, spray, asap,
elektrik.
- Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit
atau harus memakai proteksi (baju lengan panjang, kaus/stocking)
Nyamuk akan menggigit antara jam 18.00 06.00, nyamuk
jarang berada di atas ketinggian 2000 m.
- Memproteksi tempat tinggal / kamar tidur dari nyamuk dengan
kawat anti nyamuk.
b. Memberikan

obat-obat

untuk

pencegahan

malaria( kemoprofilaksis)
Kemoprofilaksis dengan syarat :
- Batasi kemoprofilaksis pada wanita hamil.
- Untuk pendatang sementara : profilaksis (Klorokuin 1x2
tablet) dimulai 1 minggu

sebelum

bepergian

endemis dan dilanjutkan 4 minggu

ke

daerah

sesudah kembali dari

daerah endemis. Dengan Atovaquone-Proguanol, maka dapat


distop 1 minggu sesudah kembali dari daerah endemis.
- Untuk penduduk setempat : Klorokuin 1 minggu sekali
sampai dengan > 6

tahun atau bila transmisi di daerah

tersebut hebat sekali atau selama musim penularan,

obat

diminum 2x seminggu selama 3-6 bulan.

Yang paling sering dipakai di negara tropis adalah Meflokuin,


tapi

berhubungan

reversible akut.

44

dengan

reaksi

neuropsikiatrik

c. Memberi vaksinasi (belum diterapkan secara luas dan masih


dalam tahap riset atau percobaan di lapangan)
Pada dasarnya 3 jenis vaksin yang dikembangkan yaitu vaksin
sporozoit (bentuk intrahepatik), vaksin terhadap bentuk aseksual
dan vaksin transmission blocking untuk melawan bentuk
gametosit.

SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)


Definisi
SLE adalah suatu penyakit inflamasi kronik yang diperantarai oleh
sistem imun, dimana seharusnya sistem ini melindungi tubuh dari
berbagai penyakit justru sebaliknya menyerang tubuh itu sendiri.
Penyakit Lupus terjadi akibat produksi antibodi berlebihan. Antibodi
tersebut bukannya menyerang virus, kuman atau bakteri yang masuk
ke dalam tubuh, justru menyerang sistem kekebalan sel dan jaringan
tubuh sendiri.
Etiologi
Beberapa penyebab yang diduga menyebabkan terjadinya SLE, yaitu :
- Autoimun ( kegagalan toleransi diri)
- Cahaya matahari ( UV)
- Stress
-

Agen

infeksius

seperti

virus,

bakteri

virus

Epstein

Barr,

Streptokokus,klebsiella)
- Obat obatan : Procainamid, Hidralazin, antipsikotik, Chlorpromazine,
Isoniazid
- Zat kimia : merkuri dan silikon

45

Tanda dan Gejala


.Gejala-gejala yang umum dijumpai adalah:

Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya

gangguan pencernaan.
Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan
yang berlebihan, demam dan pegal-pegal. Gejala ini terutama
didapatkan pada masa aktif, sedangkan pada masa remisi

(nonaktif) menghilang.
Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di

kedua pipi, mirip kupu-kupu (butterfly rash).


Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang

dihancurkan oleh penyakit lupus ini.


Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan.

Menurut American College Of Rheumatology 1997, diagnosis SLE


harus memenuhi 4 dari 11 kriteria yang ditetapkan. Adapun penjelasan
singkat dari 11 gejala tersebut, adalah sebagai berikut:
1.

Ruam kemerahan pada kedua pipi melalui hidung sehingga

seperti ada bentukan

kupu-

kupu, disebut Malar Rash/Butterfly

Rash.
2.

Bercak kemerahan berbentuk bulat pada bagian kulit yang

ditandai adanya

jaringan parut yang lebih tinggi dari permukaan

kulit sekitarnya.
3.

Fotosensitif,

yaitu

sengatan sinar
4.

timbulnya

ruam

pada

kulit

oleh

karena

matahari

Luka di mulut dan lidah seperti sariawan (oral ulcers).

5.

Nyeri pada sendi-sendi. Sendi berwarna kemerahan dan bengkak.

6.

Gejala

pada

paru-paru

dan

46

jantung

berupa

selaput

pembungkusnya terisi cairan.


7.

Gangguan pada ginjal yaitu terdapatnya protein di dalam urine.

8.

Gangguan pada otak atau sistem saraf mulai dari depresi, kejang,

stroke, dan lain-lain.


9.

Kelainan pada sistem darah di mana jumlah sel darah putih dan

trombosit berkurang.

Dan biasanya terjadi juga anemia.

10. Tes ANA (Antinuclear Antibody) positif.


11. Gangguan sistem kekebalan tubuh.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan Lupus adalah untuk mengurangi peradangan
pada jaringan tubuh yang terkena dan menekan ketidaknormalan
sistem kekebalan tubuh. Pada pengobatan Lupus digunakan dua
kategori obat, yaitu:
1.

Kortikosteroid.
Golongan

ini

berfungsi

merupakan pengatur

untuk

mencegah

peradangan

dan

kekebalan tubuh. Bentuknya bisa salep, krem,

pil atau cairan. Untuk Lupus

ringan, digunakan dalam bentuk tablet

dosis rendah. Jika kondisi sudah berat,

digunakan

bentuk tablet atau suntikan dosis tinggi. Bila kondisi

kortikosteroid
teratasi

penggunaan dosis diturunkan hingga dosis terendah untuk

maka

mencegah

kambuhnya penyakit.
2.

Nonkortikosteroid
Kegunaan obat ini adalah untuk mengatasi keluhan nyeri dan

bengkak pada sendi dan otot, Kongres Internasional Lupus di New York
melaporkan beberapa

obat baru untuk lupus. Salah satu obat baru

adalah LymphoStat-B, bekerja

menghambat

menstimulasi limfosit B. Obat lain yang serupa

protein

LymphoStat B yang

dilaporkan hasil uji kliniknya adalah rituximab (antilimfosit


47

yang

B)

dan

infliximab, yang mempunyai aktivitas anti- TNF (Tumor Necrosing


Factor).

DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman RE, Kliegman RM: Nelson Essentials of Pediatrics 4e. New
York : W.B. Saunders Company
2. Hadinegoro SRH ,dkk: Tata Laksana Demam Berdarah Dengue Di
Indonesia. Jakarta : Departemen Kesehatan ;2001
3. Soedarmo SSP ,dkk: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Jakarta : Bagian
4.

Ilmu Kesehatan Anak FKUI ;2002


Widodo , Djoko : Demam Tifoid dalam Sudoyo , Aru W : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV . Jakarta : Pusat Penerbitan Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006, hal.1752-1757


5. Simon, Sumanto, dr. Sp.PK. 2003. Neoplasma Sistem Hematopoietik:
Leukemia. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta.
6. Soebandiri,Prof,Dr,et al. 2001-2002. Kuliah Hematologi- Onkologi Medik,
Divisi Hematologi- Onkologi Medik Laboratorium- SMF Ilmu Penyakit
Dalam FK UNAIR-RSUD Dr. SOETOMO. Surabaya
7. www.scribd.com
8. Kasper, D.L., Braunwald, E., et all. (2005). Harrisons Principles of
Internal Medicine, 16th edition, Volume 1. McGraw-Hill : Medical
Publishing Division, New York.

48