Anda di halaman 1dari 13

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Pendahuluan
Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu gyvec yang
berarti perempuan dan mastos

yang berarti payudara, yang dapat diartikan sebagai

payudara seperti perempuan. Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang


menyebabkan pembesaran abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia
merupakan pembesaran jinak payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen
kelenjar. Ginekomastia biasanya ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan
kesehatan rutin atau dapat dalam bentuk benjolan yang terletak dibawah regio areola baik
unilateral maupun bilateral yang nyeri saat ditekan, atau pembesaran payudara yang progresif
yang tidak menimbulkan rasa sakit.2,7

1.2. Definisi
Ginekomastia adalah pembesaran jinak payudara laki-laki (umumnya bilateral tapi bisa
juga timbul unilateral) yang dihasilkan dari proliferasi komponen kelenjar payudara.
Ginekomastia didefinisikan secara klinis oleh adanya massa yang teraba elastis atau keras
yang menyebar secara konsentris dari arah puting. Ginekomastia muncul secara umum selama
periode neonatal dan terjadi pada sekitar 70% anak laki-laki pubertas.
1.3. Etiologi
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia idiopatik
terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir dan usia
dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan payudara yang membesar
berasal dari interaksi estrogen ibu melalui transplasenta. Ginekomastia pada orang dewasa sering
ditemukan saat puberitas dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi
pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber
ini menetap maka disebut ginekomastia esensial2,11,4.
Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi
estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik juga didapatkan
pada anorchia kengenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal, kelainan hati dan malnutrisi2.

Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat penyebab


ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe pertama adalah yang
bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis, dan juga kosmetik yang
mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang meningkatkan pembentukan
estrogen endogen, seperti gonadotropin.Tipe ketiga adalah obat yang menghambat
sintesis dan kerja testosteron, seperti ketokonazole,metronidazole, dan cimetidine. Tipe
terakhir adalah obat yang tidak diketahui mekanismenya seperti captopril, antidepresan
trisiklik, diazepam dan heroin2,4.
Tabel 1. Etiologi Ginekomastia

1.4. Epidemiologi
Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari seluruh
kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada payudara lakilaki.2 Berbagai studi populasi banyak menemukan ginekomastia. Ada tiga distribusi periode
usia tersering terjadinya ginekomastia atau perubahan payudara yang pada umumnya
dipengaruhi hormon. Periode pertama ditemukan saat neonatus yang terjadi sekitar 6090% dari seluruh kelahiran akibat penyaluran estrogen melalui plasenta. Periode kedua terjadi
saat puberitas, yaitu dimulai saat umur 10 tahun dan puncaknya antara usia 13-14 tahun.
Periode ketiga ditemukan pada orang dewasa yang terjadi antara usia 50-80 tahun. Faktor ras
tidak berpengaruh terhadap kejadian ginekomastia1,2,10.
2

1.5. Patogenesis
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secra histologi sama
saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat puberitas.
Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi
saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus.
Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus membesar dan
membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron7.
Karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen,
ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antar hormone tersebut.
Masa transisi dari prepuber ke post-puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat hormon
testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif antara level estrogen
dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio estrogen dan androgen ditemukan
pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis,
sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis, hipogonadisme, malnutrisi, dan penuaan7.
Estradiol

adalah

hormon

pertumbuhan

pada

payudara,

yang

dapat

meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari konversi
testosteron dan adrenal estrone. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan
produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan availabilitas prekursor
estrogen untuk konversi estradiol2.
Peningkatan konsentrasi estrogen serum
Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari 5
persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estron
diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari
estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen
yang disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron.
Tempat ekstragrandular yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose,
hati, dan otot. Derajat intervensi substasial antara estron dan estradiol terjadi melalui
reduktase enzim 17-kortikosteroid, yang juga mengkatalis konversi andostenedion ke
testosteron7.
Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan pada
beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis
mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor
3

estrogen yang meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor selgerm testis terdiri dari jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik, dan
pada pasien obesitas, penyakit hati, hipertiodisme, feminisasi testicular, atau pada
sindrom Klinefelter, pria yang mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan aromatisasi
juga ditemukan ditemukan pada penuaan, yang menggambarkan peningkatan lemak
tubuh. Peningkatan idiopatik pada aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan
dengan aromatase janin yang mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif7.
Meskipun globulin pengikat hormone seksual sama-sama mengikat estrogen dan
androgen, afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen.
Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol, yang dapat memecah
ikatan steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen
pada konsentrasi yang rendah. Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat
meningkat antara lain metabolism estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang
menyebabkan ginekomastia pada pasien dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya
benar karena laju klearens metabolic dari estrogen normal pada pasien sirosis.
Konsumsi estrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga dapat memicu
peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan bebas dan menimbulkan ginekomastia
pada beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat
terjadi pada konsumsi obat yang memiliki struktur yang sama dengan esterogen
seperti digoksin7.
Penurunan konsentrasi androgen serum
Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan level
estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi
androgen. Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai
akibat dari proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder,
pasien dengan kekurangan enzim testikuler, atau pada konsumsi obat seperti
spironolakton dan ketokonazol yang menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan
sekresi juga ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH
hipofisis yang diinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi sekresi hormone
testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17 di testis yang
diiduksi estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis testosterone. Efek yang sama
terlihat pada stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi pada hipogonadisme
primer, gonadotropin korionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan
4

ekstragonad dan pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-paru,


abdomen, hati, atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi
aktivitas aromatase sel interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian
menginhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat
turun sebagai akibat peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa
kondisi berhubungan dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi
melalui aktivitas reduktase cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat
konsumsi alcohol. Karena androgen terikat erat dengan globulin pengikatan hormon
seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari protein ini dapat
mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi tersebut juga
menurunkan produksi androgen7.
Masalah reseptor androgen
Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen, yang ada pada pasien dengan
sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial, atau pelepasan androgen dari
reseptor androgen payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat,
flutamide, atau cimetidine mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan
payudara1.
Hipersensitivitas pada jaringan payudara
Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas yang
meningkat pada estrogen. Meskipun, peningkatan aktivitas aromatase ditemukan pada
pasien ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudara
merupakan penyebab dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada
neonatus biasanya diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan
glanduler payudara lebih sensitif terhadap stimulasi estrogen pada beberapa pria
dibandingkan pria lainnya1.
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis. Pada wanita
hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Kedua hormon
tersebut masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen juga
diproduksi di testis dan sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium.
Ginekomastia terjadi karena ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli
jaringan payudara) dan androgen (yang menghambat stimulus)2,12,14.
1.6. Diagnosis
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan ini
5

adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia adalah
pembesaran

jaringan

lemak

subareolar

payudara

tanpa

proliferasi

kelenjar

(psuedoginekomastia) 1.
Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan tidak
mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan payudara.
Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakang kepala sambil
pasien baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan
pada sisi lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien ginekomastia akan didapatkan
benjolan yang kenyal dan berbatas tegas dan berada di tengah dan puting susu serta mudah
dipalpasi. Sedangkan pada pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari
dipertemukan1,6.

Gambar 1. Cara pemeriksaan fisis dalam mendiagnosis ginekomastia


Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya menandakan
adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti neurofibroma,
limpangioma, hematoma, lipoma,

dan kistra dermoid dapat mengakibatkan pembesaran

unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah dengan karsinoma payudara yang terjadi
pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara pada pria biasanya massanya unilateral, keras,

terfiksasi pada jaringan dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau crusting puting susu,
keluarnya cairan dari puting susu, atau adanya limfadenopati aksilla1.
Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat diketahui
melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa sakit pada payudara.
Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati dan ginjal menjadi hal penting
dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat badan, takikardi, gemetar,
diaporesis, dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah hipertirod. Pada pemeriksaan fisis
dilakukan palpasi pada payudara untuk membedakan dengan pembesaran akibat jaringan lemak.
Pemeriksaan palpasi pada testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa sakit atau
tidak. Gejala-gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan libido,
impotensi, penurunan kekuatan, dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama untuk
massa di abdomen, dapat membantu dalam menemulcan kanker adrenocortical1,6.
Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau ginekomastia,
meskipun biopsi bedah harus dilakukan jika kedua prosedur sebelumnya tidak menunjukkan
adanya proses keganasan.. Pada pasien dengan kemungkinan neoplasma testikular dapat dilakukan
USG testis7,8.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum hormonhormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan gonadotropin korionik
serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH. Algoritma pemeriksaan tersebut dapat dilihat pada
gambar berikut1,6,7.

Gambar 2. Interpretasi pemeriksaan level serum1


7

1.7. Penatalaksanaan
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya 4. Secara umum tidak ada
pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk mengurangi
kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga hal yaitu observasi,
medikamentosa dan operasi6,8.
Observasi
Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan yang bias
menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan pasien
dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka penghentian
konsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada payudara.
Penggantian obat yang menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat
dilakukan. Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker
pada orang tua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya ginekomastia,
dibandingkan dengan verapamil dan juga diltiazem. Keadaan yang sama juga
terjadi pada penggunaan histamin reseptor atau parietal cell proton-pump.
Penggunaan obat cimetidine lebih memiliki resiko dibandingkan ranitide dan
juga omeprazole. Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk
pasien usia puberitas dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien
tersebut dievaluasi selam 6 bulan6.
Medikamentosa
Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan pembesaran
payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut:
-

Clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hari
selama 6 bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan

penglihatan, muntah dan bintik merah1,2,8,15.


Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kali
sehari selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium dan

mual1,2,8,15.
Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH dan
menurunkan sintesis estrogen di testis. Dierikan dengan dosis 200 mg dua kali
sehari. Efek samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi

cairan, mual, dan hasil fungsi hati yang abnoprmal1,2,8.


Testolactone (inhitor aromatisasai), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek
8

samping obat ini adalah mual, muntah, udem1,2,8.


Operatif
Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal payudara dan
memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan operatif
dilakukan jika respon obat-obatan tidak mencukupi 2. Pembedahan yang bersifat
kuratif dapat dilakukan pada tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG.
Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakaukan yaitu surgical resection (subcutaneous
mastectomy) dan liposuctio-assisted mastectomy2.
- Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)
Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan yang
sering dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision.
Insisi Webster dibuat sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan
dengan panjang irisan yang bervariasi tergantung dari areola pasien. Insisi lain
yang digunakan adalah insisi tranversal yang melewati papilla mamae. Insisi ini
memiliki bukaan yang terbatas. Triple-V incision memiliki bukaan yang paling
besar namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter bedah
harus menetukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan
jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan
juga teknik yang digunakan jika ginekomastia bersifat masif2.

Gambar 3. (a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar kearah medial
dan lateral, (c) Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang paling sering
digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi putting susu (Letterman Technique), (f)
Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif2
9

- Liposuctio-assisted mastectomy

Liposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu jenis operasi untuk


pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas areola lalu jaringan
kelenjar dan parenkim disedot keluar. Diperkenalkan pertama kali pada tahun
1980an. Sekarang digunakan ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil
koreksi payudara. Komplikasi pascaoperasi ini lebih kecil dibandingkan dengan
operasi open mastektomi2.
1.8. Prognosis
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi
menunjukkan 90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. pasien
ginekomastia akibat keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat dan
pembedahan 2.

BAB II
LAPORAN KASUS
II.1. Identitas
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Agama
Alamat
Pekerjaan
No. RM

: Sdr. Y
: 16 tahun
: Laki-laki
: Islam
: Segeni 1/1 Pagersari Bergas
: Pelajar
: 071844-2015

II.2. Anamnesis
II.2.1. Keluhan Utama
Pasien merasa dada sebelah kirinya lebih besar di banding dada sebelah kanan
sejak 5 tahun yang lalu.
II.2.2.

Keluhan Tambahan
Pasien merasa nyeri di dada sebelah kiri sejak 1 minggu yang lalu.

II.2.3.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang pada 5 Januari 2015 dengan keluhan dada sebelah kirinya lebih

besar di banding dada sebelah kanan sejak 5 tahun yang lalu. Pasien merasa dada
10

sebelah kiri makin lama makin membesar. Satu minggu yang lalu, pasien merasa nyeri
pada dada sebelah kiri ketika udara dingin. Pasien juga mengeluhkan pegel dan kemeng
sekitar punggung dan lengan kiri.
II.2.4.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengatakan sebelumnya belum pernah mengalami hal yang serupa.

Pasien tidak ada riwayat alergi.

II.2.5.

Riwayat Penyakit Keluarga


Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang

sama dengan pasien. Riwayat hipertensi dalam keluarga (+).


II.2.6.

Riwayat Pengobatan
Pasien mengaku sudah ke dokter umum dan di berikan obat anti nyeri serta di

rujuk untuk berobat lebih lanjut ke rumah sakit.


II.3. Pemeriksaan Fisik
II.3.1. Status Generalis
Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda Vital
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit
Pernapasan
: 20 kali/menit
Suhu
: Afebris
Kepala
Bentuk kepala
: Normocephale
Mata
: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), nistagmus (-)
Gigi-Mulut
: Lengkap, mulut basah
Leher
: KGB tidak membesar
Thoraks
Jantung
: Bunyi jantung normal, murmur (-), gallop (-)
Paru
: Bunyi napas vesikuler pasa seluruh lapang paru, ronkhi (-)/(-),
wheezing (-)/(-)
Abdomen
: Dalam batas normal
Ekstremitas
: Edema (-)/(-), sianosis (-), capillary refill time <2 detik
II.3.2. Status Lokalis
Mammae sinistra: benjolan (+), nyeri tekan (-), konsistensi kenyal.

II.4. Diagnosis
II.4.1. Diagnosis Kerja
Ginekomastia Sinistra
11

II.5. Tatalaksana
II.5.1. Farmakologis
Tidak ada
II.5.2. Non-Farmakologis
Mastektomi
II.6. Prognosis
Dubia ad bonam

BAB III
ANALISA KASUS
III.1. Subjective
Pasien datang pada hari Senin tanggal 5 Januari 2015. Pasien mengaku dada
sebelah kiri lebih besar dari yang kanan sejak 5 tahun yang lalu. Pasien merasa makin
12

lama makin membesar. 1 minggu yang lalu, pasien merasa dada sebelah kirinya nyeri
pada saat udara dingin. Pasien juga merasa kemeng dan pegel sekitar punggung dan
lengan kirinya. Pasien sebelumnya belum pernah mengalami hal yang serupa.
Riwayat alergi (-). Riwayat hipertensi dalam keluarga (+).
III.2. Objective
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital dalam batas normal.
Status generalis dalam batas normal. Status lokalis ditemukan dada sebelah kiri lebih
besar di banding yang kanan. Teraba ada benjolan pada dada kiri, tidak nyeri tekan,
konsistensi kenyal.
III.3. Assesment
Berdasarkan gejala dan tanda yang ditemukan pada anamnesa maupun
pemeriksaan, maka dapat disimpulkan pasien mengalami ginekomastia sinistra.
III.4. Plan
Pasien di sarankan untuk dilakukan operasi mastektomi pada dada sebelah kiri.

13