Anda di halaman 1dari 31

Disseminated Intravascular Coagulation

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Dewasa II


Dosen pengampu

DISUSUN OLEH:

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG
TAHUN 2016

DAFTAR ISI
Halaman Judul ..........................................................................................
Daftar Isi ....................................................................................................
Bab I Pendahuluan

A. Latar Belakang ............................................................................


B. Rumusan Masalah .......................................................................
Bab II Tinjauan Teori
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Definisi Disseminated Intravascular Coagulation ....................


Tujuan Home Care .....................................................................
Faktor yang Mempengaruhi Home Care...................................
Manfaat Home Care ....................................................................
Perkembangan Pelayanan Kesehatan Dirumah........................
Peran dan Fungi Perawat Home Care........................................
Pro dan Kontra Home Care di Indonesia...................................

Bab IV Pembahasan ..................................................................................


Bab III Penutup
A. Kesimpulan ..................................................................................
B. Saran .............................................................................................
Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu gangguan dimana terjadi
koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi,
tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan

kanker prostat, traktus GI dan paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak
pada pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis.
( Brunner & Suddarth, 2002).
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya
dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
DIC terjadi pada pasien dengan kondisi buruk yang bermanifestasi sebagai perdarahan
yang terjadi pada kulit (purpura) dan jaringan lainnya. Pada permulaannya terdapat aktivasi
yang tidak terkontrol dari faktor pembekuan pada pembuluh darah, yang menyebabkan
pembekuan darah pada seluruh tubuh. Penurunan jumlah trombosit tubuh dan faktor
koagulasi meningkatkan terjadinya resiko perdarahan. DIC bukan merupakan suatu diagnosa
yang spesifik, tapi biasanya merupakan indikasi adanya penyakit yang mendasari.
Dapat disimpulkan bahwa DIC merupakan kumpulan tanda dan gejala gangguan
koagulasi darah. Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan kelainan koagulasi dan malignansi.
DIC dapat mengancam nyawa sehinga kita perlu waspada dengan tanda dan gejalanya.
B. TUJUAN
1. Mahasiswa dapat memahami penyakit DIC
2. Mahasiswa dapat memahami tanda dan gejala serta penanganan DIC
3. Mahasiswa dapat memahami pengkajian system hemopoitik
4. Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada DIC

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi DIC
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah gangguan dimana terjadi
koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi,
tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan
kanker prostat, traktus GI dn paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada
pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis.
(Brunner & Suddarth, 2002).

DIC terjadi pada pasien dengan kondisi buruk yang bermanifestasi sebagai perdarahan
yang terjadi pada kulit (purpura) dan jaringan lainnya. Pada permulaannya terdapat aktivasi
yang tidak terkontrol dari faktor pembekuan pada pembuluh darah, yang menyebabkan
pembekuan darah pada seluruh tubuh. Penurunan jumlah trombosit tubuh dan faktor
koagulasi meningkatkan terjadinya resiko perdarahan. DIC bukan merupakan suatu diagnosa
yang spesifik, tapi biasanya merupakan indikasi adanya penyakit yang mendasari. (Ngan,
2005).
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya
dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
B. Etiologi
Penyebab DIC dapat dibedakan menjadi penyebab akut atau kronik. DIC dapat
merupakan suatu hasil dari satu atau lebih kondisi yang terjadi.

a. DIC Akut

Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria


tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia). Dimana bakteri melepaskan
endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

Bakteri (contohnya sepsis akibat bakteri gram negative, infeksi bakteri gram
positif, rikettsia)

Viral (contohnya HIV, citomegalovirus, varicella, hepatitis)

Fungi (contohnya hitoplasma)

Parasit (contohnya malaria)

Hematologi (contohnya akut mielositik leukemia)

Metastase (contohnya mucin-secreting adenocarsinoma)

Trauma

Terbakar

Kecelakaan Lalu Lintas

Terkena racun ular

Penyakit hepar (acute hepatic failure)

b. DIC Kronis

Keganasan

Tumor solid

Leukemia

Intra Uterine Fetal Death yang lama

Penahan produk konsepsi yang lama dalam rahim

Hematologik

Penyakit ginjal kronik

Inflamasi

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai


komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun


prostat.

C. Prognosa dan Prevelansi Kasus DIC


Koagulapati intravaskulet diseminata jarang terjadi pada cedera kord spinal
terbatas,bila

dibandingkan

dengan

cedera

kepala

berat.

Namun

pasien

paralisis

mempunyairisiko besar atas terjadinya thrombosis vena dalam dan emboli paru-paru.
D. Patofisiologi DIC
Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) ditandai dengan proses aktivasi
dari system koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan pembentukan fibrin di dalam
pembuluh darah
berukurang

sehingga terjadi

sedang

dan kecil.

oklusi trombotik di

dalam pembuluh

Proses tersebut menjadikan

aliran

darah
darah

terganggusehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang
bersamaan,terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan
sehinggaterjadi perdarahan.Sebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain
yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya:- Coagulation consumption- HyperfibrinosisDefibrinasi- Thrombohaemoraghic Syndrome Pada pasien dengan KID, terjadi pembentukan
fibrin oleh trombin yang diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan, berupa sel
mononuklir dan sel endotel yang teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks antara
faktor jaringan dan faktor
VII yang teraktivasi

tersebut

akan

mengaktivasi

faktor

baik

secara

langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII. Faktor X
yang teraktivasi bersama dengan faktor V akan mengubah protrombin menjadi trombin.
Disaat yang bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan

seperti antitrombin

III,protein C dan jalur penghambat-faktor jaringan, mengakibatkan kurangnya faktorfaktor

tersebut.

Pembentukan

Fibrin

yang

terjadi

tidak

diimbangi

dengan

penghancuran fibrin yang adekuat, karena sistem fibrinolisis endogen (plasmin)


tertekan oleh penghambat-aktivasi plasminogen tipe 1 yang kadarnya tinggi di dalam plasma
menghambat

pembentukan

meningkatnya

pembentukan

plasmin
fibrin

dan

dari
tidak

plasminogen.
adekuatnya

Kombinasi

antara

penghancuran

fibrin

menyebabkan terjadinya trombosis intravaskular yang menyeluruh


E. Manifestasi klinis
Pada dasarnya, semua gejala yang terjadi berkaitan dengan proses penyakit yang
mendasari, mengetahui bagaimana asal mula dari hilangnya darah dan terjadinya
hipovolemia, contohnya seperti perdarahan gastrointestinal.
Perhatikan juga tanda dan gejala dari terjadinya trombosis pada pembuluh darah
besar, seperti deep venous trombosis (DVT), dan juga trombosis pada mikrovaskular, seperti
gagal ginjal. Perdarahan paling tidak terjadi dari tiga tempat yang tidak berhubungan
terutama sekali mengarah pada DIC.

Epistaxis

Perdarahan gigi

Perdarahan mukosa

Batuk

Dyspnue

Bingung, disorientasi

Demam

F. KOMPLIKASI DIC
Syok/hipoperfusi
Nekrosis tubular akut
Edema pulmoner
Gagal ginjal kronis
Konvulsi
Koma
Gagal system organ besa
Trombosis vena dalam
KID fulminant
G. Pemeriksaan Diagnoatic pada kasus DIC
Diagnosis DIC tidak dapat ditegakkan hanya pada satu test laboratorium, karena itu
biasanya

digunakan

beberapa

hasil

pemeriksaan

laboratorium

yangdilakukan

berdasarkan kondisi klinik pasien. Dalam praktik klinik diagnosis KID dapatditentukan atas
dasar temuan sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.

Adanya penyakit yang mendasari terjadinya KID.


Pemeriksaan trombosit kurang dari 100.000/mm3.
Pemanjangan waktu pembekuan (PT,aPTT)
Adanya hasil degradasi fibrin di dalam

plasma

(ditandai

dengan

peningkatan Ddimer).
5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Antitrombin III)
Rendahnya trombosit pada KID menandakan adanya aktivasi trombin yang
terinduksi dan penggunaan trombosit. Memanjangnya waktu pembekuan menandakan
menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia seperti vitamin K.Pemeriksaan kadar
penghambat pembekuan (AT III atau protein C) berguna untuk memberikan informasi
prognostik.
Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti Ddimer, akan membantu untuk
membedakan KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan waktu
pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.
Kriteria minimal

untuk diagnosis DIC

adalah

didapatkan keadaan

atau

gambaran klinik yang dapat menyebabkan DIC dengan manifestasi perdarahan,


tromboemboli atau

keduanya,

disertai

dengan

pemeriksaan

laboratorium

trombositopenia dan gambaran eritrosit sel Burr atau D-dimer positif. Bilamana
fasilitas

laboratorium memungkinkan dapat

berdasarkan skor DIC dari ISTH 2001.

digunakan kriteria menurut Bick atau

1. Kriteria Laboratorium DIC menurut KonNas Tata laksana DIC pada sepsis 2001
Hitung trombosit: trombositopeni pada 98% DIC
PT : memanjang pada 50-70% DIC
aPTT : memanjang pada 50-60%.Masa Trombin : memanjang
Fibrinogen
sFM (soluble fibrin monomer)- D-dimer : meningkat
FDP : meningkat
Antitrombin : menurun
2. Kriteria Laboratorium DIC menurut Bick
Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT, Ddimer, fibrinopeptide
Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP, plasmin, PAP
Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP, Protein C & S
Kerusakan/kegagalan organ: LDH, kreatinin, pH, pO2
Sistem Skor DIC (ISTH 2001)
1. Penilaian risiko: apakah terdapat penyebab DIC?
(jika tidak ada, penilaian tidak dilanjutkan)
2. Uji Koagulasi
(trombosit, PT, D-dimer, fibrinogen)
3. Skor:
Trombosit: > 100000 = 0 , 50000-100000 = 1 , <50000 = 2
D-dimer: < 500 = 0 , 500-1000 = 1 , >10000=2
PT memanjang: <3 detik = 0 , 4-6 detik = 1 , >6 detik = 2
Fibrinogen: <100mg/dl = 1 , >100 mg/dl = 0
4. Jumlah skor:
5 : sesuai DIC : skor diulang setiap hari
< 5 : sugestif DIC : skor diulang dalam 1-2 hari
H. Penatalaksanaan
Penatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari
terjadinya DIC. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap DIC tidak akan berhasil.
Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.
1. Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses
pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian
heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian
klinik pada pasien DIC, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan.
Indikasi:

Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat


Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi

Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma

gagal nafas
Dosis :
100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu,
dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali control Low molecular
weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin
2. Plasma dan trombosit
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan
hanya kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan
kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam
palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien DIC
terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3. Penghambat pembekuan (AT III)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien DIC, meski biaya pengobatan ini
cukup mahal.
Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%
Dosis:
Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu
selama 3 5 hari.
Rumus:
1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120%
AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
4. Obat-obat antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien DIC
pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses
fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya DIC yang
terjadi akan semakin berat.
ASUHAN KEPERAWATAN DISSEMINATED COAGULATION DESEASE
A. PENGKAJIAN
1. Kaji adanya faktor- faktor predisposisi
a. Septikemia
b. Komplikasi obstetric
c. Sindrom distres pernafasan dewasa / ARDS
d. Luka bakar berat dan luas
e. Neoplasia
f. Gigitan ular

g. Penyakit hepar
h. Bedah kardiopulmonal
i. Trauma
2. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini
a. Perrdarahan
Hematuria
Rembesan darah dari sisi pungsi vena dan luka
Epistaksis
Perdarahan GI tract ( hematemesis melena)
b. Kerusakan perfusi jaringan
Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala
Ginjal : penurunan pengeluaran urine
Paru-paru : dispnea, ortopnea
Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan
perifer atau kaki )
3. Pemeriksaan diagnostik
a. Jumlah trombosis rendah
b. PT (Protombin time) dan PTT memanjang
c. Kadar fibrinogen plasma darah rendah
B. DIAGNOSA
1. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan defisit volume
intravaskuler, hemoragi sekunder terhadap DIC
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat
kapiler
Batasan karakteristik :
Peripheral
Edema
Tanda Homan positif
Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
Denyut nadi lemah atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
Bruit

Terlambat sembuh
Pulsasi arterial berkurang
Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kaki
Faktor-faktor yang berhubungan :
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
Keracunan enzim
Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb
Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
2. Risiko Perfusi jaringan perifer tidak efektif

berhubungan dengan hipoksemia

jaringan, kemungkinan trombosis atau emboli.


Definisi
Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan
Faktor Risiko
Asupan natrium berlebihan
Diabetes mellitus
Gaya hidup kurang gerak
Hipertensi
Kurang pengetahuan tentang faktor pemberat ( mis., merokok, gaya hidup kurang
gerak, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas )
Kurang pengetahuan tentang faktor resiko
Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
Merokok
Prosedur endovaskuler
Trauma
3. Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi, trombositopeni.
Definisi

Rentan mengalami cedera fisik akibat kondisi lingkungan yang berinteraksi dengan
sumber adaptif dan sumber defensif individu, yang dapat mengganggu kesehatan.
Faktor resiko
Eksternal
Agens nosocomial
Gangguan fungsi kognitif
Gangguan fungsi psikomotor
Hambatan fisik ( mis., desain, struktur, pengaturan komunitas, pembangunan,
peralatan )
Internal
Disfungsi biokimia
Disfungsi efektor
Disfungsi Imun
Gangguan mekanisme pertahanan primer ( mis., kulit robek )
Hipoksia jaringan
Malnutrisi
Profil darah yang abnormal
C. INTERVENSI
1. Perfusi jaringan perifer tidak efektif

berhubungan dengan

defisit volume

intravaskuler, hemoragi sekunder terhadap DIC


NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Circulatory care
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :

Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan

Tidak ada ortostatik hipertensi

Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

b. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:

berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi

memproses informasi

membuat keputusan dengan benar

c. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan involunter

NIC
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)
a. Monitor tekanan perfusi serebral
b. Catat respon pasien terhadap stimuli
c. Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas
d. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
e. Monitor intake dan output cairan
f. Restrain pasien jika perlu
g. Monitor suhu dan angka WBC
h. Kolaborasi pemberian antibiotik
i. Posisikan pasien pada posisi semifowler
j. Minimalkan stimuli dari lingkungan
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
a. Lakukan pengkajian komperhensif terhadap sirkulasi perifer (nadi perifer, edema,
warna, dan temperatur ekstrimitas).
b. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
c. Monitor adanya paretese
d. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
e. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
f. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
g. Kolaborasi pemberian analgetik
h. Monitor adanya tromboplebitis
i. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

2. Risiko perfusi jaringan perifer tidak efektif

b. d defisit hipoksemia jaringan,

kemungkinan trombosis atau emboli


NOC :
Risk control : Thrombus
Knowledge : Thrombus prevention
Kriteria Hasil :
a. Trombus terkontrol, dengan :
Mengidentifikasi faktor resiko terbentuknya trombus dan embolus
Mengidentifikasi tanda dan gejala terbentuknya trombus dan embolus

Memonitor faktor- faktor resiko yang meningkatkan terbentuknya trombus


b. Mengetahui cara mencegah trombus terjadi dengan :
Tidak terjadi statis vena, hypercoagulasi, dan cedera dalam pembuluh darah
NIC
Circulatory Precaution
a.
b.
c.
d.

Kaji secara komprehensif tanda sirkulasi perifer ( nadi perifer, kapilleri refill )
Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru.
Pantau adanya perdarahan.
Instruksikan pasien dan keluarga untuk terapi pengobatan anticoagulan
Terapi heparin
perhatikan pembentukan tanda-tanda antibodi antitrombosit oleh penurunan tiba

- tiba dari jumlah trombosit.


Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat

terhadap manifestasi reaksi transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi.


e. Lakukan pendekatan secara tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta berikan
informasi yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas.
3.

Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi, trombositpeni.


NOC
Blood Coagulation
Kriteria hasil :
Sel-sel darah dalam rentang yang normal

NIC
Bleeding precautions
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Monitor perdarahan dan identifikasi penyebab perdarahan.


Catat Hb, Ht sebelum dan sesudah kehilangan darah
Monitor tanda dan gejala perdarahan menetap
Monitor tanda- tanda vital ortostatik termasuk tekanan darah
Monitor hasil laboratorium untuk PT, PTT, Fibrinogen, FDP, AT
Pertahankan tirah baring selama perdarahan aktif
Intruksikan klien untuk meningkatkan intake makanan yang mengandung vitamin K

dan menghindari aspirin/antikoagulan lain.


h. Sediakan transfusi darah jika diperlukan
i. Tentukan tingkat pengawasan yang dibutuhkan klien.
j. Sediakan pengawasan untuk monitoring klien dan tindakan terapeutik.

BAB III
CONTOH KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DIC
1. PENGKAJIAN
1) Data Pasien :
Nama

: Nn. D

Tempat, Tanggal Lahir

: Bandung, 23 Januari 1988

Alamat

: Tangerang Selatan, No 27

Umur

: 24 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pekerjaan

: Karyawan

Status perkawinan

: Belum Nikah

Status pendidikan

: SMA

2) Riwayat penyakit :
Keluhan Utama :
Nyeri pada tangan tangan dan timbul bercak-bercak merah pada kulit
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38 sehingga perlu rawat inap di RS pada tanggal 22
februari 2016
Riwayat Penyakit Dahulu :
Menderita penyakit ginjal
Riwayat Kesehatan Keluarga :
3) Pemeriksaan fisik
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif
a. Kulit dan mukosa membrane
Perembesan difusi darah atau plasma
Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
Bula hemoragi
Hemoragi subkutan
Hematoma
Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan, abu abu,

b.

c.

d.

e.

f.

atau ungu gelap )


Akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercaksianosis pada lengan perifer dan kaki )
Sistem GI
- Mual dan muntah
- Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi
- Nasogastrik dan feses
- Nyeri hebat pada abdomen
- Peningkatan lingkar abdomen
Sistem ginjal
- Hematuria
- Oliguria
- Penurunan pengeluaran urin
Sistem pernafasan
- Dispnea
- Takipnea
- Sputum mengandung darah
- Orthopnea
Sistem kardiovaskuler
- Hipotensi meningkat dan postural
- Frekuensi jantung meningkat
- Nadi perifer tidak teraba
Sistem saraf perifer
- Perubahan tingkat kesadaran
- Gelisah
- Ketidaksadaran vasomotor

g. Sistem muskuloskeletal
-

Nyeri : otot,sendi,punggung

h. Perdarahan sampai hemoragi


- Insisi operasi
- Uterus post partum
- Fundus mata perubahan visual
- Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang nasogastrik atau

i.

dada, dll.
- Kerusakan perfusi jaringan
Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala
DATA FOKUS
DATA SUBJEKTIF
Klien mengatakan pada kulitnya

1.

terlihat bercak merah

Nadi : 130 X / menit

Klien mengatakan adanya luka pada

Napas : 30 x / menit

kulit nya

Suhu : 40oC

3.

Klien mengatakan mual dan muntah

TD : 80 / 50 mmHg

4.

Klien mengeluh nyeri pada perut

2.

1.
2.

DATA OBJEKTIF

nya
5.

Klien

7.

Klien terlihat kurus dan terjadi penurunan


berat badan : 46 kg

mengeluh nyeri

3.

otot,sendi,punggung
6.

TTV =

Pada

klien

ditemukan

hipotensi

meningkat dan postural

Klien mengatakan jika kencing nya

4.

Klien terlihat napas cepat dan dangkal

terdapat darah

5.

Pada klien ditemukan orthopnea

Klien mengeluh buang air kecil

6.

Pada klien ditemukan frekuensi jantung

terus

meningkat

8.

Klien mengeluh sesak napas

7.

9.

Klien mengatakan terdapat darah


dalam sputum nya

teraba
8.

10. Klien mengeluh gelisah


merasa dirinya kacau
13. Klien mengeluh badan nya kecil
makan

9.

Pada klien terlihat purpura

10. Pada klien ditemukan bula hemoragi

12. Klien mengeluh akral nya dingin


mengatakan

Klien terlihatperembesan difusi darah


atau plasma

11. Klien mengeluh tidak tenang dan

14. Klien

Pada klien ditemukan nadi perifer tidak

tidak

napsu

11. Pada

klien

ditemukan

subkutan danhematoma
12. Klien terlihat mual dan muntah
13. Klien terlihat meringis sakit

hemoragi

15. Klien mengeluh lemah dan lemas

14. Klien terlihat memegangi perut nya

16. Klien mengatakan gusi nya berdarah

15. Pada klien ditemukan akral dingin

17. Klien mengatakan kadang mimisan

16. Pada klien ditemukan darah dalam urin


17. Klien terlihat pucat
18. Pada

klien

ditemukan

penurunan

pengeluaran urin
19. Klien terlihat sesak napas (Dispnea)
20. Pada

klien

ditemukan

sputum

mengandung darah
21. Pada klien terlihat perubahan tingkat
kesadaran
22. Klien terlihat gelisah
23. Pada klien ditemukan ketidaksadaran
vasomotor
24. Pada klien ditemukanperubahan pada
sensorium, kacau mental, sakit kepala
25. Pada hasil pemeriksaan diagnostik :
-

Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

2. ANALISA DATA
DATA
DS :
-

ETIOLOGI
Penurunan factor-faktor

Klien mengatakan pada kulitnya perdarahan

pembekuan darah

terlihat bercak merah

(trombositopeni)

Klien mengatakan adanya luka pada


kulit nya

PROBLEM
Resiko terjadi

Klien mengatakan jika kencing nya


terdapat darah

Klien mengatakan gusi nya berdarah

Klien mengatakan kadang mimisan

DO :
-

TTV =

Nadi : 130 X / menit

Napas : 30 x / menit

Suhu : 40oC

TD : 80 / 50 mmHg

Pada klien terlihat purpura

Pada klien ditemukan bula hemoragi

Pada klien ditemukan hemoragi


subkutan danhematoma

Pada

klien

ditemukan

sputum

mengandung darah
-

Pada klien terlihat perubahan tingkat

kesadaran
DS :

Defisit volume

Pindahnya cairan

Klien mengeluh buang air kecil terus cairan

intravaskuler ke

Klien

ekstravaskuler.

mengeluhkan

mual

dan

muntah
DO :
-

TTV =

Nadi : 130 X / menit

Napas : 30 x / menit

Suhu : 40oC

TD : 80 / 50 mmHg

Pada klien ditemukan capilarry refill


> 2 detik

Pada

klien

ditemukan

hipotensi

meningkat dan postural


-

Klien

terlihat

napas

cepat

dan

dangkal
-

Pada klien ditemukan orthopnea

Pada

klien

ditemukan

frekuensi

jantung meningkat
-

Pada klien ditemukan nadi perifer

tidak teraba
DS :

Perubahan nutrisi

Intake nutrisi yang tidak

Klien mengatakan badan nya kurus

kurang dari

adekuat akibat mual dan

Klien mengeluh nyeri pada perut kebutuhan tubuh

nafsu makan yang

nya
-

menurun.

Klien mengatakan mual dan muntah

DO:
-

Klien terlihat gelisah

Klien terlihat sesak napas (Dispnea)

Klien terlihat memegangi perut nya

Klien terlihat mual dan muntah

Klien terlihat kurus dan terjadi


penurunan berat badan : 46 kg

Ditemukan

porsi

makan

nya

setengah
DS :
-

Klien

Kecemasan

mengatakan

tidak

napsu (ansietas)

makan
-

Klien mengeluh lemah dan lemas

Klien mengeluh tidak tenang dan


merasa dirinya kacau

Klien mengeluh gelisah

DO:
-

Pada klien ditemukan frekuensi


jantung meningkat

Klien terlihat meringis sakit

Pada klien ditemukan akral dingin

Klien terlihat pucat

Klien terlihat gelisah

Pada

klien

ditemukanperubahan

pada sensorium, kacau mental, sakit


kepala

ancaman kematian

3. DIAGNOSA
1) Resiko

terjadi

perdarahan

b.d

Penurunan

factor-faktor

pembekuan

(trombositopeni)
Ditandai dengan :
DS :
-

Klien mengatakan pada kulitnya terlihat bercak merah

Klien mengatakan adanya luka pada kulit nya

Klien mengatakan jika kencing nya terdapat darah

TTV =

Nadi : 130 X / menit

Napas : 30 x / menit

Suhu : 40oC

TD : 80 / 50 mmHg

Pada klien terlihat purpura

Pada klien ditemukan bula hemoragi

Pada klien ditemukan hemoragi subkutan danhematoma

Pada klien ditemukan sputum mengandung darah

Pada klien terlihat perubahan tingkat kesadaran

DO :

2) Defisit volume cairan b.d pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler.


Ditandai dengan :
DS :
-

Klien mengeluh buang air kecil terus

Klien mengeluhkan mual dan muntah

DO :
-

TTV =

Nadi : 130 X / menit

Napas : 30 x / menit

Suhu : 40oC

TD : 80 / 50 mmHg

Pada klien ditemukan capilarry refill > 2 detik

Pada klien ditemukan hipotensi meningkat dan postural

Klien terlihat napas cepat dan dangkal

darah

Pada klien ditemukan orthopnea

Pada klien ditemukan frekuensi jantung meningkat

Pada klien ditemukan nadi perifer tidak teraba

DO :
-

TTV =

Nadi : 130 X / menit

Napas : 30 x / menit

Suhu : 40oC

TD : 80 / 50 mmHg

Pada klien terlihat purpura

Pada klien ditemukan bula hemoragi

Pada klien ditemukan hemoragi subkutan danhematoma

Pada klien ditemukan sputum mengandung darah

Pada klien terlihat perubahan tingkat kesadaran

3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Intake nutrisi yang tidak adekuat
akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
Ditandai dengan :
DS :
-

Klien mengeluh badan nya kecil

Klien mengeluh nyeri pada perut nya

Klien mengatakan mual dan muntah

DO:
-

Klien terlihat gelisah

Klien terlihat sesak napas (Dispnea)

Klien terlihat memegangi perut nya

Klien terlihat mual dan muntah

Klien terlihat kurus dan terjadi penurunan berat badan : 46 kg

Ditemukan porsi makan nya setengah

4) Kecemasan b.d ancaman kematian.


Ditandai dengan :
DS :
-

Klien mengatakan tidak napsu makan

Klien mengeluh lemah dan lemas

Klien mengeluh tidak tenang dan merasa dirinya kacau

Klien mengeluh gelisah

DO:
-

Pada klien ditemukan frekuensi jantung meningkat

Klien terlihat meringis sakit

Pada klien ditemukan akral dingin

Klien terlihat pucat

Klien terlihat gelisah

Pada klien ditemukan perubahan pada sensorium, kacau mental, sakit kepala

4.

INTERVENSI KEPERAWATAN

1)

Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan penurunan factor-faktor pembekuan


darah (trombositopeni)
NOC: bleeding precautions
Kriteria :

TD 100/60 mmHg, N: 80-100x/menit reguler, pulsasi kuat

Tidak ada tanda perdarahan lebih lanjut, trombosit meningkat.


NIC

a.

Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda klinis.


Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kebocoran pembuluh darah yang
pada tahap tertentu dapat menimbulkan tanda-tanda klinis seperti epistaksis, ptike.

b.

Anjurkan pasien untuk banyak istirahat ( bedrest )


Rasional : Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan.

c.

Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga untuk melaporkan jika ada tanda perdarahan
seperti : hematemesis, melena, epistaksis.
Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan dini bila
terjadi perdarahan.

d.

Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak, pelihara kebersihan mulut,
berikan

tekanan

5-10

menit

setiap

selesai

ambil

darah.

Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut.


e.

Kolaborasi, monitor trombosit setiap hari


Rasional : Dengan trombosit yang dipantau setiap hari, dapat diketahui tingkat kebocoran
pembuluh darah dan kemungkinan perdarahan yang dialami pasien.

2)

Defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke


ekstravaskuler.
NOC
Fluid balance
Hydration
Nutritional Status : Food and Fluid Intake
Kriteria :

Input dan output seimbang

Vital sign dalam batas normal

Tidak ada tanda presyok

Akral hangat

Capilarry refill < 2 detik


NIC

a.

Awasi vital sign tiap 3 jam/sesuai indikasi


Rasional : Vital sign membantu mengidentifikasi fluktuasi cairan intravaskuler

b.

Observasi capillary Refill


Rasional : Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer

c.

Observasi intake dan output. Catat warna urine / konsentrasi, BJ


Rasional : Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan BJ diduga dehidrasi.

d.

Anjurkan untuk minum 1500-2000 ml /hari ( sesuai toleransi )


Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh peroral

e.

Kolaborasi : Pemberian cairan intravena


Rasional : Dapat meningkatkan jumlah cairan tubuh, untuk mencegah terjadinya hipovolemic
syok.

3)

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi
yang tidak adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Klien tidak mengeluh nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan
Klien tidak mengeluh mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
Klien tidak mengeluh diare atau konstipasi.
Sudah tidak terlihat lidah merah daging/halus

Klien terjadi peningkatan berat badan


NIC
a.

Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai.


Rasional: Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi.

b.

Observasi dan catat masukan makanan pasien.


Rasional: Mengawasi masukan kalori atau kualitas konsumsi makanan.

c.

Timbang BB tiap hari.


Rasional: Mengawasi penurunan BB atau efektifitas, intervensi nutrisi.

d.

Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering dan makan diantara waktu makan.
Rasional: Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.

f.

Observasi dan catat kejadian mual atau muntah, flatus atau gejala lain yang berhubungan.
Rasional: Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia pada organ)
Kolaborasi

a.

Konsul pada ahli gizi.


Rasional: Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhhi kebutuhan individuual

b.

Pantau pemeriksaan laboratorium misalnya Hb, Ht, Albumin, Protein, B12, Asam Folat.
Rasional: Meningkatkan efektifitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang
dibutuhkan.

c.

Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin dan suplemen mineral misalnya Sianokobalamin
(vitamin B12), Asam folat asam askorbat, besi dekstran (IM/IV), tambahan besi oral misalnya
ferol sulfat, ferol glikonat.
Rasional: Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanya masukan oral
yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4)

Kecemasan (ansietas) berhubungan dengan ancaman kematian


NOC : Anxiety control
Kriteria :

klien melaporkan tidak ada manifestasi kecemasan secara fisik.

tidak ada manifestasi perilaku akibat kecemasan.


NIC :

a.

Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien.


Rasional : memudahkan intervensi.

b.

Kaji mekanisme koping yang digunakan pasien untuk mengatasi ansietas di masa lalu.

Rasional : mempertahankan mekanisme koping adaftif, meningkatkan kemampuan


mengontrol ansietas.
c.

Lakukan pendekatan dan berikan motivasi kepada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan
perasaan.
Rasional : pendekatan dan motivasi membantu pasien untuk mengeksternalisasikan
kecemasan yang dirasakan.

d.

Motivasi pasien untuk memfokuskan diri pada realita yang ada saat ini, harapan-harapan
yang positif terhadap terapy yang di jalani.
Rasional : alat untuk mengidentifikasi mekanisme koping yang dibutuhkan untuk mengurangi
kecemasan.

e.

Berikan penguatan yang positif untuk meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun dalam
keadaan cemas.
Rasional : menciptakan rasa percaya dalam diri pasien bahwa dirinya mampu mengatasi
masalahnya dan memberi keyakinan pada diri sendri yang dibuktikan dengan pengakuan
orang lain atas kemampuannya.

f.

Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi.


Rasional : menciptakan perasaan yang tenang dan nyaman.

g.

Sediakan informasi factual (nyata dan benar) kepada pasien dan keluarga menyangkut
diagnosis, perawatan dan prognosis.
Rasional : meningkatkan pengetahuan, mengurangi kecemasan.

h.

Kolaborasi pemberian obat anti ansietas.


Rasional : mengurangi ansietas sesuai kebutuhan.

5. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Hari/ Tanggal
Senin,

No.DX
Implementasi dan Hasil
Paraf
1
a. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit

22 februari 2016

yang disertai tanda klinis.


b.

Anjurkan pasien untuk banyak istirahat


( bedrest )

c. Berikan

penjelasan

kepada

klien

dan

keluarga untuk melaporkan jika ada tanda


perdarahan seperti : hematemesis, melena,
epistaksis.
d.

Antisipasi adanya perdarahan : gunakan


sikat gigi yang lunak, pelihara kebersihan
mulut, berikan tekanan 5-10 menit setiap
selesai ambil darah.

Kamis,

25 februari 2016

e. Kolaborasi, monitor trombosit setiap hari


a. Memonitor keadaan umum pasien
b.

Mengobservasi vital sign setiap 3 jam atau


lebih

c. Menjelaskan pada pasien dan keluarga tanda


perdarahan, dan segera laporkan jika terjadi
perdarahan
d.

Kolaborasi : Memberikan cairan intravena

e. Kolaborasi : Memeriksa : HB, PCV,


Sabtu,

trombosit
a. Mengawasi vital sign tiap 3 jam/sesuai

27 februari 2016

indikasi
b.

Mengobservasi capillary Refill

c. Mengobservasi intake dan output.


d.

Mencatat warna urine / konsentrasi, BJ

e. Menganjurkan untuk minum 1500-2000


ml /hari ( sesuai toleransi )
f.
Minggu,
29 februari 2016

Kolaborasi

intravena
a. Mengkaji

memberikan

dan

kecemasan pasien.

cairan cairan

dokumentasikan

tingkat

b. Mengkaji

mekanisme

koping

yang

digunakan pasien untuk mengatasi ansietas


di masa lalu.
c. Melakukan
motivasi

pendekatan
kepada

dan

berikan

pasien

untuk

mengungkapkan pikiran dan perasaan.


d. Memotivasi pasien untuk memfokuskan diri
pada realita yang ada saat ini, harapanharapan yang positif terhadap terapy yang di
jalani.
e. Memberikan penguatan yang positif untuk
meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun
dalam keadaan cemas.
f.

Menganjurkan pasien untuk menggunakan


teknik relaksasi.

g. Menyediakan informasi factual (nyata dan


benar)

kepada

menyangkut

pasien

diagnosis,

dan

keluarga

perawatan

dan

prognosis.
h. Kolaborasi : memberikan obat anti ansietas.
6. EVALUASI
Hari / Tanggal

No. DX
1

Evaluasi
Paraf
S: Klien mengaktakan sudah tidak ada
perdarahan lagi.
O: S= 36 C, N= 60x/mnt, TD= 110/80
mmHg, Pada gusi klien tidak terlihat darah
lagi, dan tidak ada tanda-tanda perdarahan
A: Masalah infeksi sudah teratasi

P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak mual dan
muntah lagi
O: pada klien mukosa bibir sudah terlihat
kering dan pucat

A: Masalah defisit volume cairan


3

P: Intervensi dihentikan
S: Klien mengatakan sudah tidak nyeri
mulut atau lidah, klien sudah tidak kesulitan
menelan,

klien

sudah

tidak

mengeluh

mual/muntah, dyspepsia, klien terlihat nafsu


makan,klien sudah tidak mengeluh diare
atau konstipasi.
O: Bb= 40kg
A: Masalah kebutuhan nutrisi sudah teratasi
4

P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak cemas
O: klien terlihat lebih tenang dan dapat
mengontrol emosi nya
A: Masalahkecemasan sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
DIC merupakan suatu keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan,
yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan,
terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor
pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan. Seorang perawat harus
memahami asuhan keperawatan pada pasien DIC agar memberikan intervensi tepat. Dalam

merawat pasien dengan DIC diperlukan ketrampilan dan pengetahuan tentang hemopoitik.
Jika kita dalam merawat pasien DIC kurang disiplin dapat mengakibatknan kematian.
B. SARAN
1. Mahasiswa harus memahami bahwa DIC merupakan penyakit penyerta
2. Mahasiswa mulai belajar perwatan DIC yang benar agar tidak terjadi kematian.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2005, Disseminated Intravascular Coagulation, U. S. National Library of Medicine,
http://www.tjsamson.client.web-health.com
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., & Dochterman, J. M. 2008. Nursing Intervention
Classification (NIC). 5th Edition. St. Louis : Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc
Handayani, wiwik, dan Haribowo, sulistyo Andi.2008.Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika : Jakarta.
Herdman, T. H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses : Definitions &
Classification, 2012-2014. Oxford : Wiley-Blackwell.
Kumala, poppy.1998.Kamus kedokteran Dorland. EGC : Jakarta.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. 2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC). 5th Edition. St. Louis : Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
Muttaqin, arif.2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Salemba Medika : Jakarata.

Rani, Aziz., Soegondo, Sidartawan., dkk., 2005, Standar Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia., Penerbit PB PAPDI, Jakarta
Tjokronegoro, Arjatmo., Utama, Hendra., 2001, Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II, Edisi
Ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Waterbury, Larry.1998. buku saku hematology edisi 3. EGC : Jakarta.