DISUSUN OLEH:
DAFTAR ISI
Halaman Judul ..........................................................................................
Daftar Isi ....................................................................................................
Bab I Pendahuluan
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu gangguan dimana terjadi
koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi,
tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan
kanker prostat, traktus GI dan paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak
pada pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis.
( Brunner & Suddarth, 2002).
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya
dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
DIC terjadi pada pasien dengan kondisi buruk yang bermanifestasi sebagai perdarahan
yang terjadi pada kulit (purpura) dan jaringan lainnya. Pada permulaannya terdapat aktivasi
yang tidak terkontrol dari faktor pembekuan pada pembuluh darah, yang menyebabkan
pembekuan darah pada seluruh tubuh. Penurunan jumlah trombosit tubuh dan faktor
koagulasi meningkatkan terjadinya resiko perdarahan. DIC bukan merupakan suatu diagnosa
yang spesifik, tapi biasanya merupakan indikasi adanya penyakit yang mendasari.
Dapat disimpulkan bahwa DIC merupakan kumpulan tanda dan gejala gangguan
koagulasi darah. Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan kelainan koagulasi dan malignansi.
DIC dapat mengancam nyawa sehinga kita perlu waspada dengan tanda dan gejalanya.
B. TUJUAN
1. Mahasiswa dapat memahami penyakit DIC
2. Mahasiswa dapat memahami tanda dan gejala serta penanganan DIC
3. Mahasiswa dapat memahami pengkajian system hemopoitik
4. Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada DIC
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi DIC
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah gangguan dimana terjadi
koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi,
tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan
kanker prostat, traktus GI dn paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada
pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis.
(Brunner & Suddarth, 2002).
DIC terjadi pada pasien dengan kondisi buruk yang bermanifestasi sebagai perdarahan
yang terjadi pada kulit (purpura) dan jaringan lainnya. Pada permulaannya terdapat aktivasi
yang tidak terkontrol dari faktor pembekuan pada pembuluh darah, yang menyebabkan
pembekuan darah pada seluruh tubuh. Penurunan jumlah trombosit tubuh dan faktor
koagulasi meningkatkan terjadinya resiko perdarahan. DIC bukan merupakan suatu diagnosa
yang spesifik, tapi biasanya merupakan indikasi adanya penyakit yang mendasari. (Ngan,
2005).
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya
dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
B. Etiologi
Penyebab DIC dapat dibedakan menjadi penyebab akut atau kronik. DIC dapat
merupakan suatu hasil dari satu atau lebih kondisi yang terjadi.
a. DIC Akut
Bakteri (contohnya sepsis akibat bakteri gram negative, infeksi bakteri gram
positif, rikettsia)
Trauma
Terbakar
b. DIC Kronis
Keganasan
Tumor solid
Leukemia
Hematologik
Inflamasi
Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
dibandingkan
dengan
cedera
kepala
berat.
Namun
pasien
paralisis
mempunyairisiko besar atas terjadinya thrombosis vena dalam dan emboli paru-paru.
D. Patofisiologi DIC
Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) ditandai dengan proses aktivasi
dari system koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan pembentukan fibrin di dalam
pembuluh darah
berukurang
sehingga terjadi
sedang
dan kecil.
oklusi trombotik di
dalam pembuluh
aliran
darah
darah
terganggusehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang
bersamaan,terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan
sehinggaterjadi perdarahan.Sebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain
yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya:- Coagulation consumption- HyperfibrinosisDefibrinasi- Thrombohaemoraghic Syndrome Pada pasien dengan KID, terjadi pembentukan
fibrin oleh trombin yang diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan, berupa sel
mononuklir dan sel endotel yang teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks antara
faktor jaringan dan faktor
VII yang teraktivasi
tersebut
akan
mengaktivasi
faktor
baik
secara
langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII. Faktor X
yang teraktivasi bersama dengan faktor V akan mengubah protrombin menjadi trombin.
Disaat yang bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan
seperti antitrombin
tersebut.
Pembentukan
Fibrin
yang
terjadi
tidak
diimbangi
dengan
pembentukan
meningkatnya
pembentukan
plasmin
fibrin
dan
dari
tidak
plasminogen.
adekuatnya
Kombinasi
antara
penghancuran
fibrin
Epistaxis
Perdarahan gigi
Perdarahan mukosa
Batuk
Dyspnue
Bingung, disorientasi
Demam
F. KOMPLIKASI DIC
Syok/hipoperfusi
Nekrosis tubular akut
Edema pulmoner
Gagal ginjal kronis
Konvulsi
Koma
Gagal system organ besa
Trombosis vena dalam
KID fulminant
G. Pemeriksaan Diagnoatic pada kasus DIC
Diagnosis DIC tidak dapat ditegakkan hanya pada satu test laboratorium, karena itu
biasanya
digunakan
beberapa
hasil
pemeriksaan
laboratorium
yangdilakukan
berdasarkan kondisi klinik pasien. Dalam praktik klinik diagnosis KID dapatditentukan atas
dasar temuan sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
plasma
(ditandai
dengan
peningkatan Ddimer).
5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Antitrombin III)
Rendahnya trombosit pada KID menandakan adanya aktivasi trombin yang
terinduksi dan penggunaan trombosit. Memanjangnya waktu pembekuan menandakan
menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia seperti vitamin K.Pemeriksaan kadar
penghambat pembekuan (AT III atau protein C) berguna untuk memberikan informasi
prognostik.
Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti Ddimer, akan membantu untuk
membedakan KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan waktu
pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.
Kriteria minimal
adalah
didapatkan keadaan
atau
keduanya,
disertai
dengan
pemeriksaan
laboratorium
trombositopenia dan gambaran eritrosit sel Burr atau D-dimer positif. Bilamana
fasilitas
1. Kriteria Laboratorium DIC menurut KonNas Tata laksana DIC pada sepsis 2001
Hitung trombosit: trombositopeni pada 98% DIC
PT : memanjang pada 50-70% DIC
aPTT : memanjang pada 50-60%.Masa Trombin : memanjang
Fibrinogen
sFM (soluble fibrin monomer)- D-dimer : meningkat
FDP : meningkat
Antitrombin : menurun
2. Kriteria Laboratorium DIC menurut Bick
Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT, Ddimer, fibrinopeptide
Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP, plasmin, PAP
Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP, Protein C & S
Kerusakan/kegagalan organ: LDH, kreatinin, pH, pO2
Sistem Skor DIC (ISTH 2001)
1. Penilaian risiko: apakah terdapat penyebab DIC?
(jika tidak ada, penilaian tidak dilanjutkan)
2. Uji Koagulasi
(trombosit, PT, D-dimer, fibrinogen)
3. Skor:
Trombosit: > 100000 = 0 , 50000-100000 = 1 , <50000 = 2
D-dimer: < 500 = 0 , 500-1000 = 1 , >10000=2
PT memanjang: <3 detik = 0 , 4-6 detik = 1 , >6 detik = 2
Fibrinogen: <100mg/dl = 1 , >100 mg/dl = 0
4. Jumlah skor:
5 : sesuai DIC : skor diulang setiap hari
< 5 : sugestif DIC : skor diulang dalam 1-2 hari
H. Penatalaksanaan
Penatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari
terjadinya DIC. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap DIC tidak akan berhasil.
Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.
1. Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses
pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian
heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian
klinik pada pasien DIC, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan.
Indikasi:
Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma
gagal nafas
Dosis :
100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu,
dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali control Low molecular
weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin
2. Plasma dan trombosit
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan
hanya kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan
kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam
palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien DIC
terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3. Penghambat pembekuan (AT III)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien DIC, meski biaya pengobatan ini
cukup mahal.
Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%
Dosis:
Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu
selama 3 5 hari.
Rumus:
1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120%
AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
4. Obat-obat antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien DIC
pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses
fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya DIC yang
terjadi akan semakin berat.
ASUHAN KEPERAWATAN DISSEMINATED COAGULATION DESEASE
A. PENGKAJIAN
1. Kaji adanya faktor- faktor predisposisi
a. Septikemia
b. Komplikasi obstetric
c. Sindrom distres pernafasan dewasa / ARDS
d. Luka bakar berat dan luas
e. Neoplasia
f. Gigitan ular
g. Penyakit hepar
h. Bedah kardiopulmonal
i. Trauma
2. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini
a. Perrdarahan
Hematuria
Rembesan darah dari sisi pungsi vena dan luka
Epistaksis
Perdarahan GI tract ( hematemesis melena)
b. Kerusakan perfusi jaringan
Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala
Ginjal : penurunan pengeluaran urine
Paru-paru : dispnea, ortopnea
Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan
perifer atau kaki )
3. Pemeriksaan diagnostik
a. Jumlah trombosis rendah
b. PT (Protombin time) dan PTT memanjang
c. Kadar fibrinogen plasma darah rendah
B. DIAGNOSA
1. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan defisit volume
intravaskuler, hemoragi sekunder terhadap DIC
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat
kapiler
Batasan karakteristik :
Peripheral
Edema
Tanda Homan positif
Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
Denyut nadi lemah atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial berkurang
Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kaki
Faktor-faktor yang berhubungan :
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
Keracunan enzim
Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb
Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
2. Risiko Perfusi jaringan perifer tidak efektif
Rentan mengalami cedera fisik akibat kondisi lingkungan yang berinteraksi dengan
sumber adaptif dan sumber defensif individu, yang dapat mengganggu kesehatan.
Faktor resiko
Eksternal
Agens nosocomial
Gangguan fungsi kognitif
Gangguan fungsi psikomotor
Hambatan fisik ( mis., desain, struktur, pengaturan komunitas, pembangunan,
peralatan )
Internal
Disfungsi biokimia
Disfungsi efektor
Disfungsi Imun
Gangguan mekanisme pertahanan primer ( mis., kulit robek )
Hipoksia jaringan
Malnutrisi
Profil darah yang abnormal
C. INTERVENSI
1. Perfusi jaringan perifer tidak efektif
berhubungan dengan
defisit volume
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
memproses informasi
c. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan involunter
NIC
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)
a. Monitor tekanan perfusi serebral
b. Catat respon pasien terhadap stimuli
c. Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas
d. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
e. Monitor intake dan output cairan
f. Restrain pasien jika perlu
g. Monitor suhu dan angka WBC
h. Kolaborasi pemberian antibiotik
i. Posisikan pasien pada posisi semifowler
j. Minimalkan stimuli dari lingkungan
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
a. Lakukan pengkajian komperhensif terhadap sirkulasi perifer (nadi perifer, edema,
warna, dan temperatur ekstrimitas).
b. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
c. Monitor adanya paretese
d. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
e. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
f. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
g. Kolaborasi pemberian analgetik
h. Monitor adanya tromboplebitis
i. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
Kaji secara komprehensif tanda sirkulasi perifer ( nadi perifer, kapilleri refill )
Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru.
Pantau adanya perdarahan.
Instruksikan pasien dan keluarga untuk terapi pengobatan anticoagulan
Terapi heparin
perhatikan pembentukan tanda-tanda antibodi antitrombosit oleh penurunan tiba
NIC
Bleeding precautions
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
BAB III
CONTOH KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DIC
1. PENGKAJIAN
1) Data Pasien :
Nama
: Nn. D
Alamat
: Tangerang Selatan, No 27
Umur
: 24 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Karyawan
Status perkawinan
: Belum Nikah
Status pendidikan
: SMA
2) Riwayat penyakit :
Keluhan Utama :
Nyeri pada tangan tangan dan timbul bercak-bercak merah pada kulit
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38 sehingga perlu rawat inap di RS pada tanggal 22
februari 2016
Riwayat Penyakit Dahulu :
Menderita penyakit ginjal
Riwayat Kesehatan Keluarga :
3) Pemeriksaan fisik
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif
a. Kulit dan mukosa membrane
Perembesan difusi darah atau plasma
Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
Bula hemoragi
Hemoragi subkutan
Hematoma
Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan, abu abu,
b.
c.
d.
e.
f.
g. Sistem muskuloskeletal
-
Nyeri : otot,sendi,punggung
i.
dada, dll.
- Kerusakan perfusi jaringan
Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala
DATA FOKUS
DATA SUBJEKTIF
Klien mengatakan pada kulitnya
1.
Napas : 30 x / menit
kulit nya
Suhu : 40oC
3.
TD : 80 / 50 mmHg
4.
2.
1.
2.
DATA OBJEKTIF
nya
5.
Klien
7.
mengeluh nyeri
3.
otot,sendi,punggung
6.
TTV =
Pada
klien
ditemukan
hipotensi
4.
terdapat darah
5.
6.
terus
meningkat
8.
7.
9.
teraba
8.
9.
14. Klien
tidak
napsu
11. Pada
klien
ditemukan
subkutan danhematoma
12. Klien terlihat mual dan muntah
13. Klien terlihat meringis sakit
hemoragi
klien
ditemukan
penurunan
pengeluaran urin
19. Klien terlihat sesak napas (Dispnea)
20. Pada
klien
ditemukan
sputum
mengandung darah
21. Pada klien terlihat perubahan tingkat
kesadaran
22. Klien terlihat gelisah
23. Pada klien ditemukan ketidaksadaran
vasomotor
24. Pada klien ditemukanperubahan pada
sensorium, kacau mental, sakit kepala
25. Pada hasil pemeriksaan diagnostik :
-
2. ANALISA DATA
DATA
DS :
-
ETIOLOGI
Penurunan factor-faktor
pembekuan darah
(trombositopeni)
PROBLEM
Resiko terjadi
DO :
-
TTV =
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada
klien
ditemukan
sputum
mengandung darah
-
kesadaran
DS :
Defisit volume
Pindahnya cairan
intravaskuler ke
Klien
ekstravaskuler.
mengeluhkan
mual
dan
muntah
DO :
-
TTV =
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada
klien
ditemukan
hipotensi
Klien
terlihat
napas
cepat
dan
dangkal
-
Pada
klien
ditemukan
frekuensi
jantung meningkat
-
tidak teraba
DS :
Perubahan nutrisi
kurang dari
nya
-
menurun.
DO:
-
Ditemukan
porsi
makan
nya
setengah
DS :
-
Klien
Kecemasan
mengatakan
tidak
napsu (ansietas)
makan
-
DO:
-
Pada
klien
ditemukanperubahan
ancaman kematian
3. DIAGNOSA
1) Resiko
terjadi
perdarahan
b.d
Penurunan
factor-faktor
pembekuan
(trombositopeni)
Ditandai dengan :
DS :
-
TTV =
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
DO :
DO :
-
TTV =
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
darah
DO :
-
TTV =
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Intake nutrisi yang tidak adekuat
akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
Ditandai dengan :
DS :
-
DO:
-
DO:
-
Pada klien ditemukan perubahan pada sensorium, kacau mental, sakit kepala
4.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1)
a.
b.
c.
Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga untuk melaporkan jika ada tanda perdarahan
seperti : hematemesis, melena, epistaksis.
Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan dini bila
terjadi perdarahan.
d.
Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak, pelihara kebersihan mulut,
berikan
tekanan
5-10
menit
setiap
selesai
ambil
darah.
2)
Akral hangat
a.
b.
c.
d.
e.
3)
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi
yang tidak adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Klien tidak mengeluh nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan
Klien tidak mengeluh mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
Klien tidak mengeluh diare atau konstipasi.
Sudah tidak terlihat lidah merah daging/halus
b.
c.
d.
Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering dan makan diantara waktu makan.
Rasional: Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.
f.
Observasi dan catat kejadian mual atau muntah, flatus atau gejala lain yang berhubungan.
Rasional: Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia pada organ)
Kolaborasi
a.
b.
Pantau pemeriksaan laboratorium misalnya Hb, Ht, Albumin, Protein, B12, Asam Folat.
Rasional: Meningkatkan efektifitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang
dibutuhkan.
c.
Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin dan suplemen mineral misalnya Sianokobalamin
(vitamin B12), Asam folat asam askorbat, besi dekstran (IM/IV), tambahan besi oral misalnya
ferol sulfat, ferol glikonat.
Rasional: Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanya masukan oral
yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.
4)
a.
b.
Kaji mekanisme koping yang digunakan pasien untuk mengatasi ansietas di masa lalu.
Lakukan pendekatan dan berikan motivasi kepada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan
perasaan.
Rasional : pendekatan dan motivasi membantu pasien untuk mengeksternalisasikan
kecemasan yang dirasakan.
d.
Motivasi pasien untuk memfokuskan diri pada realita yang ada saat ini, harapan-harapan
yang positif terhadap terapy yang di jalani.
Rasional : alat untuk mengidentifikasi mekanisme koping yang dibutuhkan untuk mengurangi
kecemasan.
e.
Berikan penguatan yang positif untuk meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun dalam
keadaan cemas.
Rasional : menciptakan rasa percaya dalam diri pasien bahwa dirinya mampu mengatasi
masalahnya dan memberi keyakinan pada diri sendri yang dibuktikan dengan pengakuan
orang lain atas kemampuannya.
f.
g.
Sediakan informasi factual (nyata dan benar) kepada pasien dan keluarga menyangkut
diagnosis, perawatan dan prognosis.
Rasional : meningkatkan pengetahuan, mengurangi kecemasan.
h.
5. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Hari/ Tanggal
Senin,
No.DX
Implementasi dan Hasil
Paraf
1
a. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit
22 februari 2016
c. Berikan
penjelasan
kepada
klien
dan
Kamis,
25 februari 2016
trombosit
a. Mengawasi vital sign tiap 3 jam/sesuai
27 februari 2016
indikasi
b.
Kolaborasi
intravena
a. Mengkaji
memberikan
dan
kecemasan pasien.
cairan cairan
dokumentasikan
tingkat
b. Mengkaji
mekanisme
koping
yang
pendekatan
kepada
dan
berikan
pasien
untuk
kepada
menyangkut
pasien
diagnosis,
dan
keluarga
perawatan
dan
prognosis.
h. Kolaborasi : memberikan obat anti ansietas.
6. EVALUASI
Hari / Tanggal
No. DX
1
Evaluasi
Paraf
S: Klien mengaktakan sudah tidak ada
perdarahan lagi.
O: S= 36 C, N= 60x/mnt, TD= 110/80
mmHg, Pada gusi klien tidak terlihat darah
lagi, dan tidak ada tanda-tanda perdarahan
A: Masalah infeksi sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak mual dan
muntah lagi
O: pada klien mukosa bibir sudah terlihat
kering dan pucat
P: Intervensi dihentikan
S: Klien mengatakan sudah tidak nyeri
mulut atau lidah, klien sudah tidak kesulitan
menelan,
klien
sudah
tidak
mengeluh
P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak cemas
O: klien terlihat lebih tenang dan dapat
mengontrol emosi nya
A: Masalahkecemasan sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
DIC merupakan suatu keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan,
yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan,
terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor
pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan. Seorang perawat harus
memahami asuhan keperawatan pada pasien DIC agar memberikan intervensi tepat. Dalam
merawat pasien dengan DIC diperlukan ketrampilan dan pengetahuan tentang hemopoitik.
Jika kita dalam merawat pasien DIC kurang disiplin dapat mengakibatknan kematian.
B. SARAN
1. Mahasiswa harus memahami bahwa DIC merupakan penyakit penyerta
2. Mahasiswa mulai belajar perwatan DIC yang benar agar tidak terjadi kematian.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2005, Disseminated Intravascular Coagulation, U. S. National Library of Medicine,
http://www.tjsamson.client.web-health.com
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., & Dochterman, J. M. 2008. Nursing Intervention
Classification (NIC). 5th Edition. St. Louis : Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc
Handayani, wiwik, dan Haribowo, sulistyo Andi.2008.Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika : Jakarta.
Herdman, T. H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses : Definitions &
Classification, 2012-2014. Oxford : Wiley-Blackwell.
Kumala, poppy.1998.Kamus kedokteran Dorland. EGC : Jakarta.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. 2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC). 5th Edition. St. Louis : Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
Muttaqin, arif.2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Salemba Medika : Jakarata.
Rani, Aziz., Soegondo, Sidartawan., dkk., 2005, Standar Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia., Penerbit PB PAPDI, Jakarta
Tjokronegoro, Arjatmo., Utama, Hendra., 2001, Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II, Edisi
Ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Waterbury, Larry.1998. buku saku hematology edisi 3. EGC : Jakarta.