BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Leukemia merupakan keganasan sel darah yang berasal dari sumsum
tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi
penambahan sel-sel abnormal dalam darah tepi. Berdasarkan National
Academy of Sciences, terdapat lebih dari 100.000 bayi di seluruh dunia yang
lahir dengan keadaan dan kondisi yang berat dari Leukemia (Cooley’s Anemia
Foundation, 2006). Jumlah penderita di Indonesia pada tahun 2008 sudah
mencapai 20.000 orang penderita dari jumlah 200 juta orang penduduk
Indonesia secara keseluruhan (Robert, 2009). Data dari rekam medik RSUD Dr. Moerwardi
Surakarta tahun 2010 diperoleh data bahwa jumlah pasien leukemia anak sebanyak 203
pasien.Data dari bulan Januari hingga Bulan Desember 2012 diperoleh data 106 pasien
leukimia dan 22 anak pra sekolah.
Leukemia lebih banyak menyerang wanita ketimbang pria dan menjadi penyebab utama kematian
akibat kanker pada anak . Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal , ganas , sering
disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal , jumlahnya berlebihan dan dapat
menyebabkan anemia, trombisitopeni, dan diakhiri dengan kematian . Leukemia dikenal sebagai
kanker darah dimana jumlah leukosit darah melebihi jumlah eritrosit. Dalam jumlah
normalleukemia atau sel darah putih berperan dalam kekebalan terhadap zat asing yang berbahaya
untuk tubuh. Namun bila leukosit melebihi jumlah normal maka itu akan berdampak buruk pada
tubuh sendiri yaitu karena dia dapat menyerang sel darah merah yang berakibat berkurangnya sel
darah merah. Padahal sel darah merah atau eritrosit berperan penting dalam pengangkutan
oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh. Maka dari itu didalam makalah ini akan dijelaskan mengenai
faktor-faktor penyebab leukemia, pengobatan untuk penyakit leukemia, dan gejala penyakit
leukemia.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari penyakit leukemia?
2. Apa anatomi fisiologi dari penyakit leukemia?
3. Bagaimana etiologi dari penyakit leukemia?
4. Apa saja klasifikasi dari penyakit leukemia?
5. Apa saja patofisiologi dari penyakit leukemia ?
6. Apa saja manifestasi klinik dari penyakit leukemia?
7. Apa saja komplikasi dari penyakit leukemia?
8. Apa saja tes diagnostic dari penyakit leukemia?
9. Apa saja penatalaksana medis dari penyakit leukemia ?
10. Bagaimana asuhan keparawatan dari penyakit leukemia?

C. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum

Agar mahasiswa mahasiswi STIKes Santo Borromeus dapat memahami dan

mengaplikasikan asuhan keperawatan medical bedah yang telah diberikan dan telah
dipelajari.

b. Tujuan Khusus

Agar mahasiswa mahasiswi dapat memahami dan menjelaskan kembali serta

mengaplikasikan kembali tentang:

1. Pengertian leukemia
2. Anatomi fisiologi leukemia
3. Etiologi leukemia
4. Klasifikasi leukemia
5. Patofisologi leukemia
6. Manifestasi klinis leukemia
7. Komplikasi leukemia
8. Test diagnostic leukemia
9. Penatalaksanaan leukima
10. Asuhan keperawatan leukemia

2
D. Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode penulisan deskripsi dengan studi
kepustakaan, dan browsing internet.

E. Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun dalam 3 BAB,yaitu BAB I PENDAHULUAN yang terdiri dari, latar
belakang, tujuan penulisan, metode penulisan serta sistematika penulisan. BAB II TINJAUAN
TEORITIS yang terdiri dari, pengertian, anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
klasifikasi, komplikasi, test diagnostik, penatalaksanaan medik, dan konsep asuhan
keperawatan.BAB III : PENUTUP yang terdiri dari simpulan dan saran.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Leukemia

1. Pengertian
a. Leukemia, berasal dari bahasa Yunani yaitu Leukos : putih dan Haima : darah. Leukemia
adalah poliferasi sel leukosit yang abnormal , ganas , sering disertai bentuk leukosit yang
lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia,
trombisitopeni, dan diakhiri dengan kematian (Huda,Amin dan Kusuma,H edisi 2 : 410).
b. Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh
limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering
ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih
sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
c. Leukemia adalah suatu penyakit yang ditandai dengan proliferasi dini yang berlebihan dari
sel darah putih, juga bisa diartikan sebagai keganasan hematologis akibat proses
neoplastic.Leukemia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam
sumsum tulang menggantikan elemen sumsum tulang normal (Kemp, Charles edisi 2 : 415)

4
2. Anatomi Fisiologi
a. Sel Darah ( anatomi fisiologi, syaifuddin dkk, EGC, 2012, Jakarta )

Darah merupakan komponen esensial mahkluk hidup yang berada dalam ruang vascular,
karena peranannya sebagai media kominkasi antar sel ke berbagai bagian tubuh dengan
dunia luar karena fungsinya membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan dan
karbondioksida dari jaringan ke paru-paru untuk dikeluarkan, membawa zat nutrient dari
saluran cerna ke jaringan kemudian menghantarkan sisa metabolism melalui organ sekresi
seperti ginjal, menghantarkan hormon dan menghantarkan materi pembekuan darah.
1) Karakteristik Darah
Karakteristik umum darah meliputi warna, viskositas, pH, volume, dan
komposisinya.

a) Warna
Darah arteri berwarna merah muda karena banyak oksigen yang berkaitan
dengan hemoglobin dalam sel darah merah. Darah vena berwarna merah
tua atau gelap Karena kurang oksigen dibandingkan dengan darah arteri.
b) Viskositas
¾
Viskositas darah lebih tinggi dari pada viskositas air yaitu sekitar
1.048 sampai 1.066.
c) pH
pH darah bersifat alkaline dengan pH 7,35-7,45 ( Netral 7,00 ).
d) Volume
Pada orang dewasa voleme darah sekitar 70-75ml/kg BB , atau sekitar 4-
5Liter darah.
e) Komposisi

Darah tersusun atas dua komponen utama yaitu plasma darah dan sel-sel
darah.
(1) Plasma darah yaitu cairan darah (55%) yang sebagian besar terdiri dari
air (92%), 7% protein, 1% nutrient hasil metabolism, gas pernapasan,
enzim, hormone-hormon, factor pembekuan dan garam anorganik.
Protein-protein dalam plasma terdiri dari serum albumin (alpha-1
globulin, alpha-2 globulin, beta globulin, dan gamma globulin )
fibrinogen, protombine, dan protein esensial untuk koagulasi. Serum
albumin dan gamma globulin sangat penting untuk mempertahankan
tekanan ostomik koloid, dan gamma globulin yang mengandung
antibody (immunoglobulin) seperti igM, igG, igA, igD, dan igE untuk
mempertahankan tubuh terhadap organisme.
(2) Sel-sel darah (padat) kira-kira 45% terdiri atas eritrosit atau sel darah
merah atau red blood cell (RBC) ,leukosit atau sel darah putih atau
white blood cell (WBC) dan trombosit atau platelet. Sel darah merah

5
 merupakan unsur terbanyak dari sel darah (44%) sedangkan sel darah
putih dan trombosit 1%. Sel darah putih terdiri dari basophil,
eosinophil, neutrophil, limfosit, monosit.
2) Sel darah di kelompokkan menjadi 3 bagian yaitu :
a) Sel darah merah (eritrosit)
Bila dilihat dibawah mikroskop, bentuk sel darah merah berbentuk seperti
cakram/bikonkaf, tidak mempunyai inti, ukurannya 0,007 mm, tidak
bergerak, banyaknya kira-kira 4,5-5 juta/mm3, warnanya kuning kemerah-
merahan, sifatnya kenyal sehingga dapat berubah bentuk sesuai dengan
pembuluh darah yang dilaluinya. Oleh karena di dalamnya mengandung
hemoglobin yang berfungsi mengikat oksigen, eritrosit membawa oksigen
dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida dibawa dari jaringan ke paru-
paru untuk dikeluarkan melalui jalan pernapasan. Jumlah hemoglobin dalam
masing-masing sel darah adalah normal, darah mengandung rata-rata 15
gram, dan setiap gram mampu mengikat 1,39 ml oksigen. Pada orang
normal hemoglobin dapat mengukur 20 ml oksigen dalam 100 ml darah.

b) Sel darah putih (leukosit)

Pada keadaan normal jumlah sel darah putih atau leukosit 5000-10.000
sel/mm3. Bentuk dan sifat dari sel darah putih berbeda dengan eritrosit.
Bentunya bening, tidak berwarna, lebih besar dari eritrosit, dapat berubah
dan bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia), mempunyai
bermacam-macam inti sel, Fungsi utama sel darah putih adalah sebagai
pertahan tubuh dengan cara memnghancurkan antigen(virus, kuman dan
toksin). Sebagai pertahanan tubuh dikerahkan ke tempat-tempat infeksi
dengan jumlah berlipat ganda. Leukosit dapat bergerak dari pembuluh darah
menuju jaringan, saluran limfe, dan kembali lagi ke sirkulasi darah. Leukosit
bersama dengan system makrofag jaringan atau sel retikuloendotel dari
hepar, limpa, sumsum tulang, alveoli paru, mikroglia otak, dan kelenjar
getah bening melakukan fagositosis terhadap kuman dan virus yang masuk.
Setelah di dalam sel kuman/virus dicerna dan dihancurkan oleh enzim
pencerna sel.

6
 Jenis leukosit :
Neutro polimorfonuklear 62%
Eosinofil polimorfonuklear 2,3%
Basofil polimorfonuklear 0,4%
Monosit 5,3%
Limfosit 30%

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh, yaitu
berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah
putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam
sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu :
granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).
(1) Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.
Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat
3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil
(a) Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap
invasi oleh bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di
jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus
atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-
kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus
(granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna
basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh
sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak,
mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel
berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka
hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.

7
 (b) Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan
meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula
sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya berwarna merah sampai
merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya
6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil
menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal,
eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah
putih.
(c) Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu
kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula
sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai
hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin
untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk
membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.
(2) Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri
dari limfosit dan monosit.
1) Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar
20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Disebut
juga dengan system kekebalan, Respon ini meliputi produksi protein
pertahanan tubuh spesifik yang disebut antibody, dengan agen limfosit.
Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran
sitoplasma yang sempit berwarna biru. Limfosit ditemukan di sumsum
tulang,pusat limfatik, limfa, tonsil, kelenjar ludah, dan persendian Terdapat
dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B.
a. Limfosit B
dibuat di sum-sum tulang tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-
folikel kelenjar getah bening. Macam – macam limfosit B yaitu :

8
 a) Sel B plasma
Fungsi : menghasilkan antibody yang sifatnya spesifik dengan
sangat cepat. Hidup selama 4-5 hari.

b) Sel B memori
Fungsi : untuk mengingat suatu antigen yang spesifik sel B
memori bereaksi cepa jika ada infeksi, sel B memori cepat
bereaksi jika ada infeksi

c) Sel B pembelah
Berfungsi untuk menghasilkan lebih banyak lagi sel-sel limfosit
B.
b. Limfosit T
dibuat di sum – sum tulang dan matang di kelenjar Thymus. Dibuat di
sum – sum tulang dan matang di kelenjar Thymus. Macam – macam
limfosit T yaitu :
a) Sel T helper
Fungsi : membantu/mengontrol system imun spesifik,
menstimulasi sel B untuk membelah dan meproduksi antibody,
mengaktivasi dua jenis sel T lainnya, mengaktivasi makrofag
untuk bersiap memfagositosis

b) Sel T killer
Fungsi : menyerang sel tubuh yang terinfeksi dan sel pathogen
yang relative besar secara langsung

c) Sel T suppressor/T penekan

Fungsi : menurunkan/menghentikan respon imun

Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular

melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B,
jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel
plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung
jawab atas respons kekebalan hormonal.Immunoglobulin M, E, G,
A, D (Ig).

2) Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel
darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat
atau berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru
keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.

9
 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel
cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

c) Pembeku Darah ( trombosit )

Trombosit merupakan sel tak berinti, berbentuk cakram dengan diameter 2-5 µm ,
keadaan normal jumlah trombosit adalah sekitar 150.000 – 300.000/µLTrombosit
merupakan benda-benda kecil yang bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada yang
bulat dan ada yang lonjong, warnanya putih. Trombosit bukan berupa sel melainkan
berbentuk keeping-keping yang merupakan bagian-bagian kecil dari sel besar.
Trombosit dibuat di sumsum tulang, paru, dan limpa dengan ukuran kira-kira 2-
4mikron. Umur peredarannya sekitar 10 hari. Fungsinya memegang peranan peting
dalam proses pembekuan darah dan hemostasis (menghentikan aliran darah). Bila
terjadi kerusakan dinsing pembuluh darah, trombosit akan berkumpul di situ dan
menutup lubang bocoran, dengan cara saling melekat, berkelompok, dan menggumpal
(hemostasis). Selanjutnya terjadi proses pembekuan darah. Kemampuan trombosit ini
dimungkinkan karena trombosit memiliki dua jenis zat yaitu prostaglandin dan
tromboksan yang segera dikeluarkan bila ada kerusakan atau kebocoran dinding
pembuluh darah. Zat ini juga memiliki efek vasokontriksi pembuluh darah sehingga
aliran darah berkurang dan membentuk proses pembekuan darah.

10
 b. Pembelahan Sel

( Syaifuddin, Haji.2011.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi )

3. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat factor predisposisi yang menyebabkan
terjadinya leukemia, yaitu :
1) Keturunan
a) Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-
Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome,
sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital
ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21
atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti
pada aneuploidy.

11
 b) Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana
kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga
pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
2) Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden
yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL ,
3). Bahan Kimia dan Obat-obatan
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. Selain
benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain :
produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang
elektromagnetik.
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan
sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML.
4). Radiasi

Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-
pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom.
Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis. Leukemia
ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang

12
4. Klasifikasi
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :
1. Leukemia Akut
Adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh
komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.
Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal
rata-rata dalam 4-6 bulan.
a. Leukemia Limfositik Akut (LLA)
LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasidan akumulasi
sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali
(pembesaran organ dalam) dan kegagalan organ. LLA lebih sering ditemukan pada anak
– anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Insiden LLA akan mencapai puncaknya
pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan
setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang.
b. Leukemia Mielositik Akut (LMA).
LMA merupakan leukemia yang mengenai sistem hematopoetik yang akan
berdiferensiasi ke semua sel meiloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang
palimg sering terjadi . Lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan
anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1-3 bulan dengan
durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati , LMA fatal dalam 3-6 bulan.
2. Leukemia Kronik
Merupakan suatu penyakit yang ditandai prolierasi neoplastic dari salah satu sel yang berlangsung
terjadi karena keganasan hematologi.
a. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
Adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit
ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit
kecil yang berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang
menyerang individu yang berusia 50-70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.
b. Leukemia Granulositik /Mielositik Kronik (LGK/LMK)

13
 Adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
mieloid (seri granulosit) yang relative matang. Ini mencakup 20% leukemia dan paling
sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas
genetic yang dinamakan kromosom Philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita
LGK/LMK. Sebagian besar penderita ini akan meninggal setelah memasuki fase akhir
yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya
berupa mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrophil, trombosit dan sel darah
merah yang amat kurang.

5. Patofisiologi
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel
darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel
batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam
lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal
sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis
dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang, panggul, tulang dada dan
pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai
tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat
mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk
untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel
muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah
leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil
pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anak-
anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering
dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah,
“seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan.
Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum
tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini

14
menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit,
sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta
persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya
sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga
mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. Sebuah sel induk majemuk
berpotensi untuk mengalami diferensiasi, poliferasi dan maturasi untuk membentuk sel-sel
darah matang yang dapat dilihat pada sirkulasi perifer. Sel-sel induk majemuk awalnya
dibedakan untuk membentuk dua kolam sel induk yang berbeda. Sel induk myeloid
menimbulkan enam jenis sel darah (eritrosit, trombosit, monosit, basofil, neutrofil,
eusinofil). Sedangkan sel induk limfoid dibedakan untuk membentuk sirkulasi limfosit T
Band. Leukimia dapat berkembang pada setiap tahap dan dalam setiap baris sel. Dua hal
yang umum pada acute lymphocytic atau lymphoblastic leukemia (ALL), acute myeloid
leukemia (AML). Pertama, keduanya muncul dari sebuah sel leukimia tunggal yang
mengembang dan memperoleh mutasi tambahan, yang berpuncak pada populasi sel leukimia
monoklonal. Kedua, adanya kegagalan untuk menjaga keseimbangan relatif antara
proliferasi dan diferensiasi, sehingga sel-sel tidak bisa membedakan melewati tahap tertentu
sel yang hematopoiesis. Sel (lymphoblast atau myeloblast) kemudian berkembang tak
terkendali. Proliferasi, diferensiasi dan apoptosis berada dibawah kontrol genetik dan
leukimia dapat terjadi ketika keseimbangan antar proses dirubah. Terapi untuk obat
antileukimia baru sedang dikembangkan secara khusus .

15
6. Manifestasi Klinis
Menifestasi klinik yang sering di jumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut:
1. Leukemia limfositik akut
Gejala klinis LLA sangat berfariasi. Umumnya mengambarkan kegagalan sumsum tulang.
Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah latergi pusing sesak nyeri dada)
infeksi dan perdarahan.selain itu juga ditemukan anoraksi nyeri tulang dan sendi
hipermetabolime. Nyeri tulang bisa ditemukan terutama pada sternum tibia dan femur.
2. Leukemia Mielositis Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah perdarahan dan infeksi yang di sebabkan oleh sindrom
kegagalan sumsum tulang perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia.
Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu per mm) biasanya
mengalami gangguan kesadaran sesak napas nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga
menimbulkan gangguan metabolism yaitu hiperisemia dan hipoglikemia.
3. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukan gejala. Penderita LLk yang mengalami gejala
biasanya ditemukan limfadenopati generalisata penurunan berat badan dan kelelahan. Gejala
lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam
keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
4. Leukemia Granulositik (mielositik) kronik LGK memiliki fase yaitu fase kronik fase akslerasi
dan fase krisis bias. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme merasa cepat kenyang
akibat desakan limpa dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung
lama. Pada fase akslerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat petekie ekimosis
dan demam yang disertai infeksi.

16
7. Komplikasi
Berikut ini beberapa komplikasi yang akan terjadin akibat penyakit kanker darah / Leukemia
adalah :
1. Limpadenopati
Merupakan salah satu komplikasi kanker darah yang menyerang tubuh
penderita. Limpadenopati adalah suatu kondisi ketidak normalan ukuran
konsistensi, maupun jumlah dari kelenjar getah bening.
2. Gagal Sumsum Tulang ( bone marrow failure)
Kanker darah dapat membuat sel darah putih sel darah putih menumpuk
dalam jumlah yang berlebihan didalam sumsum tulang. Akibatnya
komplikasi kanker darah yang terjadi adalah sumsum tulang akan gagal
memproduksi sel darah merah dalam jumlah yang cukup. Jika jumlah sel
darah merah kurang maka dapat menyebabkan kondisi lain yang juga
berbahaya, salah satunya anemia .
3. Hepatomegali
Merupakan komplikasi kanker darah dengan kondisi organ hati yang
mengalami pembesaran dan membengkak melebihi ukuran normal.
Pembengkakkan dan pembesaran organ hati ini jika tidak ditindakl lanjuti
tentunya dapat menyebabkan kerusakan fungsi hati. Hepatomegali dapat
dipicu oleh penyakit di dalam organ hati ataupun di luar hati. Salah satu
penyakit di luar organ hati yang dapat memicu kondisi ini adalah kanker
darah . Jika dibiarkan dalam jangka waktu yang lama tanpa ditindaklanjuti
dapat menyerang dan menyebar ke bagian tubuh lain salah satunya, organ
hati, sehingga dapat menyebabkan hepatomegaly.

17
 4. Splenomegali
Adalah pembesaran limpa . Splenomegaly merupakan salah satu
komplikasi kanker darah yang dapat terjadi pada penderita leukemia
granulositik kronis. Leukemia jenis ini termasuk dalam kategori leukemia
myelositik kronis . Leukemia granulositik kronis adalah suatu kanker darah
yang ditandai dengan produksi berlebih dari seri granulosit yang relative
matang .
Kelebihan sel-sel darah yang diproduksi ketika seseorang penderita
leukemia granulositik kronis sebagiannya akan berakumulasi di dalam
limpa. Komplikasi kanker darah ini selanjutnya akan menyebabkan limpa
menjadi tambah lebih
besar bahkan bisa berisiko untuk pecah.

8. Tes Diagnostik
1) Pemeriksaan darah
Adanya pensitopenia, dan imfositosis yang kadang-kadang menyebabkan gambaran darah
tepi monoton terdapat sel balst yang merupakan gejala patogenik untuk leukemia. Adanya
sel muda ( mieloblas, promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast). Adanya HB
(Hemoglobin) rendah ,trombositopenia, leukosit meningkat dapat lebih dari 200.000 / mm³,
normal atau menurun dapat berkurang dari 100 / mm³.
2) Biopsi sumsum tulang
Merupakan tes diagnostic yang sangat penting untuk mendiagnostik dan menentukan tipe
sel maligna.
Dari pemeriksaan sumsum tulang akan ditemukan gambaran yang monoton yaitu
hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan system lain terdesak (apabila
sekunder)Adanya hiperseluler, sel sumsum tulang diganti sel leukosit.
Pemeriksaan lain di sumsum tulang : biopsy limpa, kimia darah, cairan
cerebrospinal, dan sitogenik
3) Pemeriksaan imunologi
Untuk menentukan jenis sel leukemia
4) Lumbal Fungsi
Menentukan ada atau tidaknya sel-sel blast dalam sistem saraf pusat, 5% kasus
leukemia terjadi kelainan

18
 5) Pemeriksaan radiologi
MRI dan ST Scan kepala dan tubuh untuk mendeteksi adanya lesi, infeksi ditempat lain
9. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan:
a. Kemoterapi merupakan bentuk terapi utama pada beberapa kasus dapat menghasilkan perbaikan yang
berlangsung sampai setahun atau lebih. Obat yang biasanya dipakai meliputi daunorubicin,
hydrochloride (cerubidine), cytarabine (Cytosar –U), dan mercaptourine (purinethol).
b. Pemberian produk darah dan penanganan infeksi dengan segera.
c. Transpalantasi sumsum tulang belakang.
1. Leukemia limfositik akut/acute lymphoblastic leukemia (LLA/ALL)
Penatalaksanaan. Bentuk terapi utama dalam penanganan masalah ALL adalah kemoterapi.
Kemoterapi untuk ALL yang paling mendasar terdiri atas panduan obat.
I. Induksi remisi
a. Obat yang digunakan terdiri atas:
1) Vincristine (VCR) : 1,5 mg/m2/minggu secara IV.
2) Prednison (Pred) : 6 mg/ m2/hari secara oral.
3) L. Asparaginase (L. asp) : 10.000 U/m2.
4) Daunorubicin (DNR) : 25 mg/m2/minggu-4 minggu.
b. Regimen yang digunakan untuk ALL dengan risiko standar terdiri atas:
1) Prednison + VCR
2) Prednison + VCR + L. Asparaginase.
c. Regimen untuk ALL dengan risiko tinggi atau ALL pada orang dewasa antara lain:
1) Prednison + VCR + DNR + dengan atau tanpa L. Aparaginase.
2) DNR + VCR + Predinson + L. Asparaginase dengan atau tanpa siklofosfamid.
II. Terapi post remisi
a. Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel leukemia yang tersembunyi dalam SSP dsn
testis).
b. Terapi intensifikasi/konsolidasi : pemberian regimen non-cross resistant terhadap regimen
induksi remisi.
c. Terspi pemeliharaan (maintenance): umumnya digunakan 6 mercaptopurine (6 MP) per
oral, diberikan selama 2-3 tahun dengan diselingi terapi konsolidasi.
2. Leukemia myeloid
Penatalaskanaan : terapi LMK bergantung pada fase penyakit,yaitu:
a. Fase kronis
Obat pilihan:

19
 1) Busulphan (myleran) : dosis 0,1 – 0,2 mg/kg BB/hari,terapi dimulai jika
leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek samping berupa aplasia sumsum
tulang berkepanjangan, fibrosis paru, dan bahaya timbulnya leukemia akut.
2) Hidroksiurea : dosis dititrasi dari 500 – 2.000 mg, kemudian diberikan dosis
pemeliharaan untuk mencapai leukosit 10.000 – 15.000/mm3,efek sampingnya
lebih sedikit.
3) Interferon alfa : biasanya diberikan setelah jumlah leukosit terkontrol dan
hidroksiurea.
b. Fase akselerasi
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
c. Transplantasi sumsum tulang
Memberikan harapan penyembuhan jangka panjang, terutama untuk penderita yang
berusia kurang dari 40 tahun. Penanganan yang umum diberikan adalah allogeneic
peripheral blood stem cell transplantation.
d. Terapi dengan memakai prinsip biologi molekuler
Obat baru imatinib mesylate (Gleevec) yang dapat menekan aktivitas tyrosine kinase,
sehingga menekan proliferasi sel mieloid.
3. Leukemia limfoid
Penatalaksanaan. Pengobatan sebaiknya tidak diberikan kepada klien-klien tanpa gejala, karena
tidak memperpanjang hidup. Hal yang perlu diobati adalah klien yang menunjukkan
progresivitas limfadenodenopati atau splenomegaly, anemia, trombositopenia, atau gejala akibat
desakan tumor. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah sebagai berikut.
a. Klorambusil 0,1 0- 0,3 mg/kg BB/hari per oral.
b. Kortikosteroid sebaiknya baru diberikan bila terdapat AIHA atau trombositopenia atau
demam tanpa sebab infeksi.
c. Radioterapi dengan menggunakan sinar X kadang-kadang menguntungkan bila adalah
keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat..

20
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Riwayat Keperawatan
a) Identitas klien
b) Pekerjaan, hobi
c) Tanyakan faktor resiko dan faktor penyebab yang mungkin terjadi pada klien
d) Penyakit yang diderita
e) Terpapar radiasi atau pengobatan beresiko
f) Riwayat pendarahan
g) Riwayat nyeri kepala, meningkatnya kelelahan dan penurunan berat badan

2. Pemeriksaan fisik
a) System integument ( pucat, ekhimosis, petechie )
b) System gastrointestinal ( pendararhan gusi, pembesaran hati dan limpa )
c) System perkemihan ( hematuria )
d) System kardiovasdkular ( takhikardia, hipotensi orthostatic )
e) System respirasi ( sesak nafas, perubahab bunyi nafas )
f) System persarafan ( kesadaran menurun, kelainan saraf kranial, kaku duduk, adanya
reflex patologis )
g) System musculoskeletal ( nyeri tulang, nyeri pergerakan pada sendi )

3. Pemeriksaan psikososial.
Pasien tetrdiagnosa leukemia, akan mengalami kecemasan, karna masih ada anggapan
prognosisnya pasti buruk dan berakhir pada kematian. Disamping itu penggunaan obat-
obatan berkepanjangan mengakibatkan kebosanan. Demikian pula pada efek samping obat
tersebut dapat menimbulkan perubahan pada tubuh pasien. Pada keadaan ini diperlukan
support system yang baik. Dukungan dari kkeluarga dan perawat berpengaruh pada koping
pasien. Pasien dengan leukimia juga akan terjadi perubahan gaya hidup, gangguan peran, dimana
ia akan diisolasi dan aktivitas juga dibatasi. Dengan demikian perawat harus mengkaji :

21
 a) Koping individu terhadap efek penyakitnya.
b) Perubahan bodi image.
c) Perubahan peran.
d) Hospitalisasi.
e) Perkejaan dan aktivitas sehari-hari
b. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi terjadinya infeksi b.d penurunan repon imun ditandai:
a. Penurunan kesadaran
b. Kelemahan dan keletihan
c. Peningkatan atau penurunan leukosit, penurunan hemoglobin
d. Peningkatan suhu tubuh
2. Risiko tinggi injuri b.d perdarahan yang berlebihan sekunder
trombositopenia ditandai:
a. Ada aktivitas yang dapat berisiko injuri
b. Nilai Hb dan Ht kurang dari normal
c. Nilai trombosit kurang dari normal
d. Tekanan darah, pulsasi kurang dari batas normal
3. Kelelahan b.d anemia dan meningkatkan kebutuhan energy, ditandai:
a. Secara verbal pasien mengatakan kelelahan
b. Aktivitas dibantu
4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d efek kemoterapi,
radiologi terhadap terhadap mukosa saluran pencernaan, ditandai:
a. Berat badan penurunan
b. Intake kalori tidak adekuat
c. Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu
5. Gangguan citra diri b.d perubahan sturktur dan fungsi tubuh, ditandai:
a. Koping pasien tidak adaptif
b. Pasien tidak dapat menerima keadaan dirinya
c. Pasien tidak kooperatif dalam perawatan

22
 6. Cemas dan takut b.d tidak terpaparnya pengalaman dan kurangnya
pengetahuan tentang prognosisnya ditandai :
a. Pasien nampak cemas secara psikologis
b. Ekspresi wajah nampak cemas

c.Tabel.

No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional Implementasi

1. Risiko tinggi Mampu  Anjurkan kepada  Infeksi silang dapat  Menganjurkan kepada
terjadinya mengurangi pengunjung dan petugas dibawa oleh pengunjung dan petugas
infeksi b.d terjadinya kesehatan untuk pengunjung atau kesehatan untuk
penurunan infeksi pada menjaga kebersihan diri petugas kesehatan menjaga kebersihan diri
repon imun pasien sebelum kontak  Mencegah infeksi sebelum kontak
 Lakukan cuci tangan nosocomial  Melakukan cuci tangan
sebelum kontak dengan  Mengurangi risiko sebelum kontak dengan
pasien infeksi pasien
 Anjurkan pasien untuk  Penularan  Menganjurkan pasien
cuci tangan sebelum mikroorganisme untuk cuci tangan
makan dan selalu dapat terjadi pada sebelum makan dan
menjaga kebersihan diri mulut selalu menjaga
 Gunakan masker mulut  Sayuran dan buah kebersihan diri
 Anjurkan pasien untuk mentah lebih banyak  Menggunakan masker
tidak makan sayuran mikroorganismenya mulut
dan buah mentah dibandingkan yang  Menganjurkan pasien
 Lakukan tindakan sudah dimasak untuk tidak makan
invasive seminimal  Tindakan invasive sayuran dan buah
mungkin dengan teknik menjadi jalan masuk mentah
aseptic dan antiseptic kuman ke dalam  Melakukan tindakan
 Berikan nutrisi tinggi tubuh invasive seminimal
kalori dan tinggi protein  Nutrisi yang adekuat mungkin dengan teknik
 Monitor suhu tubuh meningkatkan daya aseptic dan antiseptic
 Monitor hasil tahan tubuh  Memberikan nutrisi
laboratorium  Peningkatan suhu tinggi kalori dan tinggi
 Laksanakan program tubuh salah satu protein
pengobatan pemberian indicator adanya  Memonitor suhu tubuh
antibiotic, kemoterapi. infeksi

23
  Berikan pendidikan  Nilai laboratorium  Memonitor hasil
kesehatan kepada menentukan ada atau laboratorium
pasien dan keluarga tidaknya infeksi  Melaksanakan program
tentang risiko infeksi  Mencegah infeksi pengobatan pemberian
 Pasien dan keluarga antibiotic, kemoterapi.
kooperatif dalam  Memberikan
pencegahan infeksi pendidikan kesehatan
kepada pasien dan
keluarga tentang risiko
infeksi

2. Risiko tinggi Pasien mampu  Monitor jumlah  Trombosit  Memonitor jumlah

injuri b.d mengembalikan trombosit, hemtokrit merupakan trombosit, hemtokrit
perdarahan intake darah  Inspeksi keadaan kulit komponen darah  Menginspeksi keadaan
yang berlebihan dalam dan tanda-tanda yang berperan dalam kulit dan tanda-tanda
sekunder metabolisme perdarahan, catat pembekuan darah perdarahan, catat
trombositopenia dengan baik. adanya melena,  Jaringan-jaringan adanya melena,
hematuria, epistaksis, lunak sangat mudah hematuria, epistaksis,
setiap 4 jam terjadinya setiap 4 jam
 Gunakan alat perdarahan  Menggunakan alat
kebersihan tubuh yang  Mencegah trauma kebersihan tubuh yang
lembut, seperti sikat pada daerah lembut, seperti sikat
gigi, penggunaan penekanan yang gigi, penggunaan
sandal atau sepatu yang lama menimbulkan sandal atau sepatu yang
tidak keras peredaran darah tidak keras
 Lakukan perubahan menjadi berkurang  Melakukan perubahan
posisi duduk setiap 10  Mencegah trauma posisi duduk setiap 10
menit atau sesuai pada kulit dan menit atau sesuai
kebutuhan perdarahan kebutuhan
 Hindari penggunaan  Makanan yang keras  Menghindari
injeksi intravena, dan panas dapat penggunaan injeksi
intramuscular atau menimbulkan injuri intravena,
subkutan  Mengurangi trauma intramuscular atau
 Berikan makanan yang  Melibatkan pasien subkutan
lunak dan temperature untuk mengenal  Memberikan makanan
yang tidak panas lebih dini dan dapat yang lunak dan
 Hindari aktivitas yang melakukan temperature yang tidak
dapat menimbulkan panas

24
 injuri seperti jalan pencegahan lebih  Menghindari aktivitas
tanpa alas kaki awal yang dapat
 Instruksikan pada  Meningkatkan menimbulkan injuri
pasien tanda dan gejala jumlah darah yang seperti jalan tanpa alas
perdarahan sangat penting dalam kaki
 Berikan transfusi oksigenasi jaringan  Menginstruksikan pada
dengan order dokter pasien tanda dan gejala
perdarahan
 Memberikan transfusi
dengan order dokter

3. Kelelahan b.d Pasien mampu  Anjurkan pasien untuk  Aktivitas berat  Manganjurkan pasien
anemia dan mengembalikan mengurangi aktivitas memerlukanenergi untuk mengurangi
meningkatkan kebutuhan berat. banyak. aktivitas berat.
kebutuhan energinya
energy kembali  Bantu pasien dalam  Membantu pasien
melakukan aktivitas.  Mengurangi dalam melakukan
kebutuhan energy. aktivitas.
 Anjurkan pasien
istirahat cukup.  Istirahat dapat  Menganjurkan pasien
menyimpan energy istirahat cukup.
 Laksanakan program pasien.
transfuse.  Melaksanakan program
 Meningkatkan Hb transfuse.
 Berikan makan. pasien.
 Memberikan makan.
 Mengurangi
kelelahan pada mulut
saat mengunyah.
4. Gangguan Pasien dapat  Kaji tanda dan  Menentukan  Mengkaji tanda
nutrisi kurang mencukupi gejala adanya dan gejala
dari kebutuhan kebutuhan kekurangan kekurangan kekurangan
tubuh b.d efek nutrisinya nutrisi : nutrisi pasien. nutrisi :
kemoterapi, penurunan berat penurunan berat
radiologi badan, tanda  Salah satu efek badan, tanda
terhadap tanda anemia, kemoterapi dan tanda anemia,
terhadap tanda vital. radioterapi tanda vital.

25
mukosa saluran  Monitor intake adalah tidak  Memonitor
pencernaan nutrisi klien. nafsu makan. intake nutrisi
klien.
 Berikan  Mengurangi
makanan dalam mual dan  Memberikan
porsi kecil tapi terpenuhinya makanan dalam
sering. kebutuhan porsi kecil tapi
nutrisi. sering.
 Sajikan
makanan dalam  Meningkatkan  Menyajikan
keadaan tertutup selera makan makanan dalam
dan bersih, pasien. keadaan tertutup
dalam keadaan dan bersih,
hangat.  Berat badan dalam keadaan
salah satu hangat.
 Timbang berat indicator
badan 3hari kebutuhan  Menimbang
sekali. nutrisi. berat badan
3hari sekali.
 Monitor hasil  Menentukan
laboratorium: status nutrisi.  Memonitor hasil
Hb, albumin. laboratorium:
 Mengurangi Hb, albumin.
 Kolaborasi mual dan
dalam muntah untuk  Mengkolaborasi
pembagian obat meningkatkan dalam
aniemetik. intake pembagian obat
makanan. aniemetik.

26
5. Gangguan citra Pasien dapat  Kaji reaksi  Menentukan  Kaji reaksi
diri b.d mengungkapkan pasien terhadap perubahan pasien terhadap
perubahan citra dirinya perubahan reaksi dan perubahan
sturktur dan dengan tidak struktur dan koping pasien. struktur dan
fungsi tubuh, malu-malu fungsi tubuhnya.  Menarik diri fungsi tubuhnya.
dapat terjadi
 Observasi karena harga  Observasi
hubungan sosial diri rendah hubungan sosial
pasien.  Meningkatkan pasien.
harga diri
 Lakukan pasien.  Lakukan
Komunikasi  Meningkatkan Komunikasi
teraupetik. penerimaan teraupetik.
terhadap
 Jelaskan bahwa keadaan harga  Jelaskan bahwa
tindakan dirinya. tindakan
kemoterapi dan  Meningkatkan kemoterapi dan
radioterapi harga diri. radioterapi
merupakan  Membantu merupakan
alternatif terbaik meningkatkan alternatif terbaik
untuk pasien. harga diri. untuk pasien.

 Berikan  Berikan
tanggapan tanggapan
positif terhadap positif terhadap
kemajuan kemajuan
pasien. pasien.

 Kolaborasi Kolaborasi dengan

dengan keluarga keluarga atau teman dekat
atau teman dekat pasien.
pasien.
6. Cemas dan Pasien  Kaji kembali  Komunikasikan  Kaji kembali
takut b.d tidak diharapkan tingkat terbuka dapat tingkat
terpaparnya tidak terjadinya kecemasan menvalidasi kecemasan
pengalaman dan trauma pada pasien. perasaan klien pasien.
kurangnya dirinya dan  Berikan terhadap  Berikan
pengetahuan kesempatan kesempatan

27
tentang merasa percaya pasien untuk kecemasan pasien untuk
prognosisnya diri. mengungkapkan yang dialami. mengungkapkan
perasaannya  Ungkapan perasaannya
 Jelaskan tentang perasaan  Jelaskan tentang
perawatan dan membantu perawatan dan
semua prosedur mengurangi semua prosedur
pematalaksanaan kecemasan dan pematalaksanaan
ketakutan.  Berikan support
 Berikan support
 Pasien positif dan
positif dan
mengetahui realistik
realistik
dan lebih terhadap respon
terhadap respon
kooperatif pasien.
pasien.
dalam
perawatan.
 Memberikan
motivasi dan
semangat
optimistik
terhadap
keadaan
dirinya.

28
d. Evaluasi

hasil yang diharapkan pada klien dengan leukemia adalah :

a. Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi

b. Berpartisipasi dalam aktifitas sehari-sehari sesuai tingkat kemampuan, adanya laporan
peningkatan toleransi aktifitas.
c. Tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan.
d. Mampu menyerap makanan dan cairan, anak tidak mengalami mual dan muntah
e. Membran mukosa tetap utuh, ulkus menunjukkan tidak adanya rasa tidak nyaman
f. Masukan nutrisi adekuat
g. Beristirahat dengan tenang, tidak melaporkan dan atau menunjukkan bukti-bukti
ketidaknyamanan, tidak mengeluhkan perasaan tidak nyaman.
h. Kulit tetap bersih dan utuh
i. Mengungkapkan masalah yang berkaitan dengan kerontokan rambut, anak membantu
menentukan metode untuk mengurangi efek kerontokan rambut dan menerapkan metode ini
dan anak tampak bersih, rapi, dan berpakaian menarik.
j. Anak dan keluarga menunjukkan pemahaman tentang prosedur, keluarga menunjukkan
pengetahuan tentang penyakit anak dan tindakannya. Keluarga mengekspresikan perasaan serta
kekhawatirannya dan meluangkan waktu bersama anak.
k. Keluarga tetap terbuka untuk konseling dan kontak keperawatan, keluarga dan anak
mendiskusikan rasa takut, kekhawatiran, kebutuhan dan keinginan mereka pada tahap terminal,
pasien dan keluarga mendapat dukungan yang adekuat.

29
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Leukemia , berasal dari bahasa Yunani yaitu Leukos : putih dan Haima : darah. Leukemia adalah
poliferasi sel leukosit yang abnormal , ganas , sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal
, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni, dan diakhiri dengan kematian
(Hasan, R).Leukemia akut dan kronis merupakan suatu maligna yang muncul dari perbanyakan klonal
sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak
bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab
atas pengaturan pertumbuhan sel dan diferensiasi.Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang
lebih lambat dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan
lambat serta bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel normal.Penyebab leukemia ada beberapa
faktor, diantaranya: genetik, saudara kandung, faktor lingkungan, virus, bahan kimia, dan obat-obatan.
Klasifikasi leukimia terdiri dari Leukimia Mielogenus Akut, Leukimia Mielogenus Kronis, Leukemia
Limfositik Akut, Leukemia Limfositik Kronik.

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut:

1. Pilek tidak sembuh-sembuh& sakit kepala.

2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi, Merasa lemah atau letih.
3. Demam, keringat malam dan anorexia
4. Berat badan menurunPtechiae, memar tanpa sebab, Mudah berdarah dan lebam (gusi berdarah,
bercak keunguan di kulit, atau bintik-bintik merah kecil di bawah kulit)
5. Nyeri pada tulang dan persendian
6. Nyeri abdomen, Pembengkakan atau rasa tidak nyaman di perut (akibat pembesaran limpa).

Pentalaksanan pada penyakin leukemia meliputi: kemoterapi, terapi biologi, terapi radiasi, dan
transplantasi sel induk.

Untuk menghindari leukemia harus dicegah sedini mungkin, dan ketika sudah ada gejala-gejala segera
periksakan ke dokter.

30
B. SARAN
Saran untuk perawatan tingkatkan pemahaman tentang penyakit leukemia hingga dapat
dikembangkan dalam layanan keperawatan, perawat mampu menindak lanjuti penyakit tersebut dan
mampu merawat pasien dengan baik dan benar untuk membantu perawatan leukemia karena dengan
pemahaman yang benar perawat dapat memberi tindakan mandiri, kolaborasi dan edukasi yang benar
dan untuk pencegahan pola lakukan hidup sehat yang sesuai seperti tidak merokok dan tidak minum-
minuman alcohol untuk pencegahan juga periksa kedokter agar dapat mendekteksi leukemia dini.

31
DAFTAR PUSTAKA

Handayani,Wiwik dan Andi Sulistyo.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Gangguan Sistem Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.

Huda, Amin dan Hardi Kusuma.2015.NANDA NIC-NOC jilid 2.Jogjakrta:Mediaction Jogja

Hofbrand.2013.Kapita Selekta Hematologi.Jakarta:EGC

Kemp, Charles.2009.Klien Sakit Terminal edisi 2.Jakarta:EGC

Syaifuddin, Haji.2011.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi.Jakarta:EGC

Tarwoto dan Wartonah.2008.Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sitem Hematologi.Jakarta Timur:

TIM

http://kanker.autoimuncare.com/komplikasi-kanker-darah-2/ ( Rabu, 11 Oktober 2017 , 19.45)

eprints.ums.ac.id/26048/2/BAB_1.pdf ( Selasa, 12 Desember 2017 , 11.09 )

32