MATERI 1

KONSEP ICU
1.1

Definisi ICU
ICU (Intensive Care Unit) adalah ruang rawat di rumah sakit yang

dilengkapi dengan staf dan peralatan khusus untuk merawat dan mengobati pasien
dengan perubahan fisiologi yang cepat memburuk yang mempunyai intensitas
defek fisiologi satu organ ataupun mempengaruhi organ lainnya sehingga
merupakan keadaan kritis yang dapat menyebabkan kematian. Tiap pasien kritis
erat kaitannya dengan perawatan intensif oleh karena memerlukan pencatatan
medis yang berkesinambungan dan monitoring serta dengan cepat dapat dipantau
perubahan fisiologis yang terjadi atau akibat dari penurunan fungsi organ-organ
tubuh lainnya (Rab,2007).
Menurut Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
1778/MENKES/SK/XII/2010 tentang Pedoman Penyelenggaraan Pelayanan ICU
di Rumah sakit, ICU adalah suatu bagian dari rumah sakit yang mandiri (instalasi
di bawah direktur pelayanan), dengan staf yang khusus dan perlengkapan yang
khusus yang di tujukan untuk observasi, perawatan dan terapi pasien-pasien yang
menderita penyakit,cedera atau penyulit-penyulit yang mengancam nyawa atau
potensial mengancam nyawa.
1.2

Pembagian Icu Berdasarkan Kelengkapan

Berdasarkan kelengkapan penyelenggaraan maka ICU dapat dibagi atas

tiga tingkatan. Yang pertama ICU tingkat I yang terdapat di rumah sakit kecil
yang dilengkapi dengan perawat, ruangan observasi, monitor, resusitasi dan
ventilator jangka pendek yang tidak lebih dari 24 jam. ICU ini sangat bergantung
kepada ICU yang lebih besar. Kedua, ICU tingkat II yang terdapat pada rumah
sakit umum yang lebih besar di mana dapat dilakukan ventilator yang lebih lama
yang dilengkapi dengan dokter tetap, alat diagnosa yang lebih lengkap,
laboratorium patologi dan fisioterapi. Yang ketiga, ICU tingkat III yang
merupakan ICU yang terdapat di rumah sakit rujukan dimana terdapat alat yang
lebih lengkap antara lain hemofiltrasi, monitor invasif termasuk kateterisasi dan

monitor intrakranial. ICU ini dilengkapi oleh dokter spesialis dan perawat yang
lebih terlatih dan konsultan dengan berbagai latar belakang keahlian ( Rab, 2007).
Terdapat tiga kategori pasien yang termasuk pasien kritis yaitu : kategori
pertama, pasien yang di rawat oleh karena penyakit kritis meliputi penyakit
jantung koroner, respirasi akut, kegagalan ginjal, infeksi, koma non traumatik dan
kegagalan multi organ. Kategori kedua, pasien yang di rawat yang memerlukan
propilaksi monitoring oleh karena perubahan patofisiologi yang cepat seperti
koma. Kategori ketiga, pasien post operasi mayor.
Apapun kategori dan penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda klinis
penyakit kritis biasanya serupa karena tanda-tanda ini mencerminkan gangguan
pada fungsi pernafasan, kardiovaskular, dan neurologi (Nolan et al. 2005). Tandatanda klinis ini umumnya adalah takipnea, takikardia, hipotensi, gangguan
kesadaran (misalnya letargi, konfusi / bingung, agitasi atau penurunan tingkat
kesadaran) (Jevons dan Ewens, 2009).
1.3

Sistem Pelayanan Ruang ICU

Pelayanan di ruang ICU harus berdasarkan falsafah dasar "saya akan

senantiasa mengutamakan kesehatan pasien, dan berorientasi untuk dapat secara

optimal, memperbaiki kondisi kesehatan pasien. Kedua, indikasi yang benar
dimana pasien yang di rawat di ICU harus pasien yang memerlukan intervensi
medis segera oleh tim intensive care, pasien yangmemerlukan pengelolaan fungsi
sistem organ tubuh secara terkoordinasi dan berkelanjutan sehingga dapat
dilakukan pengawasan yang konstan dan metode terapi titrasi, dan pasien sakit
kritis yang memerlukan pemantauan kontinyu dan tindakan segera untuk
mencegah timbulnya dekompensasi fisiologis. Ketiga, kerjasama multidisipliner
dalam masalah medis kompleks dimana dasar pengelolaan pasien ICU adalah
pendekatan multidisiplin tenaga kesehatan dari beberapa disiplin ilmu terkait yang
memberikan kontribusinya sesuai dengan bidang keahliannya dan bekerja sama di
dalam tim yang di pimpin oleh seorang dokter intensivis sebagai ketua tim.
Keempat, kebutuhan pelayanan kesehatan pasien dimana kebutuhan pasien ICU
adalah tindakan resusitasi yang meliputi dukungan hidup untuk fungsi-fungsi vital
seperti Airway (fungsi jalan napas), Breathing (fungsi pernapasan), Circulation
(fungsi sirkulasi), Brain (fungsi otak) dan fungsi organ lain, dilanjutkan dengan

diagnosis dan terapi definitif. Kelima, peran koordinasi dan integrasi dalam kerja
sama tim dimana setiap tim multidisiplin harus bekerja dengan melihat kondisi
pasien misalnya sebelum masuk ICU, dokter yang merawat pasien melakukan
evaluasi pasien sesuai bidangnya dan memberi pandangan atau usulan terapi
kemudian kepala ICU melakukan evaluasi menyeluruh, mengambil kesimpulan,
memberi instruksi terapi dan tindakan secara tertulis dengan mempertimbangkan
usulan anggota tim lainnya serta berkonsultasi dengan konsultan lain dan
mempertimbangkan usulan-usulan anggota tim. Keenam, asas prioritas yang
mengharuskan setiap pasien yang dimasukkan ke ruang ICU harus dengan
indikasi masuk ke ruang ICU yang benar. Karena keterbatasan jumlah tempat
tidur ICU, maka berlaku asas prioritas dan indikasi masuk. Ketujuh, sistem
manajemen peningkatan mutu terpadu demi tercapainya koordinasi dan
peningkatan mutu pelayanan di ruang ICU yang memerlukan tim kendali mutu
yang anggotanya terdiri dari beberapa disiplin ilmu, dengan tugas utamanya
memberi masukan dan bekerja sama dengan staf struktural ICU untuk selalu
meningkatkan mutu pelayanan ICU. Kedelapan, kemitraan profesi dimana
kegiatan pelayanan pasien di ruang ICU di samping multi disiplin juga antar
profesi seperti profesi medik, profesi perawat dan profesi lain. Agar dicapai hasil
optimal maka perlu peningkatan mutu SDM (Sumber Daya Manusia) secara
berkelanjutan, menyeluruh dan mencakup semua profesi. Kesembilan, efektifitas,
keselamatan dan ekonomis dimana unit pelayanan di ruang ICU mempunyai biaya
dan teknologi yang tinggi, multi disiplin dan multi profesi, jadi harus berdasarkan
asas efektifitas, keselamatan dan ekonomis. Kesepuluh, kontuinitas pelayanan
yang ditujukan untuk efektifitas, keselamatan dan ekonomisnya pelayanan ICU.
Untuk itu perlu di kembangkan unit pelayanan tingkat tinggi (High Care Unit
=HCU). Fungsi utama. HCU adalah menjadi unit perawatan antara dari bangsal
rawat dan ruang ICU. Di HCU, tidak diperlukan peralatan canggih seperti ICU
tetapi yang diperlukan adalah kewaspadaan dan pemantauan yang lebih tinggi.
Unit perawatan kritis atau unit perawatan intensif (ICU) merupakan unit rumah
sakit di mana klien menerima perawatan medis intensif dan mendapat monitoring
yang ketat. ICU memilki teknologi yang canggih seperti monitor jantung
terkomputerisasi dan ventilator mekanis. Walaupun peralatan tersebut juga

tersedia pada unit perawatan biasa, klien pada ICU dimonitor dan dipertahankan
dengan menggunakan peralatan lebih dari satu. Staf keperawatan dan medis pada
ICU memiliki pengetahuan khusus tentang prinsip dan teknik perawatan kritis.
ICU merupakan tempat pelayanan medis yang paling mahal karena setiap perawat
hanya melayani satu atau dua orang klien dalam satu waktu dan dikarenakan
banyaknya terapi dan prosedur yang dibutuhkan seorang klien dalam ICU ( Potter
& Perry, 2009).
Pada permulaannya perawatan di ICU diperuntukkan untuk pasien post
operatif. Akan tetapi setelah ditemukannya berbagai alat perekam (monitor) dan
penggunaan ventilator untuk mengatasi pernafasan maka ICU dilengkap pula
dengan monitor dan ventilator. Disamping itu dengan metoda dialisa pemisahan
racun pada serum termasuk kadar ureum yang tinggi maka ICU dilengkapi pula
dengan hemodialisa.
Pada prinsipnya alat dalam perawatan intensif dapat di bagi atas dua yaitu
alat-alat pemantau dan alat-alat pembantu termasuk alat ventilator, hemodialisa
dan berbagai alat lainnya termasuk defebrilator. Alat-alat monitor meliputi bedside
dan monitor sentral, ECG, monitor tekanan intravaskuler dan intrakranial,
komputer cardiac output, oksimeter nadi, monitor faal paru, analiser
karbondioksida, fungsi serebral/monitor EEG, monitor temperatur, analisa kimia
darah, analisa gas dan elektrolit, radiologi (X-ray viewers, portable X-ray
machine, Image intensifier), alat-alat respirasi (ventilator, humidifiers, terapi
oksigen, alat intubasi (airway control equipment), resusitator otomatik, fiberoptik
bronkoskop, dan mesin anastesi (Rab, 2007).
Peralatan unit kerja di ICU/ICCU yang begitu beragam dan kompleks serta
ketergantungan pasien yang tinggi terhadap perawat dan dokter karena setiap
perubahan yang terjadi pada pasien harus di analisa secara cermat untuk mendapat
tindakan yang cepat dan tepat membuat adanya keterbatasan ruang gerak
pelayanan dan kunjungan keluarga. Kunjungan keluarga biasanya dibatasi dalam
hal waktu kunjungan (biasanya dua kali sehari), lama kunjungan (berbeda-beda
pada setiap rumah sakit) dan jumlah pengunjung (biasanya dua orang secara
bergantian).

Selain itu ICU juga merupakan tempat yang sering memberikan respon
kekhawatiran dan kecemasan pasien dan keluarga mereka karena kritisasi kondisi
yang belum stabil. Diharapkan bahwa dengan memperhatikan kebutuhan baik
pasien maupun keluarga, rumah sakit dapat menciptakan lingkungan yang saling
percaya dan mendukung dimana keluarga sebagai bagian integral dari perawatan
pasien dan pemulihan pasien secara utuh. (Kvale, 2011).
1.4

Perawat ICU
Seorang perawat yang bertugas di ICU melaksanakan tiga tugas utama

yaitu, life support, memonitor keadaan pasien dan perubahan keadaan akibat
pengobatan dan mencegah komplikasi yang mungkin terjadi. Oleh karena itu
diperlukan satu perawat untuk setiap pasien dengan pipa endotrakeal baik dengan
menggunakan ventilator maupun yang tidak. Di Australia diklasifikasikan empat
kriteria perawat ICU yaitu, perawat ICU yang telah mendapat pelatihan lebih dari
duabelas bulan ditambah dengan pengalaman, perawat yang telah mendapat
latihan sampai duabelas bulan, perawat yang telah mendapat sertifikat pengobatan
kritis (critical care certificate), dan perawat sebagai pelatih (trainer) (Rab, 2007).
Di Indonesia, ketenagaan perawat di ruang ICU di atur dalam Keputusan
Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1778/MENKES/SK/XII/2010
tentang Pedoman Penyelenggaraan Pelayanan ICU di Rumah Sakit yaitu, untuk
ICU level I maka perawatnya adalah perawat terlatih yang bersertifikat bantuan
hidup dasar dan bantuan lanjut, untuk ICU level II diperlukan minimal 50% dari
jumlah seluruh perawat di ICU merupakan perawat terlatih dan bersertifikat ICU,
dan untuk ICU level III diperlukan minimal 75% dari jumlah seluruh perawat di
ICU merupakan perawat terlatih dan bersertifikat ICU.

MATERI 2
MANAJEMEN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CVP, JVP,
TRAKEOSTOMI, VENTILATOR
2.1

Konsep CVP (Central Venous Pressure)

2.1.1 Pengertian
Central Venous Pressure (CVP) atau Tekanan Vena Sentral adalah tekanan
di dalam atrium kanan atau vena-vena besar dalam rongga toraks. Pemantauan
tekanan vena sentral merupakan pedoman untuk pengkajian fungsi jantung kanan
dan dapat mencerminkan fungsi jantung kiri apabila tidak terdapat penyakit
kardiopulmonal (Hudak, 2006).
Central Venous Pressure (CVP) merupkan tekanan intravaskuler di dalam
vena cava torakal. Tekanan vena sentral menggambarkan banyaknya darah yang
kembali ke dalam jantung dan kemampuan jantung untuk memompa darah ke
dalam sistem arterial. Perkiraan yang baik dari tekanan atrium kanan, yang mana
merupakan faktor yang menentukan dari volume akhir diastolik ventrikel kanan.
Tekanan vena sentral menggambarkan keseimbangan antara volume intravaskuler,
venous capacitance,

dan fungsi ventrikel kanan. Pengukuran CVP sering

digunakan sebagai panduan untuk mementukan status volume pasien dan

kebutuhan cairan dan untuk memeriksa adanya temponade (Rokhaeni, 2009).
2.1.2 Pemantauan Tekanan Vena Sentral (CVP)
Darah dari vena sistemik masuk ke atrium kanan sehingga pengukuran
tekanan pada atrium kanan dapat dilakukan. CVP ditentukan oleh fungsi sebelah
kanan jantung dan tekanan darah vena di vena kava. Dalam situasi normal,
peningkatan venous return menyebabkan peningkatan cardiac output tanpa
perubahan tekanan vena. Namun bila fungsi ventricular kanan berkurang atau
pada sirkulasi pulmonol yang terobstruksi, tekanan atrium kanan akan meningkat.
Kehilangan volume darah ataupun dilatasi menyeluruh juga menyebabkan
berkurangnya venous return dan tekanan atrium kanan turun. Tekanan vena
sentral menggambarkan preload ventrikel kanan / tekanan akhir diastolik ventrikel
kanan sehingga dapat memberikan informasi tentang volume darah, gambaran
ventrikel kanan, serta kapasitas vena. Pengukuran tekanan vena sentral dilakukan
6

pada percabangan vena cava & atrium kanan. Hal ini sama pada bayi, anak, &
orang dewasa. Pemasangan kateter vena sentral dapat dilakukan melalui vena
jugularis interna, vena antekubiti, vena brakialis, vena subclavia, serta vena
femoralis. Pada pasien kecil, vena subclavia & jugularis interna lebih mudah
digunakan.
Pengukuran tekanan vena sentral dilakukan dengann pemasangan jarum /
kateter pada vena & dihubungkan dengann suatu transduser. Biasanya dipasang
pada saat operasi setelah induksi anestesi / intubasi sedangkan pada ruang rawat
intensif dilakukan dgn sedasi & anestesi lokal. Pemasangannya harus dipandu
dengann pemeriksaan EKG untuk mendeteksi terjadinya aritmia. Kateter yg
digunakan bervariasi sesuai dgn usia anak, yaitu nomor 3 untuk anak dgn berat
badan minus dari 3 kg, nomor 4 untuk berat badan minus dari 10 kg, nomor 5
untuk berat badan 10 sampai 20 kg, serta nomor 6 untuk berat badan lebih dari 20
kg.
Tekanan vena sentral diukur dengan transduser tekanan dalam milimeter
air raksa (mmHg) / manometer air (cm H2O). Untuk mengkonversi air raksa ke
air, nilai air raksa dikalikan 1,36 (mmHg x 1,36); untuk mengkonversi air ke air
raksa, nilai air dibagi 1,36 (cm H2O : 1,36). Tekanan vena sentral pada bayi yg
sehat antara -2 sampai +4 mmHg, & anak yg menderita kelainan jantung bawaan
antara 48 mmHg. Pada pasien yg memakai ventilator nilainya antara 26 mmHg
& sering tidak toleran dengann tekanan yang rendah antara 03 mmHg. Nilai
tekanan vena sentral yang lebih dari 8 mmHg biasanya sering diikuti dengan
disfungsi miokard / tekanan dlm torak yang meninggi seperti pada pneumotorak,
tamponade jantung, regurgitasi trikuspid, hipertensi pulmonal, atau gagal
ventrikel.
Nilai normal CVP 5 10 cm H 2O, dan pada orang yang menggunakan
ventilator naik 3 5 cm H2O. Menurut Gardner dan Woods nilai normal tekanan
vena sentral adalah 3 8 cmH2O atau 2 6 mmHg. Sementara menurut Sutanto
(2004) nilai normal CVP adalah 4 10 mmHg. CVP bukan merupakan suatu
parameter klinis yang berdiri sendiri, harus dinilai dengan parameter yang lainnya
seperti : Denyut nadi, Tekanan darah, Volume darah. CVP mencerminkan jumlah
volume darah yang beredar dalam tubuh penderita, yang ditentukan oleh kekuatan
7

kontraksi otot jantung. Misal : syock hipovolemik yang menunjukkan CVP

rendah. Jika peninggian nilai tekanan vena sentral minus 3 mmHg setelah
pemberian cairan, misalnya 50200 cc, maka tambahan cairan masih dapat
diberikan. Sedangkan bila peninggian tekanan lebih dari 7 mmHg, berarti cairan
yg diberikan telah maksimal.
Pada beberapa keadaan, didapatkan penurunan tekanan vena sentral,
preload ventrikel kanan, serta curah jantung. Sistem kardiopulmonal yang lain
normal, seperti pada dehidrasi berat, sepsis, perdarahan, diabetik ketoasidosis, dan
lain-lain. Pada kasus-kasus yang berat, penanganannya sebaiknya dipandu dengan
pemasangan tekanan vena sentral sehingga didapatkan data tentang kebutuhan
cairan yg baik untuk membantu curah jantung.
Kelemahan pemeriksaan tekanan vena sentral sebagai indikator preload
otot jantung adalah bahwa tekanan vena sentral hanya mengukur tekanan sisi
kanan saja sehingga tidak menggambarkan tekanan sistemik. Kelemahan
pemeriksaan tekanan vena sentral dibandingkan dengan tekanan baji pada
diagnosa tiada gangguan jantung dan lebih jelek lagi pada yg ada gangguan
jantung. Menurut LeMone & Burke tahun 2006, memperlihatkan bahwa
pemeriksaan tekanan vena sentral dan parameter non-invasif yang lain seperti
frekuensi jantung, EKG, serta urine output sama tidak adekuatnya untuk
mendeteksi gagal sirkulasi.
2.1.3 Tujuan Tindakan
1.

Sebagai pedoman untuk penggantian cairan pada klien dengan

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

kondisi penyakit yang serius

Memperkirakan kekurangan volume darah
Menentukan tekanan dalam atrium kanan dan vena sentral
Mengevaluasi kegagalan sirkulasi
Mengetahui tekanan vena sentralis (TVS)
Untuk mengambil darah vena
Untuk memberikan obat-obatan secara intra vena
Memberikan cairan dalam jumlah banyak dalam waktu singkat
Dilakukan pada penderita gawat

2.1.4 Kompetensi Dasar yang Harus Diketahui

1.

Lokasi vena untuk CVP :

a.

Vena femoralis
8

2.

b.

Vena cephalika

c.

Vena basalika

d.

Vena subclavia

e.

Vena jugularis eksterna

f.

Vena jugularis interna

Manajemen Keperawatan pada pasien yang terpasang CVP :

a.

CVP digunakan untuk mengukur tekanan pengisian jantung bagian

kanan

b.

Pada saat diastolic, dimana katub tricuspid membuka, darah mengalir

dari atrium kanan ke ventrikel kanan, pada saat ini CVP merefleksikan
sebagai Right Ventricular End Diastolic Pressure (RVEDP).

c.

Menurut Gardner dan Woods nilai normal tekanan vena sentral adalah
3 8 cmH2O atau 2 6 mmHg.

d.

Bila hasil pengukuran CVP dibawah normal, biasanya terjadi pada

kasus hipovolemi, menandakan tidak adekuatnya volume darah di
ventrikel pada saat akhir diastolic untuk menghasilkan stroke volume
yang adekuat. Untuk mengkompensasinya guna meningkatkan cardiac
output, maka jantung nmeningkatkan heart ratenya, meyebabkan
tachycardi, dan akhirnya juga akan meningkatkan konsumsi O2
miokard.

e.

Bila hasil pengukuran CVP diatas normal, biasanya terjadi pada kasus
overload, untuk mengkompensasinya jantung harus lebih kuat
berkontraksi yang juga akan meningkatkan konsumsi O2 miokard.

f.

Standar pengukuran CVP bisa menggunakan ukuran mmHg atau

cmH2O, dimana 1 mmHg = 1,36 cmH2O.

3.

Lokasi Pemantauan
a.

Vena Jugularis interna kanan atau kiri (lebih umum pada kanan)

b.

Vena subklavia kanan atau kiri, tetapi duktus toraks rendah pada
kanan

c.

Vena brakialis, yang mungkin tertekuk dan berkembang menjadi

phlebitis
9

d.

Lumen proksimal kateter arteri pulmonalis, di atrium kanan atau tepat

di atas vena kava superior.

4.

Gelombang CVP
Bentuk gelombang CVP mencermminkan perubahan perubahan pada
tekanan atrium kanan selama siklus jantung. Gelombang CVP terdiri dari
(Mancini E. Mary. 2012):
a.

Gelombang A
Kontraksi atrium kanan (gelombang P pada EKG). Jika kelompok A
naik, maka pasien mungkin mengalami kegagalan ventrikel kanan dan
stenosis trikuspid

b.

Gelombang C
Penutupan katup trikuspid (mengikuti komplek QRS pada EKG).
Jarak dari A- C harus berhubungan dengan PR pada EKG.

c.

Gelombang V
Tekanan yang terjadi pada atrium kanan selama kontraksi ventrikel,
walaupun katup trikuspid telah tertutup (bagian akhir gelombang T
pada EKG). Jika gelombang V naik, maka pasien mungkin memiliki
penyakit katup trikuspid.

2.1.5

Hal Penting Yang Harus Diperhatikan Oleh Perawat

1.

Sebelum Pemasangan
a. Mempersiapkan alat untuk penusukan dan alat alat untuk pemantauan
b. Mempersiapkan pasien; memberikan penjelasan, tujuan pemantauan,
dan mengatur posisi sesuai dengan daerah pemasangan

2.

Saat Pemasangan
a. Memelihara alat-alat selalu steril
b. Memantau tanda dan gejala komplikasi yang dapat terjadi pada saat
pemasangan seperti gangguan irama jantung, dan perdarahan
c. Membuat klien merasa nyaman dan aman selama prosedur dilakukan

3.

Setelah Pemasangan
a. Mendapatkan nilai yang akurat dengan cara:
10

1) Zelakukan Zero Balance: menentukan titik nol/letak atrium, yaitu

pertemuan antara garis ICS IV dengan midaksila
2) Zero balance: dilakukan pada setiap pergantian dinas, atau
gelombang tidak sesuai dengan kondisi klien
3) Melakukan kalibrasi untuk mengetahui fungsi monitor / transduser,
setiap shift, ragu terhadap gelombang.
b. Mengkorelasikan nilai yang terlihat pada monitor dengan keadaan
klinis klien.
c. Mencatat nilai tekanan dan kecenderungan perubahan hemodinamik.
d. Memantau perubahan hemodinamik setelah pemberian obat-obatan.
e. Mencegah terjadi komplikasi & mengetahui gejala & tanda komplikasi
(seperti : Emboli udara, balon pecah, aritmia, kelebihan cairan,
hematom, infeksi,penumotorak, rupture arteri pulmonalis, dan infark
pulmonal).
f. Memberikan rasa nyaman dan aman pada klien.
g. Memastikan letak alat alat yang terpasang pada posisi yang tepat dan
cara memantau gelombang tekanan pada monitor dan melakukan
pemeriksaan foto toraks (CVP, Swan gans).
2.1.6

Hal Penting Yang Harus Didokumentasikan

1.

Tingkat kesadaran klien

2.

Pernapasan klien

3.

Suhu klien

4.

Penampakan fisik klien, dilihat keabnormalan yang tejadi missal edema

5.

Hasil pengukuran, tekanan bilateral yang diperoleh

6.

Jam dan tanggal

2.2

Konsep JVP (Jugular Venous Pressure)

2.2.1 Pengertian
11

Jugular vena pressure (JVP) atau tekanan system vena yang dapat diamati
secara tidak langsung. Pengukuran system sirkulasi vena sendiri dapat dilakukan
dengan metode invasive memasukkan kateter yang dihubungkan dengan
sphygmomanometer melalui vena subclavia dextra yang diteruskan hingga ke
vena centralis (vena cava superior). JVP (Jugular Venous Pressure) merupakan
pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis yang dapat memberikan
gambaran tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan
gambaran pada vena dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena
perifer, bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan pada bentuk pulsus
vena (Tim Pelaksana Skills lab FK-Unand, 2009).
Pemeriksaan kardiovaskuler biasanya dimulai dengan pemeriksaan
frekuensi denyut jantung dan tekanan darah. Kemudian diperiksa pulsasi arteri,
pulsasi

vena

jugularis,

dan

akhirnya

baru

pemeriksaan

jantung.

Dengan pertimbangan harga dan risiko yang besar, maka dilakukan metode noninvasif dengan menggunakan vena jugularis (externa dexter) sebagai pengganti
sphygmomanometer dengan titik nol (zero point) di tengah atrium kanan. Titik ini
kira kira berada pada perpotongan antara garis tegak lurus dari angulus ludovici
ke bidang yang dibentuk kedua linea midaxillaris. Vena jugularis tidak terlihat
pada orang normal dengan posisi tegak. Ia baru terlihat pada posisi berbaring di
sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus. JVP yang meningkat
adalah tanda klasik hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan). Peningkatan
JVP dapat dilihat sebagai distensi vena jugularis, yaitu JVP tampak hingga
setinggi leher; jauh lebih tinggi daripada normal (Tim Pelaksana Skills lab FKUnand, 2009).
Distensibilitas vena-vena di leher dapat memperlihatkan adanya perubahan
volume dan tekanan di dalam atrium kanan. Vena jugular merupakan salah satu
vena yang terdapat di area leher. Terdapat 2 buah vena jugular yaitu vena
jugular internal dan vena jugular eksternal. Pemeriksaan JVP menunjukkan
keadaan input jantung. Vena jugularis yang biasa digunakan yakni vena jugluaris
interna karena berhubungan langsung dengan vena cava superior dan atrium
kanan (Waskito, 2008).
12

Untuk mendeteksi tekanan vena sentral (CVP) lebih reliabel melalui vena
jugular interna dari pada vena jugular eksterna. Namun vena jugular interna
terletak lebih dalam dibelakang musculus sternokleidomastoideus sehingga sering
tidak tampak dari permukaan kulit. Sedangkan vena jugular eksterna dapat lebih
mudah melebar/membesar walaupun hanya dengan sedikit provokasi seperti
dengan menahan napas, menengokan leher, dan dengan pemakaian pakaian yang
sempit didaerah leher atau diatas area thorak. JVP normal adalah < 4 cm H2O di
atas

sendi

manubriosternal

(angulus

sternalis),

saat

pasien

berbaring

setengah tidur telentang (30-40), di mana ujung atas kolom vena sistemik
berada di bawah atau hannya kelihatan sedikit di atas angulus sternalis. Ujung atas
kolom vena akan terlihat lebih mudah jika pasien mengubah posisi lebih
horizontal dan ada yang menganjurkan menggunakan refluks hepato jugularis
(Hudak & Gallo, 2006)
Tekanan normal pada atrium kanan ekuivalen dengan tekanan kolom darah
setinggi 10-12 cm. Jadi, apabila pasien berdiri atau duduk tegak, vena jugularis
interna akan kolaps dan bila pasien berbaring, vena terisi penuh. Bila pasien
berbaring sekitar 45, maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di atas
klavikula; maka posisi ini digunakan untuk pemeriksaan denyut vena jugularis
(JVP). Kepala pasien diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi dan pandangan
luruske depan. Sebaiknya tidak menegangkan muskulus sternomastoid, karena
vena jugularis interna tepat berada di bawahnya (Klabunde, 2007).
2.2.2 Tujuan Pengukuran JVP
Tujuan pengukuran JVP adalah untuk melihat adanya distensi vena
jugularis dan memperkirakan tekanan vena sentral (CVP). Distensi vena vena di
leher dapat memperlihatkan adanya perubahan volume dan tekanan di dalam
atrium kanan.Vena jugularis merupakan salah satu vena yang terdapat di area
leher. Di leher terdapat dua vena jugular yaitu vena jugular interna dan vena
jugular eksternal (Mancini E. Mary. 2012).
Vena

jugular

interna

terletak

lebih

dalam

dibelakang

otot

sternokleidomastoideus sehingga sering tidak tampak dari permukaan kulit.

padahal tekanan vena sentral (CVP) lebih reliabel melalui vena jugular interna
dari pada vena jugular eksterna. Sedangkan vena jugular eksterna dapat lebih
13

mudah

melebar/membesar

saat

menahan

napas, menengokan

leher, dan

dengan pemakaian pakaian yang sempit didaerah leher atau diatas area thorak
(Mancini E. Mary. 2012).
2.2.3 Hal hal Penting yang Harus Diperhatikan dalam Melakukan
Pemeriksaan
Jika vena jugularis interna sulit dicari, dapat dicatat denyut vena jugularis
eksterna. Vena ini lebih supervisial dan terlihat tepat di atas klavikula di sebelah
otot sternokleidomastoid, dan biasanya mengalami distensi jika pasien berbaring
dengan posisi supine pada tempat tidur atau meja pemeriksaan. Ketika kepala
pasien dinaikkan, distensi vena ini akan menghilang. Vena ini normalnya tidak
akan terlihat bila kepala dinaikkan 30 derajat. Distensi yang jelas saat kepala
dinaikkan 45-90 derajat menunjukkan peningkatan abnormal volume sistem vena.
Hal tersebut berhubungan dengan gagal jantung kanan atau obstruksi aliran darah
vena kava superior, atau embolisme paru masif akut, meskipun hal ini jarang
terjadi (Smeltzer & Suzanne,2002).
Pada saat pemeriksaan, bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka
tentukan tinggi pulsasi di atas level atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena
jugularis. Karena tidak mungkin dapat melihat atrium kanan, maka dianggap sama
dengan tinggi pulsasi vena jugularis di atas sudut manubriosternal. Tinggi sudut
manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam
keadaan berbaring, duduk atau berdiri. JVP yang normal adalah kurang dari 4 cm
di atas sudut manubriosternal. (Waskito, 2008).
Bentuk gelombang yang abnormal terjadi pada tricuspid regurgitation,
yaitu gelombang sistoliknya besar sehingga dapat teraba dan tidak dapat hilang
bila ditekan dengan jari. Penyebab peningkatan tekanan JVP adalah payah jantung
kongestif, dimana peningkatan tekanan vena menunjukkan kegagalan ventrikel
kanan. Peningkatan JVP yang tidak pulsatif, menunjukkan kemungkinan adanya
obstruksi vena kava superior. (Waskito, 2008). Bentuk gelombang pada JVP :

14

Gambar 2.6 Bentuk Gelombang JVP

Normal JVP mencerminkan perubahan tekanan phasic dalam atrium kanan
dan terdiri dari tiga gelombang positif dan negatif dua palung. Palpasi simultan
dari arteri karotid kiri membantu pemeriksa dalam berhubungan dengan denyutan
vena dengan waktu siklus jantung.
Pada pasien dengan JVP yang sangat tinggi (misalnya pada pericardial
tamponade atau constrictive pericarditis), vena jugularis interna dapat terisi penuh
saat pasien berbaring 45, sehingga pasien perlu didudukkan untuk dapat melihat
ujung pulsasi. Bila JVP terlihat di atas klavikula pada saat pasien duduk tegak,
maka artinya tekanan JVP meningkat. Pada saat pasien duduk tegak, kadangkadang tidak adekuat untuk memeriksa tekanan vena yang sangat tinggi. Maka
pasien diminta untuk menaikkan tangan sampai vena di belakang tangan kolaps
dan periksalah perbedaan tinggi tangan dengan atrium kanan atau sudut sternum
(Waskito, 2008). Berikut adalah bentuk gelombang pada peningkatan tekanan
vena jugularis (JVP) :
1.

Peningkatan resistensi terhadap RV Filling

Gambar 2.7 Gelombang Stenosis Trikuspid

15

2.

Atrium - ventrikel Disosiasi ( Atrium kontak terhadap katup trikuspid

tertutup). Blok jantung lengkap VPC. Ventricular tachycardia mondar
mandir. Ventrikel irama junctional. Takikardia junctional.

Gambar 2.8 Complete AV Block Wave

3.

Absen A gelombang

Gambar 2.9 Gelombang Atrial Fiblillation

4.

Peningkatan V gelombang
Terjadi pada kondisi :
a.

Regurgitasi trikuspid.

b.

Kegagalan ventrikel kanan.

c.

Kardiomiopati restriktif.

d.

Cor pulmonale

Gambar 2.10 Gelombang Regurgitasi Trikuspid

e.

Regurgitasi trikuspid

f.

Absen X Decsent

g.

CV / regurgitasi Gelombang

h.

Memiliki kontur bulat dan puncak berkelanjutan

i.

Diikuti oleh cepat dalam Y keturunan

16

5.

j.

Amplitudo V meningkat dengan inspirasi.

k.

Penyebab gerak halus cuping telinga dengan setiap denyut jantung

Atrial Septal Defect

Gambar 2.11 Atrial Septal Defect Wave

6.

a.

Tokoh X keturunan diikuti oleh gelombang V besar

b.

M Konfigurasi Menunjukkan L-R shunt besar

c.

Dengan PAH gelombang A menjadi lebih menonjol

d.

Jika L JVP> R JVP menunjukkan PAPVC terkait

Constrictive Pericarditis

Gambar 2.12 Constrictive Pericarditis Wave

a.

Kontur M berbentuk

b.

X terkemuka dan Y keturunan (Friedreich `SIGN)

c.

Y keturunan menonjol sebagai pengisian ventrikel leluasa selama

diastole dini.

d.

Hal ini terganggu oleh kenaikan pesat dalam tekanan karena pengisian
terhambat oleh konstriksi perikardium

e.

Kurva tekanan Ventriclar menunjukkan tanda Akar Persegi

2.2.4 Kompetensi Dasar Yang harus Dimiliki untuk Melakukan Tindakan

Denyut vena jugularis (jugularis venous pressure (JVP)) memberikan
informasi langsung mengenai tekanan di jantung kanan, karena sistem jugular
berhubungan langsung dengan atrium kanan. Vena jugularis tidak terlihat pada
orang normal dengan posisi tegak. Vena jugularis baru terlihat pada posisi
17

berbaring di sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus. Pada orang

sehat, JVP maksimum 3-4cm di atas sudut sternum. Distensi vena jugularis
disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian pada sisi kanan
jantung. Distensi >2 cm pada klien dalam posisi duduk, dapat mengindikasikan
kelebihan volume cairan. Naiknya JVP yang diikuti dengan suara jantung ketiga,
merupakan tanda yang spesifik dari gagal jantung Hal hal yang harus diketahui
oleh pemeriksa :
1.

Mengetahui anatomi dan fisiologi tubuh, khususnya tentang vena jugularis.

Vena yang paling mudah dijangkau adalah vena jugularis interna dan eksterna
di leher. Kedua vena mengalir secara bilateral dari kepala dan leher ke
dalam vena kava superior. Jugularis interna terletak lebih dalam, sepanjang
arteri carotid. Normalnya, pada saat posisi klien berbaring terlentang, vena
jugularis eksterna terdistensi sehingga mudah terlihat. Sebaliknya saat posisi
duduk, vena jugularis eksterna biasanya tenggelam. Tetapi klien dengan
penyakit jantung dapat mengalami distensi vena jugularis saat duduk. Vena
yang paling mudah dijangkau adalah vena jugularis interna dan eksterna
di leher. Kedua vena mengalir secara bilateral dari kepala dan leher ke
dalam vena kava superior. Jugularis interna terletak lebih dalam , sepanjang
arteri carotid. Normalnya, pada saat posisi klien berbaring telentang, vena
jugularis eksterna terdistensi sehingga mudah terlihat. Sebaliknya saat posisi
duduk, vena jugularis eksterna biasanya tenggelam. Tetapi klien dengan

2.

penyakit jantung dapatmengalami distensi vena jugularis saat duduk.

Mengetahui patofisiologi terkait vena jugularis, misal terkait masalah jantung

3.

(CHF, infark, serosis hati, penyakit ginjal yng terkait dengan overload cairan).
Mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan keabnormalan vena

4.

jugularis.
Point tertinggi

pulsasi

vena

disebut

kepala.

Tinggi

kepala

ini

bervariasi pada respirasi: menurun pada inspirasi ketika tekanan negative

(tekanan intra thorax meningkatkan kembalinya aliran vena ke jantung) dan
meningkat pada inspirasi saat tekanan positif (intratoraks impedes aliran
vena ke jantung). Rata-rata dari aliran ini (antara inspirasi dan ekspirasi)
mencerminkan tekanan hidrostatik di atrium kanan, nilai normalnya 6-11
cmH2O
18

5.

Jugular venous pressure (JVP) biasanya diperlihatkan sebagai tinggi vertical

6.

pembuluh vena (cm) dihubungkan dengan sudut sternum (angel of Louis).

Dengan bantuan 2 buah penggaris, tinggi vertikal yang dihubungkan sudut

7.

sternum dapat ditentukan dengan method of triangulation.

Sudut sternum terletak 5 cm diatas atrium kanan pada dewasa (tidak berubah

8.

meskipun pada posisi supinasi, semifowler, fowler atau duduk).

Tekanan hidrostatik di atrium kanan (cm H2O) setara dengan tinggi vertical

9.

(cm) kepala vena diatas sudut sterna ditambah 5cm.

Pada kondisi klien yang normal, kepala pulsasi vena jugular biasanya

10.

terlihat setinggi klavikula saat posisi tubuh dinaikkan dengan sudut 45

JVP dengan nilai lebih dari 5 cm diatas sudut sterna disebut terjadi
peningkatan.

2.3

Konsep Trakeostomi

2.3.1

Definisi Trakeostomi
Trakeostomi adalah tindakan membuat stoma atau lubang agar udara dapat

masuk ke paru-paru dengan memintas jalan nafas bagian atas (Adams, 1997).
Trakeostomi adalah suatu tindakan dengan membuka dinding depan/anterior
trakea untuk mempertahankan jalan nafas agar udara dapat masuk ke paru-paru
dan memintas jalan nafas bagian atas (Hadikawarta, Rusmarjono, Soepardi,
2004).
Trakeostomi merupakan suatu teknik yang digunakan untuk mengatasi
pasien dengan ventilasi yang tidak adekuat dan obstruksi jalan pernafasan bagian
atas. Insisi yang dilakukan pada trakea disebut dengan trakeotomi sedangkan
tindakan yang membuat stoma selanjutnya diikuti dengan pemasangan kanul
trakea agar udara dapat masuk ke dalam paru-paru dengan menggunakan jalan
pintas jalan nafas bagianatas disebut dengan trakeostomi (Robert, 1997).
Istilah trakeostomi dan trakeostomi dengan maksud membuat hubungan
antara leher bagian anterior dengan lumen trakea, sering saling tertukar. Definisi
yang tepat untuk trakeotomi ialah membuat insisi pada trakea, sedang trakeostomi
ialah membuat stoma pada trakea.
Dapat disimpulkan, trakeostomi adalah tindakan operasi membuat jalan
udara melalui leher dengan membuat stoma atau lubang di dinding depan/ anterior
trakea cincin kartilago trakea ketiga dan keempat, dilanjutkan dengan membuat
19

stoma, diikuti pemasangan kanul.Bertujuan mempertahankan jalan nafas agar

udara dapat masuk ke paru-paru dan memintas jalan nafas bagian atas saat pasien
mengalami ventilasi yang tidak adekuat dan gangguan lalulintas udara pernapasan
karena obstruksi jalan nafas bagian atas.
2.3.2
1.

Prosedur Perawatan Trakeostomi

Jenis Tindakan
a. Darurat, dilakukan Percutaneous Tracheostomy.
Tipe ini hanya bersifat sementara dan dilakukan pada unit gawat
darurat. Dilakukan pembuatan lubang di antara cincing trakea satu dan
dua atau dua dan tiga. Karena lubang yang dibuat lebih kecil, maka
penyembuhan lukanya akan lebih cepat dan tidak meninggalkan scar.
Selain itu, kejadian timbulnya infeksi juga jauh lebih kecil.
b. Elektif, dilakukan Surgical Tracheostomy.
Tipe ini dapat sementara dan permanen dan dilakukan di dalam ruang
operasi. Insisi dibuat di antara cincin trakea kedua dan ketiga sepanjang
4-5 cm. Selain itu, terdapat Mini trakeostomi, yaitu pada tipe ini
dilakukan insisi pada pertengahan membran krikotiroid dan trakeostomi
mini ini dimasukan menggunakan kawat dan dilator (Bradley, 1997).

2.

Prosedur
a. Persiapan Alat
1) Alat alat :
a) Spuit yang berisi analgesia.
b) Pisau bedah.
c) Pinset anatomi.
d) Gunting panjang tumpul.
e) Sepasang pengait tumpul.
f) Benang bedah.
g) Klem arteri, gunting kecil yang tajam.
h) Kanul trakea dengan ukuran yang sesuai.
b. Jenis Pipa
1) Cuffed Tubes.
Selang dilengkapi dengan balon yang dapat diatur sehingga
memperkecil risiko timbulnya aspirasi.
2) Uncuffed Tubes.
Digunakan pada tindakan trakeostomi dengan penderita yang tidak
mempunyai risiko aspirasi.
3) Trakeostomi dua cabang (dengan kanul dalam).
20

Dua bagian trakeostomi ini dapat dikembangkan dan dikempiskan

sehingga kanul dalam dapat dibersihkan dan diganti untuk
mencegah terjadi obstruksi.
4) Silver Negus Tubes.
Terdiri dari dua bagian pipa yang digunakan untuk trakeostomi
jangka panjang. Tidak perlu terlalu sering dibersihkan dan
penderita dapat merawat sendiri
5) Fenestrated Tubes.
Trakeostomi ini mempunyai bagian yang terbuka di sebelah
posteriornya, sehingga penderita masih tetap merasa bernafas
melewati hidungnya. Selain itu, bagian terbuka ini memungkinkan
penderita untuk dapat berbicara (Kenneth, 2004).
c. Ukuran
Ukuran trakeostomi standar adalah 0-12 atau 24-44 French.
Trakeostomi umumnya dibuat dari plastik, namun dari perak juga ada.
Tabung dari plastik mempunyai lumen lebih besar dan lebih lunak dari
yang besi. Tabung dari plastik melengkung lebih baik kedalam trakea
3.

sehingga iritasi lebih sedikitdan lebih nyaman bagi klien.

Persiapan Pasien.
a. Posisikan pasien berbaring terlentang dengan bagian kaki lebih rendah
30 untuk menurunkan tekanan vena sentral pada vena-vena leher.
b. Bahu diganjal dengan bantalan kecil sehingga memudahkan kepala
untuk diekstensikan pada persendian atalanto oksipital. Dengan posisi
seperti ini leher akan lurus dan trakea akan terletak di garis median
dekat permukaan leher.
c. Kulit leher dibersihkan sesuai dengan prinsip aseptik dan antiseptik dan
ditutup dengan kain steril. Obat anestetikum disuntikkan di pertengahan
krikoid dengan fossa suprasternal secara infiltrasi.

4.

Prosedur Inti
a. Sayatan kulit 5 sentimeter, vertikal di garis tengah leher mulai dari
bawah krikoid sampai fosa suprasternal, sedangkan sayatan horizontal
di pertengahan jarak antara kartilago krikoid dengan fosa suprasternal
atau kira-kira dua jari dari bawah krikoid orang dewasa.
b. Dengan gunting panjang yang tumpul, kulit serta jaringan di bawahnya
dipisahkan lapis demi lapis dan ditarik ke lateral dengan pengait tumpul
21

sampai tampak trakea yang berupa pipa dengan susunan cincin tulang
rawan yang berwarna putih. Bila lapisan ini dan jaringan di bawahnya
dibuka tepat di tengah maka trakea ini mudah ditemukan. Pembuluh
darah vena jugularis anterior yang tampak ditarik ke lateral. Ismuth
tiroid yang ditemukan ditarik ke atas supaya cincin trakea jelas terlihat.
Jika tidak mungkin, ismuth tiroid diklem pada dua tempat dan dipotong
ditengahnya. Sebelum klem ini dilepaskan ismuth tiroid diikat kedua
tepinya dan disisihkan ke lateral. Perdarahan dihentikan dan jika perlu
diikat.
5.

Prosedur Perawatan Selang Trakeostomi

a. Jelaskan prosedur pada klien & keluarga sebelum memulai dan berikan
ketenangan selama pengisapan
b. Siapkan alat-alat yang diperlukan
c. Cuci tangan
d. Hidupkan mesin suction (portable atauwall dengan tekanan sesuai
kebutuhan)
e. Buka kit kateter pengisap
f. Isi kom dengan normal salin
g. Ventilasi klien dengan bagian resusitasi manual dan aliran oksigen yang
tinggi
h. Kenakan sarung tangan pada kedua tangan (steril)
i. Ambil kateter pengisap dengan tangan non dominan dan hubungkan ke
pengisap
j. Masukkan selang kateter samapi pada karina tanpa memberikan isapan,
untuk menstimulasi reflek batuk
k. Beri isapan sambil menarik kateter, memutar kateter dengan perlahan
360 derajat tanpa menyentuh lapisan mucus saluran napas (lakukan

2.3.3
1.

pengisapan maksimal 10-15 detik karena pasien dapat hipoksia)

l. Reoksigenasikan dan inflasikan paru pasien selama beberapa kali nafas
m. Ulangi 4 langkah sebelumnya sampai jalan nafas bersih
n. Bilas kateter dg normal salin antara tindakan pengisapan
o. Hisap kavitas orofaring setelah menyelesaikan pengisapan trakea
p. Bilas selang pengisap
q. Buang kateter, sarung tangan ke dalam tempat pembuangan kotor.
Asuhan Keperawatan Pada Klien Yang Terpasang Tracheostomy
Pengkajian
a. Anamnnesa
1) Data Demografi : Identitas pada klien yang harus diketahui
diantaranya:

nama,

umur,
22

agama,

pendidikan,

pekerjaan,

suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan

penanggung biaya.
2) Data Subyektif : sesak napas, nyeri
3) Data obyektif : RR meningkat, Saturasi O2 menurun
4) Pemeriksaan Fisik: B1 : Ronchi, RR meningkat, Saturasi O2
menurun
5) Pengkajian Psikososial: Ansietas terjadi pada pasien dengan
trakeostomi.
6) Pengkajian Teoritis Lengkap
7) Identitas Klien
Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitasnya yang
meliputi: Nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat,
agama dan tanggal pengkajian.
8) Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan
adalah batuk berdahak, nyeri dada, sesak napas.
9) Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)
Penderita obstruksi jalan napas menampakkan gejala nyeri dada,
batuk berdahak, dan disertai sesak napas dan adanya edema pada
laring.
10) Riwayat Kesehatan terdahulu (RKD)
Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah
sakit, kemungkinan pasien pernah menderita penyakit sebelumnya
seperti: adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral.
11) Riwayat kesehatan Keluarga (RKK)
Riwayat adanya penyakit obstruksi jalan napas pada anggota
keluarga yang lain seperti penyakit Asma.
b. Data Dasar Pengkajian Pasien
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, keletihan, napas pendek.
Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat, perubahan irama
pernapasan, takipnea.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat adanya hipertensi.
Tanda : Kenaikan

tekanan

kemerahan, atau pucat.

3) Integritas ego
23

darah

meningkat,

penampilan

Gejala : Perasaan takut akan kehilangan suara, mati, terjadinya atau

berulangnya

kanker.

Kuatir

bila

pembedahan

mempengaruhi hubungan keluarga, kemampuan kerja dan

keuangan.
Tanda : Ansietas, depresi, marah dan menolak, menyangkal.
4) Eliminasi
Gejala

: gangguan saat ini atau yang lalu / obstruksi riwayat

penyakit paru
5) Makanan/cairan
Gejala

: Kesulitan menelan

Tanda :

Kesulitan

menelan,

mudah

tersedak,

bengkak,

luka (malnutrisi)
6) Neurosensori
Gejala : Diplopia (penglihatan ganda, ketulian)
Tanda : Parau menetap atau kehilangan suara, kesulitan menelan,
ketulian konduksi, kerusakan membrane mukosa.
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk)
Tanda : Melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit
untuk membatasi gerakan).
8) Pernafasan
Gejala : Adanya riwayat merokok/mengunyah tembakau, bekerja
dengan debu serbuk kayu, kimia toksik/serbuk, logam berat,
riwayat penggunaan berlebihan suara, riwayat penyakit paru kronis,
batuk dengan/tanpa sputum, drainase darah pada nasal.
2.4
2.4.1

Konsep Ventilator
Definisi Ventilator
Ventilator adalah alat pernapasan bertekanan negatif atau positif yang

dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama
(Brunner and Suddarth, 2008). Acton, (2011) mendefinisikan ventilator sebagai
suatu alat pernapasan yang bertuuan mempertahankan ventilasi alveolar yang
24

tepat untuk kebutuhan metabolik pasien dan untuk memperbaiki hipoksemia dan
memaksimalkan transport oksigen.
Ventilator adalah sebuah perangkat yang memompa udara ke paru-paru
pasien yang tidak dapat bernapas dengan baik dengan kemampuan sendiri.
Ventilator adalah sebuah alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau
seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi.
2.4.2 Indikasi Pemasangan Ventilator
Sundana, (2014) menjelaskan indikasi dari pemasangan ventilator yakni
sebagai berikut:
1. Pasien dengan Gagal Nafas
Pasien dengan distres pernafasan gagal nafas, henti nafas (apneu) maupun
hipoksemia yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen merupakan indikasi
ventilasi mekanik. Idealnya pasien telah mendapat intubasi dan pemasangan

25

ventilasi mekanik sebelum terjadi gagal nafas yang sebenarnya. Distres

pernafasan disebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan atau oksigenasi.
Prosesnya dapat berupa kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun
karena kelemahan otot pernafasan dada (kegagalan memompa darah karena
2.

distrofi otot).
Insufisiensi Jantung
Tidak semua pasien dengan ventilasi mekanik memiliki kelainan pernafasan
primer. Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan
kebutuhan aliran darah, pada sistem pernafasan (sebagai akibat peningkatan
kerja nafas dan konsumsi oksigen) dapat mengakibatkan jantung kolaps.
Pemberian ventilasi mekanik untuk mengurangi beban kerja sistem

3.

pernafasan sehingga beban kerja jantung juga berkurang.

Disfungsi Neurologis
Pasien dengan GCS 8 atau kurang yang beresiko mengalami apneu berulang
juga mendapatkan ventilasi mekanik. Selain itu ventilasi mekanik juga
berfungsi untuk menjaga jalan nafas pasien serta memungkinkan pemberian

4.

hiperventilasi pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Tindakan Operasi
Tindakan operasi yang membutuhkan penggunaaan anestesi dan sedative
sangat terbantu dengan keberadaan alat ini. Resiko terjadinya gagal nafas
selama operasi akibat pengaruh obat sedative sudah bisa tertangani dengan

5.

keberadaan ventilasi mekanik.

Kriteria Pemasangan Ventilator
a. Frekuensi nafas lebih dari 35 kali/ menit.
b. Hasil analisa gas darah dengan O2 masker PaO2 kurang dari 70 mmHg.
c. PaCO2 lebih dari 60 mmHg.
d. AaDO2 dengan O2 100 % hasil lebih dari 350 mmHg.
e. Vital capasity kurang dari 15 ml/kgBB.

2.4.3
1.
2.

Perawatan Pasien dengan Ventilator

Pantau keadaan umum pasien, adanya distres pernapasan.
Pantau keadaan ventilator
a. Observasi keadaan kardiovaskuler pasien: denyut jantung, tekanan
darah, sianosis, temperatur.
b. Auskultasi paru untuk mengetahui:
1) Letak tube
2) Perkembangan paru-paru yang simetris
26

3) Panjang tube
c. Periksa AGD tiap 6 jam, kecuali ada perubahan setting, analisa gas

d.
e.
f.
g.
h.
i.

darah diperiksa 20 menit setelah ada perubahan setting.

1) Nilai standar : PCO2 = 35-45 mmHg
2) Saturasi O2 = 96-97%
3) PaO2 = 80-100 mmHg
a) PaO2 > 100 mmHg = FiO2 diturunkan bertahap 10%
b) PCO2 > 45 mmHg = M.V dinaikkan
c) PCO2 < 35 mmHg = M.V diturunkan
Periksa keseimbangan cairan setiap hari.
Periksa elektrolit setiap hari.
Air Way Pressure tidak boleh lebih dari 40 mmHg.
Expired Minute Volume diperiksa tiap 2 jam.
Usahakan selang nasogastrik tetap berfungsi
Foto thoraks setiap hari untuk melihat perkembangan klinis, letak ETT

dan komplikasi yang terjadi akibat pemasangan ventilator.

j. Perhatikan ada tidaknya Tension Pneumothoraks dengan melihat

3.

tanda-tanda sebagai berikut :

a. Gelisah, kesadaran menurun.
b. Sianosis
c. Distensi vena leher
d. Trachea terdorong menjauh lokasi Tension Peneumothoraks
e. Salah satu dinding thoraks jadi mengembang.
f. Pada perkusi terdapat timpani
Pantau pernapasan pasien , tanda-tanda vital, penggunaan otot bantu

4.

pernapasan.
Cek adanya kebocoran udara, pertahankan ventilator dengan bantuan

5.

tekanan yang adekuat, PEEP yang adekuat.

Oksimetri dan pantau gas darah pasien, secara berkala 1-2 jam sesuai

6.

indikasi.
Jaga Kelembapan Suhu
Ventilasi mekanik yang melewati jalan napas buatan meniadakan
mekanisme pertahanan tubuh terhadap kelembapan dan penghangatan.
Dua proses ini harus ditambahkan pelembab (humidifier) dengan
pengontrolan suhu dan diisi air sebatas air yang sudah ditentukan (system
boiling water) terjadi kondensasi air dengan penurunan suhu untuk
mencapai suhu 37OC pada ujung sirkuit ventilasi mekanik. Pada
kebanyakan kasus suhu udara kurang lebih sama dengan suhu tubuh. Pada
kasus hipotermi dapat dinaikkan lebih dari 37OC-38OC. Kewaspadaan
dianjurkan karena lama dan tingginya inhalasi menyebabkan luka bakar
pada trakea, lebih mudah terjadinya pengentalan sekresi dan akibatkan
27

obstruksi jalan napas bisa terjadi. Apabila suhu ke pasien kurang dari 36 OC
membuat kesempatan untuk tumbuhnya kuman.
Humidifikasi yang lain yaitu, sistem heating wire, dimana kehangatan
udara dialirkan melalui wire didalam sirkuit dan tidak terjadi kondensasi
air. Pada kasus penggunaan ventilasi makanik yang singkat tidak lagi
menggunakan kedua sistem diatas, tetapi humidifikasi jenis Moisture
7.

Echarger yang dipasang pada ujung sirkuit ventilasi mekanik.

Perawatan Jalan Napas
Perawatan jalan napas terjadi dari pelembapan adekuat, perubahan posisi
dan penghisapan sekresi dilakukan hanya bila perlu karena tindakan ini
membuat pasien tidak nyaman dan resiko terjadinya infeksi jika
memperhatikan sterilitas. Adanya penumpukan sekret dapat diketahui
dengan terdengarnya ronki pada saat auskultasi, dapat juga dilihat dari
adanya

peningkatan

tekanan

inspirasi

yang

menandakan

adanya

perlengketan atau penyempitan jalan napas oleh sekresi ini indikasi untuk
dilakukan pengisapan.
Fisioterapi dada sangat mendukung untuk mengurangi atelektasis dan
dapat mempermudah pengambilan sekresi, dengan cara melakukan
clapping, fibrasi perubahan posisi tiap 2 jam perlu dikerjakan untuk
8.

mengurangi perlengketan sekresi.

Perawatan Selang Endotrakea
Selang harus dipasang dengan aman untuk mencegah terjadinya migrasi.
Penggantian plester fiksasi minimal 1 hari sekali harus dilakukan karena
ini merupakan kesempatan bagi kita untuk melihat apakah ada tanda-tanda
lecet atau iritasi pada kulit atau pinggir bibir di lokasi pemasanga
endotrekeal.
Pada pasien yang tidak kooperatif sebaiknya dipasang mayo atau gudel
sesuai ukuran, ini digunakan agar selang memudahkan untuk melakukan
pengisapan sekresi. Penggunaan pipa penyangga sirkuit pada ventilasi
mekanik dapat mencegah tertariknya selang endotrakeal akibat dari beban

9.

sirkuit yang berat.

Pantau Tekanan Cuff Endotrakeal
Tekanan Cuff harus di monitor minimal tiap shift untuk mencegah
kelebihan inflasi dan kelebihan tekanan pada dinding trakea. Pada pasien
dengan ventilasi mekanik, tekanan terbaik adalah paling rendah tanpa

28

adanya kebocoran atau penurunan tidal volume. Cuff kalo memungkinkan

dikempeskan secara periodik untuk mencegah terjadinya nekrosis pada
trakea (Sundana, 2014).

29

MATERI 3
INTERPRETASI BGA
3.1

Definisi
Pemeriksaan gas darah arteri adalah suatu tindakan punksi arteri untuk

pengambilan contoh darah sebanyak 0,5 cc (tergantung alat) untuk pemeriksaan

analisa gas darah.
3.2

Indikasi
Evaluasi oksigenasi, ventilasi, perfusi dan gangguan asam basa.

3.3

Lokasi Pengambilan

1.

Arteri radialis 45o arah jantung

2.

Arteri dorsalis pedis

30

3.

Arteri femoralis

4.

Arteri brachialis

3.4

Persiapan alat

1.

Spuilt 3cc atau spluit khusus BGA.

2.

Kapas alkohol

3.

Penutup karet

4.

Heparin (Anti koagulan)

5.

Kassa

6.

Plester

3.5

Prosedur kerja

1.

Mencuci tangan

2.

Jelaskan prosedur kepada pasien

3.

Tentukan area yang akan diambil dengan memposisikan pasien dengan

menempatkan pergelangan tangan posisi ekstensi 45o Jika akan dilakukan
di arteri radialis, maka topang tangan dengan bantalan

4.

Lakukan desinfeksi pada area yang telah ditentukan

31

5.

Tusukkan dengan sudut 45o pada arteri radialis mengarah ke arah jantung.

6.

Jika benar menyentuh arteri maka darah yang keluar akan berwarna merah
cerah

7.

Setelah darah terambil tutup jarum dengan karet

8.

Tekan area yang telah ditusuk untuk mengurangi perdarahan dengan

menggunakan kassa lalu tutup dengan plester.

9.

Isi formulir permintaan pemeriksaan BGA

10.

Tambahkan suhu tubuh klien dan apakah klien menggunakan alat bantu
pernafasan seperti nasal kanul atau masker

11.

Membereskan alat dan mengembalikan pada tempatnya

12.

Mencuci tangan

13.

Segera mengantar bahan pemeriksaan dan formulir ke laboratorium

3.6

Derajat Keasaman Gas Darah

Rentang pH

Gejala

pH

7,80

Meninggal
Kejang
Aritmia
Iritabel
Normal
Ngantuk
Letargi
Koma
Meninggal

< 7,20
7,20 7,29
7,30 7,34
7,35 7,45
7,46 7,50
7,50 7,55
> 7,55

7,40

6,80
3.7

3.8

Komponen Gas Darah

PaO2

: 80 100 mmHg

PaCO2

: 35 45 mmHg

pH

: 7,35 7,45

BE

: -2 sampai dengan + 2

Pengendalian Asam Basa dalam Tubuh

32

Derajat
Gangguan
Asidosis berat
Asidosis sedang
Asidosis ringan
Normal
Alkalosis ringan
Alkalosis sedang
Alkalosis berat

1.

Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk
amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau
basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2.

Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai

pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH
darah. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.
Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan
karbondioksida (suatu komponen asam).

3.

Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan
dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.

4.

Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan
dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
Pembuangan karbondioksida.

33

MATERI 4
KONSEP PATOFISIOLOGI ASIDOSIS DAN ALKALOSIS
4.1

Asidosis Respiratorik

4.1.1

Definisi Asidosis Respiratori

Asidosis respiratorik merupakan gangguan asam basa yang ditandai oleh

penurunan ventilasi alveolar. Sistem pulmoner pasien tidak dapat menghilangkan

cukup banyak CO2 dari dalam tubuh. Keadaan ini menimbulkan hiperkapnia
(PaCO2 > 45 mmHg) dan asidosis (pH < 7,35). Asidosis respiratorik dapat terjadi
secara akut (akibat kegagalan respirasi yang mendadak) atau secara kronis (pada
penyakit paru yang sudah berjalan lama). Setiap gangguan pada komponen
esensial pernapasanventilasi, perfusi dan difusidapat menyebabkan asidosis
respiratorik.
Prognosis bergantung pada berat gangguan yang menyebabkan asidosis
respiratorik dan keadaan klinis pasien secara umum. Prognosis asidosis
respiratorik pada pasien dengan kelainan yang memperburuk keadaan umumnya
tidak begitu baik.
Asidosis respiratorik terjaid ketika pH darah turun di bawah 7,35 dan
disebabkan oleh ventilasi yang tidak adekuat yang menyebabkan retensi karbon
dioksida dan peningkatan ion hydrogen bebas. Berbagai faktor predisposisi
meliputi
a.
b.
c.
d.

Eksaserbasi PPOK
Edema paru
Pneumonia
Gangguan mekanik terhadap ventilasi, misalnya rupture diafragma, fraktur

sternum.
e. Gangguan

neruogis,

misalnya

kejadian

intracranial

dan

gangguan

neuromuskular.
f. Sedasi berlebih, yaitu opiate atau sedative
g. Keracunan
4.1.2

Patofisiologi Asidosis Respiratorik

Ketika ventilasi paru menurun, tekanan PaCO2 meningkat, dan kadar CO2

akan meninggi dalam semua jaringan serta cairan, termasuk cairan medula
oblongata dan cairan serebrospinal. CO2 yang mengalami retensi akan berikatan

34

dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Asam karbonat berdisosiasi
untuk melepaskan ion-ion hidrogen bebas dan bikarbonat (HCO3-). Peningkatan
PaCO2 dan ion hidrogen bebas akan menstimulasi medula oblongata untuk
meningkatkan upaya bernapas dan membuang CO2 keluar dari tubuh.
Seiring penurunan pH, senyawa 2,3difosfogliserat (2,3DPG) akan
menumpuk di dalam sel-sel darah merah tempat senyawa 2,3DPG ini mengubah
hemoglobin sehingga hemoglobin melepas oksigen. Penurunan hemoglobin ini,
yang bersifat alkalis kuat, kemudian mengambil ion-ion hidrogen serta CO 2, dan
mengeluarkan ion-ion tersebut dari dalam serum.
Karena mekanisme respirasi gagal, kenaikan PaCO2 menstimulasi ginjal
untuk menahan ion bikarbonat, serta natrium dan mengekskresi ion hidrogen.
Sebagai akibatnya, akan tersedia lebih banyak lagi natrium bikarbonat (NaHCO 3)
untuk mendapat ion hidrogen bebas. Sebagian hidrogen diekskresi dalam bentuk
ion amonium (NH4+), yaitu amoniak yang menetralkan dan merupakan racun SSP
yang penting.
Setelah konsentrasi ion hidrogen melampaui mekanisme kompensasi, ion
hidrogen akan bergerak masuk ke dalam sel dan ion kalium mengalir keluar.
Dalam keadaan kekurangan oksigen, metabolisme anaerob menghasilkan asam
laktat. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis akan menyebabkan depresi
fungsi saraf dan jantung yang serius.

35

4.2

Asidosis Metabolik

4.2.1

Definisi Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik merupakan gangguan asam basa yang ditandai oleh

kadar asam berlebihan dan HCO3 yang kurang akibat gangguan respiratorik yang
mendasari asidosis metabolik. Penurunan primer HCO3 plasma menyebabkan
penurunan nilai PH. Keadaan ini dapat terjadi disertai peningkatan produksi asam
non-asiri (seperti asam laktat), penurunan klirens asam non asiri oleh ginjal
(seperti pada gagal ginjal), atau bersama hilangnya HCO3 (seperti dalam diare
kronis). Gejala timbul darihasil mekanisme kompensasi didalam paru-paru, ginjal
dan sel. Asidosis metabolik yang berat atau yang ridak teratasi akan menyebabkan
kematian. Prognosis akan menjadi lebih baik jika penanganan segera dilakukan
untuk mengatasi penyebabnya dan mengembalikan keadaan asidosis dengan
cepat.
Keadaan ini melibatkan kelebihan produksi asam, yaitu laktat atau
hilangnya HCO3-. Berbagai penyebabnya:
a. Diare
b. Henti jantung
c. Ketoasidois diabetikum
d. Gagal ginjal
e. Syok distributive
36

f. Keracunan salisilat
Kurangnya HCO3_ yang bersirkulasi menyebabkan asidosis metabolik
yang tercermin dari defisit basa -12. Sistem pernafasan telah dikompensasi oleh
penurunan kadar karbon dioksida melalui hipoventilasi, sehingga menurunkan
kadar ion H+ bebas yang bersirkulais.
4.2.2 Patofisiologi Asidosis Metabolik
Ketika asam hidrogen mulai numpuk didalam tubuh buffer kimia (HCO3dan protein plasma) dalam sel dan cairan ekstra sel atau meningkat ion hydrogen
yang berlebih tersebut. Ion hydrogen yang berlebihan dan tidak bisa diikat oleh
buffer akan menurunka PH darah dan menstimulasi kemoreseptor dalam medulla
oblongata untuk meningkatkan respirasi. Penurunan PaCO2- yang diakibatkannya
akan memebaskan ion hidrogen yang kemudian berikatan dengan HCO 3-.
Meskipun kompensasi respiratorik terjadi dalam hitungan menit, namun masih
belum cukup mengoreksi keadaan asidosis.
Ginjal yang sehat mencoba melakukan kompensasi dengan menyekresi ion
hidrogen yang berlebihan itu ke dalam tubulus renal. Ion ini akan didapat oleh
fosfat atau amoniak dan disekresi ke dalam urin sebagai asam lemak. Untuk setiap
ion hidrogen disekresi kedalam tubulus renal, tubulus tersebut akan mereabsorpsi
dan mengembalikan ke dalam darah satu ion natrium serta satu ion HCO3-.
Ion hidrogen yang berlebihan dalam cairan ekstrasel akan berdifusi secara
pasif ke dalam sel. Untuk mempertahankan keseimbangan muatan yang melalui
membran, sel akan melepas ion kalium. Ion hidrogen yang berlebihan itu
mengubah keseimbangan normal ion kalium, natrium, serta kalsium dan dengan
demikian mengganggu eksitabilitas saraf.

37

4.3

Alkalosis Respiratorik

4.3.1

Definisi Alkalosis Respiratorik

Alkalosis respiratorik merupakan gangguan asam basa yang ditandai oleh

PaCO2, kurang dari 35 mmHg dan pH darah lebih dari 7,45. Hiperventilasi
alveolar merupakan penyebab keadaan ini. Hipokapnia (di bawah PaCO2 normal).
Terjadi karena paru-paru mengeliminasi CO2 lebih banyak daripada jumlah yang
diproduksi sel. Alkalosis respiratorik merupakan ketidakseimbangan asam basa
yang paling sering dijumapi pada pasien yang menderita penyakit kritis, dan jika
gangguan tersebut cukup berat, prognosisnya buruk.
4.3.2 Patofisiologi Alkalosis Respiratorik
Kalau frekuensi ventilasi pulmoner meningkat melebihi frekuensi yang
diperlukan untuk mempertahankan kadar CO2 yang normal CO2 akan
dihembuskan keluar dalam jumlah berlebihan. Hipokapnia yang disebabkan oleh
keadaan ini akan menimbulkan penurunan kadar asam karbonat secara kimiawi,
ekskresi ion hidrogen serta bikarbonat dan kenaikan nilai pH.
Dalam bertahan terhadap peningkatan pH serum, sistem buffer hidrogen
kalium akan menarik ion hidrogen keluar dari sel dan membuatnya masuk ke
dalam darah untuk dipertukarkan dengan ion kalium. Ion hidrogen yang masuk ke
dalam darah akan berikatan dengan ion bikarbonat yang ada sehingga terbentuk
asam karbonat dan terjadilah penurunan nilai pH.
38

Hipokapnia akan menstimulasi glomus karotikus serta korpus aorta (aortic

body) dan medulla oblongata, meningkatkan frekuensi jantung (yang lebih lanjut
diperburuk oleh hipokalemia) tetapi tidak menaikkan tekanan darah. Pada saat
yang sama, hipokapnia menyebabkan vasokonstriksi arteri serebri dan penurunan
aliran darah ke dalam otak. Keadaan ini juga mengeksitasi secara berlebihan
medulla oblongata, pons, dan bagian lain dalam sistem saraf otonom. Kalau dalam
keadaan hipokapnia berlangsung lebih dari 6 jam, ginjal akan menyekresi lebih
banyak ion bikarbonat dan lebih sedikit ion hidrogen. Adaptasi total ginjal
terhadap alkalosis respiratorik memerlukan status volume serta fungsi renal yang
normal, dan proses adaptasi bisa membutuhkan waktu beberapa hari.
PaCO2 yang terus-menerus rendah dan vasokontriksi yang diakibatkannya
akan meningkatkan hipoksia serebri dan perifer. Alkalosis yang berat menghambat
ionisasi kalsium. Karena tidak terdapat ion kalsium, saraf dan otot secara progesif
menjadi lebih mudah tereksitasi. Akhirnya, keadaan alkalosis ini akan
mengganggu SSP dan jantung.

4.4

Alkalosis Metabolik

4.4.1

Definisi Alkalosis Metabolik

39

Alkalosis metabolik terjadi ketika kadar asam yang rendah atau kadar
HCO3- yang tinggi menimbulkan respons metabolik, respiratorik dan renal yang
menghasilkan gejala yang khas (paling utama, hipoventilasi). Keadaan ini selalu
terjadi sekunder karena suatu penyebab yang ada dibaliknya. Dengan penegakan
diagnosis yang dini dan penangan yang segera, prognosisnya baik tetapi alkalosis
metabolik yang tidak ditangani dapat menyebabkan koma dan kematian.
4.4.2 Patofisiologi Alkalosis Metabolik
Ketika ventilasi paru menurun, tekanan PaCO2 meningkat, dan kadar CO2
akan meninggi dalam semua jaringan serta cairan, termasuk cairan medula
oblongata dan cairan serebrospinal. CO2 yang mengalami retensi akan berikatan
dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Asam karbonat berdisosiasi
untuk melepaskan ion-ion hidrogen bebas dan bikarbonat (HCO3-). Peningkatan
PaCO2 dan ion hidrogen bebas akan menstimulasi medula oblongata untuk
meningkatkan upaya bernapas dan membuang CO2 keluar dari tubuh.
Seiring penurunan pH, senyawa 2,3difosfogliserat (2,3DPG) akan
menumpuk di dalam sel-sel darah merah tempat senyawa 2,3DPG ini mengubah
hemoglobin sehingga hemoglobin melepas oksigen. Penurunan hemoglobin ini,
yang bersifat alkalis kuat, kemudian mengambil ion-ion hidrogen serta CO 2, dan
mengeluarkan ion-ion tersebut dari dalam serum.
Karena mekanisme respirasi gagal, kenaikan PaCO2 menstimulasi ginjal
untuk menahan ion bikarbonat, serta natrium dan mengekskresi ion hidrogen.
Sebagai akibatnya, akan tersedia lebih banyak lagi natrium bikarbonat (NaHCO 3)
untuk mendapat ion hidrogen bebas. Sebagian hidrogen diekskresi dalam bentuk
ion amonium (NH4+), yaitu amoniak yang menetralkan dan merupakan racun SSP
yang penting.
Setelah konsentrasi ion hidrogen melampaui mekanisme kompensasi, ion
hidrogen akan bergerak masuk ke dalam sel dan ion kalium mengalir keluar.
Dalam keadaan kekurangan oksigen, metabolisme anaerob menghasilkan asam
laktat. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis akan menyebabkan depresi
fungsi saraf dan jantung yang serius.

40

41

MATERI 5
PENATALAKSANAAN ASIDOSIS DAN ALKALOSIS
5.1

Asidosis Respiratorik

1.

Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya

Dengan :
a.

Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi

pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding
dada).

b.

Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan

ekshalosi CO2).

c.

Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika

diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

2.

Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.

Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan
antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.

3.

Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk

membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.

4.

Hidrasi yang adekuat (23 liter/hari) diindikasikan untuk menjaga

membran mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan
sekresi.

5.

Kadar O2 yang tinggi aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari jika
tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.

6.

Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk

memperbaiki ventilasi pulmonary.

7.

Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk

mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi
alveolar.

5.2

Asidosis Metabolik
Untuk melakukan penatalaksaan asidosis metabolik pada diare dengan

dehidrasi adalah perfusi jaringan harus dipulihkan bila sebelumnya tidak adekuat.

42

Pemberian bikarbonat yang bertujuan untuk menaikkan kadar bikarbonat darah,

merupakan tindakan temporer dan darurat. Disebut tindakan temporer karena
selama diare masih berlangsung kemungkinan penurunan bikarbonat darah masih
terus terjadi. Seperti juga penanggulangan gangguan keseimbangan asam-basa
lainnya (asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis respiratorik),
yang terpenting adalah mengkoreksi penyakit yang melatarbelakanginya dalam
hal ini mengoreksi diarenya. Disebut tindakan darurat karena pemberian
bikarbonat hanya untuk menaikkan pH darah ke level yang tidak berbahaya (pH >
7,2). Sesudah rehidrasi dilakukan sehingga sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke
jaringan telah membaik, bila masih ada asidosis metabolik (klinis atau laboratoris)
maka pemberian bikarbonat dapat dipertimbangkan (pH darah < 7,2).
1.

Petunjuk Pengobatan Rehidrasi Intravena Pada Penderita Dehidrasi

Berat

Kelompok

Jenis cairan/cara

Jumlah

umur

pemberian

cairan/KgBB

RL intravena

30 ml

Bayi < 12
bulan

Anak lebih
besar

5.3

Waktu pemberian
1 jam

Dilanjutkan dengan
RL intravena
40 ml
2 jam berikutnya
Dilanjutkan dengan (bila sudah memungkinkan)
Oralit per oral atau
40 ml
3 jam berikutnya
per sonde
3 jam
pasien dengan renjatan berikan
RL intravena
100 ml
secepat mungkin sampai nadi
teraba cukup kuat

Alkalosis Respiratorik
Penatalaksanaan alkalosis respiratorik tergantung pada penyebab mendasar

dari alkalosis respiratorik. Jika penyebabnya adalah ansietas, pasien diinstruksikan

untuk bernafas lebih lambat agar menimbulkan akumulasi CO2 atau bernafas
kedalam sistem tertutup (seperti kantung kertas). Sedatif mungkin diperlukan
untuk menghilangkan hiperventilasi pada pasien yang gelisah (Ester &
Panggabean, 2002: 279). Pengeluaran toksin yang termakan seperti salisilat

43

dengan menginduksi emesis atau melakukan lavase lambung, pemberian oksigen

untuk mengatasi hipoksemia akut (Kowalak, 2011: 95).
5.4

Alkalosis Metabolik
Terapi alkalosis metabolik meliputi koreksi hipokalemi, terapi muntah

yang berlebihan, hindari hiperventilasi, berikan terapi cairan dengan 0,9% NaCl,
dan jika pH > 7,55 dan BE >+5 dapat dipertimbangkan pemberian tablet
asetazolamid 250-500mg (Sjamsuhidajat, 2011: 175). Pengobatan ditujukan pada
perbaikan kondisi yang mendasari. Pengobatan mencakup pemulihan volume
cairan normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan
volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis). Jika terjadi
hipokalemia, kalium diberikan sebagai KCl untuk menggantikan kehilangan K +
Cl-. Antagonis reseptor H2 histamin mengurangi pembentukan HCl lambung,
dengan demikian menurunkan alkalosis metabolik yang berkaitan dengan
penghisapan lambung. Inhibitor antihidrase sangat berguna dalam mengatasi
alkalosis metabolik pada pasien yang tidak mampu mentoleransi penambahan
volume yang cepat (misalnya pasien dengan gagal jantung kongestif) (Ester &
Panggabean, 2002: 278). Pemberian infus asam hidroklorida atau amonium
klorida IV, yang harus dilakukan dengan hati-hati untuk memulikan kadar ion
hidrogen dan klorida dalam cairan ekstrase (Kowalak, 2011: 98).

44

MATERI 7
ASUHAN KEPERAWATAN
7.1

Asuhan Keperawatan Pada Luka Bakar

7.1.1

Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah awal dari proses keperawatan yang

bertujuan untuk mengumpulkan data baik data subyektif maupun data obyektif.
Data subyektif diperoleh berdasarkan hasil wawancara baik dengan klien ataupun
orang lain, sedangkan data obyektif diperoleh berdasarkan hasil observasi dan
pemeriksaan fisik.
1.

Aktivitas istirahat
Tanda :

2.

a.

Penurunan kekuatan, tahann

b.

Keterbatasan rentang gerak

c.

Gangguan massa otot, perubahan

Sirkulasi
Tanda : (dgn cedar luka bakar dari 20% APTT)
a. Hipotensi (syok)
b. Penurunan nadi perifer distal pada yang cedera; vasokonstriksi perifer
umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok listrik)
c. Takikardia (syok/ ansietas/ nyeri)
d. Disritmia (syok listrik)
e. Pembentukan edema jaringan (semua luka bakar)

3.

Integritas ego
Gejala : masalah tentang keluarga
Tanda

: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri,

marah

4.

Makanan/ cairan
Tanda :
a. Edema jaringan umum
b. Anoreksia, mual/ muntah

5.

Eliminasi

45

Tanda :
a. Haluran urine menurun/ tak ada selam fase darurat. Warna mungkin hitam
kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan kerusakan otot dalam.
b. Dieresis (setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan ke dalm
sirkulasi)
c. Penurunan bising usus/ tak ada, khususnya pada luka bakar kutaneus lebih
besar dari 20% sebagai stress penurunan motilitas/ peristaltik
6.

Neurosensori
Gejala : area kebas, kesemutan
Tanda :
a.

Perubahan orientasi, afek, perilaku.

b.

Penurunan reflex tendon dalam (RTD) pada cedera ekstremitas

c.

Aktivitas kejang (syok listrik)

d.

Laserasi corneal, kerusakan retinal, penurunan ketajaman penglihatan

(syok listrik)

7.

e.

Rupture membrane timpanik (syok listrik)

f.

Paralisi (cedera listrik pada aliran saraf)

Nyeri/ kenyamanan
Gejala : berbagai nyeri, contoh luka bakar derajat pertaama secara ekstrem
sensitive untuk disentuh, ditekan, gerakan udara, dan perubahan
suhu; luka bakar ketebakan sedang derajat kedua sangat nyeri,
sementara respons pada luka bakar ketebalan derajat kedua
tergantung pada keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak
nyeri

8. Pernapasan

Gejala : terkurung dalam ruang tertutup, trerpajan lama (kemungkinan

cedera)
Tanda:
a. Terkurung dalam ruang tertutup, terpajan lama (kemungkinan cedar
inhalasi)
b. Serak, batuk mengi, partikel karbon dalam sputum, ketidak mampuan
menelan sekresi oral, dan sianosi, indikasi cedar inhalasi

46

c. Pengembangn toraks mungkin terbatas pada adanya luka bakar lingkar

dada.
d. Jalan

napas

atas

stridor/

mengi

(obstruksi

sehubungan

dengan

laringospasme, edema laryngeal).

e. Bunyi napas : gemericik edema paru, stridor (edema meningkat, secret
jalan napas dalm (ronki)
9.

Keamanan
Tanda :
a. Kulit : destruksi jaringan dalam mungkin tidak terbukti selama 3-5 hari
sehubungan dengan proses thrombus mikrovaskuler pada beberapa luka.
Area kulit tak terbakar mungkin dingin/ lembab, pucat, dengan pengisian
kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan
kehilangan cairan/ status syok
b. Cedera Api: terdapat area cedera campuran dalam sehubungan dengan
variase intensitas panas yang dihasilakan bekuan terbakar. Bulu hidung
gosong; mukosa hidung dan mulut kering, merah; lepuh pada faring
posterior; edema lingkar mulut dan/ atau lingkar nasal
c. Cedera kima: tampak lika bervariasi sesuai agen pentebab. Kulit mungkin
ncoklat kekuningan dengan tekstur seperti kulit samak halus; lepuh, ulkus,
nekrosis, atau jaringan parut tebal. Cedera secara umum lebih dalam dari
tampaknya secara perkutan dann kerusakan jarinngan dapat berlanjut
sampai 72 jam setelah cedera
d. Cedera listrik: cedera kutaneus ekstrenal biasanya lebih sedikit dari bawah
nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapt meliputi luka aliran masuk
keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada proksimal tubuh
tertutup, dan luka bakar teramal sehubunga dengan pakaian terbakar.
Adanya fraktur/ dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda motor; kontraksi otot
tetanik sehubungan dengan syok listrik)

7.1.2

Pemeriksaan Penunjang

1.

Sel darah merah (RBC): dapat terjadi penurunan sel darah merah (Red
Blood Cell) karena kerusakan sel darah merah pada saat injuri dan juga

47

disebabkan oleh menurunnya produksi sel darah merah karena depresi

sumsum tulang.
2.

Sel darah putih (WBC): dapat terjadi leukositosis (peningkatan sel darah
putih/White Blood Cell) sebagai respon inflamasi terhadap injuri.

3.

Gas darah arteri (ABG): hal yang penting pula diketahui adalah nilai gas
darah arteri terutama jika terjadi injuri inhalasi. Penurunan PaO2 atau
peningkatan PaCO2.

4.

Karboksihemoglobin (COHbg) :kadar COHbg (karboksihemoglobin)

dapat meningkat lebih dari 15 % yang mengindikasikan keracunan karbon
monoksida.

5.

Serum elektrolit :
a. Potasium pada permulaan akan meningkat karena injuri jaringan atau
kerusakan

sel

darah

merah

dan

menurunnya

fungsi

renal;

hipokalemiadapat terjadi ketika diuresis dimulai; magnesium mungkin

mengalami penurunan.
b. Sodium pada tahap permulaan menurun seiring dengan kehilangan air
dari tubuh; selanjutnya dapat terjadi hipernatremia.
6.

Sodium urine :jika lebih besar dari 20 mEq/L mengindikasikan kelebihan

resusitasi cairan, sedangkan jika kurang dari 10 mEq/L menunjukan tidak
adekuatnya resusitasi cairan.

7.

Alkaline

pospatase

meningkat

akibat

berpindahnya

cairan

interstitial/kerusakan pompa sodium.

8.

Glukosa serum : meningkat sebagai refleksi respon terhadap stres.

9.

BUN/Creatinin

meningkat

yang

merefleksikan

menurunnya

perfusi/fungsi renal, namun demikian creatinin mungkin meningkat karena

injuri jaringan.
10.

Urin : adanya albumin, Hb, dan mioglobin dalam urin mengindikasikan

kerusakan jaringan yang dalam dan kehilangan/pengeluaran protein.
Warna urine merah kehitaman menunjukan adanya mioglobin

11.

Rontgen dada: Untuk mengetahui gambaran paru terutama pada injuri

inhalasi.

48

12.

Bronhoskopi: untuk mendiagnosa luasnya injuri inhalasi. Mungkin dapat

ditemukan adanya edema, perdarahan dan atau ulserasi pada saluran nafas
bagian atas

13.

ECG: untuk mengetahui adanya gangguan irama jantung pada luka bakar
karena elektrik.

14.

Foto Luka: sebagai dokumentasi untuk membandingkan perkembangan

penyembuhan luka bakar

49

7.1.3

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

50

Diagnosa
Defisit volume
cairan b.d
peningkatan
permeabilitas
kapiler dan
perpindahan
cairan dari ruang
intravaskuler ke
ruang interstitial.

Tujuan
Klien akan
memperlihatkan
perbaikan
keseimbangan
cairan, yang
ditandai oleh :
1. Tidak kehausan
2. Mukosa
mulut/bibir
lembab
3. Output urine :
30-50 cc/jam
4. Sensori baik

Bersihan jalan
nafas tidak
efektif b.d.
edema trahea,
menurunnya
fungsi ciliar paru
akibat injuri
inhalasi

Tujuan dan Kriteria

hasil:
1. Bersihan jalan
nafas klien akan
efektif, yang
ditandai oleh:
a. Suara nafas
bersih
b. Sekresi
pulmoner
bersih sampai
putih
c. Mobilisasi
sekreai
pulmoner
efektif
d. Respirasi
tanpa upaya
e. Respirasi
rate:16-24
kali/mnt
f. Tidak ada
ronchi,
whezing,
stridor
g. Tidak ada
dispnea
h. Tidak ada
sianosis.

Perubahan
perfusi jaringan
perifer b.d
konstriksi akibat
luka bakar

Intervensi
Rasional
Kaji terjadinya
Perpindahan cairan
hipovolemia tiap 1 dapat
jam selama 36 jam menyebabkan
hipovolemia
Ukur/timbang
Berat badan
berat badan setiap merupakan indeks
hari
keseimbangan
cairan yang akurat
Pantau dan
Output urin
dokumentasikan
merupakan
intake dan output
pengukuran yang
tiap jam
efektif terhadap
keberhasilan
resusitasi cairan
Berikan
Cairan intravena
replacement cairan digunakan untuk
dan elektrolit
memperbaiki
melalui intravena
volume cairan
sesuai program
Pantau serum
Hiperkalemia dan
elektrolit dan
peningkatan
hematokrit
hematokrit
merupakan hal
yang sering terjadi
Ajarkan klien
Mempermudah
untuk batuk dan
dalam
bernafas setiap 1-2 membersihkan
jam selama 24
saluran nafas
jam, kemudian se- bagian atas.
tiap 2-4 jam, saat
terjaga.
Letakkan
peralatan suction
oral dalam
jangkauan klien
untuk digunakan
sendiri oleh klien
Lakukan
endotracheal
suction jika
diperlukan dan
catat karakteristik
sputumnya

Perfusi perifer klien Lepaskan semua

51perhiasan dan
akan menjadi
adekuat, yang
pakaian
ditandai oleh:
1. Denyut nadai

Mendorong klien
untuk melakukan
sekresi oral dan
sputum secara
mandiri
Menghilangkan
sekresi sputum dari
saluran nafas
bagian atas.
Warna, konsistensi,
bau, dan
banyaknya dapat
mengindikasikan
adanya infeksi.

Dapat
membahayakan
sirkulasi sebagai
akibat terjadinya
edema