SELULITIS SUBMANDIBULA/

ANGINA LUDWIG'S
Drg. Andries Pascawinata, MDSc, Sp. BM.
Drg. Efa Ismardianita, M.Kes.
Drg. Masra Roesnoer, M.Kes.

DEFENISI SELULITIS SUBMANDIBULA/

ANGINA LUDWIG'S
Angina Ludwig ialah infeksi ruang
submandibular berupa selulitis atau flegmon
yang progresif.
Karakter spesifik yang membedakan angina
Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini
harus melibatkan dasar mulut serta kedua
ruang submandibularis (sublingualis dan
submaksilaris)pada kedua sisi (bilateral), tidak
membentuk abses dan tidak ada limfadenopati,
sehingga keras pada perabaan submandibula.

ETIOLOGI
Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi
odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua
atau ketiga bawah
Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri
streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides.
Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh
polimikroba, baik oleh gram positif ataupun
gram negatif, aerob ataupun anaerob.

Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu :

sialadenitis,
abses peritonsil,
fraktur mandibula terbuka,
kista duktus tiroglossal yang terinfeksi,
epiglotitis,
injeksi intravena obat ke leher,
bronkoskopi yang menyebabkan trauma,
intubasi endotrakea,
laserasi oral,
tindik lidah,
infeksi saluran nafas bagian atas,
dan trauma pada dasar mulut.

PATOGENESIS

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi.

Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak
terawat
danperiodontal
pocketdalamyang
merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan
periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak,
maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke
tulang spongiosa sampai tulangcortical. Jika
tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan
masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini
tergantung
dari
daya
tahan
jaringan
tubuh.Odontogen
dapat
menyebar
melalui
jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah
(hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous).

Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat

membentuk abses palatal, abses submukosa, abses
gingiva,cavernous sinus thrombosis,abses labial, dan
abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah
dapat membentuk abses subingual, abses submental,
abses submandibular, abses submaseter, dan angina
Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak
di
belakang
bawahlinea
mylohyoidea(tempat
melekatnyam.mylohyoideus) yang terletak di aspek
dalam mandibula,sehingga jika molar kedua dan
ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat
menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas
ke ruang parafaringeal.

GEJALAN KLINIS
Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi
malaise, lemah, lesu, nyeri leher yang berat dan
bengkak, demam, malnutrisi, dan dalam kasus
yang parah dapat menyebabkan stridor atau
kesulitan bernapas (Hartmann, 1999).
Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema,
pembengkakan, perabaan yang keras seperti
papan serta peninggian suhu pada leher dan
jaringan ruang submandibula-sublingual yang
terinfeksi; disfonia akibat edema pada organ
vokal.

Gejala
klinis
intra
oral
meliputi
pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah;
nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi; kesulitan
dalam artikulasi bicara (disarthria) (Lemonick,
2002).
Faktor
predisposisi berupa karies dentis,
perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia,
trauma, dan tindikan pada frenulum lidah
(Hartmann, 1999).

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN

Anamnesis
gejala berupa rasa nyeri pada leher
adanya riwayat sakitgigi, mengorek, dan mencabut
gigi.
Infeksi pada angina Ludwig harus memenuhi kriteria:
Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga.
Menghasilkan infiltrasi yang gangrenserosanguineous dengan atau tanpa pus.
Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak
melibatkan kelenjar.
Penyebaran perkontinuitatum dan bukan secara
limfatik.

Pemeriksaan fisik pada penderita Angina

Ludwig, dapat memperlihatkan adanya :
Demam dan takikardi dengan karakteristik dasar
mulut yang tegang dan keras.
Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai.
Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan
ruang submandibular yang dapat disertai dengan
lidah yang terdorong ke atas.
Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya
iritasi pada m. masticator (Lemonick, 2002).

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang
mengindikasikan adanya infeksi akut.
Pemeriksaan waktu bekuan darah penting
untuk dilakukan tindakan insisi drainase
Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk
menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob
dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan
antibiotik dalam terapi (Lemonick, 2002).
o

PENATALAKSANAAN
Menurut Lemonick (2002), penatalaksaan angina
Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:
Menjaga patensi jalan napas.
Terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan
untuk mengobati dan membatasi
Penyebaran infeksi.
Dekompresi ruang submandibular, sublingual,
dan submental.
Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan
anaerob harus diberikan secara parenteral
(Lemonick, 2002; Rosenblatt, 2006).

Konsultasi anesthesiologist dan otolaringologis

sangat diperlukan dengan segera. Transfer
pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan
sebelum manipulasi jalan nafas dimulai.
Apabila jalan nafas telah diamankan,
administrasi antibiotik intravena secara agresif
harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk
bakteri gram positif dan bakteri anaerob pada
rongga mulut.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig
yaitu asfiksia yang disebabkan oleh edema pada
soft-tissue leher. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi
thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri.
Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu
infeksi dinding karotis dan rupture arteri,
tromboflebitis supuratif dari vena jugularis,
mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi
pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus,
dan aspirasi pneumonia.

Terima Kasih