Patofisiologi gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut merupakan penyakit multifaktor yang meliputi gangguan

hemoradinamik renal, obstruksi intratubular, gangguan subepitel nefron yang
spesifik dan gangguan sel serta metabolik. Vasokontriksi renal diduga kuat
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal akut. Penelitian yang
dilakukan pada manusia dan hewan menunjukkan penurunan laju filtrasi
glomerolus (LFG) terjadi diakibatkan vasokontriksi persisten yang diakibatkan
pula oleh peningkatan solut pada maskula densa serta mengaktifkan feedback dari
tubulus dan gromelorus. Bahan yang diduga dapat menyebabkan vasokontriksi
ginjal adalah angiotensin-II, tromboksan A2, leulotrienes C4 dan D4, endotelin-1,
adenosin, endhotelium derived prostaglandin H2, serta rangsangan saraf simpatis.
Pada keadaan iskhemia ginjal terjadi peningkatan endotelin-1. Pemberian antibodi
antiendotelin atau agonis reseptor endotelin diduga dapat melindungi ginjal dari
keadaan iskhemia. Walaupun vasokonstriksi merupakan penyebab utama
patofisiologi gagal ginjal akut, namun pemberian vasodilator seperti dopamin,
atrial nitriuretik peptida tidak terbukti dapat dipaki sebagai pencegahan atau terapi
iskhemia pada gagal ginjal akut. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi
akibat hilangnya polaritas dari tubulus proksimal dengan berpindahnya posisi
enzim Na-K ATPase serta gangguan ntegritas dari taut kedap (tight junction).
(Bakta dan Suastika, 1999)
Bakta, I. M., Suastika, I. K., 1999, Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam,
EGC, Jakarta. Hal 88

Tahapan gagal ginjal akut

Ada tiga tahap gagal ginjal akut yaitu fase inisiasi, maintenens, dan pemulihan.
Tahap inisiasi (awal) adalah kejadian awal yang menyebabkan nekrosis tubulus
yang berbelit-belit (kusut). Perjalanan gagal ginjal akut dihubungkan dengan
hebatnya akibat awal, periode hipotensi, dan lamanya hemodinamik dipengaruhi.

Tahap maintenens ditandai oleh oliguria dan ketidakseimbangan elektrolit. Bila

produksi urine berhenti (anuria), obstruksi ginjal bilateral dapat terjadi. Setelah 23 hari gagal ginjal akut, kebanyakan orang mengalami anemia berat sampai
sedang karena eritropoesis ditekan (kemungkinan diebabkan oleh kekurangan
eritropoietin dan toksin uremik). Peningkatan kreatinin, fosfat, dan urea akibat
dari pemecahan protein otot dan ketidakmampuan untuk mengekskresikan
metabolit. Dengan peningkatan urea dan sisa nitrogen lain dalam darah terjadi
azotemia.
Tahap pemulihan ditandai dengan peningkatan haluaran urine bertahap. Diuresis
mulai paling cepat 24 jam setelah awitan gagal ginjal akut, atau lebih lama.
Peningkatan haluaran sebanyak 6L/hari tidak menunjukkan kembalinya fungsi
ginjal total. Fungsi tubular tetap berubah, yang diindikasikan kehilangan natrium
dan kalium dalam urine dengan jumlah yang besar. Prognosis gagal ginjal akut
bergantung pada awitan, beratnya penyakit dan pengobatan. Angka kematian
(mortalitas) gagal ginjal akut sebesar 30-60%. (Tambayong, 2000)
Tambayong, J., 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta. Hal 120121