I LAPORAN KASUS

Sepsis
Sepsis
Herald H Napitupulu

ABSTRACT
Sepsis is a clinical syndrome that caused by
inamma!on reac!on ini!ated by infec!on. Sepsis is
one of the biggest cause of death in USA that requires
proper treatment according to the guideline of the
(Surviving Sepsis Campaign) SSC to decrease morbidity
and mortality.
In this case, pa!ent was admi'ed with fever,
dyspnea, and bloa!ng. First diagnosis of the pa!ent
was a fever observa!on, and then pa!ent was admi'ed
to ward for about a week before pa!ent was admi'ed
to ICU with sepsis and respiratory distress. Pa!ent was
intubated and supported by ven!lator. Laboratory
ndings: Hb 11,7;Ht 35; Leu 29.000; Thromb 194.000; Ur
29; Cr 1,3; PCT 61,5 dan lactate 4,1. Treatment of this
pa!ent was being adapted with the guideline of SSC, even
though the surgery indicated for nding and controlling
the infec!ons e!ology was started in more than 24 hours
a$er the rst management. A$er the surgery, pa!ent
was ge@ng be'er, and pa!ent was extubated on the $h
day, and admi'ed to IMC on seventh day.
Keywords: sepsis, severe, surviving sepsis campaign
ABSTRAK
Sepsis adalah sindrom klinis yang disebabkan
respon inamasi terhadap infeksi. Sepsis merupakan
salah satu penyebab kema!an terbesar di USA sehingga
penatalaksanaan yang baik sesuai dengan pedoman SSC
diperlukan untuk menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas.
Pada kasus ini pasien masuk dengan keluhan
demam, sesak napas dan perut kembung. Pasien
didiagnosis awal observasi febris dan dirawat di ruangan
selama seminggu sebelum akhirnya pasien masuk ICU
dengan sepsis dan gagal napas. Pasien diintubasi dan
support ven!lator. Hasil Lab Hb 11,7;Ht 35; Lekosit
29.000; Tromb 194.000; Ur 29; Cr 1,3; PCT 61,5 dan

laktat 4,1.Penatalaksanaan pasien disesuaikan dengan

pedoman SSC walaupun operasi untuk iden!kasi dan
kontrol penyebab infeksi dilakukan lebih dari 24 jam
setelah penanganan awal. Setelah operasi keadaan
pasien membaik dan pada hari kelima pasien diekstubasi
dan hari ketujuh pindah ke IMC.
Kata kunci: sepsis, parah, surviving sepsis campaign
PENDAHULUAN
Sepsis adalah penyakit yang umum di perawatan
intensif dimana hampir 1/3 pasien yang masuk ICU
adalah sepsis. Sepsis merupakan satu di antara sepuluh
penyebab kema!an di Amerika Serikat. Angka kejadian
sepsis meningkat secara bermakna dalam dekade lalu.
Telah dilaporkan angka kejadian sepsis meningkat dari
82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi antara
tahun 1979 2000 di Amerika Serikat dimana kejadian
Severe sepsis berkisar antara 51 dan 95 pasien per
100.000 populasi.1
Dalam waktu yang bersamaan angka kema!an
sepsis turun dari 27,8% menjadi 17,9%. Jenis kelamin,
penyakit kronis, keadaan imunosupresi, infeksi HIV dan
keganasan merupakan faktor yang dapat meningkatkan
risiko terjadinya sepsis. Beberapa kondisi tertentu seper!
gangguan organ secara progresif, infeksi nosokomial
dan umur yang lanjut juga berhubungan dengan
meningkatnya risiko kema!an. Angka kema!an syok
sep!k berkurang dari 61,6% menjadi 53,1%. Turunnya
angka kema!an yang diama! selama dekade ini dapat
disebabkan karena adanya kemajuan dalam perawatan
dan menghindari komplikasi iatrogenik. Seper! contoh
pengembangan protokol early goal resuscita!on !dak
bertujuan untuk mencapai target supranormal untuk

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 50

Herald H Napitupulu

HERALD H NAPITUPULU

curah jantung dan pengangkutan oksigen.1,2

Sejak 2002 The Surviving Sepsis Campaign
telah diperkenalkan dengan tujuan awal meningkatkan
kesadaran dokter tentang mortalitas Severe sepsis dan
memperbaiki hasil pengobatan. Hal ini dilanjutkan untuk
menghasilkan perubahan dalam standar pelayanan yang
akhirnya dapat menurunkan angka kema!an secara
bermakna.
KASUS
26/6/09 jam 20.00
Pasien laki-laki, 72 tahun masuk UGD dengan
keluhan demam, sesak nafas dan perut kembung sejak
sehari SMRS.
Dari pemeriksaan sik ditemukan keadaan
umum : sakit sedang, CM. Tanda vital : TD 105/61mmHg,
HR 115X/m, S 40,2 0C, RR 26x/m. Mata tak anemis,
tak ikterik. Jantung BJ I-II murni, murmur -, gallop .
Paru: Vesikuler, rh -/- . Abdomen lemas, H/L ', NT (+)
epigastrium, BU (+).Ekstremitas: pulsasi cukup, edema -,
sianosis .
Dari hasil laboratorium: hematologi : Hb 12,6;
Ht 37; L 16100; Tr 211.000. Malaria (-), widal (-), SGOT
41;SGPT 38; alk phospatase 87; Ur 58; Cr 1,4; GD 179.
AGD : pH 7,37; pO2 86,5; pCO2 40,9; HCO3 23,3; Sat 96;
BE -1.8; laktat 2,12. Thorax foto : Pleuropneumonia kiri.
Diagnosis : Obs febris. Pasien dirawat di ruangan selama
seminggu
Terapi: Dumin 2x1, Kalfoxim 2x1, Lanoxin 1x0,5,
Gastridin 2x1, Opilax 1x30 cc, Lexoberan 1x10 's

meningkat dan HR 130x/m. Diberikan voluven 250 cc +

250 cc. Jam 22.00 pasien dipasang CVP dan diukur 18
cmH2O. Karena TD belum meningkat kemudian pasien
diberikan inotropik dob 5-10 ug/kg/m dan vasopresor
noradrenalin 0,1-0,3 ug/kg/m. Tekanan darah mulai naik
90/40 mmHg dan HR 120x/m.
Dari hasil laboratorium didapatkan AGD: pH 7,3;
pO2 132,2; pCO2 44,6; HCO3 26; sat 99;BE 0,7; laktat 4,1.
Elektr : Na 139; K 2,8; Cl 102; Ca 6,9; Mg 1,7. Hematologi
: Hb 11,7; Ht 35; L 29.000; Tr 194.000; Ur 29; Cr 1,3; GD
148. Alb 2,4; SGOT 14; SGPT 40; PCT 61,5. Ro Toraks :
Paru normal

Terapi: Midazolam 5 mg/jam, Dob 10ug/kg/m,

Noradr 0,3 ug/kg/m, Meropenem 3x1 gr, Ca gluconas 2x1
amp, Omeprazol 1x1 amp, KCL 50 meq, TE 1000 1000cc,
Amiparen 500cc, RL 1000 cc.
Prod urin 210 cc/8 jam. Imbang cairan + 1480 cc

Tanggal 29/6
Abd 3 posisi : ileus parali!k. DD/ ileus obstruk!f letak
rendah pada rektosigmoid.
Tgl 1/7
CT Scan abdomen: meteorismus, tak tampak udara
bebas, tak jelas tanda-tanda ileus obstruk!f.
Tgl 3/7
KU: lemas, TD 110/60, HR 92x/m, S 37OC, RR 20x/m. Abd
: distensi, LP 112,6 cm
Tgl 4/7/09
Pasien masuk ICU jam 20.35
KU : sakit berat, apa!s, sesak dengan oksigen
kanul 5l/m. TV : TD 100/60; HR 124x/m; RR 40x/m; S 39
0
C; sat 92%. Jtg : BJ I-II murni, murmur -, gallop . Paru :
Vesikuler, rh +/+
Abd : distensi >>. Akral : dingin, sianosis .
Pasien kemudian dilakukan intubasi. APACHE score 23
dengan PDR 46%. Mode : CMV; TV 500 cc; RR 14; PEEP
+5; FiO2 0,8.
Tekanan darah turun menjadi 80/40 mmHg dan
dilakukan loading RL 300 cc, diulang lagi 200 cc. TD !dak

Perawatan Hari -2
KU : sakit berat, pengaruh obat, TD 100-130/6080 mmHg, HR 110-120x/m,S 39- 400C, CVP 16 17cmH2O.
AGD : pH 7,26; pO2 106,1; pCO2 49,2; HCO3 21,7; sat
97;BE -5,6; laktat 4,3. Sat Vena sentral: 86%, GD 232mg/
dl humulin drip 2u/jam
Jam 23.00
Pasien dilakukan laparatomi eksplorasi ec
sindrom kompartemen abdominal. Hasil: Didapatkan
perforasi dengan pus pada kolon ascenden/caecum.
Dilakukan loop colostomy dan kultur pus.
Post op jam 02.30. KU : sakit berat, pengaruh obat, TD
80-120/40-70mmHg, HR 90-110x/m, S 37-38 0C, CVP 16

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 51

Sepsis I Sepsis

cmH20. U/O 4230 cc/24 jam. Imbang cairan : -1500 cc/24

jam.
Perawatan Hari-3
KU : sedang, Pengaruh obat. TD 100-140/60-80
mmHg, HR 80-110x/m, S 37,5 39 0C, CVP 17 cmH2O.
Mode : AVC, TV 500cc, RR 12x; PEEP +5, FiO2 0,6
Dari hasil laboratorium didapatkan AGD pH 7,38;
pO2 79,4; pCO2 45,2; HCO3 26,3; BE 0,8; sat 96; laktat
4,2. Hb 12,8; Ht 38; L 36,900; Tr 315.000; alb 2,3; GD 134
274 mg/dl. Elektr: Na 136; Cl 97; K 3,98; Ca 6,3; Mg 1,6
Terapi: Midazolam 3 mg/jam, Dob 5 ug/kg/m,
noradr 0,1 ug/kg/m, Mo 20 ug/kg/jam, Humulin 4 u/jam,
Alb 20% 100 cc, Meropenem 3x1 gr, Avelox 1x400 mg,
Metrofusin 3x500 mg.
Perawatan Hari-4
KU : sakit sedang. TD 100-130/50-70 mmHg, HR
80-110x, S 38 0C. Paru : Vesikuler, rh -/- . Abd : distensi +,
BU + lemah. Extr: akral hangat. Mode : SIMV 10; PS 16;
PEEP +5; FiO2 0,5-0,4. Cairan : TE 1000 1000cc; Amiparen
500cc; Ivelip 20% 100cc; RL 500 cc + KCl 50 mEq/24 jam.
Hasil laboratorium. AGD: pH 7,43; pO2 97,8;
pCO2 42,2; HCO3 27,6; sat 98; BE 3; laktat 3,4. GD 144
252mg/dl dengan humulin 4U/jam. U/O 2335 cc Imbang
cairan + 562,5 cc. Terapi: Midazolam hen!kan, Morn
10ug/kg/jam.

Dalam klinis, sepsis didiagnosis bila adanya infeksi nyata

atau curiga infeksi dengan respon sistemik yang disebut
Systemic Inammatory Response Syndrome (SIRS). Sesuai
dengan North American Consensus Conference tahun
1991, SIRS didenisikan dengan adanya paling sedikit 2
dari gejala dibawah ini.1,2,3,4
1. Suhu >38OC atau < 36OC
2. HR > 90x/m
3. RR > 20x/m (PaCO2 < 30 torr)
4. Lekosit >12.000 atau < 3000/mm3
Severe sepsis berhubungan dengan adanya
sepsis dan satu atau lebih gangguan organ. Syok sep!k
didiagnosis dengan adanya Severe sepsis dan adanya
gagal sirkulasi akut walaupun telah dilakukan resusitasi
cairan.1,2,3,4
Tabel 1. Kriteria Sepsis

Perawatan Hari-5
KU : sedang, apa!s-CM. TD 110-140/60-70, HR
90-100x/m, S 36,5 37,3 0C. Lab : AGD: pH 7,4; pO2 104,6;
pCO2 45,7; HCO3 30,9; sat 98;BE 7,1; Laktat 2,8. GD 104227mg/dl dengan humulin drip. Terapi : noradrenalin
hen!kan U/O 2550cc/24 jam imbang cairan : + 305 cc.
Jam 18.00, Pasien diekstubasi => nasal 5l/m.
Perawatan Hari-6
KU : sedang, CM dengan O2 2l/m. TD 120-150/
60-80 mmHg, HR 80-90x/m, S 36-36,50C. Jtg/paru: dbn.
Abd : lemas, BU (+), prod kolostomi (+). Lab : GD 96
203mg/dl dengan humulin 2u/jam. Terapi: Dob hen!kan,
morn hen!kan.
Perawatan Hari-7
KU: sedang, CM, Hemodinamik stabil, S 36,50C. Lab : GD
135 213 mg/dl. Hasil kultur : darah : steril. Pus :
- Candida alb
- E coli sensi!f Meropenem
- Enterococcus faecalis sensi!f vancomycin
Terapi : Avelox hen!kan digan! dengan vancomycin
2x1gr. Pasien pindah ke IMC.
TINJAUAN PUSTAKA
Denisi
Sepsis didenisikan sebagai respon tubuh
terhadap infeksi. Is!lah lainnya, sepsis adalah sindrom
klinis yang berasal dari respon inamasi terhadap infeksi.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 52

HERALD H NAPITUPULU

Gangguan ha! ditandai dengan adanya

hepatomegali dan total bilirubin > 2mg/dl. Adanya
peningkatan bilirubin tergonjugasi dan peningkatan GGT
sering terjadi.1,4
Gangguan hematologi dan koagulasi
Penurunan sel darah merah tanpa adanya
perdarahan dan penurunan trombosit < 100.000/mm3
sering ditemukan. Sepsis menambah koagulasi dan
menurunkan brinolisis. Endogenous- ac!vated Protein
C yang mencegah trombosis mikrovaskular juga turun
selama sepsis. Ke!ka terjadi penyumbatan pembuluh
darah kecil dapat terjadi gangguan mikrosirkulasi yang
akan menyebabkan dysoxia jaringan. Dalam sepsis
berat, pemberian rhAPC dapat membantu memperbaiki
gangguan koagulasi.1
Diagnosis dan Penilaian klinis
Pengenalan dini dan teli! dari tanda dan
gejala sepsis diharuskan dalam penerimaan pasien.
Faktor risiko seper! umur, jenis kelamin, ras, status
imunocompromised dan pemakaian alat-alat invasif
atau kondisi lain yang dapat menyebabkan kolonisasi
bakteri. Temuan klinis dan laboratorium sangat pen!ng.
Demam adalah salah satu tanda infeksi walaupun
hipotermia dapat terjadi pada pasien-pasien tertentu.
Tanda-tanda nonspesik lainnya seper! takipneu dan
hipotensi sebaiknya juga diperiksa. Penyebab infeksi
juga dicari dengan pemeriksaan klinis yang cermat dan
dapat dilengkapi dengan pemeriksaan x-ray, CT scan, USG
atau yang lainnya. Adanya gangguan organ dan beratnya
gangguan juga harus diperiksa.1
Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress
Syndrome (ALI/ARDS)
ALI tampak pada 60%-70% pasien dengan Severe
sepsis. Hal ini ditandai dengan adanya inltrat paru pada
rontgen tanpa adanya gagal jantung kiri (PaWP<18
mmHg). Adanya kegagalan dalam pertukaran gas paru
yang ditandai rasio PaO2/FiO2 < 300 untuk ALI atau < 200
untuk ARDS. Tingkat keparahan ALI/ARDS menentukan
ven!lasi mekanik. Ven!lasi mekanik akan memulihkan
pertukaran gas paru dan mengurangi kebutuhan
metabolik. Efek merugikan sebaiknya dihindarkan dengan
Protec!ve Ven!latory Strategies.1,3,4
Gangguan sistem saraf pusat, ensefalopa! sep!k
Jika sumber infeksi diluar CNS, gangguan
neurologik dapat dianggap sebagai ensefalopa! sep!k.
Beberapa kondisi lainnya dapat menambah efek sekunder
seper! hipoksemia, gangguan metabolik dan elektrolit,
dan hipoperfusi serebral selama keadaan syok. Gejala
dapat bervariasi mulai dari agitasi,confussion,delirium
dan koma. Walaupun !dak terlihat desit neurologis
tetapi dapat terjadi mioklonus dan kejang. Gangguan
CNS berat memerlukan proteksi jalan napas dan support
ven!lasi.1,4
Gangguan Ha!

Gangguan ginjal
Gangguan fungsi ginjal dapat terjadi dengan
produksi urin yang normal maupun berkurang.
Peningkatan krea!nin > 0,3mg/dl dari nilai sebelumnya
atau peningkatan > 50% atau oliguri < 0,5 cc/kgbb/jam
lebih dari 6 jam menandakan gangguan ginjal akut dan
dapat mempengaruhi keluaran yang buruk. 1,4
Traktus gastrointes!nal
Iskemia splanchnic dan asidosis intramukosa
terjadi selama sepsis. Tanda klinis mencakup perubahan
fungsi otot halus usus dan terjadi diare. Perdarahan
GIT disebabkan stress ulcer gastri!s akut yang juga
manifestasi sepsis. Monitoring pH intramukosa lambung
digunakan untuk mengenali dan petunjuk terapi
resusitasi. Peningkatan pCO2 intraluminal dikaitkan
dengan adanya iskemia jaringan dan asidosis mukosa.1
Gangguan neuromuskular
Otot skeletal juga dipengaruhi oleh mediator
inamasi dan oksigen reak!f yang secara simultan
menurunkan sintesa protein dan proteolisis. Faktorfaktor ini dapat menurunkan kekuatan otot termasuk
otot pernapasan yang dapat mempengaruhi atau
menyebabkan gagal napas akut.1
Iden!kasi sumber infeksi dan agen microbial
pen!ng selama sepsis. Pemeriksaan mikrobiologi sangat
diperlukan dan pemberian terapi an!bio!k yang adekuat
harus dimulai sesegera mungkin. Kecurigaan sepsis harus
diiku! dengan pemeriksaan kultur yang diambil dari darah
dan fokus lain yang dicurigai. Pemeriksaan lainnya !dak
boleh tertunda dan dapat melengkapi informasi. Kultur
darah yang posi!f hanya didapat pada 50% penderita.
20-30% penderita sepsis !dak ditemukan penyebab
bakterial. Infeksi secara umum dapat disebabkan oleh
bakteri, virus dan jamur.
Penatalaksanaan klinis Severe sepsis berdasarkan
evidence-based1,2,5
Penanganan Severe sepsis dan syok sep!k
saat ini bertujuan untuk mangatasi infeksi, mencapai

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 53

Sepsis I Sepsis

hemodinamik yang stabil, meningkatkan respon imunitas,

dan memberikan support untuk organ dan metabolisme.
Surviving Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global
yang terdiri dari organisasi internasional dengan tujuan
membuat pedoman yang terperinci berdasarkan
evidence-based dan rekomendasi untuk penanganan
Severe sepsis dan syok sep!k. Penanganan berdasarkan
SSC:
1. Sepsis Resuscita!on Bundle (ini!al 6 h)
Resusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan
dalam waktu 6 jam setelah pasien didiagnosis sepsis.
Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelum
pasien masuk di ICU. Iden!kasi awal dan resusitasi yang
menyeluruh sangat mempengaruhi outcome. Dalam 6 jam
pertama Golden hours merupakan kesempatan yang
kri!s pada pasien. Resusitasi segera diberikan bila terjadi
hipotensi atau peningkatan serum laktat > 4mmol/l.
Resusitasi awal !dak hanya stabilisasi hemodinamik
tetapi juga mencakup pemberian an!bio!k empirik dan
mengendalikan penyebab infeksi.

hari) dapat diper!mbangkan pada pasien syok sep!k

dengan hipotensi yang !dak respon terhadap resusitasi
cairan dan vasopressor.
Ven!lasi Mekanik
Lung Protec!ve strategies untuk pasien dengan
ALI/ARDS yang menggunakan ven!lasi mekanik sudah
diterima secara luas. Volume !dal rendah (6cc/kg)
dan batas plateau pressure 30 cmH2O diinginkan
pada pasien dengan ALI/ARDS. Pola pernapasan ini
dapat meningkatkan PaCO2 atau hiperkapnia permisif.
Pemberian PEEP secara !trasi dapat dicoba untuk
mencapai sistem pernapasan yang op!mal.
Kontrol Gula Darah
Beberapa peneli!an menunjukkan penurunan
angka kema!an di ICU dengan menggunakan terapi
insulin intensif. Peneli! menemukan target GD < 180mg/
dl menurunkan mortalitas daripada target antara 80108mg/dl. Banyaknya episode hipoglikemia ditemukan
pada kontrol GD yang ketat. Rekomendasi SSC adalah
mempertahankan gula darah < 150 mg/dl.

Resusitasi Hemodinamik
Resusitasi awal dengan pemberian cairan yang
agresif. Bila terapi cairan !dak dapat memperbaiki
tekanan darah atau laktat tetap meningkat maka dapat
diberikan vasopressor. Target terapi CVP 8-12mmHg,
MAP 65mmHg, produksi urin 0,5 cc/kg/jam, oksigen
saturasi vena kava superior 70% atau saturasi mixed
vein 65%

Recombinant Human-Ac!vated Protein C (rhAPC)

Pemberian rhAPC !dak dianjurkan pada pasien
dengan risiko kema!an yang rendah atau pada anakanak. SSC merekomendasikan pemberian rhAPC pada
pasien dengan risiko kema!an !nggi (APACHE II25 atau
gagal organ mul!pel)

Terapi inotropik dan Pemberian PRC

Jika saturasi vena sentral <70% pemberian infus
cairan dan/atau pemberian PRC dapat diper!mbangkan.
Hematokrit 30% diinginkan untuk menjamin oxygen
delivery. Meningkatkan cardiac index dengan pemberian
dobutamin sampai maksimum 20ug/kg/m dapat
diper!mbangkan seper! pada tabel 2.

Pemberian Produk darah

Pemberian PRC dilakukan bila Hb turun dibawah
7.0 g/dl. Direkomendasikan target Hb antara 7-9 g/
dl pada pasien sepsis dewasa. Tidak menggunakan
FFP untuk memperbaiki hasil laboratorium dengan
masa pembekuan yang abnormal kecuali ditemukan
adanya perdarahan atau direncanakan prosedur invasif.
Pemberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit <
5000/mm3 tanpa memperha!kan perdarahan.

Terapi An!bio!k
An!bio!k segera diberikan dalam jam pertama
resusitasi awal. Pemberian an!bio!k sebaiknya
mencakup patogen yang cukup luas. Terdapat buk! bahwa
pemberian an!bio!k yang adekuat dalam jam pertama
resusitasi mempunyai korelasi dengan mortalitas.
Iden!kasi dan kontrol penyebab infeksi
Diagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat
dan mengatasi penyebab infeksi dalam 6 jam pertama.
Prosedur bedah dimaksudkan untuk drainase abses,
debridemen jaringan nekro!k atau melepas alat yang
potensial terjadi infeksi.
2. Sepsis Management Bundle (24 h bundle)
Steroid
Steroid diberikan bila pemberian vasopressor
!dak respon terhadap hemodinamik pada pasien syok
sep!k. Hidrokor!son intravena dosis rendah (<300mg/

PEMBAHASAN
Pasien masuk UGD (26/6) dengan keluhan
demam, sesak napas dan perut kembung. Pada
pemeriksaan sik didapatkan demam (40,2OC),
takikardia (HR115X/m), takipneu (RR 26X/m) serta pada
pemeriksaan lab didapatkan Lekosit 16.100. Pasien
didiagnosis sebagai observasi febris. Sesuai dengan
kriteria SIRS dimana pasien ini terdapat lebih dari 2 tanda
SIRS yaitu demam > 38OC, HR >90x/m, RR >20x/m , lekosit
> 12.000 dan laktat 2,12 maka seharusnya di UGD pasien
didiagnosis sebagai SIRS sehingga penanganannya akan
berbeda. Pasien dirawat diruangan selama satu minggu
sebelum akhirnya pasien masuk ICU. Selama diruangan
pasien dilakukan foto polos abd 3 posisi dan CT scan
abdomen dengan hasil meteorismus, tak tampak udara
bebas dan tak jelas tanda-tanda ileus obstruksi sehingga
pasien hanya diterapi konserva!f dan pemasangan rectal

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 54

HERALD H NAPITUPULU

Tabel 2. Resusitasi Hemodinamik

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 55

Sepsis I Sepsis

Tabel 3. Ini!al Resuscita!on

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 56

HERALD H NAPITUPULU

Tabel 4. Sepsis Management Bundle (24 h bundle)

tube. Selama di ruangan pasien bertambah sesak, distensi

abdomen bertambah sehingga pasien dipindahkan ke
ICU (4/7) dengan keadaan umum apa!s dan sesak napas.
Abd distensi, akral dingin. TD 100/60, HR 124x/m, RR
40x/m, S 39 0C.

Pasien diputuskan untuk dilakukan intubasi

dan diberikan support ven!lator dengan Protec!ve
Ven!latory Strategies. Gagal napas pada pasien ini
bukan disebabkan karena ARDS karena pada foto toraks
!dak terlihat adanya inltrat tetapi disebabkan karena

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 57

Sepsis I Sepsis

penekanan dari perut yang sangat distensi. Tekanan

darah pasien turun 80/40 dengan HR 130x/m dan pasien
diberikan cairan RL 500 cc dan voluven 500 cc tetapi
tekanan darah !dak meningkat walaupun CVP 18 cm
H2O. Dalam pemeriksaan Laboratorium didapatkan
Laktat 4,1; lekosit 29.000, GD 148 mg/dl dan PCT 61,5
sehingga pasien didiagnosis sebagai syok sep!k dimana
sesuai dengan denisi menurut konsensus ACCP/SCCM
yaitu sepsis berat dengan hipotensi yang !dak teratasi
dengan pemberian cairan.1,2 Sesuai dengan diagnosis
syok sep!k maka penatalaksanaan pada pasien ini
mengiku! Surviving Sepsis Campaign dimana 6 jam
pertama dilakukan resusitasi awal yang melipu! resusitasi
hemodinamik, pengambilan kultur, pemberian an!bio!k
dan iden!kasi dan kontrol penyebab.5
Pada pasien ini diberikan resusitasi cairan
dengan target CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, Urine
output > 0,5 cc/kg/jam dan Sat vena sentral > 70%.
Setelah pemberian cairan tekanan darah dan urine
output !dak mencapai target walaupun CVP sudah 18
cmH2O sehingga pasien diberikan vasopressor 0,1ug/
kg/m dan dobutamin 5ug/kg/m. Pasien juga diberikan
an!bio!k Meropenem 3x1 gr, sedasi dengan Midazolam
5mg/jam dan prolaksis stress ulcer Omeprazol 1x 40
mg. Mencari dan mengatasi penyebab infeksi seharusnya
dilakukan dalam 6 jam pertama resusitasi sepsis
karena semakin lama mengatasi penyebab maka angka
mortalitas semakin meningkat. Pada pasien ini dilakukan
laparatomi eksplorasi setelah 24 jam dilakukan resusitasi
awal. Dalam Sepsis management Bundle (24 h bundle)
pasien telah di support ven!lator dengan Lung protec!ve
strategies dimana volume !dal rendah (6cc/kg), plateau
pressure 30 cmH2O dan head up posi!on 450.5 Gula
darah di kontrol dengan humulin drip dengan target GD
< 150 mg/dl sesuai dengan SSC. Peneli!an NICE-SUGAR
juga menyimpulkan Angka kema!an meningkat (28%)
pada pasien dengan intensive blood glucose control (81108 mg/dl) dibandingkan angka kema!an (25%) pada
pasien dengan conven!onal control (<180mg/dl) pada
6104 pasien ICU.6 Pemberian sedasi Midazolam 5 mg/
jam dan stress ulcer prophylaxis Omeprazol 1x40 mg
pada pasien ini juga telah diberikan.
Hasil laparatomi didapatkan perforasi dengan
pus pada kolon ascenden/caecum dan dilakukan loop
colostomy dan kultur pus.
Setelah operasi hemodinamik masih belum
stabil, takikardia dan demam. CVP 16 cmH2O. Terapi
ditambah morn drip 20ug/kg/jam dan metronidazol
3x500 mg.
Pada hari 3 perawatan hemodinamik mulai stabil,
laju jantung mulai turun 80-100x/m, masih terdapat
demam dan CVP 17 cmH2O. Hasil lab Laktat 4,2; alb 2,3;
GD 134-274 dengan humulin 4u/jam. Terapi an!bio!k
ditambah avelox 1x 400 mg dan pemberian albumin 20%
100cc.
Pada hari ke 4. Pasien mulai di weaning
ven!lator, hemodinamik stabil dengan support noradr
0,1ug/kg/m dan dob 0,5ug/kg/m, cairan 2500cc. Terapi

Midazolam hen!kan dan morn drip turun 10ug/kg/jam.

Pada hari ke 5 perawatan hemodinamik stabil, !dak
demam. Terapi noradr dan dobutamin mulai diturunkan
sampai hen!kan. Jam 18.00 pasien diekstubasi dan
diberikan O2 nasal 5l/m.
Pada hari ke 6 dan 7 pasien CM, hemodinamik
stabil, afebris. Hasil kultur darah steril dan kultur pus
terdapat Candida alb, E coli sensi!f Meropenem dan
Enterococcus faecalis sensi!f Vancomycin sehingga
terapi Avelox dihen!kan dan digan! dengan Vancomycin
2x1 gram. Pasien dipindah ke IMC.
SIMPULAN
Pengenalan dini sepsis dan penanganan yang
baik sesuai dengan protokol dapat mengurangi angka
mortalitas. Pada penanganan pasien ini masih terdapat
pengobatan atau !ndakan yang belum sesuai dengan
protokol SSC sehingga dapat meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hurtado FJ, Buroni M, Tenzi J. Sepsis: Clinical
approach, evidence-based at the bedside. In: Gallo
A, et al, editors. Intensive and Cri!cal Care Medicine.
Springer-Verlag Italia, 2009; p. 299-309.
2. Nguyen B, et al. Severe sepsis and sep!c shock:
Review of the literature and emergency. Department
management guidelines. Annals of Emergency
Medicine. 2006; 48(1): 28-54.
3. Nathalie M, Dhainaut JF. Sepsis and acute lung injury.
In: Dhainaut JF, et al, editors. Sep!c shock. WB
Saunders Company Limited, 2000; p. 21145.
4. Orbach S, et al. The pa!ent with sepsis or the
Systemic Inamatory Respons Syndrome. In: Murray
MJ, et al, editors. Cri!cal care medicine: Periopera!ve
management. 2nd ed. Lippinco' Williams&Wilkins,
2002; p. 601-15.
5. Dellinger P, et al. Surviving sepsis campaign:
Interna!onal guidelines for management of severe
sepsis and sep!c shock 2008. Crit Care Med, 2008;
36(1): 296-320.
6. NICE-SUGAR Study Inves!gators. Intensive versus
conven!onal glucose control in cri!cally ill pa!ents.
N Engl J Med. 2009; 360(13): 1283-97.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 58