CASE REPORT

“LIMFOMA HODGKIN”
MINDOU SIBERO
ANAMNESIS
Identitas:
• Nama : Tn. Brian Peea

• Umur : 24 tahun

• MRS : 26 Februari 2019 (01:50 WIT)

• Pendidikan : SMA

• Alamat : Air Low, Ambon

• Pangkat :-

• Kesatuan : -
Keluhan utama:
• Benjolan di leher
RPS:
• Pasien laki-laki 24 thn datang ke IGD dengan keluhan
benjolan di leher sejak 1 hari SMRS disertai lemas dan
demam sekitar 2 minggu yang lalu.Demam awalnya
subfebris. Riwayat 6 bulan yang lalu terdapat benjolan di
leher. Benjolan semakin lama semakin besar. Pasien
mengaku pernah riwayat operasi angkat masa di leher dan
hasil dari Patologi anatomi adalah Ca KGB Ganas, BAK (+)
BAB (+)
• Menurut pasien sebelumnya sudah dilakukan kemoterapi
sebanyak 6x. Kemoterapi dilakukan rutin setiap bulan.
Namun pasien mengaku tidak membawa hasil lab nya
dikarenakan tinggal di Jakarta.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
• Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
• Kesadaran : Compos Mentis
• GCS : 15 (E4V5M6)
• Tekanan darah : 100/70 mmhg
• Nadi : 80 x/menit
• Suhu (axilla) : 36,5 °C
• RR : 20 x/menit
Kepala : Normocephali,
Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
THT : Normal
Mulut : Normal
Leher : Pembesaran KGB r. Colli (+)
Thorax :
• Ins : Pergerakan dinding dada simetris
• Pal : Vocal fremitus simetris
• Per : Sonor kiri=kanan
• Aus : Suara pernafasan bronkial
• Ronchi -/- , Wheezing -/-
• Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdominal:
• Ins : Perut tampak datar
• Pal : Nyeri Tekan (+), Teraba Massa (-)
• Per : timpani, Nyeri ketuk (+)
• Aus : Bising usus 8 x/menit

Extremities :

• Edema - - , CRT < 2 “ , akral hangat

- -
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Laboratorium 26 Februari 2019 Jam: 03.09
• Darah lengkap:
• HB : 8,8 g /dl (N:11,0-17,0)
• Leukosit : 9.000 /mm3 ( N: 4.000-12.000)
• Eritrosit :3,67 jt/ul (N:4,00-6,20)
• Trombosit : 58.000/mm3 (N: 150.000-400.000)
• Hematokrit : 25,8 % (N: 35-55 %)
• Limfosit : 22,2 % ( N:25-50%)
• MCV :70,3 (N:80.0-100)
• MCH :24,0 (N: 26,0-34,0)
TERAPI IGD
• IVFD : NaCl 0,9% 14 tpm
• Inj Ranitidine 50 mg/ 12 jam/ iv
• Inj Ondancetron 4 mg/ 8 jam/ iv
• Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam/iv ( skin test )
• Sistenol tab 3 x 1 ( K/P Demam )
• Observasi TTV
• Konsul DPJP dr. Achmad Hergani, Sp.PD
CATATAN OBSERVASI
TGL: 26 Februari 2019
JAM TD N P S KES Keterangan

03.09 100/70 80 20 36.5 Cm NaCl I

04.30 100/80 80 22 36.9 Cm
06.00 100/80 82 20 36.5 Cm
08.01 100/70 80 21 37.2 Cm Guyur Nacl
200 cc
22.30 110/70 82 20 36.2 Cm Inj Dexa
1amp/iv pre
transfusi
23.00 110/70 86 21 36.3 Cm TF WBC 1
kolf
FOLLOW UP
Tanggal: 26/02/2019
Jam : 08:30
• S: Pasien mengeluh nyeri di leher dan lemas
• O: Kesadran :cm, GCS: 15, TD: 100/80mmHg, S:36,5°C
• A: Limfoma Hodgkin
• P:
• Diet TKTP
• IVFD : Futrolit + sohobion drip 20tpm
• Inj Ceftriaxone 1gr/ 12 jam/iv
• Inj Ranitidine 50 mg/ 12 jam/ iv
• Inj Ondancetron 4 mg/ 8 jam/ iv
• Transfusi 1 kolf PRC
FOLLOW UP
Tanggal : 27/02/2019
Jam : 08.40
• S: Sedikit lemas namun sudah membaik
• O: Kesadaran :cm, GCS: 15, TD: 100/80mmHg, S:36,7°C
• A: Limfoma Hodgkin
• Dispepsia
• Anemia
• P:
• Ciprofloxacin 2x 500 mg tab
• INH 1 x 400 mg
• Ibuprofen tab 2x1
• Ranitidin tab 2 x1
• Clorampenicol salf 3 x1
• Cek HB, Jika > 9 boleh pulang
CATATAN OBSERVASI
TGL: 27 Februari 2019

JAM TD N P S KES

06.00 90/70 80 20 36,2 Cm

12.00 10070 80 20 36.3 Cm

Laboratorium 27 Februari 2019 Jam: 14.00
• Darah lengkap:
• HB : 11,0 g/dl
LIMFOMA HODGKIN
 LIMFOMA HODGKIN

Penyakit Hodgkin adalah keganasan system

limforetikuler dan jaringan pendukungnya
yang sering menyerang kelenjar getah bening
dan disertai gambaran histopatologi yang
khas. Ciri histopatologis yang dianggap khas
adalah adanya sel Reed-Sternberg atau
variannya yang disebut sel Hodgkin
Hodgkin dapat dibedakan dengan non hodgkin
dikarenakan adanya sel Reed-Sternberg pada
Hodgkin. Namun tempat sel ini berasal masih
belum jelas diketahui.Sel Reed-Sternberg
merupakan sel yang besar dan binukleat
Setiap nukleusnya menampakkan nukleolus
yang menonjol sehingga terlihat seolah-olah
seperti owl’s eyes.
 Penyebab penyakit Hodgkin masih belum dapat
dipastikan. Namun ada beberapa faktor yang
E mungkin berkaitan dengan penyakit ini. Berikut ini
adalah hal-hal yang memiliki kaitan dengan
T penyakit Hodgkin. Adanya kemungkinan penyakit
ini disebabkan oleh infeksi virus Epstein-Barr.
I Sebab beberapa dari penderita Hodgkin diketahui
telah terinfeksi virus ini. Orang-orang yang telah
O terinfeksi HIV, biasanya cenderung lebih mudah
menderita penyakit Hodgkin. Orang-orang yang
L menerima terapi obat imunosupresan setelah
transplantasi organ juga berpeluang menderita
O penyakit ini.

G
I
GAMBARAN KLINIS
Gejala tersering adalah demam ringan yang mungkin disertai
keringat malam. Untuk sebagian pasien, keringat malam mungkin
merupakan satu-satunya keluhan. Beberapa pasien mungkin
mengalami demam naik turun disertai banyak keringat malam.
Demam ini dapat menetap selama beberapa minggu. Demam dan
keringat malam lebih sering ditemukan pada pasien tua dan pada
pasien dengan penyakit stadium lanjut.

Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit local dan

kemudian menyebar ke struktur limfoid didekatnya dan akhirnya
meluas ke jaringan non limfoid dengan kemungkinan kematian
pasien. Pasien penyakit Hodgkin umumnya datang dengan adanya
massa atau kelompok kelenjar limfe yang padat, mudah digerakkan
dan biasanya tidak nyeri tekan.

Gejala awal penting lainnya adalah penurunan berat badan lebih dari
10 persen dalam 6 bulan atau kurang tanpa sebab yang jelas. Gejala
lain yang sering ditemukan adalah rasa lemah, malaise dan cepat
lelah.
STADIUM PENYAKIT
STAGING MENURUT SYSTEM ANN ARBOR MODIFIKASI COSTWALD

STAGE I : PENYAKIT MENYERANG SATU REGIO KELENJAR GETAH BENINGATAU SATU STRUKTUR
LIMFOID (MISSAL : LIMPA, TIMUS, CINCIN WALDEYER).

STAGE II : PENYAKIT MENYERANG DUAATAU LEBIH REGIO KELENJAR PADASATU SISI

DIAFRAGMA, JUMLAH REGIO YANG DISERANG DINYATAKAN DENGAN SUBSKRIP
ANGKA, MISAL : II2, II3, DSB.

STAGE III : PENYAKIT MENYERANG REGIOATAU STRUKTUR LIMFOID DIATAS DAN DI BAWAH
DIAFRAGMA.

III1 : MENYERANG KELENJAR SPLENIKUS HILER, SELIAKAL, DAN PORTAL

III2 : MENYERANG KELENJAR PARA-AORTAL, MESENTERIAL DAN ILIAKAL.

STAGE IV : PENYAKIT MENYERANG ORGAN-ORGAN EKSTRA NODUL, KECUALI YANG

TERGOLONG E (E: BILAPRIMER MENYERANG SATU ORGAN EKSTRANODAL).

A : BILATANPA GEJALA SISTEMIK

B : BILADISERTAI GEJALA SISTEMIK YAITU: PANAS BADAN ≥ 38˚C YANG TAK JELAS SEBABNYA;
PENURUNAN BERAT BADAN 10 % ATAU BERKERINGAT MALAMATAU SETIAP KOMBINASI DARI 3 GEJALA ITU
SELAMA 6 BULAN TERAKHIR PENYAKIT INI.

X : BILAADABULKY MASS (≥ 1/3 LEBAR THORAX DAN ≥ 10 CM UNTUK UKURAN KELENJAR).

S : BILALIMPA (SPLEEN) TERKENA.
Gambar Mekanisme pembentukan limfoma Hodgkin
 PATOMEKANISME

Limfoma hodgkin terjadi akibat adanya sel B yang

menjadi abnormal karena adanya Virus Epstein-Barr yang
mengandung banyak NF-κB. NF-κB merupakan salah satu
faktor transkrip yang bisa merangsang proliferasi sel B
terus menerus terjadi. Selain itu, NF-κB juga melindungi
sel B dari sinyal apoptotik, sel abnormal ini miripsel
raksasa neoplastik khas yang disebut sel Reed-sternberg.

Sel Reed-Sternberg menjadi tanda patologi yang khas

untuk limfoma hodgkin dimana pada limfoma non
hodgkin tidak diketemukan sel tersebut.
 KLASIFIKASI
1. Nodular Sclerosis Hodgkin disease
Pada nodular sclerosis hodgkin disease (NSHD), 60 – 80%
dari seluruh kasus Limfoma Hodgkin, morfologinya
menunjukkan adanya nodular. NSHD umumnya muncul pada
remaja dan dewasa muda. Biasanya terlokasi di mediastinum
dan lokasi supradiaphragmatic lainnya
2.Mixed-cellularity Hodgkin disease
Pada Hodgkin penyakit tipe campuran (MCHD), dengan angka kejadian
15 – 30%, infiltrasi biasanya berupa difuse. Sel Reed sternberg juga
memiliki ciri tipe klasik, besar, bilobate, ganda atau multiple nukleus,
dan eosinofilic nukleus. MHCD umumnya terjadi pada limfenodi di
abdominal dan spleen. Pasien dengan tipe histologi seperti itu berada
pada stadium akhir dengan sistemik simptoms. MCHD merupakan tipe
histologi yang umumnya ada pada pasien dengan infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV)

Gambaran histologis mixed cellularity

Hodgkin disease
3.Lymphocyte-depleted Hodgkin disease
Kejadian kasus Lymphocyte-depleted Hodgkin disease (LDHD) hanya
berkisar 1% dari semua kasus. Infiltrasi pada penyakit ini berupa difusi
dan sering menunjukkan hiposelular. Sejumlah banyak dari Reed-
Sternberg cells and jenis jenis sarkoma aneh kadang terlihat. LDHD
berhubungan dengan usia lanjut dan status positif HIV. Pasien
kadangkala muncul dengan gejala stadium lanjut. Epstein-Barr virus
(EBV) proteins diekspresikan oleh banyak sel tumor ini. Mayoritas
penyakit yang terdeteksi di masa lampau adalah limfoma yang golongan
non Hodgkin biasanya merupakan pembesaran sel anaplastik

Gambaran histologi Lymphocyte-depleted Hodgkin disease. (A) Limfosit kecil tidak ada/ non Lymphoma
Hodgkin. (B) Gambaran variasi diffuse fibrosis
4.Lymphocyte-rich classic Hodgkin disease
Kejadian kasus Lymphocyte-rich classic Hodgkin disease
(LDHD) berkisar 5 % dari semua kasus Dalam LRHD, Reed-
Sternberg sel dari jenis klasik atau lacunar diamati, dengan
latar belakang infiltrasi limfosit. Hal ini membutuhkan
diagnosis imunohistokimia. Beberapa kasus mungkin
memiliki pola nodular. Secara klinis, pola presentasi dan pola
survival mirip dengan MCHD
5.Nodular lymphocyte-predominant Hodgkin disease
Kasus nodular dominan limfosit-Hodgkin disease (NLPHD) merupakan 5%
dari total kasus. Berbeda dengan subtipe histologis lain, sel Reed-Sternberg
tidak selalu ada di NLPHD. Sebaliknya, limfositik dan histiocytic (L & H) sel,
atau "sel popcorn" (inti mereka menyerupai popcorn) terlihat dalam latar
belakang sel inflamasi, yang didominasi limfosit jinak. Tidak seperti Reed-
Sternberg sel, L & H sel positif untuk B-sel antigen, seperti CD19 dan CD20,
dan negatif untuk CD15 dan CD30. Diagnosis NLPHD harus didukung oleh
penelitian imunohistokimia, karena dapat muncul kemiripan dengan LRHD
atau bahkan dengan beberapa non-Hodgkin limfoma
DIAGNOSIS KLINIK

1.Klinis (Anamnesis)
Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar
getah bening di leher, aksila atau pun lipatan paha, berat
badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai
demam, keringat dan gatal.
2.Pemeriksaan Fisik
Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama
supraklavikular, aksiler dan inguinal. Mungkin lien dan hati
teraba membesar. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk
menentukan kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat.
Apabila area ini terlihat, perlu diperiksa gastrointestinal
sebab sering terlihat bersama-sama.
3.Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi
ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan
medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang luas
penyakit atau keterlibatan organ spesifik. Pada
pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit
neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan
anemia normokromik normositik derajat sedang
yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan
kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi
yang normal atau meningkat di sumsum tulang
sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat,
terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya
menghilang dengan pengobatan. Sampai saat ini,
LED masih merupakan pemantau terbaik, tetapi
pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke
normal walaupun masih terdapat penyakit residual.
4.Sitologi Biopsi Aspirasi
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada
diagnosis pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab
kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah
bening, metastasis karsinoma dan limfoma malignum. Penyulit lain
dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi LH atau pun LNH adalah
adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsi aspirasi
multiple hole di beberapa tempat permukaan tumor. Apabila
ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran
klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi.
5.Histopatologi
Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga
identifikasi subtype histopatologi walaupun sitologi biopsi aspirasi
jelas LH ataupun LNH. Biopsi dilakukan bukan sekadar mengambil
jaringan, namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsi
tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi biasanya
dipilih pada rantai KGB di leher. Kelenjar getah bening di inguinal,
leher bagian belakang dan submadibular tidak dipilih disebabkan
proses radang, dianjurkan agar biopsi dilakukan di bawah anastesi
umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik lokal
terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan
pemeriksaan jaringan.
6.Radiologi
Termasuk di dalamnya:
a.Foto toraks untuk menentukan keterlibatan kelenjar getah bening (KGB)
mediastinal.
b.Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan kelenjar getah bening
(KGB) di daerah iliaka dan pasca aortal.
c.Ultrasonography (USG) banyak digunakan melihat pembesaran KGB di
paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk
konfirmasi sitologi.
d.Computerized Tomography (CT-scan) sering dipergunakan untuk diagnosa
dan evaluasi pertumbuhan LH.
e.Laparotomil aparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi
KGB pada iliaka para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan
stadium. Berkat kemajuan teknologi radiologi misalnya USG dan CT-scan
ditambah sitologi biopsi aspirasi jarum halus, tindakan laparotomi dapat
dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi.
DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding serupa dengan dijelaskan

untuk limfoma non-Hodgkin pada pasien dengan
limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis
bakteri atau virus, mononucleosis infeksiosa dan
toksoplasmosis harus disingkirkan. Keganasan
lain, misalnya Limfoma Non Hodgkin, kanker
nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan
adenopati leher lokal.
PENATALAKSANAAN

Pasien dengan penyakit tahap awal (IA atau IIA)

secara efektif diobati dengan terapi radiasi atau
kemoterapi. Pilihan pengobatan tergantung pada
usia, jenis kelamin, massal dan subtipe histologis
penyakit. Pasien dengan penyakit tahap lanjut (III,
IVA, atau IVB) diobati dengan kombinasi
kemoterapi saja. Pasien dengan massa besar di
dada biasanya diobati dengan kombinasi
kemoterapi dan terapi radiasi.
PROGNOSIS

Penyakit ini awalnya meragukan untuk terobati. Tetapi

semakin dapat diatasi dengan obat yang lebih efektif, De Vita,
dan rekan NCL mempelopori pengobatan yang baru
menunjukkan 50% pasien yang level yang sudah parah
dengan menggunakan kombinasi MOPP (Mechlorethamine,
Oncovin, Procarbazine, Prednisone). Pengobatan dengan C-
MOPP, seperti chemotherapy dapat menyebabkan
azoospermia pada 50-100% pria. Sedangkan pada wanita
akan menyebabkan amenorrhea ke 50% jumlah wanita. Tetai
pada terapi ABVD hanya sedikit dan sementara
menyebabkan toksisitas pada sel induk di pria dan jarang
menyebabkan amenorrhea
REFERENCE

Anonim. 2012. Pengobatan Limfoma Hodgkin. Available at:

http://www.news- medical.net/health/Hodgkins-Lymphoma-Treatment-
(Indonesian).aspx (diakses pada 18 September 2012)

Anonim. 2012. Hodgkin Lymphoma. Available

at:http://www.cancer.gov/cancertopics/types/hodgkin (diakses pada 16
september 2012)

Baldy, Catherine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiogi. Jakarta: EGC

END OF PRESENTATION

THANK YOU