MAKALAH CASE 3

BLOK GENITOURINARY SISTEM

“GLOMERULONEFRITIS PASCA
INFEKSI AKUT STREPTOKOKUS”

TUTORIAL C4 2007

TUTOR: dr.IMAM SOEKOESNO Sp.PP

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL

“VETERAN” JAKARTA

2010

Tutorial C4 2007
mx. case
an.ROBBY, 15 th

KU : urin berwarna gelap seperti “coca-cola”

KT : - frekwensi miksi tidak seperti biasa,hanya 2x/24 jam terakhir

- Nafsu makan berkurang walaupun konsumsi cairan normal

RPS : - 14 hari lalu, sakit tenggorokan dan demam

- 2 hari lalu, terjadi pembengkakkan pada wajah

RPD : Keluhan dan sakit seperti ini baru pertama kali

PEMERIKSAAN

Px.FISIK Px.LAB
a). VS : a). Darah lengkap:
T= 37 C Hb: 10 gr/dL
P= 100x/min Ht : 31%
RR= 20x/min leukosit : 8000/mm3
BP=130/75 mHg BUN: 23mg/dL
b). GS : kreatinin serum: 0,7mg/dL
- BB/TB dalam persentil 50 b). Urinalysis:
- terlihat capek tapi tidak warna: gelap seperti coca-
Distress akut cola
- ada edema ringan pd periorbital berat jenis: meningkat
proteinuria : ++
RBC: sangat banyak
Ada RBC cast,WBC 5-10/HPF
c). Mikrobiologi
ASTO: 650 Todd Unit
C3: 2 mg/dL
Streptococci tidak ditemukan pada
nasofaring

Tutorial C4 2007
 DIAGNOSIS
“glomerulonefritis pasca infeksi streptococcus akut”

TERAPI TERBAIK
-dirawat di RS selama  3 hari
-diberikan diuretik kuat (furosemid)
-infus elektrolit Na,K,Ca

PROGNOSIS
Baik karena terapi adekuat

Hypothesis:
a). Gangguan urogenital : peredaran darah dan saluran
b). Urolitiasis
c). Ca saluran kemih
d). Immunocompromissed
e). Hipertrofi prostat
f). Efek samping obat (nefrotoksik)
g). Gangguan ginjal : fungsi dan organ

Tutorial C4 2007
 ANATOMI SALURAN KEMIH

Saluran kemih terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra.

Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di bawah tulang rusuk
dekat bagian tengah punggung. Mereka mengeluarkan produk sampah dari darah,
menjaga keseimbangan elektrolit dan zat-zat lain dalam darah, dan menghasilkan
eritropoietin (hormon yang memicu produksi sel darah merah di sumsum tulang).
Setiap ginjal terdiri dari sekitar 1 juta mikroskopis (nefron) yang terdiri dari kapiler
disebut glomeruli yang mengangkat produk-produk limbah uremic dari bentuk darah dan
air seni. Setiap glomerulus menghubungkan ke tabung panjang, yang disebut tubulus
ginjal.
Bersama-sama, glomerulus dan tubulus bentuk satuan yang disebut nefron sebuah.
Setiap nefron terhubung ke cabang tubular semakin besar, hingga mencapai area
koleksi besar yang disebut kelopak. The calices membentuk bagian berbentuk corong
dari ureter atas (pelvis renalis).

Ureter
Ureter adalah tabung fibromuskular yang menyampaikan urin dari pelvis ginjal ke
kandung kemih. Setiap saluran kencing sekitar 16 inci panjang dan yang terkemuka dari
ginjal kanan sedikit lebih pendek dari kiri. Ureter terdiri dari mukosa, otot, dan lapisan
berserat. Daerah tempat ureter masukkan kandung kemih disebut trigonum. Katup di
wilayah ini mencegah refluks (yaitu, membuat cadangan) air seni ke ginjal.

Kandung kemih

Kandung kemih adalah organ yang berongga, berotot bahwa urin toko. Hal ini terletak
di belakang tulang kemaluan dan duduk di dalam dan dilindungi oleh panggul. kandung
kemih ini diadakan di tempat oleh ligamen (band tangguh, fiberlike jaringan) yang
terhubung ke panggul dan organ lainnya. Pembukaan, sempit internal uretra dalam
kandung kemih disebut leher kandung kemih. Otot di leher kandung kemih disebut
sfingter mengencangkan sekitar uretra untuk mencegah urin dari bocor.
Bila volume urin di kandung kemih mencapai kapasitas tertentu, otak mengirimkan
impuls ke sfingter internal, menyebabkan itu untuk bersantai dan otot detrusor,
menyebabkan mereka untuk mendorong ke bawah dan mengeluarkan urin. Sebagai
kontrak kandung kemih, itu mengusir urin keluar dari tubuh melalui uretra
.
Uretra
uretra adalah tabung yang melewati urin dari kandung kemih keluar dari tubuh. Pada
wanita, adalah sekitar 4 cm panjang. Ini terdiri dari serat otot polos, serat otot sfingter,
suatu lapisan jaringan elastis, dan jaringan kolagen dan dilapisi selaput lendir. Uretra
perempuan dimulai pada leher kandung kemih dan keluar tubuh secara langsung di
depan lubang vagina (saluran reproduksi wanita).
Pada pria, uretra kira-kira 8-9 inci panjang dan memanjang dari leher kandung kemih ke
ujung penis. Uretra laki-laki terdiri dari tiga bagian: prostat, bermembran, dan kenyal.
Uretra prostat adalah bagian dari luas tabung dan melewati kelenjar prostat. Ini terdiri
dari jaringan fibrosa, serat otot, dan bukaan kelenjar kecil yang terhubung ke prostat.

Tutorial C4 2007
Bermembran uretra adalah sekitar tiga perempat dari panjang inci dan terletak di antara
segitiga ligamen panggul. Spons uretra adalah bagian terpanjang dan meluas melalui
penis ke glans (ujung penis). Korpus spongiosum adalah daerah yang lebih rendah dari
penis yang mengelilingi dan melindungi uretra.

Uretra pada wanita

Pada wanita, panjang uretra sekitar 2,5 sampai 4 cm dan terletak di antara klitoris dan
pembukaan vagina.Pria memiliki uretra yang lebih panjang dari wanita. Artinya, wanita
lebih berisiko terkena infeksi kantung kemih atau sistitis dan infeksi saluran kemih.

Uretra pada pria

Pada pria, panjang uretra sekitar 20 cm dan berakhir pada akhir penis.
Uretra pada pria dibagi menjadi 4 bagian, dinamakan sesuai dengan letaknya:

← pars pra-prostatica, terletak sebelum kelenjar prostat.

← pars prostatica, terletak di prostat, Terdapat pembukaan kecil, dimana terletak
muara vas deferens.
← pars membranosa, sekitar 1,5 cm dan di lateral terdapat kelenjar bulbouretralis.
← pars spongiosa/cavernosa, sekitar 15 cm dan melintas di corpus spongiosum
penis.

Histologi
Sel epitel dari uretra dimulai sebagai sel transisional setelah keluar dari kandung kemih.
Sepanjang uretra disusun oleh sel epitel bertingkat torak, kemudian sel bertingkat kubis
di dekat lubang keluar.Terdapat pula kelenjar uretra kecil yang menghasilkan lendir
untuk membantu melindungi sel epitel dari urin yang korosif.

Tutorial C4 2007
 FAAL GINJAL

Ginjal bekerja sebagai saringan plasma. sebanyak 160-180 liter filtrasi glomerulus
dibentuk dalam satu hari. Kebanyakan diserap kembali oleh tubulus melalui nephron.
Kebanyakan dari sodium dan air yang disaring diserap kembali. Bikarbonat yang disaring
adalah buffer oleh ion hidrogen dikeluarkan sebagai pertukaran dengan sodium yang
diserap kembali; ginjal melakukan penyesuaian kebutuhan akan keseimbangan asam
basa pada bagian  tubulus distal.

Filtrasi juga berhubungan dengan kerja pompa jantung. Penyerapan kembali cairan di
tubulus merupakan pekerjaan ginjal dan untuk kebutuhan oksigen nya. Urine merupakan
hasil utama dari fungsi ginjal. Kegagalan penyerapan kembali pada filtrasi glomerulus
akan menyebabkan hilangnya urine secara cepat; bahkan kegagalan tersebut akan
segera mendorong kearah acidosis akibat hilangnya bikarbonat, sodium dan dehidrasi.
Pada kejadian ini, oliguria terjadi dari akibat reduksi pada filtrasi glomerulus, pada kasus
tertentu bisa sebagai alat yang bersifat melindungi.” Ini bisa diakibatkan dengan
berkurangnya aliran darah pada glomerulus melalui vasokostriksi dari arteri afferent. Ini
berlaku, mungkin pada jaringan adekuat ginjal yang cukup oksigenasi untuk tetap
berfungsi dengan baik tetapi tidak akan bisa melaksanakan filtrasinya dengan sempurna
lagi.

 Vasokonstriksi glomerulus akan secepatnya mendorong oksigen kepada tubulus distal

dan Ansa Henle. Endothelium dapat rusak secara langsung oleh nefrotoksin dan ini akan

Tutorial C4 2007
mendorong terjadinya pelepasan endothelin, pada vasokonstriksi glomerulus, Hipoksia
dan nefrotoksik dapat  merusak lapisan endotelium tubulus medula ginjal dan
menyebabkan glomerulus menjadi spasme. Thromboxan  mungkin dihasilkan ginjal, dan
menyebabkan vasokostriksi glomerulus. Kerusakan intrasellular pada beberapa organ
diakibatkan oleh berkurangnya pelepasan adenosine monophosphate (AMP) dan
adenosine triphosphate ( ATP) dengan hilangnya fungsi energi dan penghabisan total
adenosine.

Tutorial C4 2007
 UROLITIASIS

Komposisi dari batu ureter bervariasi, Pada umumnya batu terbentuk dari garam
kalsium seperti kalsium oksalat monohidrat, kalsium oksalat dihidrat dan kalsium fosfat.
Tipe lain yang kurang sering didapat yaitu batu asam urat dan batu struvit, sedangkan
yang jarang didapat adalah batu sistin.
Diagnosis Batu Saluran Kemih

Klinis
Pasien dengan kolik ginjal biasanya mengeluh nyeri pinggang, muntah dan
demam, serta mungkin mempunyai riwayat penyakit batu. Diagnosis klinis
haruslah ditunjang oleh pemeriksaan pencitraan yang sesuai. Hal ini akan
membantu memutuskan apakah cukup dengan terapi konservatif atau dibutuhkan
terapi lain.

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi wajib dilakukan pada pasien yang dicurigai
mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih (98%) merupakan batu
radioopak. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui radiografi. Pemeriksaan
rutin meliputi foto abdomen dari ginjal, ureter dan kandung kemih (KUB) ditambah
USG atau excretory pyelography (Intravenous Pyelography, IVP). Excretory
pyelography tidak boleh dilakukan pada pasien dengan alergi media kontras,
kreatinin serum > 2 mg/dL, pengobatan metformin, dan myelomatosis.
Pemeriksaan radiologi khusus yang dapat dilakukan meliputi :
 Retrograde atau antegrade pyelography
 Spiral (helical) unenhanced computed tomography (CT)
 Scintigraphy
CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan terbaik
untuk diagnosis nyeri pinggang akut, sensitivitasnya mencapai 100% dan
spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di negara-negara maju dan
juga dapat memberikan informasi mengenai abnormalitas di luar saluran kemih.
IVP memiliki sensitivitas 64% dan spesifisitas 92%. Pemeriksaan ini
membutuhkan waktu cukup lama dan harus dilakukan dengan hati-hati karena
kemungkinan alergi terhadap kontras.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi: sedimen urin / tes dipstik untuk
mengetahui sel eritrosit, lekosit, bakteri (nitrit), dan pH urin. Untuk mengetahui
fungsi ginjal, diperiksa kreatinin serum. Pada keadaan demam, sebaiknya
diperiksa C-reactive protein, hitung leukosit sel B, dan kultur urin. Pada keadaan
muntah, sebaiknya diperiksa natrium dan kalium darah. Untuk mencari faktor
risiko metabolik, sebaiknya diperiksa kadar kalsium dan asam urat darah. 6
Panduan pemeriksaan laboratorium selengkapnya dapat dilihat pada Pedoman
Tatalaksana Urolitiasis dari European Association of Urology.

Tutorial C4 2007
 Faktor-faktor yang mempengaruhi tatalaksana batu ginjal

Batu Anatomi ginjal Pasien (klinis)

Ukuran Obstruksi/stasis Infeksi

Jumlah Hidronefrosis Obesitas

Komposisi Obstruksi ureteropelvic junction Deformitas habitus tubuh

Lokasi Divertikel kaliks Koagulopati

Primer/Residif Ginjal tapal kuda dan anomali ektopik Anak-anak

Anatomi kutub bawah ginjal Orangtua

Hipertensi

Gagal ginjal

Tutorial C4 2007
 NEFROTOKSIK

Nephrotoxicity (dari bahasa Yunani: nephros, "ginjal") adalah efek beracun dari
beberapa bahan, baik bahan kimia beracun dan obat-obatan, pada ginjal. Ada berbagai
bentuk toksisitas [1] Nephrotoxicity. Tidak harus bingung dengan fakta bahwa beberapa
obat memiliki ekskresi terutama ginjal dan dosis mereka perlu disesuaikan dengan
fungsi ginjal menurun (misalnya heparin).
Nephrotoxins adalah bahan kimia menampilkan nephrotoxicity.
Efek nefrotoksik kebanyakan obat lebih mendalam pada pasien yang sudah menderita
kerusakan ginjal. Beberapa obat dapat mempengaruhi fungsi ginjal dalam lebih dari
satu cara.

Jenis obat (toksin)

Jantung
• Umum: diuretics, β-blocker, agen vasodilator
• Lokal: inhibitor ACE, ciclosporin.

Langsung efek tubular

• tubulus proksimal berbelit-belit: antibiotik aminoglikosida (misalnya gentamisin),
amfoterisin B, cisplatin, media radiocontrast, imunoglobulin, manitol
• tubulus distal: NSAID (aspirin misalnya, ibuprofen, diklofenak), inhibitor ACE,
ciclosporin, garam lithium, siklofosfamid, amfoterisin B
• Obstruksi Tubular: sulfonamid, metotreksat, asiklovir, glikol polietilen.

Nefritis interstisial akut

• β-laktam antibiotik, vankomisin, rifampisin, sulfonamid, ciprofloxacin, NSAID, ranitidin,
simetidin, furosemid, thiazides, fenitoin.

Glomerulonefritis akut
• penicillamine
.
Penyebab diabetes insipidus
• Lithium garam
• amfoterisin B
• Fluorida
• Demeclocycline
• Foscarnet.

Lain nephrotoxins
• Logam berat mengganggu enzim metabolisme energi.
• Aristolochic asam, ditemukan di beberapa tanaman dan, yang lebih berbahaya, di
beberapa suplemen herbal yang berasal dari tanaman, telah terbukti memiliki efek
nefrotoksik pada manusia.

Tutorial C4 2007
 Pengawasan
Nephrotoxicity biasanya dipantau melalui tes darah sederhana. Tingkat yang lebih
tinggi dari kreatinin menunjukkan fungsi ginjal miskin. tingkat kreatinin normal adalah
antara 80-120 μmol / L. Dalam radiologi intervensi, tingkat kreatinin seorang pasien
semua diperiksa sebelum prosedur. Jika tingkat kreatinin tinggi ditemukan, media
kontras khusus atau digunakan radiocontrast yang kurang berbahaya bagi pasien.
Bersihan kreatinin merupakan ukuran fungsi ginjal, yang mungkin lebih berguna secara
klinis saat menangani pasien dengan penyakit ginjal dini

Tutorial C4 2007
 GAGAL GINJAL AKUT

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan
berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.

Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal
Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal
segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada
nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular :
 Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
 Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
 sepsis
 Blokade ganglion
 Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
 renjatan kardiogenik
 Payah jantung kongesti
 Tamponade jantung
 Distritmia
 Emboli paru
 Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
 Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
 Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
 Glomerulonefritis
 Nefrosklerosis
 Penyakit kolagen
 Angitis hipersensitif
 Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh

Tutorial C4 2007
 bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya
nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila
lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa :
asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan
hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis
dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan
peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi
natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna
tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial.
Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen
kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga
nefritis glomular.
Darah
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk
mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau
pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Scan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

Tutorial C4 2007
 Mekanisme keluhan gagal ginjal

Tutorial C4 2007