SKENARIO

Budi, laki-laki, umur 12 bulan, dengan keluhan berak-berak sejak 3 hari sebelum ke PKM. Empat hari sebelum ke PKM penderita muntah-muntah 6 kali sehari, muntah tidak menyemprot, isi apa yang dimakan. Tiga hari sebelumnya muntah berkurang, timbul berakberak dengan frekuensi 10 kali perhari, jumlah kira-kira gelas setiap BAB, tidak ada darah dan lendir. Anak minum lahap dan diberikan air putih. Panas badan tidak terlalu tidak terlalu tinggi. Sejak 1 harinya anak terlihat lemah, diare tidak berkurang, muntah tidak ada lagi, BAK 8 jam sebelumnya dengan jumlah sedikit dari biasanya. Pemeriksaan Fisik Tampak sakit berat, kesadaran kompos mentis lemah, TD 70/50 mmHg, RR 38x/m, nadi 144x/m teratur, lemah, temperature 38,7 oC , BB 8,8 kg, TB 75 cm Kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering. Thorax: simetris, retraksi (-/), bunyi nafas vesikuler, bunyi bising jantung tidak ada. Abdomen: datar, lemas, bising usus meningkat, hepar teraba 1 cm di bawah arcus costae dan teraba di proceccus x iphoideus, dan lien tidak teraba. Cubitan kulit kembali setelah 2 detik. Kulit di sekitar anus kemerahan. Kedua ujung kaki dan tangan dingin. Laboratorium Darah rutin Urin rutin : Hb 12,8 g/dl, jumlah WBC 9.000/mm3, differential count 0/1/2/63/30/4 : Makroskopis: warna kekuningan, Mikroskopis : Leukosit (-), RBC (-), protein (-) Feses rutin : Makroskopik : cair lebih banyak dari ampas, darah (-), pus (-) Leukosit feses 2-4/lpb, eritrosit (-)

1. KLARIFIKASI ISTILAH
y y y

Berak-berak Muntah Muntah tidak menyemprot

: pembuangan kotoran/tinja dari rektum : mengeluarkan isi lambung dengan mulut : muntah yang muntahannya tidak disemburkan

dengan kekuatan yang besar

y y y y y

Lemah : kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan Diare : frekuensi pengeluaran dan kekentalan feses yang tidak normal Kelopak mata cekung Mukosa mulut kering Bising usus meningkat
1

y y y

Cubitan kulit kembali setelah 2 detik Kulit di sekitar anus kemerahan Kedua ujung kaki dan tangan dingin

2. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Budi, laki-laki, umur 12 bulan, mengalami berak-berak sejak 3 hari sebelum ke PKM. 2. Empat hari sebelum ke PKM, muntah-muntah 6 kali sehari, muntah tidak menyemprot, isi apa yang dimakan. 3. Tiga hari sebelumnya muntah berkurang, timbul berak-berak dengan frekuensi 10 kali perhari, jumlah kira-kira gelas setiap BAB, tidak ada darah dan lendir. 4. Anak minum lahap dan diberikan air putih. 5. Panas badan tidak terlalu tidak terlalu tinggi. 6. Sejak 1 harinya anak terlihat lemah, diare tidak berkurang, muntah tidak ada lagi, BAK 8 jam sebelumnya dengan jumlah sedikit dari biasanya. 7. Pemeriksaan Fisik: Tampak sakit berat, lemah, TD 70/50 mmHg, RR 38x/m, nadi 144x/m teratur, lemah, temperature 38,7 oC , BB 8,8 kg, TB 75 cm. Kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering. Abdomen: lemas, bising usus meningkat, hepar teraba 1 cm di bawah arcus costae dan teraba di proceccus xiphoideus. Cubitan kulit kembali setelah 2 detik. Kulit di sekitar anus kemerahan. Kedua ujung kaki dan tangan dingin. 8. Laboratorium: Darah rutin: Hb 12,8 g/dl, jumlah WBC 9.000/mm3, differential count 0/1/2/63/30/4 9. Feses rutin : Makroskopik : cair lebih banyak dari ampas, darah (-), pus (-). Leukosit feses 2-4/lpb, eritrosit (-)

3. ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histology sistem gastrointestinal? 2. Apa penyebab dan mekanisme berak-berak 3 hari sebelum ke PKM? 3. Apa penyebab dan mekanisme muntah-muntah, muntah tidak menyemprot, dan muntah dengan isi apa yang dimakan sejak 4 hari yang lalu?

4. Bagaimana hubungan dehidrasi dengan minum lahap dan diberikan air putih? 5. Apa penyebab dan mekanisme demam? 6. Apa penyebab dan mekanisme lemah, diare tidak berkurang, muntah tidak ada lagi, dan BAK semakin sedikit 8 jam sebelumnya? 7. Bagaimana hubungan antara gejala klinis dengan waktu timbulnya penyakit? 8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik? 9. Apa saja diagnosis bandingnya? 10. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium? 11. Bagaimana cara menegakkan diagnosis? Apa saja pemeriksaan penunjang dan diagnosis kerja? 12. Apa etiologi , epidemologi, dan factor resikonya? 13. Bagaimana pathogenesis, patofisiologi penyakit ini? 14. Bagaimana penatalaksanaannya? (suportif, simptomatik, kausatif,

rehabilitative, dan preventive) 15. Apa komplikasi, prognosis dan KDU-nya?

4. HIPOTESIS
Budi, 12 bulan mengalami diare akut karena infeksi rotavirus.

5. KERANGKA KONSEP
Budi, 12 bulan, berak-berak selama 3 hari

Anamnesis:

hari

sebelumnya

Pemeriksaan Fisik:

Tampak sakit

Laboratorium: 9.000/mm3,

WBC differential

muntah-muntah 6 kali sehari, Tiga hari sebelumnya muntah berkurang, timbul berak-berak dengan frekuensi 10 kali perhari, jumlah kira-kira gelas setiap BAB, tidak ada darah dan lendir. Anak minum lahap dan

berat, kesadaran kompos mentis lemah, TD 70/50 mmHg, RR 38x/m, nadi 144x/m teratur, lemah, temperature 38,7
o

count 0/1/2/63/30/4 Feses rutin :

C , BB 8,8 kg, TB 75 cm.

Kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering. Abdomen: lemas, bising usus meningkat, hepar teraba 1 cm di bawah arcus costae dan teraba proceccus xiphoideus,.. Diare akut setelah 2 detik. Cubitan kulit kembali Kulit di sekitar anus kemerahan. Kedua ujung kaki dan tangan dingin. di

Makroskopik : cair lebih banyak dari ampas, darah (), pus (-). Leukosit feses 24/lpb, eritrosit (-)

diberikan air putih. Panas badan tidak terlalu tidak terlalu tinggi. Sejak 1 harinya terlihat lemah, BAK 8 jam sebelumnya dengan jumlah sedikit dari biasanya.

Diare akut

6.

SINTESIS
Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Traktus Gastrointestinal Mulut Esofagus Lambung Duodenum Jejujum Ileum Caecum Colon ascenden Colon tranversum Colon descenden Rectum anus 1. Mulut 2. Esofagus Esofagus merupakan tabung muskuler sepanjang 25 cm yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terletak dalam cavitas thoracalis.

Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang(hiatus esofageus) dicrus dexter diafragma. Vaskularisasi 1. 2. arteri gastrica sinistra vena gastrica sinistra
4

Persarafan N. gastricus anterior et posterior (cabang nervus vagus) dan cabang-cabang simpatetik bagian thoracalis dari truncus symphaticus.

Fisiologi Menyalurkan makanan dari faring ke dalam gaster, melalui gerakan peristaltik. Histologi Dinding esofagus terdiri atas empat lapisan yaitu mukosa, submukosa, muskularis dan serosa. 1. Lapisan mukosa merupakan epitel squamos kompleks, dimana epitel ini akan mengalami perubahan mendadak pada perbatasan esofagus dan gaster menjadi epitel columner simplek. 2. lapisan submukosa mengandung sel-sel sekretorik yang memproduksi mukus 3. muskularis terdiri atas otot longitudinal(luar), sirkular(dalam). Otot esofagus bagian atas yaitu otot rangka, bagian antara atas dan bawah yaitu otot rangka dan polos, bagian bawah otot polos 4. tunika serosa terdiri atas ikat longgar yang menghubungkan esofagus dengan strukturstruktur yang berdekatan.

3.

Gaster Gaster terletak pada bagian atas perut dibawah tepi costa kiri, berbentuk huruf J, dan mempunyai dua lubang yaitu orificium cardiacum dan pyiloricun, dua lengkungan yaitu curvacura minor dan mayor. Gaster dibagi empat bagian yaitu 1. 2. 3. 4. fundus biasanya berisi udara corpus antrum pyiloricum pylorus

Vaskularisasi Arteri 1. arteri gastrica sinistra

5

2. arteri gastrica dextra 3. arteri gastrica breve 4. Arteri gastroepiploica sinistra 5. Arteri gastroepiploica dextra

Vena 1. Vena gastrica dextra et sinistra 2. Vena gastrica breve dan gastroepiploica sinistra bermuara ke vena lienalis

3. gastroepiploica dextra bermuara ke vena mesenterica superior Persarafan 1.Pleksus symphaticus coeliacus dan n. Vagus sinistra et dextra Fisiologi 1. menyimpan makanan, pada dewasa menpunyai kapasitas 1500 ml. 2. mencampur makanan dengan sekresi gaster membentuk chyme. 3. mengatur pengaliran chyme ke usus halus sehingga dapat mengontrol. efesiensi pencernaan dan absorpsi makanan. Histologi Lambung tersusun atas empat lapisan yaitu mukosa, submukosa, muskularis, dan tunika serosa. 1. mukosa tesusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae. Tardapat beberapa tipe kelenjar ; kelenjar kardiak yang menyekresikan mukus ,kelenjar gastrik mempunyai tiga tipe sel yaitu sel zimogenik(chief) pepsinogen, sel parietal HCL,dan faktor intrinsik, sel leher(mukus) mukus 2. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan muskularis, dimana jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan periltastik 3. Muskularis, tidak seperti saluran pencernaan lain,dimana lapisan ini tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos yaitu lapisan longitudinal(luar), lapisan sirkular(tengah), lapisan oblik(dalam). Susunan serabut ini memungkinkan berbagai kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikelpartikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung dan mendorongnya kearah duodenum. 4. tunika serosa merupakan lapisan terluar bagian dari peritoneum viseral.
6

4. Usus Halus (Intestinum Tenue) Usus halus merupakan bagian terpanjang dari saluran pencernaan dan membentang dari pylorus sampai ileocecal junction, dimana panjang usus ini pada orang hidup kira kira 3,6 meter dan pada kadaver 6,6 m. Intestinum tenue dibagi tiga bagian : duodenum, jejenum, ileum. 1. Duodenum Anatomi Terletak diregio epigastrica dan umbilicalis, berbentuk seperti tabung seperti huruf C sepanjang 25 cm menghubungkan gaster dengan jejenum. Usus ini menerima duktus choledochus dan duktus pankreaticus. Ia dibagi menjadi empat bagian : 1. Pars superior duodeni 2. Pars descendens duodeni 3. Pars inferior duodeni 4. Pars ascendens duodeni

Vaskularisasi 1. Arteri dan vena Pancreaticoduodenalis superior 2. Arteri dan vena Pancreaticoduodenalis inferior

Persarafan 1. n. Symphaticus dan parasymphaticus

2. Jejenum dan ileum Anatomi Jejenum terletak diregio midabdominalis sinistra sedangkan ileum di regio abdominalis dexter sebelah bawah. mesostenium. Mereka sangat mobil dan digantung oleh

Vaskularisasi 1. 2. 3. Arteri mesenterica superior Arteri ileocolica aliran darah vena bermuara ke vena mesenterica superior
7

Persarafan 1. simpatik dan parasimpatik

Fisiologi Usus halus mempunyai fungsi utama: 1. Pencernaan = proses pemecahan makanan menjadi bentuk yang dapat dicerna melalui kerja berbagai enzim dalam saluran gastrointestinal. 2. Absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air

Histologi Mukosa usus halus terdiri plika sirkularis, vili intestinalis, dan mikrovili. 1. Plika sirkularis adalah lipatan atau peninggian mukosa permanen, plika yang paling besar terdapat di bagian proksimal yang merupakan sebagian besar absorpsi semakin kedistal makin kecil . 2. Vili intestinal tonjolan permanen mirip jari pada lamina propria, dilapisi oleh epitel selapis silindris. Pusat jaringan ikat setiap vilus mengandung kapiler limfatik, kapiler darah dan berkas otot polos. 3. Mikrovili adalah juluran sitoplasma yang menutupi apeks sel-sel absorptif usus.

Kebanyakan sel dalam epitel usus adalah sel absorptif silindris tinggi dengan mikrovili yang ditutupi selubung glikokaliks tebal. Diantara sel absorptif silindris terdapat del goblet yang makin kedistal makin banyak. Usus halus banyak mengandung kelenjar intestinal(kripta lieberkuhn), dimana sel yang tidak berdifferensiasi pada kelenjar ini menampakkan aktivitas mitotik dan membentuk sel absorptif silindris dan sel goblet. Sel-sel paneth ditandai dengan granul eosinofilik di sitoplasmanya. Selain itu, ditemukan pula sel enteroendokrin dan plak peyer pada ileum.

5. Intestinum Crassum a. Caecum Merupakan kantong dengan ujung buntu yang menonjol ke bawah pada region iliaca kanan di bawah juncture ileocaecalis. Panjangnya sekitar 6 cm dan dibungkus oleh peritoneum. Tidak mempunyai mesenterium. Pada permukaan posteromedialnya melekat appendix. Otot longitudinalisnya dibatasi oleh 3 pita datar yang disebut taenia coli. Katup ileosekal yang melekat pada ujung sekum, mengendalikan aliran kimus dari ileum ke dalam sekum dan mencegah terjadinya aliran bahan fekal ke dalam usus halus. Persarafan berasal dari cabang-cabang saraf simpatis dan parasimpatis dari plexus mesentericus superior. b. Appendix Tabung otot sempit yang mengandung banyak jaringan limfoid. Panjangnya bervariasi mulai dari 8-13 cm. Basis appendix melekat pada bagian posteromedial dari caecum. c. Colon Ascendens Berjalan ke atas dari caecum ke permukaan inferior lobus hepatis dexter. Pada waktu mencapai hepar, colon ascendens membelok ke kiri membentuk flexura coli dextra. Kolon asendens panjangnya sekitar 13 cm dan terletak pada region iliaca kanan. Colon asendens berjalan ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus kanan hati, di mana colon asceden secara tajam ke kiri, membentuk flexura coli dextra, dan

dilanjutkan sebagai colon transversum. Peritoneum menutupi pinggir dan permukaan depan colon ascendens dan menghubungkannya dengan dinding posterior abdomen, Pembuluh arteri yang memperdarahi colon ascenden adalah a. iliocolica dan a. colica dextra yang merupakan cabang a. mesenterica superior. Vena yang memperdarahi v. iliocolica dan v. colica dextra dan mengalirkan darahnya ke v. mesentericus superior. Saraf colon ascenden berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (n.vagus) dari plexus mesentericus superior. d. Colon Transversum Menyilang abdomen di region umbilicalis dari flexura coli dextra sampai flexura coli sinistra. e. Colon Descendens Terbentang dari flexura coli sinistra sampai aperture pelvis superior. f. Colon Sigmoideum Mulai pada aperture pelvis superior, tergantung ke bawah ke dalam cavitas pelvis. g. Rectum Berjalan ke bawah turun di depan os scarum, meninggalkan pelvis dengan menembus diafragma pelvis. Di sini rectum melanjutkan diri sebagai canalis analis di dalam perineum.

Saluran cerna meniliki beberapa pertahanan sebagai berikut : 1. Non imunologis a. Flora usus : Dapat menghambat pertumbuhan kuman pathogen dengan adanya kompetisi terhadap subbstrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal.( ph menurun, daya oksidasi menurun dsb) b. Sekresi usus : Mucin (glikoprotein dalam usus) c. Pertahanan lambung d. Gerak peristaltic e. Filtrasi hepar 2. Imunologik local a. Secretory IgA b. Cell Mediated Community (CMI) c. Imunoglobin lain
10

Berak-berak
1. Faktor infeksi a) Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama berak-berak)  Infeksi bakteri: vibrio, E. coli, salmonela, shigella, campylobacter, yersinia, aeromonas, dan sebagainya  Infeksi virus: enterovirus, adenovirus, rotavirus, astrovirus, dan lainlain  Infeksi parasit: cacing (ascaris), protozoa (entamoeba histolytica, giardia lamblia, tricomonas hominis dan jamur (candida albicans) b) Infeksi parenteral (infeksi di luar alat pencernaan) seperti: OMA (Otitis Media Acuta), tonsilitis, tonsilofaringitis, brankopneumonia, ensefalitis, dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan anak umur di bawah 2 tahun)

2. Faktor Malabsorpsi a) Malabsorbsi karbohidrat  Disakarida  Monosakarida b) Malabsorbsi lemak c) Malabsorbsi protein : intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa : intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa

3. Faktor makanan Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan

4. Faktor psikologik Rasa takut dan cemas (agak jarang, seringkali pada anak yang lebih besar)

11

Mekanisme Berak-berak Virus menginvasi enterosit pada ujung vili usus kecil, bermultiplikasi efek sitotoksik Mikrovili rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam Inkubasi 48 jam Kripta menjadi hiperplasi dan hipertrofi dalam 48 jam, memperbaiki kembali permukaan vili lengkap,villi menjadi pendek (atrofi)

Sekresinya kian bertambah

Sifat absorsinya berkurang (struktur pembuluh darah di villi memungkinkan vili bersifat absorptif)

Villi digantikan dgn yg imatur sehingga enzim-enzim percernaan kurang sempurna terbentuk terutama enzim disakaridase (laktase)

Digesti tidak sempurna, meningkatkan beban osmotik intraluminal

Diare

Penarikan cairan ke intraluminal

Diare sitolitik oleh virus Virus menginvasi enterosit dan kemudian bermultifikasi dalam enterosit yang menyebabkan efek sitotoksik. Pada infeksi rotavirus, virus masuk dan memperbanyak diri dalam enterosit yang matur pada ujung vili usus kecil bagan proksimal kemudian menyebar ke bagian distal dalam masa inkubasi 48 jam. Mikrovili rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam, kripta menjadi hiperplasi dan hipertrofi dalam 48 jam dan memperbaiki kembali permukaan vili yang rusak tetapi perbaikan tidak lengkap sehingga villi menjadi pendek. Hipertropi dan hiperplasi kripta membuat kripta makin dalam, sehingga sifat sekresinya kian bertambah. Memendeknya vili menyebab sifat absorsinya berkurang (struktur pembuluh darah di villi memungkinkan vili bersifat absorptif). Enterosit yang terdapat di villi kurang matang sehingga enzim-enzim percernaan kurang sempurna terbentuk terutama enzim disakaridase (enzim yang paling cepat berkurang saat diare dan paling lambat pulihnya adalah laktase).
12

Hal ini menyebabkan makanan tidak sempurna didigesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan. Sisa makanan menyebabkan beban osmotik intaluminal tinggi, sehingga terjadi penarikan cairan ke intraluminal. Sebagian sisa makanan dihidrolisis oleh bakteri-bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare osmotik dengan produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada infeksi rotavirus terjadi diare campuran antara diare sekretori dan osmotik. Gastroenteritis akut karena virus akan menyembuh dengan sendirinya, yang umumnya berlangsung sampai 7 hari, namun penyembuhan kerusakan histologis memerlukan waktu paling tidak 1 minggu setelah gejala klinik hilang. Intoleransi terhadap disakarida pulih setelah beberapa minggu.

Beberapa mekanisme spesifik virus Rotavirus. Insiden tinggi di setiap negara. Kebanyakan menyerang pada bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. Bayi di bawah umur 3 bulan dapat terkena. Sangat jarang menyerang orang dewasa (serotype C). Masa inkubasi 1-2 hari. Gejala diawali oleh demam yang tidak tinggi (sekitar 75%) dan muntah-muntah (sekitar 100%), kemudian demam dan muntah meredah baru timbul diare (5-10% kasus disertai BAB berdarah). Sembuh sendiri dalam 7 10 hari.

Muntah
Muntah adalah salah satu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat muntah di medulla oblongata. Muntah muncul sebagai respon terhadap: 1. distensi berlebihan lambung atau duodenum 2. iritasi lambung atau duodenum 3. rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah) 4. perangsangan langsung bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak 5. obat-obatan tertentu Muntah tidak menyembur Muntah merupakan suatu cara dimana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal terisi secara luas, sangat mengembang, atau bahkan sangat terangsang. Penyebab muntah:
13

 Rangsangan iritasi traktus gatrointetinal (biasanya tidak projectile)  Rangsangan impuls saraf yang timbul pada daerah otak diluar pusat muntah (terutama daerah kecil yang terletak bilateral pada lantai ventrikel k4 dekat daerah prostem (zona pencetus kemoreseptor):biasanya dirangsang obat2an.  Rangsangan psikis, bau, gambaran yang menggangu. Budi mengalami muntah-muntah karena pada awalnya Rotavirus menginfeksi mukosa lambung dengan enterotoxin. Enterotoxin itu sendiri adalah salah satu protein yang di kode Rotavirus, yaitu NSP4. Akibatnya, ujung-ujung saraf yang menstimulasi muntah terangsang dan terjadilah muntah. Demikian halnya juga terjadi muntah saat toxin ini mengiritasi mukosa duodenum. Jadi, muntah sebagai bagian dari pertahanan tubuh untuk mengeliminasi mikroorganisme penginfeksi untuk keluar dari lambung dan duodenum(GIT atas). Akan tetapi, hal ini tidak terjadi saat virus dan toxinnya tiba di mukosa GIT di bawah duodenum. Tidak hanya terjadi iritasi mukosa dengan toxin, tetapi juga invasi ke sel-sel villi. Iritasi yang terjadi di sini tidak menyebabkan muntah karena sudah tidak ada lagi saraf- saraf yang berespon terhadap muntah. Saraf- saraf yang berespon terhadap muntah terdapat di lambung dan duodenum. Saat virus mencapai ujung distal ileum dan kolon, virus menginvasi vili pada ileum menyebabkan kerusakan sel enterosit menurunkan kemampuan

absorpsi (sel-sel villi adalah sel mature yang memiliki kekhususan dalam absorpsi) dan meningkatkan sekresi mucus (banyak sel-sel immature sebagai respon untuk menggantikan sel-sel mature yang telah rusak, akan tetapi sel-sel ini memiliki kekhususan dalam sekresi). Jadi, diare adalah bagian pertahanan tubuh untuk mengeliminasi mikroorganisme keluar dari usus halus dan colon (GIT bawah). Pada awalnya ia menginfeksi lambung dan menyebabkan muntah tapi begitu masuk usus, maka usus akan berusaha untuk mengeluarkan melalui diare. Oleh karena itulah muntah tidak terjadi lagi

Klasifikasi berdasarkan isi dari muntah A. Apa yang baru saja dimakan B. Hematemesis, muntah yang bercampur darah C. Cairan empedu, bisa ikut termuntah bila kontraksi duedunum yang terjadi pada muntah yang parah D. Muntah fekal, terjadi pada obstruksi saluran cerna atau fistula
14

Pada kasus, muntah tidak terjadi lagi pada 1 hari sebelum ke PKM karena pada saat itu, virus telah mencapai distal ileum dan colon, sehingga sebagai respon tubuh terjadilah diare dan tidak terjadi muntah lagi

Mekanisme muntah

15

Hubungan BAK sedikit dan Lemah dengan Diare

Uri i sedi it adalah mekanisme kompensasi t h karena t h kerurangn cairan. Hubungannya dapat dilihat pada mekanisme dibawah ini:

Elektrolit dlm tubuh TD Lemah

Sensasi haus

Minum lahap

Demam
Berdasarkan ada tidaknya demam: Diare febril a. Rotavirus : pada anak < 5 tahun, pada musim dingin, leukosit pada feses 12% kasus, 50% kasus demam
16

b. Escherichia coli : terjadi pada musim semi, 20% kasus demam c. Campylobacter : 80% kasus demam, terjadi sepanjang tahun, meningkkat keterjadiannya pada bulan Juli, diare berdarah dengan fecal leukosit

Diare non-febril a. Norwalk virus b. iardia Lamblia

Mekanisme demam:

Demam dapat timbul disebabkan oleh beberapa hal antara lain: 1. Infeksi, baik itu bakteri maupun virus . Penurunan pengeluaran panas yang terjadi pada keadaan dehidrasi, gangguan neurologis, serta akibat penggunaan obat-obatan 3. Peningkatan pembentukkan panas dalam tubuh

17

Interpretasi Hasil Pemeriksaan fisik :

No. 1. 2. 3. Hasil Px. Fisik Tampak sakit berat Compos mentis lemah BP 70/50mmHg Normal normal Compos mentis Neonatus: 80/45 6-12 bln: 90/60 1-5 thn: 95/65 4. RR 38x/m 1bln-1th: 30-60 1th-2th: 25-50 5. HR lemah 6. 7. 8. 9. 10. 11. Temp. 38,7oC BB 8,8 kg; TB 75 cm Mata cekung Tidak ada air mata Mulut kering Thoraks: - simetris - retraction (-/-) - suara nafas vesicular - suara jantung normal 12. Abdomen: - datar - shuffle Peningkatan suara motilitas usus Normal 36,5-37,5oC 3x BB lahir Febris Normal Tanda dehidrasi Tanda dehidrasi Tanda dehidrasi Normal 144x/m regulair, 3 bln-2 th: 80-150 Normal tinggi Normal Interpretasi Tampak sakit parah Kesadaran sedikit menurun Hipotensi berkurangnya cairan

plasma akibat dehidrasi

bising usus 13. Hati teraba 1 cm di 1 2 jari dibawah Normal bawah arcus aorta dan arcus processus xiphoid 14. 15. Limpa tidak teraba Cubitan baru costa untuk

anak-anak Tidak teraba Normal Tanda awal dehidrasi

18

kembali Lansung kembali

setelah 2 detik 16. Kulit kemerahan di Tanda iritasi akibat sering BAB. Adanya bahan makanan yang tidak sempurna dicerna akan diuraikan oleh bakteri di colon dan

sekitar orificium analis

menghasilkan asam lemak rantai pendek yang mengiritasi kulit.

 Pada bayi sampai akhir tahun ketiga, pinggir bawah hati meluas 1 atau 2 jari di bawah pinggir aorta.  Pada bayi, bagian bawah limpa sedikit teraba.  Pada keadaan normal, sampai umur 5-6 tahun hati masih dapat teraba dengan tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata dan tidak terdapat nyeri tekan.  Pada neonatus, limpa mungkin masih teraba sampai 1-2 cm di bawah arcus costa oleh karena proses hematopoiesis ekstra medular yang masih berlangsung sampai anak umur 3 bulan.

Diagnosis Banding
Diare akut Diare + Disentri + Kolera + Berbau akasia Muntah Darah di tinja Demam TD RR HR Mata cekung Turgor Merah di sekitar anus takipnea takikardi + + + Takipnea Takikardi + + + Takipnea Takikardi + + + +/-/+ +/+/+ + + + +

19

Perbedaan mikroorganisme yang mungkin menyebabkan diare pada kasus Gejala Massa tunas Panas Mual muntah Nyeri p erut Nyeri kepala La ma sakit Sifat Feses Volume Freku ensi Sedang 5-10 x/hari Sedi kit >10 x/ hari Lemb ek + Sering +/- Merah - ijo Sedikit Sering Lemb ek + Kadang Busuk Kehijauan Banyak Terus - menerus Cair + Amis Cucian beras Rotavirus Shigella 12-72 ja m ++ Sering Tenesmus 5- 7 hari ++ jarang Tenes mus, keram + >7 hari ++ S ering Tenes mus, kolik + 3-7 hari Sering 3 hari 24-48 ja m S almo nella 6-72 ja m Cholera 48-72 jam

Konsistensi Cair Mukus Darah Bau Warna Langu Kuning hijau Leukosit -

20

Pemeriksaan Laboratoris
Interpretasi pemeriksaan laboratoris Pemeriksaan Hb (gr/dl) Leukosit (/mm3 ) Normal 12-24 9000-13000 Pada kasus 12.8 9.000 Interpretasi Normal Normal rendah,

menunjukan infeksi bukan dari bakteri DC Basofil Eosinofil Net. Batang Net. Segmen Limfosit Monosit Urin Warna WBC RBC Protein Feses Komposisi 2/3 (100ml) air & 1/3 (50 ml) sisanya adalah makanan yang Cair tidak dicerna, epitel dinding banyak usus, bakteri apatogen, gas ampas (indol, skatol), asam lemak. RBC WBC Pus 2-5 2-4 / wf Normal Normal Normal lebih Tidak normal dari Kekuningan Kekuningan Normal Normal Normal Normal 0-3 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 0 1 2 63 30 4 Normal Normal Normal Normal Normal Normal

21

Penegakkan Diagnosis
A. Anamnesis Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain:
- Lamanya sakit diare(sudah berapa jam,hari?) - Frekuensinya (berapa kali sehari?) - Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi?) - Warnanya (biasa,kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian nasi, dsb) - Baunya(amis, asam, busuk) - Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang sebelum,selama dan setelah diare - Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan sebelum, selama,

dan setelah diare)

- Penderita diare sekitar rumah - Berat badan sebelum sakit (bila diketahui) - Riwayat imunisasi, minum ASI,dan susu formula

B. Pemeriksaan fisik
- Gelisah, rewel, letargis - Kehilangan turgor kulit - Denyut nadi lemah atau tidak ada - Takikardia - Mata cekung - Ubun-ubun besar cekung - Suara parau - Kulit dingin - Sianosis (jari) - Selaput lendir kering - Anuria, uremia - Muntah-muntah - Pernapasan cepat dan dalam - Kelemahan otot-otot - Ileus paralitik (distensi abdomen)
22

- Cardiac aritmia

C. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan tinja

 Makroskopik dan mikroskopik  Biakan kuman  Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika  pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa
- Pemeriksaan darah

 Darah lengkap  Pemeriksaan elektrolit, pH, dan cadangan alkali (jika dengan pemberian RL i.v. masih terdapat asidosis)  Kadar ureum (untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal)
- Intubasi duodenal: pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab - Pemeriksaan Histopatologi

Pada diare et causa virus: Perubahan pada morfologi sel usus halus yang meliputi pemendekan villi, peningkatan jumlah sel kripta, dan peningkatkan selularitas lamina propria. Pada diare et causa bakteri: Terdapat invasi bakteri pada dinding kolon meliputi hiperemia mukosal, edema, dan infiltrasi leukosit.
- Pemeriksaan Radiologis

X-Ray abdomen(flat plate dan atas kanan), diindikasikan pada pasien dengan nyeri abdominal atau adanya bukti obstruksi untuk menemukan adanya megakolon toksik dan iskemia usus.
- Pemeriksaan Tambahan

Sigmoidoskopi diindikasikan pada pasien dengan diare berdarah atau pasien yang dicurigai menderita pseudomembranous colitis atau ulcerative colitis.

23

Diagnosis Kerja Diare

Diare ialah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (cair/semisolid) dengan/tanpa darah/lendir. Beberapa penyebab diare A. Gangguan sekretorik 1. Kerusakan epitel akibat virus Rotavirus, virus norwalk, adenovirus enterik 2. Diperantarai oleh enterotoksin V. Cholera, Escherrichia coli dll 3. Tumor mengeluarkan peptida atau serotonin B. Gangguan osmotik 1. Terapi laktulosa 2. Lavase lambung 3. Antasid (MgSO4 dll) C. Penyakit eksudatif 1. Kerusakan lapisan epitel Shigella spp, salmonella spp dll. 2. Penyakit usus meradang idiopatik D. Malabsorbsi 1. Gangguan pencernaan intra lumen 2. Gangguan penyerapan sel mukosa 3. Berkurangnya luas permukaan usus halus 4. Obstruksi limphatik 5. Gangguan absorbsi sel mukosa E. Gangguan motilitas 1. Penurunan waktu retensi usus karena pengurangan panjang usus pasca bedah 2. Penurunan motilitas (peningkatan waktu retensi usus) karena pertumbuhan bakteri

24

Klasifikasi diare : A. Diare akut : Diare yang terjadi secara mendadak pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat. 1. Diare sekresi: sekresi cairan usus netto yang isotonic dengan plasma dan menetap selama puasa, sering disebabkan oleh infeksi virus, bakteri dan protozoa. Biasanya terjadi hiperpristaltik usus halus yang disebabkan oleh zatzat kimia tertentu termasuk toksin dari virus dan bakteri. 2. Diare osmotic: gaya osmotic berlebihan yang ditimbulkan oleh zat terlarut dalam lumen dan mereda dengan puasa, sering disebabkan oleh malabsorsi makanan, kekurangan kalori protein, dan berhubungan dengan berat bayi lahir rendah. B. Diare kronik: Diare yang berlangsung selama 2 minggu atau lebih dengan penurunan berat badan atau berat badan yang tidak bertambah selama masa diare itu. 1. Diare persisten: oleh infeksi 2. Diare protracted: > 2 minggu, > 4 kali, dan cair 3. Diare intraktabel: Berulang kali dalam waktu singkat 4. Diare prolonged: > 7 hari 5. Diare Chronic nonspecific: > 3 minggu tetapi tidak ada gangguan pertumbuhan maupun tanda-tanda infeksi. Epidemiologi Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar 3,5 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 2. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.
25

Etiologi Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura.

Dari gejala klinis yang muncul, kemungkinan besar Budi terinfeksi Rotavirus. Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare, terutama pada bayi. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin, masa inkubasinya selama 1-4 hari.Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara.Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare, demam, nyeri perut, dan muntah-muntah, sehingga terjadi dehidrasi. Karene penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan, dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit, atau cairan pengganti oralit yang lain. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat, dan juga dilakukan vaksinasi. Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda, termasuk anak sapi dan anak babi. Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa.
26

Struktur

Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah

berkisar antara 60-75 nm. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggir-pinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 33-40 nm. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN
6

beruntai ganda ( BM total 10 x 10 ).

Patogenesis
Penyakit diare pada anak biasanya sering disebabkan oleh rotavirus. Virus ini menyebabkan 40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak. Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan.Patogenesis diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat diuraikan sebagai berikut: 1. Virus masuk ke dalam tubuh bersama makanan dan minuman. 2. Virus sampai kedalam sel epitel usus halus dan menyebabkan infeksi serta jonjot-jonjot (villi) usus halus. 3. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru yang berbentuk kuboid atau sel epitel gepeng yang belum matang. Sehingga fungsinya masih belum baik. 4. Villi-villi mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. Hiperplasia kripta Lieberkuhn menyebabkan air yang disekresi ke dalam lumen.

27

5. Cairan makanan yang tidak terserap dan tercerna akan meningkatkan tekana n koloid osmotik usus yang selanjutnya menyebabkan tertariknya air dan elektrolit ke dalam lumen usus. 6. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, sehingga terjadi diare

Patofisiologi
Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Beberapa mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik (diare sekretorik), mekanisme osmotik (diare osmotik), dan campuran. Prinsip dasar infeksi oleh bakteri adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksintoksin, yang dapat bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkannya (sitolitik, disebut sitotoksin), mengaktifkan second messenger intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi (disebut enterotoksin), dan merusak/merangsang sistem persarafan (disebut

neurotoksin). Pada infeksi bakteri, kerusakan sel dapat terjadi tergantung jenis bakteri yang menginvasi, tetapi dapat pula entrositnya utuh/tidak rusak. Jika enterositnya tidak rusak maka diare yang ditimbulkannnya adalah diare sekresi. Jika enterositnya rusak maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik (tergantung pada tingkat kerusakan enterosit). Prinsip dasar diare karena virus adalah invasi virus ke dalam enterosit untuk berkembang biak sehingga enterosit lisis. Lisisnya enterosit menyebabkan gangguan pada villi (pemendekan pada villi) sehingga

menyebabkan kripta hipertropi dan hiperplasi. Mekanisme dasar yang menyebabkan timbul diare : 1. Gangguan osmotik Adanya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam lumen usus naik sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam lumen usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbullah diare. 2. Gangguan sekresi Akibat-rangsangan-tertentu-(toksin)..pada dinding usus akan terjadi

peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam lumen usus dan selanjutnya timbul diare karena kenaikan isi lumen usus.
28

3. Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya dapat timbul diare pula. Dehidrasi Dehidrasi terjadi karena kehilangan air yang lebih banyak daripada pemasukan air dan merupakan penyebab kematian pada diare. Berikut score penilaian yang dapat digunakan untuk menilai derajat dehidrasi

Banyak & Frekuensi BAK

sedikit

29

Gejala Klinis
Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari.  Mula-mula bayi atau anak akan menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare.   Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama makin berubah menjadi kehijau -hijauan karena tercampur dengan empedu.   Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi . Tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asamlaktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapata diabsorpsi usus selama diare.  Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.    Bila penderita telah banyak kehilangan cairan, maka gejala dehidrasi akan mulai tampak. Berat badan turun. Turgor kulit berkurang.
30

 

Mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung. Selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari, tetapi penyembuhan infeksi rotavirus

mungkin bisa sampai 2-3 minggu. BAGAN PATOGENESIS

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran pencernaan Berkembangbiak setelah berhasil melewati asam lambung Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme

Kedua ujung kaki & tangan dingin

Adanya ransangan pada mukosa usus

Gangguan keseimbangan asam basa

Aliran darah di perifer menurun

Hiperperistaltik sekresi / absorbsi cairan usus terganggu

Lambung ikut meradang

Metabolic asidosis

Berak-berak

Infeksi rotavirus

Makanan yang masuk langsung di keluarkan tanpa dicerna oleh lambung

infeksi

demam Muntah berkurang, BAB bertambah diarrhea Diberikan air putih Karena sering defekasi Anus & sekitarnya lecet karena makin lama makin asam akibat banyak asam laktat Anus kemerahan dehidrasi Muntah-muntah Muntah tidak menyemprot

Kehilangan cairan & elektrolit

Kelopak mata cekung

Mukosa mulut kering

Urin lebih sedikit dari biasanya

lemah

31 Cubitan kulit kembali setelah 2 detik

PENATALAKSANAAN Saat ini WHO menganjurkan empat hal utama yang efektif dalam menangani anak -anak yang menderita diare akut, yaitu:    Penggantian cairan (rehidrasi), cairan diberikan secara oral untuk mencegah dehidrasi dan mengatasi dehidrasi yang sudah terjadi Pemberian makanan terutama ASI, selama diare dan pada masa penyembuhan diteruskan Tidak menggunakan obat antidiare: antibiotik hanya diberikan pada kasus kolera dan disentri yang disebabkan oleh Shigella, sedangkan metronidazole diberikan pada kasus giardiasis dan amebiasis.  Petunjuk yang efektif bagi ibu serta pengasuh tentang:
-

Bagaimana merawat anak yang sakit di rumah, terutama tentang bagaimana membuat oralit dan cara memberikannya

Tanda-tanda yang dapat dipakai sebagai pedoman untuk membawa anak kembali berobat dan mendapat pengawasan medik yang lebih baik

Metoda yang efektif untuk mencegah kejadian diare

Pengobatan cairan Penilaian derajat dehidrasi dan rencana pengobatan Kolom A Anamnesis Frekuensi Muntah Haus <4x/hari -/sedikit 4-10 x/hari Kadang-kadang Haus >10 x/hari Sering sekali Sangat haus / >3 minggu (diare kronik) Kolom B Kolom C Kolom D

tidak bisa minum Kencing Normal Sedikit, pekat Tidak kencing

selama 6 jam Inspeksi KU Air mata Mata Mulut&lidah Nafas Palpasi kulit
32

Baik Ada Normal Basah Normal

Gelisah Tidak ada Cekung Kering Lebih cepat

Tdk sadar Tidak ada Sangat cekung Sangat kering Sangat cepat

Turgor

Cepat kembali

Kembali pelan

Sangat pelan

Nadi Ubun-ubun Suhu badan Berat badan

Normal Normal

N/cepat Cekung

Sangat cepat Sangat cekung Panas tinggi >38.5 C

Kehilangan <2,5%

Kehilangan 10% 2 tanda/lebih Dehidrasi ringan/sedang

2,5- Kehilangan >10%

Kesimpulan

Dehidrasi (-)

2 tanda atau lebih Dehidrasi berat

Tinja : darah/lendir +panas

Rencana A

Rencana B

Rencana C

Antibiotika

33

Pengobatan dietetik Menggunakan prinsip O-B-E-S-E (Oralit, Breastfeeding, Early feeding, Simultaneously, with Education) Kasus a. ASI bersamaan dg oralit, selang-seling b. Pada bayi berumur > 4 bulan (sudah mendapat buah -buahan, makan tambahan I dan II) dilanjutkan fase readaptasi, sedikit demi sedikit makanan diberikan kembali seperti sebelum sakit. c. Pada bayi dengan susu formula: i. Diberikan oralit, selang-seling dengan susu formula.

34

ii. Jika bayi telah mendapatkan makanan tambhan (umur > 4 bulan), makanan tambahan untuk sementara dihentikan, diberikan sedikit demi sedikit mulai hari ketiga Antibiotika hanya diberikan jika terdapat indikasi. Kasus tidak usah Pengobatan simptomatis
y

Antidiare Obat-obat ini hanya berkhasiat untuk menghentikan peristaltic, akibatnya diare tampaknya ada perbaikan, tapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi bertambah berat fatal

y y y

Adsorbent tidak ada manfaat Stimulans tidak baik Antiemetik Ex: klorpromazin (largaktil) dengan dosis 1mg/kgBB/hari mengantuk sehingga intake cairan kurang hati-hati dengan ESO: anak

Antipiretika Asetosal, aspirin dalam dosis rendah (25 mg/tahun/kali)

Terapi Suportif Zinc Efek zinc antara lain sebagai berikut : Zinc merupakan kofaktor enzim superoxide dismutase (SOD). SOD akan merubah anion superoksida (merupakan radikal bebas hasil sampingan dari proses sintesis ATP yang sangat kuat dan dapat merusak semua struktur dalam sel) menjadi H2O2, yang selanjutnya diubah menjadi H2O dan O2 oleh enzim katalase. Jadi SOD sangat berperan dalam menjaga integritas epitel usus. Zinc berperan sebagai anti-oksidan, berkompetisi dengan tembaga (Cu) dan besi (Fe) yang dapat menimbulkan radikal bebas. Zinc menghambat sintesis Nitric Oxide (NO). Dengan pemberian zinc, diharapkan NO tidak disintesis secara berlebihan sehingga tidak terjadi kerusaan jaringan dan tidak terjadi hipersekresi. Zinc berperan dalam penguatan sistem imun. Zinc berperan dalam menjaga keutuhan epitel usus, berperan sebagai kofaktor berbagai faktor transkripsi sehingga transkripsi dalam sel usus dapat terjaga.
35

Probioti . Probiotik (Lactic acid bacteria) merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (anti iotic associated diarrhea). b Mikroekologi mikrobiota yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA).

Pencegahan Intervensi pencegahan diare yang efektif : 1. Pemberian ASI 2. Memperbaiki makanan sapihan 3. Menggunakan air bersih yang cukup banyak 4. Mencuci tangan 5. Menggunakan jamban keluarga 6. Cara membuang tinja yang baik dan benar 7. Pemberian imunisasi campak Untuk mencegah diare akibat rotavirus, bisa diberikan vaksin rotavirus peroral yaitu. Tetravalent-Rhesus based rotavirus vaccine (RRV-TV) telah diizinkan digunakan untuk bayi di Amerika Serikat.

36

Prognosis
Baik, infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang serius

Komplikasi
Komplikasi diare dapat berupa : a. Kehilangan air dan elektrolit       Dehidrasi Hipokalemia Asidosis metabolic Kejang Alkalosis metabolik

b. Gangguan sirkulasi darah Syok hipovolemik

c. Gangguan gizi d. Hipoglikemia e. Malnutrisi energi protein f. Intolerasi laktosa sekunder

Kompetensi Dokter Umum

4: Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan (ex: lab sederhana dan x-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani proble hingga tuntas.

37

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedo teran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC. Guyton, Arthur C. 1997. Bu u ajar fisiologi edo teran ed.9. Jakarta: EGC Jawetz,dkk. 2008. Mi robiologi Kedo teran. Jakarta: EGC Staf pengajar IKA.1998.Bu u Kuliah Ilmu Kesehatan Ana . Jakarta: Infomedika Bahan kuliah dr. Hasri Salwan

38