TATALAKSANA STROKE ISKEMIK

PENDAHULUAN Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.1 Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.1 Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.1 DEFINISI Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma

kepala) dengan manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2 Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi ketika suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian sel dalam beberapa menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa hari setelah serangan.2 EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat frekuensi stroke pertama adalah lebih dari 400.000 per tahun. Jumlah ini akan meningkat menjadi satu juta per tahun pada tahun 2050. Namun, insiden stroke di seluruh dunia tidak diketahui.3 Stroke adalah penyebab kematian yang utama ketiga dan penyebab utama kecatatan di Amerika Serikat. setelah penyakit jantung dan kanker pada kelompok usia lanjut, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat pertama.Usia harapan hidup bertambah akibat keberhasilan dan kemajuan di bidang sosial ekonomi, serta perbaikan di bidang pangan. Hal ini mempunyai dampak dengan meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut. 3,4 Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab kematian kedua di seluruh dunia pada tahun 1990, yang membunuh lebih dari 4,3 juta orang. Penyakit ini juga penyebab kelima hilangnya produktivitas, sebagaimana diukur dengan disability-adjusted life years (DALYs). Pada tahun 1990, penyakit kardiovaskuler menyebabkan 38,5 juta DALY di seluruh dunia. 3 Resiko stroke lebih tinggi pada pria ketimbang wanita. Walaupun stroke sering dianggap penyakit yang dialami orang tua, 25% stroke terjadi pada orang yang berusia di bawah 65 tahun. 3 KLASIFIKASI 1. Stroke Iskemik Tipe Emboli Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, atau dari sirkulasi sisikanan (paradoxical emboli). Sumber-sumber emboli kardiogenik adalah trombus valvular (misalnya, pada stenosis mitral, endokarditis, prosthetic valve); trombus mural (misalnya, pada infark miokard fibrilasi atrium,

kardiomiopati dilatasi); dan atrial myxoma. Infark miokard berbubungan dengan 2-3% insiden stroke emboli, yang terjadi 85% pada bulan pertama setelah infark miokard. 4 Infark lakunar bertanggung jawab atas 13-20% dari semua infark serebri dan biasanya melibatkan pembuluh darah kecil pada subkorteks serebri dan batang otak. Infark lakunar sering terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil, seperti diabetes dan hipertensi. Emboli halus atau proses in situ yang disebut lipohyalinosis diduga menyebabkan infark lakunar. Sindrom lakunar yang paling sering adalah stroke motorik murni, sensoris murni, dan hemiparesis ataksik. 4 2. Stroke Iskemik Tipe Trombosis Tempat yang paling sering terjadi oklusi trombosis adalah titik-titik percabangan arteri serebri, khususnya pada distribusi arteri karotis interna. Stenosis arterial (yaitu, turbulensi aliran darah), atherosklerosis, dan perlengketan platelet menyebabkan pembentukan bekuan darah yang menyumbat arteri tersebut. Penyebab trombosis yang kurang sering adalah polisitemia, sickle cell anemia, defesiensi protein C, displasia fibromuskular pada arteri-arteri serebri, dan vasokonstriksi lama pada migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebri juga dapat menyebabkan stroke trombosis (misalnya, trauma, diseksi aorta thorakal, arteritis). Kadangkala, hiperfusi distal ke arteri yang stenosis atau tersumbat atau hiperfusi pada regio yang rentan antara kedua batas arteri serebri dapat menyebabkan stroke iskemik.4 PATOFISIOLOGI Adanya plak atherosklerosis pada percabangan arteri-arteri akan sangat membantu timbulnya trombosis dan oklusi pada tempat-tempat tersebut. Pada ondartertis luetika dinding arteri itu pula menebal berkat adanya radang leutik. Lumennya akan menyempit sehingga memudahkan timbulnya trombosis dan oklusi di daerah tersebut. 5

Pada periarteritis tuberkulous, berkat radang tuberkuleus di sekitar arteri itu, dinding arteri juga akan menebal dan lumennya akan menyempit, yang akan memudakan terjadi trombosis dan oklusi. 5 Pada arteritis primer Takayasu ditemukan suatu poliarteritis oklusif primer (sebab tidak diketahui) pada cabang-cabang dari arkus aorta. Sewaktu-waktu juga dikira bahwa sebab dari suatu trombosis adalah suatu tromboangiitis obliterans (Burger).5 Pada suatu stroke juga selalu hendaknya diperhatikan apakah penderita itu tidak pula menderita (a) hipertensi, (b) penyakit jantung, (c) diabetes mellitus, (d) dan hiperkolesterolemia. 5 Infark serebri biasanya terjadi pada orang tua. Usianya biasanya telah melebihi 60 tahun. Bila infark itu dijumpai pada orang muda, harus diingat kemungkinan-kemungkinan tuberkulosa atau Takayasu. 5 Suatu trombosis serebri memperlihatkan awitan (onset) yang khas. Penyakit ini hampir selalu mulai di waktu bangun tidur atau paling sedikit sewaktu inaktif (tidak bekerja dan lain-lain). Sebabnya sewaktu tidur tensi darah itu selalu akan menurun dan memudahkan timbulnya suatu trombosis. 5 Tidak jarang terjadi seseorang penderita yang mula-mula dirawat karena infark jantung, tidak lama kemudian pula mendapat trombosis serebri. Di sini pula suatu penurunan tensi sewaktu mendapat infark jantung memudahkan timbulnya trombosis serebri. 5 Di samping itu kemungkinan stroke itu ditimbulkan oleh suatu embolus harus selalu diingat. Faktor-faktor yang memudahkan timbulnya suatu trombosis serebri adalah (Trias dari Circhow):5 a. Kelainan pada pembuluh darah (seperti atherosklerosis atau suatu radang leutik/tuberkulus dan lain-lain) b. Kelainan pada darah (polisitemia, hiperkoaglasi seperti semasa nifas dan sewaktu mempergunakan pil KB dan lain-lain) lain, seperti endaeteritis leutika, periarteritis

c. Perlambatan pada aliran darah (seperti sewaktu tidur, shok misalnya sewaktu mendapat infark jantung dan menderita gastroenteritis yang ganas dan lain-lain) MANIFESTASI KLINIS Trombosis suatu arteri tertentu akan memberikan gejala yang khas bagi penyumbatan arteri tersebut. 5 1. Trombosis A. Karotis interna Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang baik, tidak akan tampak suatu defisit neurologis. Pada orang yang telah lanjut umurnya dan memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang tidak dapat lagi berfungsi dengan baik akan tampak gejala-gejala seperti berikut: 5 a. Hemiplegia di sisi kontraleteral b. Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi hemisfer yang dominan c. Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena ikut sertanya tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral. 2. Trombosis A. serebri anterior Gejala-gejala yang akan tampak: 5 a. Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak suatu hemiparese dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese pada tangan di sisi kontralateral) b. Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki di sisi kontralateral 3. Trombosis A. serebri media Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5 a. Hemiparese kontralateral b. Hemianestesia kontralateral c. Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer yang dominan.

4. Trombosis A. serebri posterior Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5 a. Transient hemiparesis di sisi kontralateral b. Transient hemianestesia di sisi kontralateral. c. Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas d. Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di hemisfer yang dominan 5. Trombosis A. serebellaris posterior inferior Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom Wallenberg, dengan gejala-gejala: 5 a. Hemihipestesi alternans b. Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral. c. Vertigo d. Ataksia (di sisi homolateral) e. Horner di sisi homolateral
6. Trombosis A. serebellaris superior

Trombosis arteri ini akan memperlihatkan: 5 a. Ataksia hemiserebelaris ipsilateral b. Hemianestesia kontralateral 7. Trombosis A. basillaris Akan memperlihatkan: 5 a. Vertigo b. Anestesia di seluruh tubuh c. Tetraplegia d. Koma dengan pupil yang isokor dan kecil 8. Trombosis A. spinalis anterior

Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan gejalagejala : 5 a. Paraplegia b. Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi c. Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia.

TATALAKSANA STROKE ISKEMIK Manajemen Stroke di IGD Manajemen stroke iskemik fase akut sama halnya seperti serangan stroke iskemik yang pertama yaitu dilakukan ABC sesuai dengan kedaruratan. 6 a. Airway and Breathing. Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan prioritas yang pertama supaya bersih dan bebas hambatan, setelah itu dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan bicara dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan nama dan alamat penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut dilakukan untuk melihat sisa makanan, gigi palsu yang lepas dan benda asing di mulut. Perlu diperhatikan bahwa pemasangan gudel dapat merangsang gagreflek yang agak sulit ditoleransi penderita. b. Sirkulasi : stabilitasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Termasuk komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi detak jantung dan tekanan darah. Jadi pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan kedua sisi, jika terjadi perbedaan nyata maka kemungkinan terdapat diseksi aorta atau karotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi terhadap kedaruratan neurologi. Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis, ini dilakukan:6

1. Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC 2. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan urinarius 3. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal. 4. Mencegah dekubitus dengan trombosis vena dalam 5. Mencegah timbulnya stress ulcer dengan pemberian obat antasida/pump inhibitor/ 6. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT. Karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka harus dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat, meliputi:7 1. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor- faktor resiko stroke (hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll). 2. Pemeriksaan Fisik, meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda- tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas. 3. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke, Pemeriksaan neurologik terutama pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke Scale). Terapi Trombolitik Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian r-TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V maupun intra arteri dalam waktu

kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran trombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan ireversibel pada otak yang terkena terutama penumbra. 9 Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid. Obat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan trombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi enzim-enzim, sehingga koagulasi meningkat, yang bekerja terhadap thrombin (Iia), Faktor X a dan Faktor IX a. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoagulan pada stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati trombus vena dalam yang merupakan komplikasi/penyulit stroke akut. 9

Gambar 1: Mekanisme Kerja r-TPA2 Terapi Antikoagulan Pada fase akut stroke iskemik, heparin merupakan antikoagulan yang serung dipakai. Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi DVT dan emboli pulmonal, (2) mencegah dan memperkecil pembentukan trombosis intraarterial pada penderita stroke dengan demikian mencegah perburukan stroke (karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang,

heparin belum terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik) dan masih kontroversial. Pemberian heparin pada stroke kardio-embolik masih tetap diberikan di beberapa senter di Amerika dan dilakukan seperti direkomendasikan oleh Cerebral Embolism Study Group (1983). Perlu diingatkan bahwa bahwa perdarahan intraserebral yang cepat pada pemberian heparin terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang luas. Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada intravena dan pemberian heparin dilakukan hanya untuk beberapa hari sambil menunggu efek oral antikoagulan yang lebih efisien tetapi efektivitasnya penuh setelah beberapa hari pemberian. Akhir-akhir ini dilaporkan oleh Kay menfaat yang lebih baik dari Fraxiparine, dervat heparin yang lebih stabil dengan efek samping yang lebih ringan. Pengobatan diberikan dengan pemberian subkutan dan meskipun belum dipakai secara luas, tetapi telah dicoba pada stroke embolik mendahului pemberian oral antikoagulan. Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000 Unit dan selanjutnya diberikan 10.000 15.00 Unit per hari dengan mempertahankan APTT 1 - 2 (satu setengah sampai dua setengah) kali normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral antikoagulan.10 Tatalaksana Edema Serebri Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.11 Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau

10

dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. 11 Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. 11 Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. 11 Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30 Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan stroke iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari

11

dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap stroke, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Bagi penderita stroke yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal, glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : 11
a. Penggunaan per oral :

Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.
b. Penggunaan per infus:

Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari. Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan 500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. 11 Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak

12

diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. 11 Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong. 11 Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. 11 Terapi antiplatelet Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke Trial) dan CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. 10 Analisis gabungan dari hasil IST dan CAST menunjukkan bahwa kematian dini, stroke rekuren, atau kematian lambat dapat dicegah pada 1 pasien dengan stroke akut dengan memberikan aspirin pada 100 pasien dengan stroke akut.10 Terapi Neuroprotektor Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang kedua adalah dengan obatobat neuroproteksi: yaitu obat-obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini

13

berperan dalam menginhibisi dan mengibah reversibilitas neuronal yang menganggu akibat ischemic cascade. Termasuk dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 2472 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari. 10 Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain:10 a. b. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik kurang Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid (EAA) meyakinkan. seperti phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline kesemuanya ternyata juga kurang efektif pada uji klinik. Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap EAA seperti Cerestat, dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan eliprodil telah ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai potensi efek samping yang serius. c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membran sel seperti prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hipotensif) maupun sebagai antiplatelet, pada stroke iskemik akut. d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad mesylat Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obat neuroprotektif yang dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas mempengaruhi dan memperbaiki sel-sel penumbra.10 Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di daerah iskemia otak.10 Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan obat ini melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala kecil. Seperti halnya dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan dan propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan karena tidak efektif.

14

sulitnya memperoleh sampel yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang diselidiki menyebabkan hasil-hasil terapi yang kontroversial.10 Di masa yang akan datang diperlukan metode penelitian yang lebih seksama dan percobaan dalam skala besar, akan dapat membantu menentukan efek obat-obat ini secara lebih teliti. 10
PROGNOSIS Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam, tergantung pada keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke.
11

Angka kematian: pada penelitian stroke Framingham and Rochester, angka kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka kematian 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada pasien dengan stroke iskemik pada penelitian Framingham adalah 77%. Morbiditas: pada orang yang selamat dari
11

stroke

pada

Framingham Heart Study, 31 persen butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen mengalami gangguan kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang.
11

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Japardi, Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital library. 2002.
2. Always, 2009.

Stroke essentials for primary care, current clinical

practice, Humana Press, USA.

3. Weiner, HL. Stroke, dalam Buku Saku Neurologi, Edisi 5, Penerbit EGC,

Jakarta, 2001 4. Jauch, EC. Acute stroke management, dalam www.eMedicine.com, Updated MAY 24, 2005.Diakses pada 25 Mei 2011. 5. Mardjono, Mahar dan Sidharta Priguna, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 1997
6. Adams, Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic

Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007;38;1655-1711. 7. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.
8. Guidelines

Stroke

2007,

PERDOSSI.

Diunduh

dari

http://dc118.4shared.com/img/-DDtRwSP/preview.html

16

9. Gordon, NF. Apakah Stroke Itu? Dalam Stroke : Panduan Lengkap, PT

Rajagrafindo Persada, Jakarta, 2000

10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba

Medika. 2001.
11.Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.

17