SELULITIS

I. PENDAHULUAN Penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh keduanya disebut pioderma. Penyebab utamanya ialah Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermidis merupakan penghuni normal di kulit dan jarang menyerang infeksi. Faktor predisposisi pioderma adalah higiene yang kurang, menurunnya daya tahan tubuh, dan telah ada penyakit lain di kulit. Salah satu bentuk pioderma adalah selulitis yang akan dibahas pada referat ini.
1

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dan subkutis. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh getah bening. Lebih dari 40% penderita selulitis memiliki penyakit sistemik.(3) Penyakit
2

ini biasanya didahului trauma, karena itu tempat predileksinya di tungkai bawah.

1

Gejala prodormal selulitis adalah demam dan malaise, kemudian diikuti tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor), kemerahan (rubor), dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut (buku merah).
1

Prevalensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Sebuah studi tahun 2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS, sebesar 24,6 kasus per 1000 penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada pasien laki-laki dan usia 45-64 tahun. Secara garis besar, terjadi peningkatan kunjungan ke pusat kesehatan di Amerika Serikat akibat penyakit infeksi kulit dan jaringan lunak kulit yaitu dari 32,1 menjadi 48,1 kasus per 1000 populasi dari 1997-2005 dan pada tahun 2005 mencapai 14,2 juta kasus (5). Data rumah sakit di Inggris melaporkan kejadian selulitis sebanyak 69.576 kasus pada tahun 2004-2005, selulitis di tungkai menduduki peringkat pertama dengan jumlah 58.824 kasus (3). Data rumah sakit di Australia melaporkan insidensi selulitis sebanyak 11,5 per 10.000 populasi pada tahun 2001-2002. Di Spanyol dilaporkan 8,6% (122 pasien) dalam periode 5 tahun

II. dan lokasi tersering di ekstremitas bawah. sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A disebut erisepelas. teraba hangat. 5 . Infeksi ini biasanya 1 didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus aureus. dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. 1 Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik. dapat pula diikuti bakterimia dan septikemia. DEFINISI Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh jika terlambat dalam memberikan pengobatan.menderita erysepelas dan selulitis (a). Selulitis yang 4 mengalami supurasi disebut flegmon. usia dekade keempat hingga dekade kelima. sering disertai gangguan pernapasan bagian atas. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenza. keadaan anak akan tampak sakit berat. Banyak penelitian yang melaporkan kasus terbanyak terjadi pada laki-laki. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti 3 eritema. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh Streptokokus.

Gambar 1: Anatomy of Skin and Soft Tissues and Different Types of Skin and SoftTissue Infection (B) III. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit. Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang jarang pada selulitis. . Selulitis pada orang dewasa 6 imunokompeten banyak disebabkan oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun anaerob. Streptokokus beta hemolitikus grup A. ETIOLOGI Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah Haemophilus influenza tipe b (Hib). sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah (buku kuning). Onset timbulnya penyakit ini pada semua usia. dan Staphylococcus aureus. Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun hematogen.

Tabel 1: Etiologi Soft Tissue Infection (STIs) .

alkoholisme. disgamaglobulinemia.Gambar 2: Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the Condition (6) IV. V. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain. dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek. penyakit ginjal kronik atau hipostatik (7). namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia. . tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia dekade keempat dan kelima (2). EPIDEMIOLOGI Selulitis dapat terjadi di semua usia. diabetes melitus. tetapi tidak ada hubungan dengan jenis kelamin (C). FAKTOR PREDISPOSISI Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia. Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis ekstremitas masih menduduki peringkat pertama. malnutrisi.

color (hangat). Pada penggunaan salah obat. (buku merah) Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher. (buku kuning) Periode inkubasi sekitar beberapa hari. Komplikasi jarang ditemukan. GEJALA KLINIS Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. (buku kuning) . tidak terlalu lama. menggigil. nyeri tekan dan bengkak. demam. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. Lesi tampak merah gelap. sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. menggigil dan berkembang dengan cepat. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan patogen yang patogenisitas rendah. kadang-kadang timbul bula. sedangkan pada orang dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di ekstremitas. tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus.VI. tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. pustul. gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. limfadenitis. nekrosis atau gangren) (6). Gejala prodormal berupa: malaise anoreksia. Pada keadaan akut. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis. bula. Jika tidak diobati. dan malaise. atau jaringan neurotik. Pada infeksi yang berat dapat ditemukan pula vesikel. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema). Umumnya semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri tekan. endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat menyebabkan selulitis rekurens. Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. sering berlokasi di lengan atas. dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan).

.

VII. PATOGENESIS Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Setelah menembus lapisan luar kulit. infeksi akan menyebar ke jaringanjaringan dan menghancurkannya. kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya tidak adekuat (D). dan lecithinase menghancurkan membran sel (2). hyaluronidase memecah substansi polisakarida. Bakteri patogen (streptokokus piogenes. streptokokus grup A. rendah gizi. stapilokokus aureus) Menyerang kulit dan jaringan subkutan Meluas ke jaringan yang lebih dalam Menyebar secara sistemik . Penyakit infeksi sering berjangkit pada orang gemuk. fibrinolysin mencerna barrier fibrin.

tepi tidak meninggi. giant urticaria. sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis). dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. DIAGNOSIS Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Familial Mediterranean fever-associated cellulitis like erythema. Wells syndrome (selulitis eosinofilik). IX. batas tidak jelas. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous. cutaneous anthrax. merah kebiru-biruan atau merah keunguan.(7) Selulitis yang disebabkan oleh H. erupsi obat. dermatitis kontak. infiltrat dan teraba panas. carcinoma erysipeloides. Lesi kebiru-biruan dapat juga ditemukan pada selulitis yang .Terjadi peradangan akut Eritema lokal pada kulit Edema kemerahan Lesi Kerusakan integritas kulit Nyeri tekan Gangguan rasa nyaman dan nyeri Gambar . DIAGNOSIS BANDING Deep thrombophlebitis.Skema patogenesis VIII. eritema nodosum. eritema migran (Lyme borreliosis). pyoderma gangrenosum. acute Gout. dermatitits statis. insect bite (respons hipersensitifitas). perivascular herpes zooster. Kawasaki disease. edema. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemia. Influenza tampak sakit berat. toksik dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan septikemia.(6) Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan.

anak-anak: 30-50 mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari.000-400. malaise.000-2. Pada selulitis karena H. Dapat juga digunakan .disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15. Pada banyak kasus. wajah. badan dan genitalia Makula eritematous : Eritema cerah Tepi : Batas tidak tegas Penonjolan : Tidak terlalu menonjol Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula Edema : Edema Hangat : Tidak terlalu hangat Fluktuasi : Fluktuasi Tabel 1.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga sering meningkat terutama penyakit yang membutuhkan perawatan rumah sakit dalam waktu lama. ditemukan leukositosis pada selulitis penyerta penyakit berat. pemeriksaan pencitraan juga tidak terlalu dibutuhkan. >12 tahun seperti dosis dewasa. Gejala dan tanda selulitis (6) Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada sebagian besar pasien dengan selulitis.000 IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam.000. Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. pemeriksaan Gram dan kultur darah tidak terlalu penting dan efektif. Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3 bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg). leukopenia juga bisa ditemukan pada toxin-mediated cellulitis. Seperti halnya pemeriksaan laboratorium. nyeri sendi dan menggigil : Ekstremitas atas dan bawah. X.(7) Gejala dan tanda Gejala prodormal Daerah predileksi Selulitis : Demam. Pada pemeriksaan darah lengkap. sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral. selama 10-14 hari. Pada yang alergi terhadap penisilin. PENGOBATAN Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.

Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakteriemia stafilokokus beta hemollitikus grup A.klindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO. abses dan sepsis yang berat. genitalia. yang menyerang jaringan subkutis dan daerah superfisial. dapat berakibat fatal karena mengakibatkan trombosis sinus cavernpsum yang septik. Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit). dan ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. DAFTAR PUSTAKA . Daerah predileksi yang sering terkena yaitu wajah. Pada pemeriksaan klinis selulitis: adanya makula erimatous. anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). aureus. penyulit pada selulitis dapat berupa gangren. edema. (6) XI. metastasis. Pada yang penyebabnya SAPP selain eritromisin dan klindamisin. juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari. KESIMPULAN Selulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri Streptoccocus dan S. Penanganan perlu memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada. batas tidak jelas. infiltrat dan teraba panas. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intrakranial berupa meningitis. badan. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. KOMPLIKASI Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised. tepi tidak meninggi.(6) XII. luka terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh balik (vena) maupun pembuluh getah bening.

Erisipelas dan selulitis. 350:904-12 11. Fitzpatrick. Arnold HL. Wright State University. Cardiff. New England Journal of Medicine. Toronto: WB saunders Co. Indonesia. Baraundwald. 2008. González-Vilas D. 117. Internasional edition. Loureiro M. 2011. New York: McGrawHill. Fakultas kedokteran Universitas Samratulangi. Herchline TE. New York: McGrawHill: 2008 3. 2007. Cellulitis and erysipelas. American College of Physicians. Wilson. Manado. University Hospital of Wales. Eron LJ. seventh edition. Cellulitis. 100(10): 888-94 7. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 5. Palembang. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Concheiro J. Philadelphia. Cermin Dunia Kedokteran No. Ohio. McNamara DR. Clinical Dermatology 8th. Odom RB. Erysipelas and cellulitis: a retrospective study of 122 cases. Minnesota. Incidence of lower extremity cellulitis: a population based stud in Olmsted county. 2008. Pandaleke. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Andrew’s Disieases of the Skin. Djuanda. United State of America. et al. Unsri press. Thomas B. 199027778 13. Dermatology in General Medicine. 1708 6. 1997 4. James WD. 2004. Singapore . Tleyjeh IM. 82(7):817-21 12. 10 Besar Kelompok Penyakit Kulit. Adhi. HEJ. Mcgraw Hill Book Co. Swartz MN. 9. hal: 146-149 10. Berbari EF. Cellulitis and Soft-Tissue Infections. Isselbacher. Wolff K. 2009. AD. London. et al. 1994. 2008 8. Johnson RA. Morris.2008 2. 2011. Kertowigno S. Cellulitis. Edisi ketujuh.1. Fitspatricks: color atlas and synopsis of clinically dermatology. UK.