III.

2 Mekanisme Pertahanan Paru Permukaan paru yang luas hanya dipisahkan oleh membran tipis dari sistem sirkulasi, secara teoritis mengakibatkan seseorang rentan terhadap invasi benda asing dan bakteri yang masuk bersama udara inspirasi, tetapi saluran respirasi bagian bawah adalah steril. Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilitas itu, yaitu penyaringan udara, pembersihan mukosiliaris, refleks batuk, refleks bersin, refleks menelan dan refleks muntah, refleks bronkokonstriksi, makrofag alveolus dan ventilasi kolateral. Penyaringan udara merupakan mekanisme pertahanan paru yang dilakukan oleh bulu hidung sebagai benteng pertahanan pertama. Bulu hidung menyaring partikel berukuran > 5 um sehingga partikel tersebut tidak dapat mencapai alveolus. Udara yang mengalir melalui nasofaring sangat turbulen sehingga partikel yang lebih kecil (1-5 um) akan terperangakap dalam sekresi nasofaring. Pembersihan mukosiliaris, dibawah laring,eskalator mukosiliaris akan menjebak partikel partikel debu yang terinhalasi dan berukuran kecil serta bakteri yang melewati hidung akan terus menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas sehingga bisa ditelan atau dibatukkan. Gerakkan siliaris dihalangi oleh keadaan dehidrasi, konsentrasi O2 yang tinggi, merokok, infeksi, obat anestesi dan meminum etil alkohol. Refleks batuk merupakan refleks normal yang berfungsi untuk melindungi paru-paru dari aspirasi, bekerja membersihkan jalan nafas yang kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan.dengan menggunakan tekanan tinggi, udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi yang akan membantu kerja dari mukosiliaris bila mekanisme ini bekerja secara berlebihan atau tidak efektif. Namun, di bawah tingkat segmen pohon trakeobrankhial, refleks batuk menjadi tidak efektif, sehingga diperlukan kerja mukosiliaris atau drainase postural. Refleks batuk ini memerlukan peran laring. Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dengan fungsi fonasi tapi fungsinya sebagai oragan pelindung juga sangat penting. Mekanisme batuk terdiri dari 3 fase yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi. Batuk bermula dari masuknya sejumlah udara lalu glotis akan menutup menyebabkan tekanan didalam paru

akan meningkat yang pada akhirnya akan terjadi pembukaan glotis secara tiba-tiba dan eskpirasi sejumlah udara dengan kecepatan tertentu. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka, udara yang diinpirasi bervariasi. Fase kompresi terjadi dimana glotis akan menutup selama 0,2 detik, pada fase ini tekanan paru dan abdomen meningkat sampai 50 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk yang membedakannya dengan manuver ekpirasi paksa lain karena menghasilkan tenaga yang berbeda. Di pihak lain batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis. Fase ekpirasi dimulai dengan udara yang keluar dan menggetarkan jaringan saluran nafas sehingga menimbulkan suara batuk. Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabangcabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat dilaring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor juga terdapat di telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma. Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Refleks Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik, iritan kimia, atau stimulasi mekanik. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak, menciptakan tekanan yang mendorong udara keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus, partikel asing, dan gas

iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung. Refleks menelan atau muntah akan mencegah masuknya makanan atau cairan ke saluran pernafasan. Refleks bronkokonstriksi merupakan respon untuk mencegah iritan terinhalasi dalam jumlah besar, seperti debu atau aerosol, beberapa penderita asma memiliki jalan nafas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin, parfum, atau bau menyengat. Makrofag alveolus merupakan pertahanan utama pada tingkat alveolus (tidak terdapat epitel siliaris); bakteri dan partikel partikel debu difagosit, kerja makrofag dihambat oleh merokok, infeksi virus, kortikosteroid dan beberapa penyakit kronik. Makrofag alveolar merupakan sel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan aktivitas enzimatik yang unik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan bakteri atau benda asing. Sesudah partikel mikroba tertelan, metabolit metabolit O2 akan aktif kembali, seperti hidrogen peroksida di dalam makrofag, akan membunuh dan mencerna mikroorganisme tersebut tanpa menyebabkan reaksi peradangan yang jelas. Partikel debu atau mikroorganisme ini kemudian diangkut oleh makrofag ke pembuluh limfe atau ke bronkiolus tempat mereka akan dibuang oleh eskalator mukosiliaris. Makrofag alveolar dapat membersihkan paru dari bakteri yang masuk sewaktu inspirasi dengan kecepatan yang menakjubkan. Menelan etil alkohol, merokok dan pemakaian obat obat kortikosteroid akan mengganggu mekaniame pertahanan ini. Ventilasi kontralateral melalui pori pori Khon yang dibantu oleh nafas dalam akan mencegah atelektasis. Pori pori Khon akan memungkinkan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein (surfaktan) yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolap waktu ekspirasi. Surfaktan disintesis secara cepat , sehingga bila aliran darah ke paru terganggu, jumlah surfaktan akan berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volum tidal yang memadai, hiperventilasi periodic (cepat dan dalam) yang dicegah oleh konsentrasi O2 pada udara yang diinspirasi. Pemberian O2 yang tinggi akan menurunkan produksi surfaktan dan menyebabkan kolaps alveolar.