Anda di halaman 1dari 32

Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Umum Universitas Mulawarman

Laporan Kasus

Benigna Prostate Hyperplasia (BPH)

Oleh : Amaliaturrahmah Munira (06. 55372. 00315. 09) (06.55343. 00286. 09)

Pembimbing dr. Boyke Soebhali, Sp.U

Diajukan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Lab Ilmu Bedah FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN RSUD AW SJAHRANIE SAMARINDA 2011

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Benign prostate hyperplasia (BPH) atau pembesaran prostat jinak merupakan kelainan kedua tersering yang dijumpai pada Klinik Urologi di Indonesia setelah batu saluran kemih1,2. BPH sebenarnya merupakan istilah histopatologi dimana terjadi peningkatan jumlah sel stroma dan sel epitel dari kelenjar prostat3,4. Tidak semua pasien BPH berkembang menjadi BPH yang bergejala atau symptomatic BPH, hanya terdapat 50% pasien BPH yang memiliki bukti mikroskopik hiperplasia noduler yang bisa dideteksi secara klinis dan menimbulkan gejala klinis5. Perubahan volume prostat juga terjadi secara bervariasi berdasarkan tingkatan umur, dimana volume prostat meningkat menjadi 25 cc pada pria usia 30 tahun dan pada usia 70 tahun menjadi sekitar 35-45 cc
2,4

Hasil penelitian

autopsi yang pernah dilakukan didapatkan angka prevalensi BPH pada laki-laki usia 41-50 tahun sebesar 20%, usia 51-60 tahun sebesar 50%, usia 61-70 tahun sebesar 65%, usia 71-80 tahun sebesar 80% dan usia di atas 80 tahun sebesar 90%6. Diperkirakan hampir separuh laki-laki dalam hidupnya akan mengalami gejala BPH dan sekitar 10% akan berkembang menjadi keganasan7. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran urine sehingga menimbulkan gangguan miksi. Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang menggangu aktivitas sehari-hari2. Keluhan BPH seringkali berupa LUTS (lower urinary tract symptoms) yang terdiri atas gejala obstruksi atau voiding symptoms maupun gejala iritasi atau storage symptoms8. Namun tidak semua pasien BPH mengeluhkan gangguan miksi dan sebaliknya tidak semua keluhan miksi disebabkan oleh BPH2

1.2 Tujuan Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah sebagai berikut: 1. Untuk mengetahui tentang Benign Prostate Hyperplasia (BPH) termasuk definisi, etiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis. 2. Mendapatkan keterampilan dalam melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan menggunakan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan dalam penegakkan diagnosis BPH. 3. Mengkaji ketepatan dan kesesuaian kasus yang dilaporkan dengan teori berdasarkan literatur.

BAB II LAPORAN KASUS

Identitas Nama Umur Agama Pekerjaan Alamat MRS : Tn. S : 64 Tahun : Islam : Swasta : Jln.Perum PKL Rt.14 : 11 Agustus 2011

Anamnesis Keluhan Utama: Tidak Bisa Kencing

Riwayat Singkat : Tidak bisa kencing dirasakan pasien sejak 3 bulan SMRS dan sebelumnya pernah menggunakan kateter selama 3 bulan kemudian dilepas.6 bulan SMRS pasien mengeluhkan adanya kencing yang sedikit-sedikit dan pada akhirnya pasien tidak dapat kencing sama sekali. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah pasien sering mengeluhkan adanya rasa buang air kecil yang tidak puas, terasa masih ingin mengeluarkan kencing namun sudah tidak bisa keluar. Terkadang pada saat kencing, pasien harus berhenti dulu baru kemudian memulai lagi kencing yang disertai usaha mengejan untuk mengeluarkan air kencingnya.Kadang-kadang pasien merasa sangat ingin kencing, dan saat waktu kencing, kencing malah sedikit, pasien tidak pernah mengeluhkan adanya kencing berdarah

sebelumnya,keluhan lain yang dirasakan pasien adalah pada malam hari pasien lebih sering terbangun kencing dibandingkan sebelumnya, kadang 3 sampai 4 kali. Saat memaksa kencing pasien terkadang merasa nyeri terkadang pula tidak.Pasien tidak mengeluhkan ada demam sebelum maupun sakit pada pinggang.Pasien juga tidak mengalami kencing bercampur darah maupun nanah, tidak ada kencing
4

berpasir maupun batu.Pasien mengeluhkan adanya rasa kencang pada perut bagian bawah.pasientidak pernah menyadari munculnya benjolan pada diatas lipatan pada.

Riwayat penyakit dahulu: Hipertensi (+) 1 tahun, gagal ginjal (-), batu saluran kencing(-), Diabetes melitus (-), trauma tulang belakang (-)

Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak keluarga yang mengeluhkan adanya penyakit serupa.

Status Generalisata PemeriksaanFisik : Keadaan Sakit Kesadaran : Sakit sedang : Compos Mentis, GCS E4V5M6

Tanda Vital Tekanan Darah Nadi RR Suhu Kondisi Umum Kepala/Leher : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflex cahaya (+/+), pupil isokor 3 mm, jejas (-). Thorax Pulmo Jantung Abdomen normal Ektremitas : akral hangat, edem (-) : Jejas (-), pergerakan dada simetris, : Vesikuler, Rhonki(-/-) , Wheezing (-/-) : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-) : Jejas (-), flat, soefl, distensi (-), Bising Usus (+) : 150/80 mmHg : 84x / menit : 22x / menit : 36,8oC (per axilar)

Status Urologi: Phlank area : nyeri ketok CVA (-), bipalpasi manual pada ginjal tidak teraba pembesaran; ballotement (-) Vesika Urinaria Genetalia eksterna : Buli tak teraba, massa (-)

: bentuk normal, tetesan air kencing (-), terpasang kateter

Colok Dubur:

sfingter ani menjepit kuat, mukosa licin, tidak ada darah dan feses pada hanskun. Prostat: konsistensi prostat kenyal lobus kanan dan kiri simetris, sulcus mediana tidak teraba dan tidak didapatkan nodul

Pemeriksaan Penunjang LaboratoriumDarah: Leukosit: 10.800 K/L Hemoglobin: 11,1 g/dl GDS:94 mg/dl Ureum: 22,1 mg/dl Creatinin: 0,6 mg/dl Urine: Tidak ada

DiagnosaKerja Benign prostate hyperplasia (BPH) + Hipertensi + HIL D Komplikasi Retensio Urin, HIL Tindakan Operatif Cystoscopy, TUR Prostat Prognosis Bonam
6

Laporan Operasi

BPH + HIL D dilakukan Cystoscopy prostat dan TUR Prostatdengan menggunakan spinal anestesi.

Operasi HIL dirancanakan lewat ruangan

Follow up Tanggal 11/8/ 2011 Follow-Up S = Tidak ada keluhan O = CM, E4V5M6 TD: 150/80, N: 84 x/i, RR: 20 x/IT: Tindakan

36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, BU (+) Normal A = Benign prostate hyperplasia S = Tidak ada keluhan x/i, RR: 20

13/8/ 2011

Terapi x/IT: IVFD RL 20 tpm

O = CM, E4V5M6 TD: 150/80, N: 84 TUR Prostat 36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, Ceftriaxone inj 2x 1gr BU (+) Normal A = Benign prostate hyperplasia Ketorolac 2x1 amp Kalnex 2x 500mg Irigasi NaCl jernih 14/8/2011 S = Tidak ada keluhan Ceftriaxone inj 2x 1gr

O = CM, E4V5M6 TD: 150/80, N: 84 Ketorolac 2x1 amp x/i, RR: 20 x/IT: Kalnex 2x 500mg

36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, Irigasi NaCl jernih BU (+) Normal A = BPH post TURP hari ke-1

15/8/2011

S = Tidak ada keluhan

Ceftriaxone inj 2x 1gr


7

O = CM, E4V5M6 TD: 150/80, N: 84 Ketorolac 2x1 amp x/i, RR: 20 x/IT: Kalnex 2x 500mg

36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, Irigasi NaCl jernih BU (+) Normal A = BPH post TURP hari ke-2 Bladder Training

16/8/ 2011

S = Tidak ada keluhan

IVFD RL 20 tpm

O = CM, E4V5M6 TD: 150/80, N: 84 Ceftriaxone inj 2x 1gr x/i, RR: 20 x/IT: Ketorolac 2x1 amp

36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, Kalnex 2x 500mg BU (+) Normal A = BPH post TURP hari ke-3 Irigasi NaCl jernih

17/8/ 2011

S = Tidak ada keluhan

IVFD RL 20 tpm

O = CM, E4V5M6 TD: 150/90, N: 84 Ceftriaxone inj 2x 1gr x/i, RR: 20 x/IT: Ketorolac 2x1 amp

36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, Kalnex 2x 500mg BU (+) Normal A = BPH post TURP hari ke-4 18/8/ 2011 S = Tidak ada keluhan Obat pulang Irigasi (-)

O = CM, E4V5M6 TD: 160/90, N: 84 Ciprofloxacin 2x1 tab x/i, RR: 20 x/IT: Ibuprofen 3x1 tab

36C,Abdomen:soefl, NT(-), timpani, BU (+) Normal A = BPH post TURP hari ke-5

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Prostat Kelenjar prostat merupakan organ genitalia pria yang menutupi sebagian besar urethra bagian proksimal.Terletak di dalam true pelvis, terpisah dari simfisis pubis anterior oleh retropubic space (space of Retzius).Permukaan posterior prostate terpisah dari ampula rektum oleh fascia Denonvilliers.Basis prostat berlanjut menuju leher vesika urinaria dan apeksnya berhenti pada permukaan atas diafragma urogenital. Di sebelah lateral, prostat berhubungan dengan otot-otot levator ani. Vaskularisasi prostat berasal dari cabang arteri iliaka interna yaitu arteri vesicalis inferior dan arteri rectalis media, sedangkan aliran venanya melalui plexus vena dorsal yang menerima darah dari cabang vena dorsal bagian dalam penis dan vesika sebelum menuju vena iliaka interna. Untuk inervasi kelenjar prostat berasal dari plexus pelvis. Ukuran normal prostat adalah 3-4 cm pada basisnya, 4-6 cm pada bagian cephalocaudal, dan 2-3 cm di anteroposterior9 Prostat mendapat inervasi saraf simpatetik dan parasimpatetik dari saraf hipogastrik dan pelvis. Inervasi kelenjar prostat berasal dari dua bundel neurovaskular yang terdapat pada posterolateral kelenjar dan membentuk pedicle superior dan inferior pada masing-masing sisi10. McNeal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara laian: zona perifer 70% volume prostat pada dewasa muda, 25% zona sentral, 5% zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona periuretra. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional; sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer8.

Gambar.1 Anatomi Prostat

3.2 Fungsi Kelenjar Prostat Fungsi dari kelenjar prostat adalah menghasilkan suatu cairan yang

merupakan salah satu komponen dari cairan ejakulat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di uretra posterior yang kemudian dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat diperkirakan sekitar seperempat dari seluruh jumlah ejakulat11. Cairan alkalis yang disekresi kelenjar prostat menetralkan sekresi vagina yang asam. Fungsi ini penting karena sperma lebih dapat bertahan hidup dalam lingkungan yang sedikit basa. Fungsi lain kelenjar prostat adalah menghasilkan enzim-enzim pembekuan dan fibrinolisin. Dimana enzim-enzim pembekuan bekerja pada fibrinogen dari vesikula seminalis untuk menghasilkan fibrin yang dapat diumpamakan untuk membekukan semen sehingga sperma yang diejakulasikan tetap bertahan dalam saluran reproduksi wanita saat penis ditarik keluar. Segera setelah itu, bekuan seminal diuraikan oleh fibrinolisin, suatu enzim pengurai fibrin dari prostat sehingga semua sperma motil yang dikeluarkan dapat bebas bergerak di dalam saluran reproduksi wanita12.

10

3.3 BPH (Benign Prostate Hyperplasia) Istilah benign prostate hyperplasia yang disingkat BPH, mengacu pada perubahan histologis yang ditandai dengan hiperplasia nodular kelenjar prostat pada zona periurethral yang sifatnya perlahan dalam jangka waktu yang lama dan progresif13. Faktor risiko berkembangnya BPH masih sedikit diketahui, beberapa studi menyatakan adanya presdisposisi genetik. Sekitar 50% pria dibawah usia 60 tahun yang menjalani operasi karena BPH memiliki bakat genetik untuk menurunkan kelainan ini terhadap generasi selanjutnya secara autosomal dominan dan generasi tingkat pertama penderita BPH akan memiliki resiko sekitar empat kali lipat menderita BPH8.

11

3.4 Etiologi BPH Belum sepenuhnya diketahui penyebab hiperplasia prostat, meski dicurigai terjadi secara multifaktorial dan dikontrol secara endokrin, tetapi beberapa

hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah11:

(1) Teori dihidrotestosteron (2) adanya ketidak seimbangan antara estrogen-testosteron (3) interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat (4) berkurangnya kematian sel (apoptosis) (5) teori stem sel

1.

Teori dihidrotestosteron Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron di dalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan denga reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan
12

selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat11 Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH, aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal11

2. Ketidak seimbangan antara estrogen-testosteron Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan kadar estrogen relatitif tetap sehingga perbandingan antara estrogen : testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar11.

13

3. Interaksi stroma-epitel11 Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakrin dan atuokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. 4. Berkurangnya kematian sel prostat11 Program kematian sel (apoptosisi) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh selsel di sekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat. Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktorfaktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga hormon androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan TGF berperan dalam proses apoptosis. 5. Teori sel stem Untuk menganti sel-sel yang telah mengalami apotosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem,
14

yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormone androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.

3.5 Patofisiologi Hiperplasia Prostat Perkembangan histologis BPH menurut McNeal (1978) terjadi pada zona transisional dan atau pada periurethral preprostatic sphincter. Jadi kelainan ini tidak terjadi pada keseluruhan bagian prostat, tetapi kelainan yang bersifat lokal. Pembesaran nodular dan perkembangannya akan memicu terjadinya benign prostate enlargement (BPE), LUTS, bladder outlet obstruction (BOO), perubahan fungsi kandung kemih, dan retensi akut maupun kronik. Pada kasus yang parah, bladder dysfunction karena pembesaran prostat dapat menyebabkan perubahan dalam fungsi ginjal14. Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus menerus ini menyebakan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofiotot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan struktur pada bulibuli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala prostatismus. Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
15

Keseluruhan efek sekunder dari BPE akan mempengaruhi kandung kemih. Obstruksi aliran urine menyebabkan kandung kemih meningkatkan tekanan miksi untuk mengeluarkan urine. Sehingga kandung kemih akan mengkompensasi keadaan obstruksi tersebut dengan meningkatkan kekuatan otot detrusor, karena obstruksi bersifat persisten maka akan terjadi hipertrofi otot detrusor yang dengan sonografi dpat dilihat sebagai penebalan dinding kandung kemih. Semakin lama dan semaikin progresifnya obstruksi, kandung kemih pada akhirnya akan gagal mengkompensasi obstruksi dan pengosongan kandung kemih tidak sepenuhnya terjadi sehingga muncul residual urine dan terjadi penurunan pancaran urine2,5,6,11. Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nervus pudendus2.

3.6 Gambaran Klinis Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan di luar saluran kemih11.

16

1.

Keluhan pada saluran kemih bagian bawah Keluhan pada saluran kemih bagian bawah (LUTS) terdiri atas gejala

obstruksi dan gejala iritatif seperti terlihat pada tabel:

Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah, beberapa ahli/organisasi urologi membuat sistem skoring yang secara subyektif dapat diisi dan dihitung sendiri oleh pasien. Sistem skoring yang dianjurkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) adalah Skor Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International Prostatic Symptom Score). Skor IPSS terdiri atas 7 pertanyaan spesifik mengenai gejala miksi selama 4 minggu terakhir. Gejala tersebut terbagi menjadi storage symptoms (urgency, frequency, nocturia, dan urge incontinence) serta voiding symptoms (poor stream, hesitancy,dan feeling of incomplete emptying )8

2.

Gejala pada saluran kemih bagian atas Keluhan akibat penyulit hiperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas

berupa antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari hidronefrosis), gagal ginjal atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.

17

3. Gejala di luar saluran kemih Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal. Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa kistus di daerah supra simfisis akibat retensi urine. Kadang-kadang didapatkan urine yang selalu menetes tanpa disadari oleh pasien yaitu merupakan pertanda dari inkontinensia paradoksa. Pada colok dubur diperhatikan: (1) tonus sfingter ani/refleks bulbo-kavernosus untuk menyingkirkan adanya kelainan bulibuli neurogenik, (2) mukosa rektum, dan (3) keadaan prostat, antara lain: kemungkinan adanya nodul, krepitasi, konsistensi prostat,simetri antar lobus dan batas prostat Colok dubur pada pembesaran prostat benigna menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul; sedangkan pada karsinoma prostat, konsistensi prostat keras/teraba nodul dan mungkin di antara lobus prostat tidak simetri.

3.7 Laboratorium Sedimen urine diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada saluran kemih. Pemeriksaan kultur urine berguna
18

dalam mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan2,11 Faal ginjal diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas, sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit diabetes melitus yang dapat menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (bulibuli neurogenik). Jika dicurigai adanya keganasan prostat perlu diperiksa kadar penanda tumor PSA.2,11

3.8 Pencitraan Foto polos perut berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih, adanya batu/kalkulosa prostat dan kadangkala dapat menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urine, yang merupakan tanda dari suatu retensi urine. Pemeriksaan IVP dapat menerangkan kemungkinan adanya: (1) kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidoureter atau hidronefrosis, (2) memperkirakan besarnya kelenjar prostat yang ditunjukkan oleh adanya indentasi prostat (pendesakan buli-buli oleh kelenjar prostat) atau ureter disebelah distal yang berbentuk seperti mata kail atau hooked fish, dan (3) penyulit yang terjadi pada buli-buli yaitu adanya trabekulasi, divertikel, atau sakulasi buli-buli11 USG suprapubik dilakukan untuk menilai prostat dan kandung kemih pada pria dengan LUTS untuk memberikan perkiraan ukuran prostat dan menilai pembesaran prostat bersifat menyeluruh atau hanya intravesika. Untuk kandung kemih USG digunakan untuk menilai residual volume dan ketebalan dinding vesika, juga dapat melihat kelainan lain penyebab LUTS seperti batu atau tumor pada kandung kemih14.

3.9 Pemeriksaan lain Pemeriksaan derajat obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara mengukur11: Residual urine yaitu jumlah sisa urine setelah miksi. Sisa urine ini dapat dihitung dengan cara melakukan kateterisasi setelah miksi atau ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi
19

Pancaran urine atau flow rate dapat dihitung secara sederhana yaitu dengan menghitung jumlah urine dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik) atau dengan alat uroflometri yang menyajikan gambaran grafik pancaran urine. Pemeriksaan yang lebih teliti adalah dengan pemeriksaan urodinamika.

Dari uroflometri dapat diketahui lama waktu miksi, lama panacaran, waktu yang dibutuhkan untuk mencapai pancaran maksimum, rerata pancaran, maksimum pancaran maksimum, dan volume urine yang dikemihkan. Pancaran yang mendekati normal, sedangkan pada BPH dengan pancaran lemah dan lama ditunjukkan seperti gambar.

Gambar. Uroflometri Normal

Gambar. Uroflometri BPH

3.10 Pengobatan Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Kadang-kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat dan konsultasi saja.
20

Namun di antara mereka akhirnya ada yang membutuhkan terapi medikamentosa atau tindakan medik yang lain karena keluhannya semakin parah. Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah: 1. Memperbaiki keluhan miksi 2. Meningkatkan kualitas hidup 3. Mengurangi obstruksi infravesika 4. Mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal 5. Mengurangi volume residu urine setelah miksi, dan 6. Mencegah progresifitas penyakit.

Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa,pembedahan, atau tindakan endourologi yang kurang invasive.

a. Watchfull waiting Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS dibawah 7, yaitu keluhan ringan yang tidak menggangu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya a. jangan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam b. kurangi konsumsi makanan atau minuman yang mengiritasi buli-buli (kopi atau cokelat
21

c. kurangi makanan pedas dan asin d. jangan menahan kencing terlalu lama. Secara periodik pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya keluhannya apakah menjadi lebih baik (sebaiknya memakai skor yang baku), disamping itu dilakukan pemeriksaan laboratorium, residu urine, atau uroflometri. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada

sebelumnya, mungkin perlu difikirkan untuk memilih terapi yang lain. b. Medikamentosa Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk: a. Mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan penghambat

adrenergik alfa (adrenergik alfa blocker) b. Mengurangi volume prostat sebagai komponen statik dengan cara menurunkan kadar hormon testosterone /dihidotestosteron (DHT) melalui penghambat 5-redukstase.

Penghambat reseptor adrenergik- Caine adalah yang pertama kali melaporkan penggunaan obat penghambat adrenergik alfa sebagai salah satu terapi BPH. Pada saat itu dipakai fenoksibenzamin, yaitu penghambat alfa yang tidak selektif yang ternyata mampu memperbaiki laju pancaran miksi dan mengurangi keluhan miksi. Sayangnya obat ini tidak disenangi oleh pasien karena menyebabkan komplikasi sistemik yang tidak diharapkan, di antaranya adalah hipotensi postural dan kelainan kardiovaskuler lain. Ditemukannya obat penghambat adrenergik1 dapat mengurangi penyulit sistemik yang diakibatkan oleh efek hambatan pada 2 dari fenoksibenzamin. Beberapa golongan obat penghambat adrenergik1 adalah: prazosin yang diberikan dua kali sehari, terazosin, afluzosin, dan doksazosin yang diberikan sekali sehari. Obat-obatan golongan ini dilaporkan dapat memperbaiki keluhan miksi dan laju pancaran urine.
22

Akhir-akhir ini telah diketemukan pula golongan penghambat adrenergik1A, yaitu tamsulosin yang sangat selektif terhadap otot polos prostat. Dilaporkan bahwa obat ini mampu memperbaiki pancaran miksi tanpa menimbulkan efek terhadap tekanan darah maupun denyut jantung Penghambat 5 -redukstase Obat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron (DHT) dari testosteron yang dikatalisis oleh enzim 5 redukstase di dalam sel-sel prostat. Menurunnya kadar DHT menyebabkan sintesis protein dan replikasi sel-sel prostat menurun. Dilaporkan bahwa pemberian obat ini (finasteride) 5 mg sehari yang diberikan sekali setelah enam bulan mampu menyebabkan penurunan prostat hingga 28%; hal ini memperbaiki keluhan miksi dan pancaran miksi.

c. Operasi Penyelesaian masalah pasien hiperplasia prostat jangka panjang yang paling baik saat ini adalah pembedahan, karena pemberian obat-obatan atau terapi non invasif lainnya membutuhkan jangka waktu yang sangat lama untuk melihat hasil terapi. Obstruksi kelenjar prostat akan menyebabkan gejala obstruksi dan miksi yang tidak lampias. Hal ini dapat dikerjakan dengan cara operasi terbuka, reseksi prostat transuretra (TURP), atau insisi prostat transuretra (TUIP atau BNI). Pembedahan direkomendasikan pada pasien-pasien BPH yang: (1) tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi medikamentosa, (2) mengalami retensi urine, (3) infeksi saluran kemih berulang, (4) hematuria, (5) gagal ginjal, dan (6) timbulnya batu saluran kemih atau penyulit lain akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah. 1. Pembedahan terbuka Beberapa macam teknik operasi prostatektomi terbuka adalah metode dari Millin yaitu melakukan enukleasi kelenjar prostat melalui pendekatan retropubik infravesika, Freyer melalui pendekatan suprapubik
23

transvesika, atau transperineal. Prostatektomi terbuka adalah tindakan yang paling tua yang masih banyak dikerjakan saat ini, paling invasif, dan paling efisien sebagai terapi BPH. Prostatektomi terbuka dapat dilakukan melalui pendekatan suprapubik transvesikal (Freyer) atau retropubik infravesikal (Millin). Prostatektomi terbuka dianjurkan untuk prostat yang sangat besar (>100 gram). Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatektomi terbuka adalah: inkontinensia urine (3%), impotensia (5-10%), ejakulasi retrograd (6080%), dan kontraktur leher buli-buli (3-5%). Dibandingkan dengan TURP dan BNI, penyulit yang terjadi berupa striktura uretra dan ejakulasi retrograd lebih banyak dijumpai pada prostatektomi terbuka. Perbaikan gejala klinis sebanyak 85-100%, dan angka mortalitas sebanyak 2%.

2. Pembedahan Endourologi Saat ini tindakan TURP merupakan operasi paling banyak dikerjakan di seluruh dunia. Operasi ini lebih disenangi karena tidak diperlukan insisi pada kulit perut, masa perawatan lebih cepat, dan memberikan hasil yang tidak banyak berbeda dengan tindakan operasi terbuka. Pembedahan endourologi transuretra dapat dilakukan dengan memakai tenaga elektrik TURP (Transurethral Resection of the Prostate)
24

atau dengan memakai energi Laser. Operasi terhadap prosat berupa reseksi (TURP), insisi (TUIP), atau evaporasi.

a. TURP (Reseksi Prostat Trasuretra) Reseksi kelenjar prostat dilakukan transuretra dengan

mempergunakan cairan irigan (pembilas) agar daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Cairan yang dipergunakan adalah berupa larutan non ionic, yang dimaksudkan agar tidak terjadi hantaran listrik pada saat operasi. Cairan yang sering dipakai dan harganya cukup murah yaitu H2O steril (aquades). Salah satu kerugian dari aquades adalah sifatnya yang hipotonik sehingga cairan ini dapat masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang terbuka pada saat reseksi. Kelebihan H2O dapat menyebabkan terjadinya hiponatremia relatif atau gejala intoksikasi air atau dikenal dengan sindroma TURP. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai gelisah, kesadaran somnolen, tekanan darah meningkat, dan terdapat bradikardi. Jika tidak segera diatasi, pasien akan mengalami edema otak yang akhirnya jatuh dalam koma dan meninggal. Angka mortalitas sindroma TURP ini adalah sebesar 0,99 %. Untuk mengurangi resiko timbulnya sindroma TURP operator harus membatasi diri untuk tidak melakukan reseksi lebih dari 1 jam. Di samping itu beberapa operator memasang sistostomi suprapubik terlebih dahulu sebelum reseksi diharapkan dapat mengurangi penyerapan air ke sirkulasi sistemik. Penggunaan cairan non ionik lain selain H2O yaitu glisin dapat mengurangi resiko hiponatremia pada TURP, tetapi karena harganya cukup mahal beberapa klinik urologi di Indonesia lebih memilih pemakaian aquades sebagai cairan irigasi. Selain sindroma TURP beberapa penyulit bisa terjadi pada saat operasi, pasca bedah dini, maupun pasca bedah lanjut seperti tampak pada tabel dibawah. Pada hiperplasia prostat yang tidak begitu besar,
25

tanpa ada pembesaran lobus medius, dan pada pasien yang umurnya masih muda hanya diperlukan insisi kelenjar prostat atau TUIP (transurethral incision of the prostate) atau insisi leher buli-buli atau BNI (bladder neck incision). Sebelum melakukan tindakan ini, harus disingkirkan kemungkinan adanya karsinoma prostat dengan

melakukan colok dubur, melakukan pemeriksaan ultrasonografi transrektal, dan pengukuran kadar PSA.

26

BAB IV PEMBAHASAN

1. Anamnesa Kasus 1. Laki-laki, 64 tahun Teori BPH dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. 2. Pasien mengeluhkan adanya kencing yang sedikit-sedikit, kencing menetes,butuh usaha menegejan untuk mengeluarkan kencing dan setelah itu pasien masih merasa air kencing tidak keluar semua sehingga merasa tidak puas. Pasien juga menegeluhkan tidak bisa menahan keinginan untuk buang air kencing. Terkadang merasa nyeri saat kencing dan sering terbangun pada malam hari untuk kencing. Gejala klinis: 1. Obstruksi: Hesitansi (tidak bisa nahan kencing Pancaran Kencing lemah Intermitensi Miksi tidak puas Menetes setelah miksi

2. Iritasi: Frekuensi Nokturi Urgensi Disuri

Komplikasi: Hidronefrosis, Gagal ginjal, Hernia, Hemoroid, 3.Pasien tidak mengeluhkan adanya benjolan pada atas pangkal paha kanan, tidak ada nyeri pinggang, dan tidak pernah BAB keluar darah, tidak ada demam. infeksi, urosepsis.

27

2.Pemeriksaan Fisik Kasus Pemeriksaan Urologi: (1) Teori

(2)

(3)

(4)

Buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa kistik di daerah supra simfisis Phlank area: nyeri ketok CVA akibat retensi urine (-), bipalpasi manual pada urine yang selalu menetes tanpa disadari ginjal (-), tidak teraba oleh pasien. pembesaran colok dubur: Vesika Urinaria: tak teraba, (1) tonus sfingter ani/refleks bulbokavernosus untuk massa (-) menyingkirkan adanya kelainan Genetalia eksterna: tetesan air buli-buli neurogenik (2) mukosarectum kencing(-) (3) kemungkinan adanya nodul, Colok Dubur: sfingter krepitasi, konsistensi prostat,simetri antar lobus dan ani/refleks bulbo-kavernosus batas prostat menjepit kuat, mukosa licin, (4) BPH: konsistensi prostat kenyalseperti meraba ujung tidak ada darah dan feses pada hidung, lobus kanan dan kiri hanskun. simetris dan tidak didapatkan nodul Prostat: konsistensi prostat (5) Ca prostat, konsistensi prostat kenyal lobus kanan dan kiri keras/teraba nodul dan mungkin diantara lobus prostat tidak simetris, sulcs mediana tidak simetri. teraba dan tidak didapatkan nodul

3. Pemeriksaan Penunjang Kasus .Laboratorium: Leukosit: 10.800 K/L Hemoglobin: 11,1 g/dl GDS:94 mg/dl Ureum: 22,1 mg/dl Creatinin: 0,6 mg/dl Laboratorium: Urin: mencari kemungkinan infeksi Faal Ginjal: kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas Gula darah:kemungkinanyang dapat
28

Teori

menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (bulibuli neurogenik)

4. Penatalakasanaan Kasus Cystoscopy, TUR Prostat Laporan Operasi


Teori Terapi pada BPH:

BPH + HIL D dilakukan Cystoscopy prostat Prostat dan TUR dengan

menggunakan spinal anestesi.

Operasi dirancanakan ruangan

HIL lewat

29

BAB V KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien pria Tn. S dengan usia 64 tahun dengan keluhan utama tidak dapat kencing. Dari hasil pemeriksaan fisik dilakukan colok dubur dan didapatkan hasil sfingter ani/refleks bulbo-kavernosus menjepit kuat, mukosa licin, tidak ada darah dan feses pada hanskun, konsistensi prostat kenyal lobus kanan dan kiri simetris, dan tidak didapatkan nodul. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang labratorium namun dalam batas normal. Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penujang ditegakkan diagnosa sebagai Benign prostate hyperplasia (BPH) + Hipertensi + HIL D dan dilakukan tindakan TURP.

30

DAFTAR PUSTAKA 1. Birowo P, Djoko Rahardjo 2002, Pembesaran prostat jinak, Jurnal Kedokteran & Farmasi Medika No. 7 Tahun ke XXVIII 2. Rahardjo, Djoko, Ponco Birowo 2000, Karakteristik penderita pembesaran prostat jinak di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo dan RS Sumber Waras, Jakarta, tahun 1994-1997, Majalah Kedokteran Indonesia Volume 50 No : 2, Februari, Yayasan Penerbitan IDI, Jakarta, hh. 81-84. 3. Roehrborn, Claus G, Boyle P, Nickel JC, Hoefner K, Andriole G 2002, Efcacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia, Journal of Urology 60(3) : 41-434. 4. McConnell, John D, Claus G Roehrborn, Oliver M Bautista et al. 2003, The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia, New England Journal of Medicine no. 25 volume 349. 5. Mitchell, Richard N dkk. 2008, Buku saku dasar patologis penyakit Robbins & Cotran, alih bahasa Andry Hartono & Igrid Tania, EGC, Jakarta, hh. 604605. 6. Wein, AJ & Rovner ES 2001, Benign prostatic hyperplasia, in : Clinical Manual of Urology 3th edition, editor Hanno PM, Mc Graw-Hill Companies, Inc. 7. Jones, DA 2001, Benign prostatic hypertrophy and lower urinary tract dysfunction, in : Comprehensive Urology, editor Weis MR, George N Jr, OReilly PH, Mosby International, London. 8. Tong, YC 2007, Comparisons of urodynamic ndings and voiding habits in patients with concomitant benign prostatic hyperplasia and detrusor
31

overactivity presenting with or without the symptomof urgency, Urologia Internationalis 78 : 25-219. 9. Presti, Joseph C et al. 2008, Neoplasms of the prostate gland, in : Smith's General Urology17th edition, editor Emil. A. Tanagho& Jack W. McAninch, The McGraw-Hill Companies, Inc. hh. 348-355. 10. Hammerich KH, Ayala GE, Wheeler TM 2009, Anatomy of the prostate gland and surgical pathology of prostate cancer, Cambrige University Press hh. 1-10 11. Purnomo, Basuki B 2003, Dasar-dasar Urologi edisi kedua, CV. Agung Seto, Jakarta, hh. 69-84. 12. Sherwood, Lauralee 2001, Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem edisi 2, editor Beatricia I. Santoso, alih bahasa Brahm U. Pendit, EGC, Jakarta, h. 705. 13. Zeman, Peter A et al. 2004, Lower urinary tract symptoms, in : Handbook of Urology Diagnosis and therapy third edition, editor Mike B. Siroky, Robert D. Oates & Richard K. Babayan, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins hh. 98-120. 14. Maruschke, Mathias, Chris Protzel, Oliver W. Hakenberg 2009, How to Make the Diagnosis of Benign Prostatic Disease, European Urology Supplement 8 : 490-495

32