CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI 30 TAHUN DENGAN HIDRONEFROSIS grade III DEXTRA e.

c URETEROLITIASIS DEXTRA

OLEH: Andre Ramadani, S. Ked Ayu Wulan Sari, S. Ked Yeni Nur Ikwal M, S. Ked J500080033 J500080070 J500080093

PEMBIMBING: dr. Saut Idoan Sijabat, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSUD DR.HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

BAB I MEDICAL RECORD

I. ANAMNESIS A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat Datang di RS Tanggal periksa No.CM : Tn. B : 30 tahun : Laki-laki : Islam : Buruh : Beton, 3/2 siman Ponorogo : Tanggal 1 April 2013 : Tanggal 3 April 2013 : 28 xx xx

B. DATA DASAR Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 April 2013 1. Keluhan Utama : Lemas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RS Dr. Harjono Ponorogo pada tanggal 3 April 2013 pukul 17.30 WIB dengan keluhan lemas. Lemas dirasakan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan semakin memberat pada saat aktivitas dan terasa membaik bila pasien beristirahat. Lemas disertai dengan nyeri pinggang kanan yang dirasakan hilang timbul sejak 1 bulan yang lalu. Pasien mengaku sering nyeri pinggang sejak pulang dari Malaysia sebagai TKI (Tenaga Kerja Indonesia). Selain lemas dan nyeri pada pinggang kanan, pasien juga mengeluh mual mual tapi tidak sampai muntah. Keluhan BAK (kencing menetes, anyang-anyangan), air kencing berwarna kuning kemerahan sejak 3 hari dan tidak pernah terdapat pasir atau batu. 2

Sebelum pasien masuk rumah sakit, pasien mengkonsumsi obat dari dokter selama 1 bulan dengan diagnosis batu saluran kemih. Namun, karena rasa sakitnya tidak kunjung membaik, dan pasien semakin lemas kemudian memutuskan untuk pergi ke rumah sakit. 3. Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat Diabetes Melitus b. Riwayat tekanan darah tinggi d. Riwayat kencing batu e. Riwayat asma f. Riwayat sakit jantung g. Riwayat kontak TB h. Riwayat terapi OAT i. Riwayat sakit saluran kemih j. Riwayat opname k. Riwayat operasi l. Riwayat trauma : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : (+) 1 bulan yang lalu : disangkal : disangkal : disangkal

c. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga a. Riwayat penyakit serupa c. Riwayat Diabetes Melitus d. Riwayat sakit darah tinggi e. Riwayat TB f. Riwayat sakit jantung g. Riwayat sakit ginjal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal b. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan a. Riwayat minum jamu tradisional b. Riwayat olahraga teratur c. Riwayat minum suplemen 3 : (+) 1 kali seminggu : disangkal : (+) 3 kali sehari

d. Riwayat konsumsi alkohol e. Riwayat konsumsi obat bebas f. Riwayat merokok

: disangkal : (+) obat warung : (+)

6. Riwayat Lingkungan Sosial, Ekonomi, dan Gizi Pasien adalah seorang laki-laki yang berstatus menikah berumur 30 tahun. Pasien merupakan mantan TKI yang sekarang menjadi buruh tani. Pasien tinggal dengan istrinya dan kedua orangtuanya. Sebelum sakit pasien makan sehari rata-rata 1-2 kali, karena tidak nafsu makan dengan porsi kurang dengan nasi, lauk (tempe, tahu, putih telur, sayur). Pasien jarang mengkonsumsi buah dan sedikit minum air putih. Pasien berobat dengan fasilitas umum.

7. Anamnesis Sistem a. Keluhan utama b. Sistem saraf pusat c. Sistem Indera - Mata : berkunang-kunang (-), kuning (-), pandangan dobel (-), penglihatan kabur (-), pandangan berputar (-), bengkak sekitar mata (-) - Hidung - Telinga : mimisan (-), pilek (-) : pendengaran darah (-) d. Kepala e. Mulut : rambut rontok (-), wajah bengkak (-) : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), gigi goyah dan tanggal (-) f. Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-), berkurang (-), : lemas : kaku kuduk (-), kejang (-), sakit kepala (-), nyeri tengkuk (-)

berdenging (-) keluar cairan (-),

gatal (-), tenggorokan terasa panas (-). g. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah h. Sistem kardiovaskuler i. Sistem gastrointestinal (-), mengi (-), tidur mendengkur (-) : sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-) : mual (-), muntah (-), sakit perut (-), tidak buang air besar (-), perut sebah (-), mbeseseg (-), kembung (-), nafsu makan berkurang (+), ampeg (-) j. Sistem muskuloskeletal k. Sistem genitourinaria : kaku (-), badan lemas (+), mudah lelah (+), badan terasa berat (-) : kencing sedikit (+), air kencing berwarna merah (-), nyeri pinggang (+), keluar darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), kencing keluar batu (-) l. Ekstremitas atas : luka (-), nyeri (-), kaku (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit sendi (-), berkeringat (-) m. Ekstremitas bawah : nyeri gerak (-), kaku (-), bengkak (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-), luka (-), berkeringat (+) n. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum KU Gizi : Lemah : Cukup Kesadaran: Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6) Vital signs Tekanan darah Nadi Respirasi rate Suhu Kulit Ikterik (-), petechiae (-), acne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi (-), berkeringat (+). Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna campuran hitam dan putih, mudah rontok (-), luka (-). Wajah Simetris, eritema (-), ruam muka (-), moon face (-). Mata Konjungtiva bulbi pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-). Telinga Sekret (sde), darah (-), nyeri tekan mastoid (sde) gangguan fungsi pendengaran (sde) Hidung Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi pembau baik, foetor ex nasal (sde) Mulut : 120/80 mmHg : 76 x/menit : 20 x/menit : 36,80C

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (+), stomatitis (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (sde), luka pada sudut bibir (-) Leher sde, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-). Thoraks Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-). Jantung : Inspeksi Iktus kordis tidak tampak di sepanjang SIC V 2 cm medial linea midclavicula sinistra sampai SIC V linea aksilaris media. Palpasi Ictus kordis kuat angkat di SIC V linea aksilaris media. Perkusi Batas kiri jantung: Atas : SIC III sinistra di sisi lateral linea parasternalis sinistra. Bawah : SIC V sinistra di linea midclavicula sinistra . Batas kanan jantung: Atas : SIC III dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra Bawah : SIC IV dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler, intensitas BJ I sama dengan BJ II, tidak terdengar bising sistolik maupun diastolic, tidak ada suara tambahan. Pulmo : Inspeksi Kelainan bentuk (-), simetris, tidak ada ketinggalan gerak ke dua sisi paru, retraksi dinding dada (-), spider nevi (-). Palpasi : Ketinggalan gerak :

Anteri or : Posterior :

Fremitus:

Anterior :

Posterior :

Perkusi Anterior Posterior : :

Auskultasi Anterior Posterior : :

Suara Tambahan :Wheezing (-/-) Ronki basah halus (-/-) dikedua lapang paru. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, venektasi (-), sikatrik bekas operasi (-) : Bising usus (+) normal : Timpani, pekak alih (-), undulasi (-), nyeri ketok kostovertebra (+) : Supel, hepar tidak teraba membesar, ginjal teraba membesar, defans muskular (-), nyeri tekan suprapubik (-),

Genitourinaria Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), bladder tidak teraba penuh, terpasang Dower catether sehari terisi 2 kantong urine bag, urin kuning kemerahan (+), lendir (-), nanah (-). Batu/Kristal (-)

Ekstremitas : Superior dekstra : odem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-),eritem palmaris (-), luka (-), ikterik (-), spoon nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), nyeri tekan (-), nyeri gerak (-), deformitas (-), parese (-) Superior sinistra : odem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-),eritema palmaris (-), luka (-), ikterik (-) , spoon nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-), deformitas (-), parese (-) Inferior dekstra : oedem (-), luka (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), eritema palmaris

(-), ikterik (-), spoon nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), deformitas (-), plegi (-) Inferior sinistra : oedem (-), luka (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), eritema palmaris (-), ikterik (-), spoon nail (-), jari tabuh (-), deformitas (-), plegi (-)

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan darah lengkap ( 2 April 2013)

No 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10 . 11 . 12 . 13 . 14 . 15 . 16 . 17 . Parameter WBC Lymph# Mid # Gran # Lymph % Mid % Gran % HGB RBC HCT MCV MCH MCHC RDW-CV RDW-SD PLT MPV Hasil 5, 0 x 10^3/UL 0,8 x 10^3/UL 0,1 x 10^3/UL 4,1 x 10^3/UL 16,2 % 2,8 % 81,0 % 7,8 g/dl 3,12 x 10^6/UL 24,3 % 77,9 fL 25,0 pg 32,0 g/dl 16,4 % 47,8 fL 142 x 10^3/UL 7,4 fL Nilai Normal 4,0-10,0 0,8-4,0 0,1-0,9 2,0-7,0 20,0-40,0 3,0-9,0 50,0-70,0 11,0-16,0 3,50-5,50 37,0-50,0 82,0-95,0 27,0-31,0 32,0-36,0 11,5-14,5 35,0-56,0 100-300 7,0-11,0

10

18 . 19 .

PDW PCT

16,9 0, 105 %

15,0-17,0 0,108-0,282

b. Pemeriksaan Kimia Darah No 1 2 3 4 5 6 8 9 10 11 12 13 14 Parameter DBIL TBIL SGOT SGPT ALP Gama GT Albumin Globulin Urea Kreatinin Asam urat Kolesterol Trigliserid Hasil 0.27 0.59 67.1 44,3 102,1 6,8 2.4 4.4 37.61 1,27 5 116 301 Nilai Normal 0-0.35 0.2-1.2 0-31 0-31 98-279 8-34 3.5-5.5 2-3.9 10-50 0.7-1.2 2.4-5.7 140-200 36-165

11

c. Ultrasonografi (USG) Hasil pemeriksaan: Ren dextra: ukuran membesar, intensitas Echo corteks normal, batas corteks medula jelas, tampak ekstasis berat PCS, tidak tampak batu. Ren sinistra: ukuran membesar, intensitas Echo corteks normal, batas corteks medula jelas, tampak ekstasis PCS, tidak tampak batu. Vesika Urinaria: ukuran normal, tidak tampak batu. b. Rongent Abdomen Keterangan: Opasitas yang pada foto polos terletak pada kavum pelvis dexra, berada pada struktur ureter kanan distal.

2.

DIAGNOSIS BANDING Infeksi Saluran Kemih

3. PENATALAKSANAAN Tranfusi PRC 1 kolf/hari Infus Nacl 1 flash / hari Infus D5 1 flash / hari 12

Cefotaxime 3x1gr Ketorolac 2x1 amp prn Gemfibrosil 1x300mg / hari

4. PLANNING IVP UL Blood Smear ESWL

VI. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING Hidronefrosis Ureterolithiasis Anemia e.c perdarahan Infeksi Saluran Kemih

IV.

POMR (PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD) Assesment Anemia e.c perdarahan Planning Diagnosa -Blood smear -SI-TIBC Planning Terapi - Transfusi PRC 1 kolf/hari selama 4 hr - Diet TKTP Planning Monitoring -DL -Klinis & KU pasien

Daftar Problem Masalah 1. Lemas, mudah Anemia lelah, CA (+), hipokromik ektremitas mikrositik pucat (+), urin kemerahan

13

Hb : 7,8 Eritrosit : 3,12 Hct : 24,3 MCV : 77,9 MCH : 25,0 2. Nyeri pinggang kanan, BAK kurang lancr nyeri tekan regio lumbal dextra, renal dextra teraba membesar, USG : hidronefrosis grade III dextra BOF : ureterolitiasis dextra 3. Trigliserid meningkat = 301

Kolik renal Oliguria Hidronefrosis ureterolitiasis

Hidronefros -IVP is grade III -UL dextra e.c ureterolitias is dextra

- Infus Nacl 1 flash / hari - Infus D5 1 flash / hari - Cefotaxime 3x1gr -Ketorolac 2x1 amp prn -ESWL

Klinis & KU pasien Balance cairan

Trigliseridem ia

Dislipidemi a

Gemfibrosil 1x300mg / hari

Fungsi hati

BAB II TINJAUAN PUSTAKA URETEROLITIASIS A. DEFINISI Batu saluran kemih didefinisikan sebagai zat yang tidak larut yang terbentuk dari unsur yang ada dalam urin. Terdiri dari kristaloid batu 14

kebanyakan di saluran bagian atas, yaitu sebesar 2% dari populasi. (Gardiner, R. 2006) Batu saluran kemih dibentuk oleh pengendapan zat terlarut kemih berbagai saluran kemih. Mengandung kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium fosfat, amonium dan magnesium,asamurat (5%) dan sistin(1%). (Grace, P.A., Borley, N.R. 2006) B. EPIDEMIOLOGI Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan. Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. (Nugroho, Ditto. 2009. Batu ginjal. Available : http://viryacarvalho.com/index.php? view=article&catid=16:penyakit&id=247:batu-ginjal&format=pdf)

15

INSIDENSI UROLITHIASIS

PEMBENTUK BATU Calcium Oxalate Murni

India USA 86.1 33 34 15 8.0 3.0

Japan UK 17.4 50.8 17.4 4.4 1.0 39.4 20.2 15.4 8.0 2.8

Calcium Oxalate bercampur 4.9 Phosphate Magnesium Ammonium Phosphate (Struvite ) Asam Urat Cystine C. ETIOLOGI 2.7 1.2 0.4

Batu saluran kemih dibagi menjadi batu infektif dan metabolisme. Batu infeksi disebabkan oleh bakteri, sebagian besar spesies Proteus mengandung enzim urease, yang memecah urea untuk membentuk kompleks tak larut magnesium-amonium-kalsium fosfat. Bakteri menjadi tertanam di batu-batu ini, yang membentuk cor atau staghorn kalkuli di pelves ginjal untuk menghasilkan kombinasi obstruksi dan infeksi dengan kerusakan strukturginjal. (Gardiner, R. 2006) Sebagian besar batu metabolik mengandung kalsium (dalam kombinasi dengan oksalat dan / atau fosfat) dan, tidak seperti kebanyakan batu empedu, yaitu radioopak pada polos X-ray. Sering merupakan kerentanan keluarga. Meskipun etiologinya adalah multifaktorial, kondisi predisposisi yang jelas seperti hiperparatiroidis meprimer, penyakit Paget dan demineralisasi kondisi tulang, hipertiroid, sarkoidosis, fungsi ileum terganggu, asidosis dan kelaianan tubulus ginjal diidentifikasi pada sebagian kecil pasien. (Gardiner, R. 2006) Batu asam urat adalah radiolusen. Pasien dengan gout dan klinis ditandai dengan katabolisme protein yang cepat beresiko pembentukan batu urat. Batu urat menyebabkan pH urin selalu lebih rendah dari 6,5.

16

Batu sistin murni juga membentuk asam dalam urin. Batu sistin (sekitar 3% dari kalkuli) samar-samar apabila diidentifikasi pada radiografi polos. Kelainan ini diwariskan dalam mode resesif autosomal. Prinsip-prinsip pembentukan batu di sebagian besar pasien, yang tidak mempunyai faktor predisposisi klinis, dapat dipertimbangkan dalam hal hipersekresi dan hiperkonsentrasi zat terlarut, faktor anatomi termasuk benda asing menjadi sebuah nidus,peran zat inhibitor, dan bagian yang dimainkanoleh makro molekul matriks dan curah hujan kristaldan agregasi. (Gardiner, R. 2006) D. FAKTOR PREDISPOSISI Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktorfaktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. (Purnomo, B.B., 2008) Faktor intrinsik itu antara lain: 1. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya 2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usian30-50 tahun 3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan Faktor ekstrinsik antara lain : 1.Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikemal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) 2. Iklim dan temperatur 3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapa meningkatkan insiden batu saluran kemih 4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsirm mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih 17

5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannnya banyak atau kurang aktivitas atau sedentary life. (Purnomo, B.B., 2008) E. KLASIFIKASI Berdasarkan Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amoniumfosfat (MAP) (15%), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%). (Emedicine. 2011) 1. Batu Kalsium Banyak dijumpai pada laki-laki. Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat.

Gambar 1. Gambaran bentuk batu kalsium oksalat. Etiologi : 1. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urin lebih besar dari 250300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain : a. Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium melalui usus. b. Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal.

18

c. Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. 2. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urin melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan usus pasca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, seperti : teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam. 3. 4. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urin melebihi 850 mg/24 jam. Hipositraturia. Di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut, sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam waktu lama. 5. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium, karena di dalam urin magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan kalsium oksalat. (Emedicine. 2011) (Purnomo, B.B. 2003) 2. Batu Struvit Dijumpai sekitar 10-15%. Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Sering pada wanita akibat ISK oleh bakteri yang menghasilkan urease. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH urin menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. (Emedicine. 2011)

19

Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP).

Gambar 2. Gambaran bentuk batu struvit. Bersifat radioopak. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas , Yersinea, Haemophilus dan Stafilokokus. E.coli bukan termasuk pemecah urea. (Bahdarsyam . 2003) 3. Batu asam urat Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. (Purnomo, B.B. 2003)

Gambar 3. Gambaran bentuk batu asam urat. Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, 20

dan yang banyak menggunakan obat urikosurik, seperti sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Obesitas, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan penyakit ini. (Bahdarsyam . 2003) Asam urat relatif tidak larut dalam urin, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : 1. urin yang terlalu asam (pH urin < 6), 2. volume urin yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi, 3. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi (biasanya 25% pada penderita gout). Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar spontan. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus dibedakan dengan bekuan darah. (Purnomo, B.B. 2003) 4. Batu jenis lain Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase. (Emedicine. 2011)

Gambar 4. Gambaran bentuk bati sistin. F. PATOGENESIS

21

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. (Sylvia A.Price dkk, 2006) Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. Beberapa teori pembentukan batu adalah: 1. Teori Nukleasi Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih. Sebagai contoh, saat terjadi suatu keadaan hiperurikosuria (kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24jam), maka kadar asam urat yang berlebih dalam urin ini dapat bertindak sebagai inti untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. (Sjamsuhidrajat R, 1 W. 2004) 2. Teori Matriks Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansi organik sebagai kerangka yang terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu. Matriks organik terdiri atas serum/protein urine sebagai kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu. (Sjamsuhidrajat R, 1 W. 2004) 3. Penghambatan kristalisasi Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium (Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi

22

kristal, maupun menghambat retensi kristal. (Sjamsuhidrajat R, 1 W. 2004) (Leena, Chrisyee. 2012) Senyawa itu antara lain: 1. Glikosaminoglikan (GAG) 2. Protein Tamm Horsfall (THP) / uromukoid 3. Nefrokalsin 4. Osteopostin. G. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. (Tanagho EA, McAninch JW. 2004) Ketika batu menghambat aliran urin, terjadinya obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam, dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus-menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal; sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. (Alrecht, H. Tiselius, G., Hans, Andre, J. 2002) Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya, besarnya dan morfologinya. Walaupun demikian, penyakit ini mempunyai tanda umum, yaitu hematuria baik hematuria nyata maupun mikroskopik. Selain itu, bila disertai infeksi saluran kemih, dapat juga ditemukan kelainan endapan urin, bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain. (Alrecht, H. Tiselius, G., Hans, Andre, J. 2002) Batu yang terjebak di ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering merasa ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu. Kelompok gejala ini disebut kolik ureteral. Umumnya, pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter 0,5 sampai 1 cm secara spontan. Batu dengan diameter lebih dari 1 cm biasanya

23

harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat diangkat atau dikeluarkan secara spontan. (Alrecht, H. Tiselius, G., Hans, Andre, J. 2002) Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter terhenti. Karena peristalsis, akan terjadi gejala kolik yakni nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntahdengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan berulang-ulang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat. (Tanagho EA, McAninch JW. 2004) Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bias sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum. (Tanagho EA, McAninch JW. 2004) H. PEMERIKSAAN PENUNANG Uji diagnostik : Yang termasuk dalam pemeriksaan diagnostik adalah sinar X KUB, pielografi intravena atau retrograd, ultrasonografi, pemibdaian CT, dan sistoskopi. Urinalisis dan kalsium serum dan kadar asam urat serum juga diperiksa. Untuk mengetahui asiditas dan alkalinitas urine, pH urine dipantau dengan dipstick setiap pasien berkemih. Pengumpulan spesimen urine 24 jam untuk mengetahui kadar kalsium, oksalat, fosfor, dan asam urat dalam urine. (Mary, 2008) I. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih (GUK), uregrafi intravena, atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, 24

pH, dan volume total merupakan bagian dari upaya diagnostic. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien, adapun pemeriksaan diagnostiknya yaitu: a. Urinalisa: warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umum menunjukkan SDM, SDP, Kristal (sistin, asam urat, kalsium oksolat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat). b. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksolat atau sistin mungkin meningkat. c. Kultur urine : mungkin meningkatkan ISK (Stapilococus aureus, Proteus, Klebsiela, Pseudomonas) d. Servei biokimia : peningkatan kadar kalsium, magnesium, asam urat, fosfat, protein, elektrolit. e. BUN : abnormal (tinggi pada serum/ rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis f. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal. g. Hitung darah lengkap : SDP mungkin meningkat menunjukkan infeksi / septikemia. h. SDM : biasanya normal i. Hb/ Ht : abnormal bila klien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (perdarahan, disfungsi/ gagal ginjal)

25

j. Hormon paratiroid : meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine). k. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan. USG untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu l. Rontgen foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya) m. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis. CT scan mengidentifikasi atau menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih. n. Foto rontgen KUB (kidney ureter bladder): menunjukkan adanya kalkuli dan atau perubahan anatomik pada daerah ginjal dan ureter. o. IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomi (distensi ueret) dan garis bentuk kalkuli. IVP (Pyelografi intravena) tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi. p. Sistoureterokopi : visualisasi langsug kandung kemih dan ureter dan menunjukkan batu dan atau efek obstrukasi. (Purnomo, 2007).

J. DIAGNOSIS BANDING keluhan nyeri : kolik ginjal et causa penyakit urologi lain seperti aliran bekuan darah, striktur, kompresi atau angulasi berat ureter.

26

nyeri abdomen oleh sebab lain : gastrointestinal (appendicitis, kolelitiasis, batu empedu, prankreatitis), vascular (infark ginjal, infark limpa). Berasal dari organ reproduksi : pada wanita (carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses), pada pria (prostat hipertrofi, carcinoma prostate). (Purnomo, 2007).

K. PENATALAKSANAAN a. Peningkatan asupan cairan meiningkatkan aliran urine dan membantu mendorong batu. Asupan cairan dalam jumlah besar pada orang-orang yang rentan mengalami batu ginjal dapat mencegah pembentukan batu. b. Modifikasi makana dapat mengurangi kadar bahan pembentuk batu, bila kandungan batu teridentifikasi. c. Mengubah pH urine sedemikian untuk meningkatkan pemecahan batu. d. Litotripsi (terapi gelombang kejut) ekstrakorporeal (di luar tubuh) atau terapi laser dapat digunakan untuk memecahkan batu besar atau untuk menempatkan selang disekitar batu untuk mengatasi obstruksi (Corwin, 2009) b. Selain itu, tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi.

27

c. Pengurangan nyeri: tujuan segera dari penananan kolik renal tau ureteraladalah untuk mengurangi sampai penyebabnya dapat

dihilangkan, morfin atau meperiden diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. d. Pengangkatan batu: pemeriksaan sistoskopik dan paase kateter ureteral kecil untuk menghilangkan batuyang menyebabkan obsrtuksi (jika mungkin), akan segera mengurangi tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri. e. Lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL): adalah prosedur noninvansif yang digunakan untuk menghancurkan batu dikalik ginjal. Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa-sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan. f. Pengangkatan bedah: pengangkatn bedah batu ginjal mode terapi utama. (corwin, 2009) (brunner and suddatrh, 2002).

L. KOMPLIKASI a. Obstruksi urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu dibagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi diatas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urine. Hidoureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul.

28

Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan. b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatistik intersium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang (Corwin, 2009). M. PROGNOSIS Dubia ad malam apabila tidak segera mendapatkan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. http://www.emedicine.com/med/topic1055.htm

29

TINJAUAN PUSTAKA HIDRONEFROSIS A. DEFINISI Hidronefrosis mengacu pada pada pelebaran pelvis dan kaliks ginjal, disertai atrofi parenkim, akibat obstruksi aliran keluar urin. Obstruksi dapat terjadi mendadak atau perlahan, dan dapat terletak di semua tingkat saluran kemih, dari uretra sampai pelvis ginjal. Obstruksi dapat berupa batu. (Robin, 2007). B. ETIOLOGI 1. Jaringan parut ginjal/ureter. 2. Batu 3. Neoplasma/tumor 4. Hipertrofi prostat 5. Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra 6. Penyempitan uretra 30

7. Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare, 2002). C. PATOGENESIS Obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik, sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal saja yang rusak. (Sjamsuhidrajat R, 1 W. 2004) Obstruksi parsial atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal yang terbentuk di piala ginjal tetapi masuk ke ureter dan menghambatnya. Obstruksi dapat diakibatkan oleh tumor yang menekan ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasi dekat ureter dan menjepit saluran tersebut. Gangguan dapat sebagai akibat dari bentuk abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah, yang menyebabkan ureter berpilin atau kaku. Pada pria lansia , penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaran uterus. (Sjamsuhidrajat R, 1 W. 2004) Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi. Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertropi kompensatori), akhirnya fungsi renal terganggu. (Sjamsuhidrajat R, 1 W. 2004) D. MANIFESTASI KLINIS Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi secara bertahap. Obstruksi akut dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang. Jika terjadi infeksi maka disuria, menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hematuri dan piuria mungkin juga ada. (Tanagho EA, McAninch JW. 2004)

31

Jika kedua ginjal kena maka tanda dan gejala gagal ginjal kronik akan muncul, seperti: 1. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium). 2. Gagal jantung kongestif. 3. Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi). 4. Pruritis (gatal kulit). 5. Butiran uremik (kristal urea pada kulit). 6. Anoreksia, mual, muntah, cegukan. 7. Penurunan konsentrasi, kedutan otot dan kejang. 8. Amenore, atrofi testikuler. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Gambaran radiologi Gambaran radiologis dari hidronefrosia terbagi berdasarkan gradenya. Ada 4 grade hidronefrosis, antara lain : a. Hidronefrosis derajat 1. Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks. Kaliks berbentuk blunting, alias tumpul. b. Hidronefrosis derajat 2. Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. Kaliks berbentuk flattening, alias mendatar. c. Hidronefrosis derajat 3. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks minor. Tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, alias menonjol. d. Hidronefrosis derajat 4. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks minor. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk ballooning alias menggembung. (Staf Pengajar Sub-Bagian Radio Diagnostik,2000) F. DIAGNOSIS Pada pemeriksaan fisik terutama pada palpasi, dokter bisa meraba dan merasakan adanya massa diantara tulang pinggul dan tulang rusuk, terutama jika ginjalnya membesar. 32

Pemeriksaan darah dapat menunjukan adanya kadar urea yang tinggi karena ginjal tidak mampu membuang sisa metabolik. Adapun prosedur untuk menegakan diagnosis hidronefrosis: 1. USG, memberikan gambaran ginjal, ureter dan kandung kemih 2. Urografi intravena, menunjukan aliran air kemih melalui ginjal 3. Sistoskopi, bisa melihat kandung kemih (VU) secara langsung (Adam, 2005)

G. DIAGNOSIS BANDING Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut, misalnya distensi usus dan pionefrosis dengan demam. Oleh karena itu, jika dicurigai terjadi kolik ureter maupun ginjal, khususnya yang kanan, perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran cerna, kandung empedu, atau apendisitis akut. Selain itu pada perempuan perlu juga dipertimbangkan adneksitis. (Rusdidjas, 2002) Bila diingat terjadi hematuria, saluran perlu kemih dipertimbangkan yang kemungkinan dapat keganasan apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga bahwa batu bertahun-tahun menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi. Pada batu ginjal dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz. (Purnomo BB, 2007) H. PENATALAKSANAAN Tujuannya adalah untuk mengaktivasi dan memperbaiki penyebab dari hidronefrosis (obstruksi, infeksi) dan untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal. (purnomo,2007). Untuk mengurangi obstruksi urin akan dialihkan melalui tindakan nefrostomi atau tipe disertasi lainnya. Infeksi ditangani dengan agen anti mikrobial karena sisa urin dalam kaliks akan menyebabkan infeksi dan

33

pielonefritis. Pasien disiapkan untuk pembedahan mengangkat lesi obstrukstif (batu, tumor, obstruksi ureter). Jika salah satu fungsi ginjal rusak parah dan hancur maka nefrektomi (pengangkatan ginjal) dapat dilakukan (Smeltzer dan Bare, 2002). Pada hidronefrosis akut: 1. Jika fungsi ginjal menurun, infeksi menetap atau nyeri yang hebat, maka air kemih yang terkumpul diatas penyumbat akan segera dikeluarkan bisa melaui jarum yang dimasukan lewat kulit) 2. Jika terjadi penyumbatan total, infeksi yang serius atau terdapat batu, maka bisa dipasang kateter pada pelvis renalis untuk sementara waktu. Hidronefrosis kronis diatasi dengan mengobati penyebab dan mengurangi penyumbatan air kemih. Ureter yang menyempit atau abnormal bisa diangkat melalui pembedahan dan ujung-ujungnya disambung kembali. (Schwartzs, 2006) Kadang perlu dilakukan pembedahn untuk membebaskan ureter dari jaringan fibrosa. Jika sambungan ureter dan kandung kemih tersumbat, maka dilakukan pembedahan untuk melepaskan ureter dan menyambungkannya kembali disisi kandung kemih yang berbeda. Jika ureter tersumbat, maka pengobatanya: 1. Terapi hormonal untuk kanker prostat 2. Pembedahan 3. Melebarkan uretra dengan dilatator

I. PROGNOSIS Pembedahan pada hidronefrosis akut biasanya berhasil dan jika infeksi dapat dikendalikan dan ginjal dapat berfungsi dengan baik (Schwartzs, 2006)

34

DAFTAR PUSTAKA Alrecht, H. Tiselius, G., Hans, Andre, J. 2002. Urinary Stone Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence : 2nd edition Bahdarsyam . 2003. Spektrum Bakteriologik Pada Berbagai Jenis Batu Saluran Kemih Bagian Atas. USU digital library . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Corwin J. Elizabeth (2009), Buku Saku Patofisiologi, Ed 3, ECG, Jakarta Emedicine. 2011. Staghorn and Struvit stone. Retrieved at www.emedicine.com. Diakses tanggal 3 April 2013. Gardiner, R. 2006. Genitourinary Tract dalam Textbook of Surgery. USA: Blackwell Publishing Ltd. p:513-16 Grace, P.A., Borley, N.R. 2006. Batu Ginjal dalam At A Glance. Jakarta: Erlangga; p:158 35

Hydronephrosis and Hydroureter. http://www.emedicine.com/med/topic1055.htm. Diakses tanggal 3 April 2013. Leena, Chrisyee. 2012. Urolitiasis. Diambil dari http://id.scribd.com/doc/87647502/UROLITIASIS Moore, Keith,L., et al. 1999. Clinically Oriented Anatomy. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland, USA. Patel, Pradip R. 2005. Lecture notes: Radiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga. Purnomo, B.B. 2003. Batu Saluran Kemih. Dalam Dasar Dasar Urologi, Edisi Kedua. Jakarta : Sagung Seto Sjamsuhidrajat R, 1 W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004. 756-763. Smaltzer, Suzanne C & Brenda G Bare. Buku Ajar Medikal Bedah edisi 8. Jakarta: EGC Staf Pengajar Sub-Bagian Radio Diagnostik. 2000. Bagian Radiologi, FKUI. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Sylvia A.Price dkk, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jilid 2, Penerbit EGC, Jakarta Tanagho EA, McAninch JW. 2004. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange Medical Book.

36