Case Report Session

HEPATOMA

oleh : Anggi Anugerah Basir BP : 04923089

Pembimbing : Dr. Djunianto, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RUMAH SAKIT UMUM DAERAH LUBUK BASUNG 2009

BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma. Di Amerika Serikat sekitar 80%90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Setiap tahun muncul 350.000 kasus baru di Asia, 1/3nya terjadi di Republik Rakyat China.Di Eropa kasus baru berjumlah sekitar 30.000 per tahun, di Jepang 23.000 per tahun, di Amerika Serikat 7000 per tahun dan kasus baru di Afrika 6x lipat dari kasus di Amerika Serikat.Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati. Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik.Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya.Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Tampaknya virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik.Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning. Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) sangat berguna untuk menegakkan diagnosis penyakit hepatoma ini.Penggunaan ultrasonografi ( USG ), Computed Tomographic Scanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI) penting untuk menegakkan diagnosis dan mengetahui ukuran tumor.

Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi 1.2. TUJUAN Case ini berujuan untuk menambah pengetahuan dan pembahasan tentang hepatoma. 1.3. BATASAN MASALAH Case ini dibatasi pada pembahasan tentang defenisi, etiologi,

manifestasi klinik, diagnosis, penatalaksanaan dan pencegahan hepatoma. 1.4. METODE PENULISAN Metode penulisan case ini adalah berdasarkan tinjauan kapusatakaan yang merujuk pada berbagai literature.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.DEFINISI Karsinoma hepato seluler (KHS) atau disebut juga hepatoma adalah penyakit kanker hati primer yang paling banyak ditemukan dibandingkan dengan kanker hati primer lainnya. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan, tersebar di seluruh dunia, dimana kasus terbanyak terjadi di Sub-sahara Afrika dan Asia Tenggara. Kanker yang berasal dari sel-sel hati ini secara makroskopis dibedakan atas tipe masif, nodular, dan difus. Tipe masif umumnya terjadi di lobus kanan, berbatas tegas, dan dapat dikelilingi nodul-nodul kecil. Tipe nodular tampak berupa nodulnodul dengan ukuran bervariasi dan terjadi di seluruh hati. Adapun karsinoma tipe difus sukar ditentukan batas-batasnya. 2.2. FAKTOR RESIKO Di daerah tertentu di Afrika dan Asia Tenggara, hepatoma lebih banyak ditemukan dibandingkan dengan kanker hati metastatik dan merupakan penyebab kematian yang utama.Di daerah-daerah tersebut, terdapat angka kejadian infeksi hepatitis virus B yang tinggi, yang meningkatkan resiko terjadinya hepatoma. Infeksi menahun dari hepatitis C juga meningkatkan resiko terjadinya hepatoma. Bahan-bahan karsinogenik (penyebab kanker) tertentu juga menyebabkan hepatoma.Di daerah subtropis, dimana hepatoma banyak terjadi, makanan sering tercemar oleh bahan karsinogenik yang disebut aflatoksin, yang dihasilkan oleh sejenis jamur. Di Amerika Utara, Eropa dan daerah lainnya dimana hepatoma jarang ditemukan, sebagian besar penderita hepatoma adalah pecandu alkohol dengan sirosis hati yang telah berlangsung lama. Jenis sirosis lainnya juga berhubungan dengan hepatoma, tetapi sirosis bilier primer memiliki resiko yang lebih rendah jika dibandingkan dengan sirosis lainnya.

Infeksi Hepatitis B Peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam menyebabkan kanker hati telah ditegakkan dengan baik. Beberapa garis-garis bukti menunjuk pada hubungan yang kuat ini. Seperti dicatat lebih awal, frekwensi kanker hati berhubungan dengan (berkorelasi dengan) frekwensi infeksi virus hepatitis B kronis. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis (luka parut hati) virus hepatitis B dan suatu sejarah kanker hati keluarga. Mungkin bukti yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari suatu studi prospektif yang dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan pegawai-pegawai pemerintah pria yang berumur lebih dari 40 tahun. Pada studi-studi ini, penyelidik-penyelidik menemukan bahwa risiko mengembangkan kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara pegawai-pegawai yang mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan dengan pegawai-pegawai tanpa virus hepatitis B kronis ! Mayoritas yang luas dari kanker hati yang berkaitan virus hepatitis B kronis terjadi pada individu-individu yang telah terinfeksi kebanyakan semasa hidupnya. Pada area-area dimana virus hepatitis B tidak selalu hadir (endemic) dalam masyarakat (contohnya Amerika), kanker hati adalah relatif tidak umum. Penyebab untuk ini adalah bahwa kebanyakan orang-ornag dengan virus hepatitis B kronis pada area-area ini memperoleh infeksi sebagai orang-orang dewasa. Bagaimanapun, kanker hati dapat berkembang pada individu-individu yang memperoleh virus hepatitis B kronis pada masa dewasa jika ada faktor-faktor risiko lain, seperti penggunaan alkohol kronis atau infeksi berbarengan dengan infeksi virus hepatitis C kronis. Infeksi Hepatitis C Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Faktanya, di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasienpasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif

Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun. Pada pasien-pasien cirus hepatitis C, faktor-faktor risiko mengembangkan kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki, kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah), penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan dengan virus hepatitis B. Beberapa studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype 1b (suatu genotype yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko, namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini. Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti dengan baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C tidak dimasukkan secara langsung kedalam material genetik sel-sel hati. Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala penyebab adalah suatu faktor risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh karenanya, bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab yang tidak langsung dari kanker hati. Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker. Alkohol Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol yang kronis adalah hubungan yang paling umum dari kanker hati di dunia (negara-negara) yang telah berkembang. Sebenarnya, kita sekarang mengerti bahwa banyak dari kasus-kasus ini juga terinfeksi dengan virus hepatitis C kronis. Tatacara yang biasa adalah suatu individu dengan sirosis akhoholik yang telah menghentikan minum untuk waktu 10 tahun, dan kemudian mengembangkan kanker hati. Itu agaknya tidak umum untuk pecandu minuman alkohol yang minum secara aktif untuk mengembangkan kanker hati. Yang terjadi adalah bahwa ketika minum alkohol dihentikan, sel-sel hati mencoba untuk

sembuh dengan regenerasi/reproduksi. Adalah selama regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan genetik (mutasi) yang menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker hati setelah minum alkohol dihentikan. Pasien-pasien yang minum secara aktif adalah lebih mungkin untk meninggal dari komplikasi-komplikasi yang tidak berhubungan dengan kanker dari penyakit hati alkoholik (contohnya gagal hati). Tentu saja, pasien-pasien dengan sirosis alkoholik yang meninggal dari kanker hati adalah kira-kira 10 tahun lebih tua daripada pasienpasien yang meninggal dari penyebab-penyebab yang bukan kanker. Akhirnya, seperti dicatat diatas, alkohol menambah pada risiko mengembangkan kanker hati pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi virus hepatitis C atau virus hepatitis B yang kronis. Aflatoxin B1 Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung, dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahan-perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan mengganggu fungsifungsi penekan tumor yang penting dari gen. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-hormon wanita (estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein (anabolic) dihubungkan dengan pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-tumor hati yang ramah/jinak yang mungkin mempunyai potensi untuk menjadi ganas (bersifat kanker). Jadi, pada beberapa individu-individu, hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker. Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang ditemukan pada hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu digunakan untuk pencitraan (imaging), menyebabkan suatu kanker dari pembuluhpembuluh darah dalam hati yang disebut hepatic angiosarcoma. Juga, vinyl chloride,

suatu senyawa yang digunakan dalam industri plastik, dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun setelah paparan. Hemochromatosis Kanker hati akan berkembang pada sampai dengan 30% dari pasien-pasien dengan hemochromatosis keturunan. Pasien-pasien yang berada pada risiko yang paling besar adalah mereka yang mengembangkan sirosis dengan hemochromatosis mereka. Sayangnya, sekali sirosis ditegakkan, pengangkatan efektif kelebihan besi (perawatan untuk hemochromatosis) tidak akan mngurangi risiko mengembangkan kanker hati. Sirosis Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisikondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan emphysema dan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan tyrosinemia keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini. Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis. 2.3.MANIFESTASI KLINIK Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa

nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan. Pada pemeriksaan nisa didapat hati membesar dengan konsistensi keras dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada tumornya. 2.4.DIAGNOSIS Kadar alfa-fetoprotein darah pada penderita hepatoma tinggi. Kadang pemeriksaan darah menunjukkan kadar gula darah yang rendah atau peningkatan kadar kalsium, lemak atau sel darah merah. Pada awalnya, gejala yang ada tidak cukup untuk mengarah pada diagnosis. Tetapi jika teraba pembesaran hati, patut dicurigai suatu hepatoma, terutama jika terdapat sirosis menahun.Pada pemeriksaan dengan stetoskop, kadang terdengar suara bising (bruit hepatik) dan suara gesekan (friction rubs).USG dan CT Scan perut kadang dapat menemukan kanker yang belum menimbulkan gejala. Di beberapa negara, dimana banyak terdapat virus hepatitis B (misalnya di Jepang), USG digunakan untuk menyaring penderita infeksi terhadap kanker hati. Arteriografi hepatik bisa menunjukkan hepatoma dan terutama dilakukan sebelum pembedahan, untuk membantu menentukan lokasi yang pasti dari pembuluh darah hati. Biopsi jaringan hati dapat memperkuat diagnosis. Resiko terjadinya perdarahan atau cedera lainnya pada saat melakukan biopsi pada umumnya rendah. Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hati juga membentuk beberapa jenis hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa feto protein di dalam darah. Gangguan faal hati menyebabkan peningkatan kadar SGOT, SGPT, fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase.

2.5.PENATALAKSANAAN Kemoterapi Kemoterapi Sistemik (seluruh tubuh) Agen-agen kemoterapi sistemik yang paling umum digunakan adalah doxorubicin (Adriamycin) dan 5-fluorouracil (5 FU). Obat-obat ini digunakan bersam-sama atau dalam kombinasi dengan agen-agen baru yang bersifat percobaan. Obat-obat ini adalah sangat beracun dan hasil-hasilnya telah mengecewakan. Beberapa studi-studi menyarankan beberapa manfaat dengan tamoxifen (Nolvadex) namun sebanyak studi-studi itu menunjukan tidak ada manfaat. Octreotide (Sandostatin) diberikan sebagai suatu suntikan ditunjukan pada suatu studi memperlambat kemajuan tumor-tumor kanker hati yang besar, namun sejauh ini, tidak ada studi-studi lain telah mengkonfirmasi manfaat ini. Kemoterapi Infusi Arteri Hepatik Hati yang normal mendapat penyediaan darahnya dari dua sumber; vena portal (kira-kira 70%) dan arteri hepatik (30%). Bagaimanapun, kanker hati mendapat darahnya secara eksklusif dari arteri hepatik. Memanfaatkan fakta ini, penyelidikpenyelidik telah mengantarkan agen-agen kemoterapi secara selektif melalui arteri hepatik langsung pada tumor. Keuntungan secara teori adalah bahwa konsetrasikonsentrasi yang lebih tinggi dari agen-agen dapat diantar ke tumor-tumor tanpa memperlakukan pasien-pasien pada keracunan sistemik dari agen-agen. Pada kenyataannya, bagaimanapun, banyak dari agen-agen kemoterapi berakhir pada seluruh tubuh. Oleh karenanya, kemoterapi intra-arteri secara selektif dapat menyebabkan efek-efek sampingan sistemik (seluruh tubuh) yang umum. Sebagai tambahan, perawatan ini dapat berakibat pada beberapa efek-efek sampingan regional, seperti peradangan kantong empedu (cholecystitis), borok-borok usus dan lambung, dan peradangan pankreas (pancreatitis). Pasien-pasien kanker hati dengan sirosis yang telah lanjut mungkin mengembangkan gagal hati setelah perawatan ini.

Kemoembolisasi / Chemoembolization (trans-arterial chemoembolization atau TACE) Teknik ini mengambil keuntungan dari kenyataan bahwa kanker hati adalah suatu tumor yang sangat vaskuler (mengandung banyak pembuluh-pembuluh darah) dan mendapat penyediaan darahnya secara eksklusif dari cabang-cabang arteri hepatik. Prosedur ini adalah serupa dengan kemoterapi infus intra-arteri. Namun pada TACE, ada tambahan tindakan menghalangi (embolisasi/embolizing) pembuluhpembuluh darah kecil dengan tipe-tipe yang berbeda dari senyawa-senyawa, seperti busa agar (gelfoam) atau bahkan gulungan-gulungan metal kecil. Jadi, TACE mempunyai keuntungan-keuntungan memaparkan tumor pada konsentrasi-konsentrasi yang tinggi dari kemoterapi dan membatasi agen-agen secara lokal karena mereka tidak dibawa pergi oleh aliran darah. Pada saat yang bersamaan, teknik ini mencabut/merampas tumor dari penyediaan darah yang diperlukannya, yang dapat berakibat pada kerusakan atau kematian sel-sel tumor. Tipe dan frekwensi komplikasi-komplikasi dari TACE dan kemoterapi intraarteri adalah serupa. Kerugian yang potensial dari TACE adalah bahwa penghalangan/perintangan pembuluh-pembuluh pemberi makan pada tumor-tumor mungkin membuat usaha-usaha masa depan pada infusi-infusi intra-arteri tidak mungkin. Lebih dari itu, sejauh ini, tidak ada studi-studi kepala dengan kepala yang secara langsung membandingkan keefektifan dari infusi intra-arteri versus kemoembolisasi (chemoembolization). Di Jepang, agen-agen kemoterapi dicampur dengan lipiodol. Ideanya adalah bahwa karena sel-sel tumor secara istimewa mengambil lipiodol, mereka akan demikian juga mengambil kemoterapi. Teknik Jepang ini masih belum divalidasi dalam perbandingan-perbandingan kepala dengan kepala dengan TACE konvensional. Studi-studi di Jepang telah menunjukan bahwa TACE dapat menurunkan tingkat kanker hati. Dengan kata-kata lain, tumor-tumor cukup menyusut untuk menurunkan (memperbaiki) keadaan kanker. Dari sudut pandang praktis, menyusutkan tumor menciptakan pilihan operasi pada beberapa pasien-pasien ini. Jika tidak, pasien-pasien ini mempunyai tumor-tumor yang tidak dapat dioperasi karena ukuran besar tumor-tumor pertama (pada awal) mereka. Lebih penting lagi, studistudi yang sama ini menunjukan suatu perbaikan pada kelangsungan hidup pada pasien-pasien yang tumor-tumornya yang dengan sangat lebih kecil. Di Amerika,

percobaan-percobaan sedang berjalan untuk melihat apakah melakukan TACE sebelum pencangkokan hati meningkatkan kelangsungan hidup pasien dibandingkan dengan pencangkokan hati tanpa TACE. Teknik-Teknik Ablasi Radiofrequency ablation (RFA) therapy / Terapi ablasi frekwensiradio Di Amerika, RFA therapy telah menjadi pilihan terapi ablasi (perusakkan atau pembinasaan jaringan) diantara ahli-ahli bedah. Ahli bedah dapat melakukan prosedur ini secara laparoskopi (melalui lubang-lubang kecil pada perut) atau sewaktu eksplorasi (penjelajahan) terbuka perut. Pada beberapa kejadian-kejadian, prosedur dapat dilakukan tanpa membuka perut dengan hanya menggunakan ultrasound untuk bimbingan penglihatan. Percutaneous ethanol (alcohol) injection Pada teknik ini, alkohol murni disuntikan kedalam tumor melalui suatu jarum yang tipis dengan bantuan bimbingan visual ultrasound atau CT. Alkohol menginduksi pembinasaan/pemusnahan tumor dengan menarik air keluar dari sel-sel tumor (meng-dehidrasi mereka) dan dengan demikian mengubah (mengubah sifat) struktur dari protein-protein sel. Itu mungkin memerlukan lima atau enam sesi dari suntiksn-suntikan untuk membasmi kanker secara penuh. Pasien yang ideal untuk suntikan alkohol mempunyai kurang dari tiga syarat, setiapnya adalah:

terdefinisi dengan baik (batas-batas yang jelas) kurang dari 3 cm garis tengahnya dikelilingi oleh suatu kapsul/tempurung yang terdiri dari jaringan parut (fibrous encapsulation) tidak dekat permukaan hati

Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan kanker hati yang menjalani suntikan alkohol harus tidak mempunyai tanda-tanda dari gagal hati kronis, seperti ascites atau jaundice. Pasien-pasien dengan gagal hati tidak akan mampu mentolerir suntikansuntian alkohol. Proton beam therapy

Teknik ini mampu menyampaikan dosis-dosis radiasi yang tinggi pada suatu area lokal yang ditentukan. Proton beam therapy juga digunakan dalam perawatan tumor-tumor yang kokoh lainnya. Masih belum banyak data tentang kemanjuran perawatan ini pada kanker hati. Pasien yang ideal adalah yang dengan hanya suatu luka kecil (kurang dari 5 cm) yang terpencil. Untuk mengerjakan prosedur ini, pasien sebenarnya dicocokkan dengan suatu cetakan tubuh sehingga ia dapat ditempatkan pada posisi yang sama untuk setiap sesi. Terapi dilaksanakan setiap hari untuk 15 hari. Data pendahulan dari Amerika menyarankan keefektifan yang serupa seperti terlihat dengan TACE atau ablation therapy. Tidak diketahui, bagaimanapun, apakah tipe perawatan radiasi ini memperpanjang hidup pasien. Operasi Pilihan-pilihan operasi terbatas pada individu-individu yang tumor-tumornya kurang dari 5 cm dan terbatas pada hati, dengan tidak ada invasi dari pembuluhpembuluh darah. Liver resection Tujuan dari liver resection adalah mengangkat secara komplit tumor dan jaringan hati sekelilingnya yang sesuai tanpa meninggalkan segala tumor dibelakangnya. Opsi (pilihan) ini terbatas pada pasien-pasien dengan satu atau dua tumor-tumor yang kecil (3 cm atau kurang) dan fungsi hati yang sempurna, idealnya tanpa sirosis yang berkaitan. Sebagai akibat dari petunjuk-petunjuk yang ketat ini, pada prakteknya, hanya sangat sedikit pasien-pasien dengan kanker hati dapat menjalani penyayatan hati (liver resection). Kekhwatiran terbesar tentang resection adalah bahwa setelah operasi, pasien dapat mengembangkan gagal hati. Gagal hati dapat terjadi jika bagian yang tertinggal dari hati adalah tidak memadai untuk menyediakan dukungan yang perlu untuk hidup. Bahkan pada paien-pasien yang dipilih dengan hati-hati, kira-kira 10% dari mereka diharapkan meninggal segera setelah operasi, biasanya sebagai suatu akibat dari gagal hati. Pencangkokan Hati atau Transplantasi Hati Pencangkokan hati telah menjadi suatu perawatan yang dapat diterima untuk pasien-pasien dengan stadium akhir penyakit hati dari beragam tipe-tipe (contohnya, hepatitis B dan C kronis, sirosis alkoholik, primary biliary cirrhosis, dan sclerosing cholangitis). Angka-angka kelangsungan hidup untuk pasien-pasien ini tanpa kanker hati adalah 90% pada satu tahun, 80% pada tiga tahun, dan 75% pada lima tahun.

Lebih dari itu, pencangkokan hati adalah opsi/pilihan terbaik untuk pasien-pasien dengan tumor-tumor yang kurang dari 5 cm dalam ukurannya yang juga mempunyai tanda-tanda kegagalan hati. Faktanya, seperti yang akan diharapkan seseorang, pasien-pasien dengan kanker-kanker kecil (kurang dari 3 cm) dan tidak ada keterlibatan pembuluh-pembuluh darah berjalan dengan sangat baik. Pasien-pasien ini mempunyai suatu risiko kekambuhan kanker hati yang kurang dari 10% setelah pencangkokan. Pada sisi lain, ada suatu risiko yang sangat tinggi dari kekambuhan pada pasien-pasien dengan tumor-tumor yang lebih besar dari 5 cm atau dengan keterlibatan pembuluh-pembuluh darah. Untuk sebab-sebab ini, ketika pasien-pasien sedang dievaluasi untuk perawatan kanker hati, setiap usaha harus dibuat untuk mengkarakteristikan tumor dan mencari tanda-tanda penyebaran yang diluar hati. 2.6.PENCEGAHAN Diseluruh dunia, mayoritas kaker hati dikaitkan dengan infeksi virus hepatitis B kronis. Sekarang, bagaimanapun, semua bayi-bayi yang baru lahir divaksinasi terhadap hepatitis B di China dan negara-negara Asia lainnya. Oleh karenanya, frekwensi virus hepatitis B kronis di generasi masa depan akan berkurang. Akhirnya, mungkin dalam tiga atau empat generasi, virus hepatitis B akan dibasmi secara total, dengan demikian mengeliminasi faktor risiko yang paling umum untuk kanker hati. Beberapa studi-studi retrospektif (melihat kebelakang dalam waktu) menyarankan bahwa pasien-pasien dengan hepatitis C kronis yang dirawat dengan interferon lebih tidak mungkin mengembangkan kanker hati darpada pasien-pasien yang tidak dirawat. Pada studi-studi ini, perawatan interferon tampaknya menyediakan manfaat ini , bahkan pada pasien-pasien yang mempunyai lebih sedikit dari suatu respon antivirus yang optimal pada interferon. Meski demikian, tetap perlu dilihat apakah risiko mengembangkan sirosis dan kanker hati dikurangi secara signifikan pada pasien-pasien yang diikuti secara prospektif yang merespon pada interferon. Satu studi Jepang telah melaporkan bahwa suatu retinoid derivative (suatu senyawa yang berhubungan dengan vitamin A) adalah efektif dalam pencegahan kekambuhan kanker hati setelah pengangkatan kanker hati secara operasi ( resection of the liver).

ILUSTRASI KASUS Anamnesis Seorang pasien laki-laki umur 80 tahun, tinggal di Sei. Geringging, pekerjaan petani dirawat di Bangsal Interne Pria Rumah Sakit Umum Daerah Lubuk Basung sejak tanggal 4 Mei 2009 jam 10.00 WIB dengan : Keluhan Utama : Demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam hilang timbul Mual (+), muntah (+) berisi apa yang dimakan dan diminum sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit Nafsu makan menurun ada Nyeri diulu hati ada Terasa pembengkakan diperut sejak 6 bulan yang lalu, dirasakan semakin membesar hingga sekarang Riwayat keringat malam ada, tapi tidak menjadi perhatian orang sakit Riwayat berat badan turun dalam beberapa bulan terakhir ada Buang air kecil biasa Buang air besar warna hitam sejak sakit

Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya riwayat sakit kuning atau hepatitis sebelumnya disngkal Riwayat minum alcohol tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama

Riwayat Sosial, Ekonomi, Kebiasaan : Pasien adalah seorang petani

Pemeriksaan Fisik Tanda Vital : Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Status Generalisata : Kepala Kulit Mata Leher : tak ditemukan kelainan : ikterik (+), turgor menurun : konjuntiva anemis, sklera ikterik : Kelenjar Getah Bening tak membesar Kelenjar thyroid tidak membesar JVP 5-2 CmH2O Thorax : normochest Pulmo I : simetris kiri dan kanan Pa : fremitus kiri sama dengan kanan Pe : sonor kiri sama kanan Aus: vesikuler, ronchi -/- , wheezing -/Cor I Pa Pe : iktus tidak terlihat : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V, kanan linea sternalis dextra, atas : RIC II sinistra Aus : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-) Abdomen I : : tak membuncit : tampak sakit sedang : Compos mentis cooperatif : 140/90 mmHg : 88 x / menit : 21 x / menit : 38 C

Pa

: hepar teraba 4 jari bac. 4 jari bpx. Permukaan tidak rata, berbenjol-benjol, bruits (+) Nyeri tekan epigastrika (+) Lien tidak teraba, shifting dulnes (-), undulasi (-)

Pe Aus

: pekak di hipokondrium kanan dan di epigastrika : Bising Usus (+) normal : tidak dilakuakn pemeriksaan : edem -/reflex fisiologis +/+ reflex patologis -/-

Genitalia Extremitas

Diagnosis Kerja : - GEA + dehidrasi sedang - hepatoma Diagnosis Banding : abses hepar Periksaan penunjang : Darah rutin : Hb Leukosit : 10,5 gram/dl : 7.400 /mm

Trombosit : 130.00 /mm Hematokrit : 39% Kimia klinik Total bilirubin Bil. Indirek Bil. Direk Total protein Albumin Globulin : 5,50 mg/dl : 1,01 mg/dl : 4,49 mg/dl : 6.0 gr/dl : 3.3 gr/dl : 2.7 gr/dl

Serologi/imunologi HbsAg : (+) Anti Hbs : (-)

Therapi : Ist / DH III IVFD RL 20 gtt / menit Cefotaxime 1gram / 12 jam ( IV ) Curcuma 3x1 (oral) Neurodex 3x1 (oral) Ranitidine injek 2x1 ampl Metoklopramid k/p IV

Rencana : 1. pemeriksaan darah lengkap 2. feses rutin 3. USG abdomen Follow up : 5 Mei 2009 s/ - Bab hitam, encer o/ nyeri perut (+) mual (-), muntah (-) demam (-) KU sdg Kes TD CMC 120/70 ND 90 Nf 20 T 36.7

RT : I: anus tenang, tidak ada masa dan tanda radang Pa h/s : teraba masa arah jam 7-9, lunak, permukaan tidak rata Prostate (+) : feses + warna hitam, lender (+)

Ks/ melena ec susp sirosis hepatic stad. Dekompensata Anjuran : - cek darah lengkap - Tambah terapi : vit K 3x1 amp Vit C 3x1 amp

Transamin - Puasa - IVFD NaCl 0,9 % : Aminofluid : Triopfusin 2 Hasil lab darah : LED Dc : 60 : 0/2/2/70/23/3 : 91 mg/dl : 212 mg/dl : 138 mg/dl : 188 : 160 : 277 mg/dl : 9,5 mg/dl : 1,9 mg/dl : 1 : 1

Kimia klinik GD sewaktu Trigliserida SGOT SGPT Ureum As. Urat Kreatinin Feses Makro : warna Konsistensi Lender Darah Mikro : eritrosit Leukosit Amuba : hitam : lunak : ada : tidak ada :::Total kolesterol

Telur cacing : 6 Mei 2009 s/ - Bab hitam, encer o/ nyeri perut (+) mual (-), muntah (-) demam (-) KU sdg Kes TD CMC 110/70 ND 88 Nf 24 T 36.5

USG abdomen: Hepar : pinggir tumpul, permukaan tidak rata, multiple nodul (+) Ks/ : hepatoma DISKUSI

Seorang pasien laki-laki umur 80 tahun, tinggal di Sei. Geringging, pekerjaan petani dirawat di Bangsal Interne Pria Rumah Sakit Umum Daerah Lubuk Basung sejak tanggal 4 Mei 2009 jam 10.00 WIB dengan diagnosis hepatoma. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam hilang timbul. Mual (+), muntah (+) berisi apa yang dimakan dan diminum sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit dan nafsu makan menurun. Terdapat nyeri diulu hati dan terasa pembengkakan diperut sejak 6 bulan yang lalu, dirasakan semakin membesar hingga sekarang. Riwayat keringat malam ada, tapi tidak menjadi perhatian pasien.Riwayat berat badan turun dalam beberapa bulan terakhir ada dan buang air besar yang berwarna hitam sejak sakit. Dari pemeriksaan didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis cooperative, tekanan darah 140/90 mmhg, frekuensi nadi 88 x/ menit, frekuensi nafas 21 x / menit, suhu 38 C. Mata konjuntiva anemis, sklera ikterik, Kulit ikterik (+), turgor menurun , hepar teraba 4 jari bac. 4 jari bpx. Permukaan tidak rata, berbenjol-benjol, bruits (+) , Nyeri tekan epigastrika (+). Pada awal masuk pasien ini diberikan terapi Istirahat/ DH III, IVFD RL 20 gtt / menit, Cefotaxime 1gram / 12 jam ( IV ), Curcuma 3x1 (oral), Neurodex 3x1 (oral), Ranitidine injek 2x1 ampl, Metoklopramid k/p IV. Dari periksaan penunjang didapatkan untuk kimia klinik total bilirubin 5,50 mg/dl, bil. Indirek 1,01 mg/dl, bil. Direk 4,49 mg/dl, total protein 6.0 gr/dl, albumin 3.3 gr/dl, globulin 2.7 gr/dl, serologi/imunologi hbsag (+).gd sewaktu 91 mg/dl, total kolesterol 212 mg/dl, trigliserida 138 mg/dl, SGOT 188, SGPT 160. Sedangkan dari hasil USG abdomen pada Hepar didapatkan pinggir tumpul, permukaan tidak rata, dengan multiple nodul.