Anda di halaman 1dari 31

Oleh : Maria Risky Admadewi (1110221018)

Pembimbing : dr. Nur Hasmani, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK RS. TK II MOHAMMAD RIDWAN MEUREKSA KESDAM JAYA PERIODE 21 JANUARI 2013 31 MARET 2013
1

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Difteri adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheria, suatu bakteri gram positif fakultatif anaerob. Hal ini ditandai dengan sakit tenggorokan, demam rendah, dan suatu pseudomembrane pada tonsil, faring, dan / atau rongga hidung. Difteri adalah penyakit menular yang menular melalui kontak fisik langsung atau terhirup droplet dari napas individu yang terinfeksi. Difteri umumnya telah diberantas di negaranegara industri dan beberapa negara berkembang. Pemeriksaan yang khas menunjukkan pseudomembran yang khas yang terdapat pada daerah diatas tonsil dan meluas ke struktur yang berdekatan. Membran tampak kotor dan berwarna putih yang dapat menyebabkan penyumbatan karena peradangan tonsil. Perdarahan dapat terjadi jika dilakukan pengangkatan membran. Diagnosa dibuat lebih awal dan penanganan dimulai segera ketika diketahui bahwa terjadi epidemic difteri. Sediaan apus nasofaring dan tonsil diperoleh dan diletakkan dalam medium transport yang kemudian dibiakkan pada agar MacConkey atau media Loeffler. Strain yang diduga kemudian diuji untuk toksigenitas.1 Penanganan penyakit terdiri dari dua fase : (1) Penggunaan antitoksin spesifik dan (2) eliminasi organisme penyebab dari orofaring. Sebelum antitoksin diberikan, sebaiknya dilakukan uji sensitivitas terhadap serum. Komplikasi dari difteri dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan membutuhkan trakeostomi. Kegagalan jantung dan paralisis otot dapat terjadi dan peradangan dapat menyebar ke telinga, menyebabkan otitis media dan juga dapat menyebar ke paru-paru menyebabkan pneumonia.

I.2. TUJUAN Setelah mempelajari makalah ini diharapkan dapat mengetahui tinjauan pustaka dari difteri ini sehingga nantinya jika menemui kasus di tempat praktek dapat melakukan tata laksana yang baik mengenai penyakit tersebut dan penyakit lain pada telinga, hidung, dan tenggorok. 1.3 Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan ini adalah mahasiswa menjadi tahu tentang konsep dan teori penyakit anak Difteri dan mampu melakukan analisis kasus yang berkaitan dengan penyakit.

BAB II ANATOMI, FISIOLOGI TENGGOROKAN

II.1. ANATOMI Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan dan kolumna vertebra, terdiri dari faring dan laring.Bagian terpenting dari tenggorokan adalah epiglottis, ini menutup jika ada makanan dan minuman yang lewat dan menuju esophagus. Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut terletak di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar lidah.Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Vermilion berwarna merah karena ditutupi lapisan sel skuamosa. Ruangan diantara mukosa pipi bagian dalam dan gigi adalah vestibulum oris. Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan berasal prosesus nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan palatum mole, dibentuk oleh gabungan dari prosesus palatum, oleh karena itu, celah palatum terdapat garis tengah belakang tetapi dapat terjadi kearah maksila depan. Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian depan terutama berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh nervus lingualis dengan cabang korda timpani dari saraf fasialis yang mempersarafi cita rasa dan sekresi kelenjar submandibula. Saraf glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga lidah bagian belakang. Otot lidah berasal dari miotom posbrankial yang bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher. Kelenjar liur tumbuh sebagai kantong dari epitel mulut yang terletak dekat sebelah depan saraf-saraf penting. Duktus sub mandibularis dilalui oleh saraf lingualis. Saraf fasialis melekat pada kelenjar parotis.2 Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang mulut. Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esophagus setinggi vertebra servikalis ke enam. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana,
4

ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan laring dibawah berhubungan melalui aditus laring dan kebawah berhubungan dengan esophagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih empat belas centimeter; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding farinf dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lender, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring ( hipofaring).2 Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior, kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain. Nasofaring membuka kearah depan kehidung melalui koana posterior. Superior, adenoid terletak pada mukosa atap naso faring. Disamping, muara tuba eustachius kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut fosa rosentmuler. Otot tensor velipalatini, merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba eustachius masuk ke faring melalui ruangan ini. Orofaring kearah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila faringeal dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga mulut. Didepan tonsila, arcus faring anterior disusun oleh otot palatoglossus, dan dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus, otot-otot ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semua dipersarafi oleh pleksus faringeus.2 Vaskularisasi. Berasal dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan. Yang utama berasal dari cabang a. Karotis ekstern serta dari cabang a.maksilaris interna yakni cabang palatine superior.2 Persarafan Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang dari n.vagus, cabang dari n.glosofaringeus dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaringeus yang dipersarafi langsung oleh cabang n.glossofaringeus.2

Kelenjar Getah Bening


5

Aliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran superior, media dan inferior. Saluran limfe superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan kelenjar getah beninhg servikal dalam atas. Saluran limfe media mengalir ke kelenjar getah bening Jugulodigastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfe inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah.2 Atap nasopharynx sesuai dengan dasar dari corpus ossis sphenoidalis yang mengandung sinus sphenoidalis. Batas depan dari nasopharynx adalah choana yang merupakan muara dari cavum nasi. Dinding belakangnya sesuai dengan vertebra sevikalis I dan II. Batas bawahnya dibentuk oleh palatum molle dan rongga nasofaring terpisah dari orofaring pada waktu menelan oleh kontraksi otot-otot palatum malle (m.tensor veli palatini dan m.levator veli palatini) bersama dengan m.constrictor faringis superior. Nasofaring relatif kecil mengandung serta berhubungan erat dengan struktur seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan ressesus faring yang disebut fossa Rosenmuller. Kantong Rathke yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri. Torus tubarius merupakan suatu refleksi mukosa faring, di atas penonjolan kartilago tuba eustachius, koana, foramen jugulare yeng dilalui oleh n. Glosofaring, n.vagus, dan n.asecorius spinal saraf cranial dan v. jugularis intema, bagian atas petrosus os temporalis dan foramen laserum serta muara tuba eustachius.2

Gambar 2: anatomi faring dan stuktur sekitarnya Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fossa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.(2,4)

Gambar 3: Cincin Waldeyer

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Jaringan adenoid terdiri atas rangka jaringan ikat fibrosa, yang menunjang massa limfoid. Jaringan ini terisi pembuluh darah dan penbuluh limfe, sedangkan di beberapa tempat terdapat kelompok-kelompok kelenjar mukosa di dalam septa yang bermuara kearah permukaan. Kelenjar mukosa sering terdapat di dalam adenoid pada permukaan dasarnya. Ditengah-tengah jaringan ikat halus terdapat kumpulan sel-sel leukosit atau sel-sel limfoid , bergabung menjadi jaringan limfoid yang membentuk adenoid.
(2)

Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi

Gambar 4 dan 5: adenoid dan letaknya

Struktur anatomis yang penting dalam klinik : Pada dinding lateral nasofaring di belakang concha nasi inferior terdapat muara dari tuba auditiva yang disebut ostium tubae yang dibatasi di dorsal dan kranialnya oleh tonjolan yang disebabkan oleh m.levator veli palatini yang melekat pada cartilago tubae auditiva dan disebut torus tubarius atau levatorwurst. Pada bayi muara tuba ini terletak setinggi dasar cavum nasi sehingga selalu dilewati sekret hidung yang mengalir ke nasofaring karena itu mudah teejadi infeksi telinga tengah melalui tuba ini pada bayi yang pilek .(2) Di dorsal torus tubarius terdapat lekukan ke lateral dari rongga nasofaring yang didebut fossa Rosenmuller (recessus faringeus), jaringan limfoid di sekitar muara tuba dan di fossa Rosenmuller ini disebut tonsil tubaria. Sering terjadi pendangkalan fossa ini olch pertumbuhan tumor ganas nasofaring. (2)
7

Pada pertemuan antara atap dan dinding dorsal nasofaring terdapat adenoid (tonsillla faringeal) yang terdiri dari jaringan limfoid berbentuk lipatan-lipatan vertikal.
(2)

Pada bagian atas dari dinding dorsal ini kadang-kadang ada suatu cekungan atau kantong yang disebut bursa faringeal yang jinak meradang menyebabkan penyakit Thornwaldt (bursitis nasofaringeal) dengan gejala utama postnasal discharge. (2)

II. 2 FISIOLOGI

Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, waktu menelan, resonasi suara dan untuk artikulasi. Fungsi adenoid adalah bagian imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan limfoid bersama dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai bagian penting system pertahanan tubuh garis depan dalam memproteksi tubuh dari invasi kuman mikroorganisme dan molekul asing.2

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

III.1 DEFINISI Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. Infeksi biasnya terdapat pada faring, laring, hidung, dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala local dan sistemik, efek sistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.3 Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri. Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Beberapa laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran nafas. III.2 ETIOLOGI Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae ( basil Klebs-Loeffler) merupakan basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan berbentuk batang pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada media yang mengandung penghambat tertentu yang menghambat pertumbuhan organism lain (telurit).koloni-koloni api corneybacterium diphteriae berwarna putih kelabu pada medium Loffler. Pada media telurit dapat dibedakan tiga tipe koloni: a.Koloni nitis yang halus, bewarna hitam dan cembung b. Koloni gafis yang bewarna kelabu dan setengah kasar c.Koloni intemedius berukuran kecil,halus serta memiliki pusat bewarna hitam.

Gambar Sel. Corynebacterium, penampilan ini disebabkan oleh adanya inklusi polifosfat yang disebut butiran metachromatic. Perhatikan juga susunan sel "karakteristik huruf Cina" Tidak semua orang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes schick.

III.3 EPIDEMIOLOGI Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara mencolok serta pepenggunaan tosoid difteri secara meluas. Umumnya tetap terjadi pada individu-individu yang berusia kurang dari 15 tahun( yang tidak mendapatkan imunisasi primer ). Bagaimanapun , pada setiap insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering terjadi , mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk miskin yang tinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas..Kematian umumnya terjaddi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi. Karier manusia yang asimtomatik dilaporkan menjadi reservoar untuk C. diphteriae. Infeksi oleh C. diphteriae didapat melalui kontak dengan pembawa atau penderita aktif dari penyakit ini. Bakteri ini bisa dirasmisikan melalui droplet ketika batuk, bersin, atau berbicara.10 Menurut laporan WHO, difteri tersebar luas di seluruh dunia dan menjadi endemik di beberapa daerah berkembang di dunia, termasuk Asia, Afrika, Amerikka Selatan, dan daerah Mediterania. Episemik terakhir dimulai pada 1900 di Federasi Rusia, Ukraina dan beberapa daerah di Uni Soviet.10 Penyakit ini muncul terutama pada bulan-bulan dimana temperatur lebih dingin di negara subtropis dan terutama menyerang anak-anak berumur di bawah 15 tahun yang belum diimunisasi. Sering juga dijumpai pada kelompok remaja yang tidak diimunisasi. Di negara tropis variasi musim kurang jelas, yang sering terjadi adalah infeksi subklinis dan difteri kulit. Difteri merupakan penyebab kematian yang umum pada bayi dan anak-anak. Pada tahun 2000

10

diseluruh dunia dilaporkan 30.000 kasus dan 3.000 orang diantaranya meninggal karena penyakit ini. Dilaporkan 10% kasus difteri dapat menyebabkan kematian.9 Penyakit ini juga dijumpai pada daerah pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Sejak ditemukannya vaksin DPT (diphtheria, Pertusis dan tetanus) penyakit difteri mulai jarang dijumpai. Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit ini dibandingkan dengan anak yang mendapatkan vaksin.9

III.4 PATOFISIOLOGI Corynebacterium diphteriae masuk kehidung atau mulut dimana basil akan menempel di mukosa saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital. Setelah 2-4 jam hari masa inkubasi kuman dengan corynephage menghasilkan toksik yang mula-mula diabsorbsi oleh membran sel, kemudian penetrasi dan interferensi dengan sintesa protein bersama-sama dengan sel kuman mengeluarkan suatu enzim penghancur terhadap Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD). Sehingga sintesa protein terputus karena enzim dibutuhkan untuk memindahkan asam amino dan RNA dengan memperpanjang rantai polipeptida akibatnya terjadi nekrose sel yang menyatu dengan nekrosis jaringan dan membentuk eksudat yang mula-mula dapat diangkat, produksi toksin kian meningkat dan daerah infeksi makin meluas akhirnya terjadi eksudat fibrin, perlengketan dan membentuk membran yang berwarna dari abu-abu sampai hitam tergantung jumlah darah yang tercampur dari pembentukan membran tersebut apabila diangkat maka akan terjadi perdarahan dan akhirnya menimbulkan difteri. Hal tersebut dapat menimbulkan beberapa dampak antara lain sesak nafas sehingga menyebabkan pola nafas tidak efektif, anoreksia sehingga penderita tampak lemah sehingga terjadi intoleransi aktifitas.8

III.5 MANIFESTASI KLINIS

11

Tanda dan gejala difteri tergantung pada focus infeksi, status kekebalan dan apakah toksin yang dikeluarkanitu telah memasuki peredaran darah atau belum. Masa inkubasi difteri biasanya 2-5 hari , walaupun dapat sngkat hanya satu hari dan lama 8 hari bahkan sampai 4 minggu. Biasanya serangan penyakit agak terselubung, misalnya hanya sakit tenggorokanyang ringan, panas yang tidak tinggi, berkisar antara 37,8 C 38,9C. Pada mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi membrane putih/keabu-abuan.3 Dalam 24 jam membrane dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum molle, uvula. Mulamula membrane tipis, putih dan berselaput yang segera menjadi tebal, abu-abu/hitam tergantung jumlah kapiler yang berdilatasi dan masuknya darah ke dalam eksudat. Membran mempunyai batas-batas jelas dan melekat dengan jaringan dibawahnya, shingga sukar diangkat sehingga jika diangkat secara paksa menimbulkan perdarahan. Jaringan yang tidak ada membrane biasanya tidak membengkak. Pada difteri sedang biasanya proses yang terjadi akan menurun pada harihari 5-6, walaupun antitoksin tidak diberikan.3 Gejala local dan sistemik secara bertahap menghilang dan membrane akan menghilang dan membrane akan menghilang. Bentuk difteri antara lain bentuk Bullneck atau malignant difteri. Bentuk ini timbul dengan gejala gejala yang lebih berat dan membrane secara cepat menutupi faring dan dapat menjalar ke hidung. Udema tonsil dan uvula dapat timbul, dapat disertai nekrosis. Pembengkakan kelenjar leher, infiltrate ke dalam sel-sel jaringan leher, dari satu telinga ke telinga yang lain dan mengisi bagian bawah mandibula sehingga member gambaran bullneck.3

Gambaran klinik dibagi menjadi 3 golongan yaitu : a. Gejala umum, kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan.

b.

Gejala local, yang tamapak berupa tonsil yang membengkak ditutupi bercak putihkotor yang makin lama makin meluas, dan dapat menyumbat saluran nafas. Pseudomembran ini melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini
12

infeksi berjalan terus, kelenjar limfe leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai sapi( bullneck ). Bila difteria mengenai hidung (hanya 2% dari jumlah pasien difteria) gejala yang timbul berupa pilek, sekret yang keluar bercampur darah yang berasal dari pseudomembran dalam hidung. Biasanya penyakit ini akan meluas ke bagian tenggorak pada tonsil, faring dan laring.

c. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu miokarditis, mengenai saraf cranial menyebabakan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan.4

III.6 KLASIFIKASI Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu : - Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala hanya nyeri menelan. - Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring. - Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung), paralisis (kelemahan anggota gerak) dan nefritis (radang ginjal). Gambaran klinik tergantung pada lokasi anatomi yang dikenai. Beberapa tipe difteri

berdasarkan lokasi anatomi adalah: 1.Nasal diphtheria 2.Tonsillar [faucial] diphtheria 3.Pharyngeal diphtheria 4.Laryngeal atau laryngotracheal diphtheriadan 5.Nonrespiratory diphtheria.7

13

Nasal diphtheria

Gejala permulaan dari nasal diphtheria sukar dibedakan dari ada biasanya rendah.

commoncold. Tanda

karakteristik adalah dijumpai pengeluaran sekresi hidung tanpa diikuti gejala lain. Demam bila Pengeluaran sekresi hidung ini mula-mula serous, kemudian serosanguinous, pada beberapa kasus terjadi epistaksis. Pengeluaran sekresi ini bisa hanya berasal dari salah satu lubang hidung ataupun dari keduanya .Lama kelamaan sekresi hidung ini bisa menjadi mucopurulent dan dijumpai exkoriasi pada lobang hidung sebelah luar dan bibir bagian atas, terlihat seperti impetigo. Pengeluaran sekresi kadang mengaburkan tentang adanya membrane yang putih pada sekat hidung. Karena absorpsi toxin yang jelek pada tempat lokasi, menyebabkan gejala hanya ringan tanpa adanya gejala yang menonjol. Pada penderita yang tidak diobati, pengeluaran sekresi akan berlangsung untuk beberapa hari sampai beberapa minggu, dan ini merupakan sumber penularan. Infeksi dapat diatasi secara cepat dengan pemberian antibiotika.3

Tonsillar dan pharyngeal diphtheria

Penyakit timbul secara perlahan dengan tanda-tanda, malas, anorexia, sakit tenggorokan, dan panas yang rendah. Dalam waktu 24 jam bercak eksudat atau membrane dijumpai pada daerah tonsil. Berikutnya terjadi perluasan membran, yang bervariasi dari hanya melibatkan
14

sebagian dari tonsil sampai menjalar ke kedua tonsil, uvula, palatum molle dan dinding dari faring. Membran ini rapuh, lengket dan berwarna putih atau abu-abu, dan bila dijumpai perdarahan bisa berwarna hitam. Pengangkatan dari membrane akan mudah menimbulkan perdarahan. Terlibatnya tonsil dan faring ditandai dengan pembesaran kelenjar, cervical adenitis dan periadenitis. Pada kasus yang berat, pembengkakan jelas terlihat dan disebut dengan"bullneck". Berat ringannya penyakit tergantung pada berat tidaknya toxemia. Pada keadaan ini temperature bisa normal atau sedikit meninggi.. Pada kasus yang ringan, membrane akan lepas pada hari ke-7 sampai hari ke-10, dan penderita sembuh tanpa adanya gejala yang berarti, sedang pada kasus yang sangat berat, ditandai dengan gejala yang diakibatkan peningkatan toxemia, yaitu; kelemahan yang amat sangat, pucat sangat menonjol, nadi halus dan cepat,stupor, koma dan meninggal dalam 6-10 hari. Pada keadaan penyakit yang sedang, penyembuhan terjadi secara perlahan dan biasanya sering diikuti dengan komplikasi miokarditis dan neuritis.2 Laryngeal diphtheria Laryngeal diphtheria lebih sering merupakan lanjutan dari pharyngeal diphtheria, jarang sekali dijumpai berdiri sendiri. Penyakit ditandai dengan adanya demam, suara serak dan batuk. Peningkatan penyumbatan jalan nafas oleh membrane menimbulkan gejala; inspiratory stridor, retraksi suprasternal, supra clavicular dan subcostal. Pada keadaan yang berat laryngeal diphtheria belanjut sampai ke percabangan tracheobronchial. Pada keadaan yang ringan, yang biasanya diakibatkan oleh pemberian antitoxin, saluran nafas tetap baik, dan membrane dikeluarkan dengan batuk pada hari ke- 6-10. Pada kasus yang sangatberat, dijumpai penyumbatan yang semakin berat, diikuti dengan adanya anoxia dan penderita terlihat sakit parah, sianose, kelemahan yang sangat, koma dan berakhir dengan kematian. Kematian yang mendadak bisa dijumpai pada kasus yang ringan yang disebabkan oleh karena penyumbatan yang tiba-tiba oleh bagian membrane yang lepas. Gambaran klinik dari laryngeal diphtheria, serupa dengan gambaran mekanikal obstruksi dari saluran nafas, yang biasanya disebabkan oleh membran, dan dijumpai kongesti, oedem, sedang tanda toxemia adalah minimal pada saat pemulaan terinfeksinya laring,hal ini disebabkan karena absorpsi dari toxin sangat kecil sekali di daerah laring. Terlibatnya laring biasanya
15

bersamaan dengan tonsil dan pharyngeal diphtheria, dengan kosekwensi gejala klinik adalah gambaran obstruksi dan toxemia yang berat,yang dijumpai secara serentak.9 Tipe difteri yang jarang Infeksi difteri sekali-sekali bisa mengenai tempat lain diluar tempat yang lazim [saluran pernafasan] yaitu pada kulit,conjunctiva, auricular dan vulvovaginal. Pada cutaneous diphtheria, kelainan yang terjadi adalah khas, berbentuk ulkus, dengan batas yang tegas, dan pada dasar ulkus dijumpai adanya membran.

Pada conjunctival diphtheria, yangmula-mula terlibat adalah kelopak mata, dimana kelopak mata menjadi merah, cedem dan dijumpai membran. Terlibatnya liang telinga luar biasanya ditandai dengan keluarnya cairan yang purulent yang terus menerus. Sedang lesi vulvovaginal biasanya berbentuk ulkus yang mengelompok.8 III.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Schick test Menentukan kerentanan ( suseptibilitas) terhadap diftery. Tes dilakukan dengan menyuntikkan toksin diftery (dilemahkan) secara intra kutan bila tidak terdapat kekebalan anti toksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga tes menjadi positif.3 Tes kulit ini digunakan untuk menentukan status imunitas penderita. Tes ini tidak berguna untuk diagnosis dini karena baru dapat dibaca beberapa hari kemudian. Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MED. Yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0,1 ml bila orang tersebut tidak mengandung antitoksin akan timbul vesikel pada bekas suntikan akan hilang setelah beberapa minggu. Pada orang yang mengandung titer antitoksin yang rendah uji schick dapat positif, pada bekas suntikan akan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji schick dikatakan negatif bila tidak
16

didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu dapat terjadi akibat reaksi alergi terhadap protwin antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam. b. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan leukositosis polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit, dan kadar albumin. Pada urin terdapat albumin ringan. c. Pemeriksaan Mikrobiologi d. Uji Kepekaan Moloney : untuk menentukan sensitivitas terhadap produk bakteri dari basil difteri (hati-hati terjadi reaksi anafilaksis). Tes dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid diftery toksoid secara suntikan intra dermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema > 10 mm. Ini berarti bahwa pernah terpapar pada basil difteri sebelunnya sehingga terjadi reaksi hipersensitifitas.

PENULARAN Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya pada anak anak. Penyakit ini mudah menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat. Selain itu penyakit ini bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi. Cara penularan adalah melalui kontak dengan penderita atau carrier; jarang sekali penularan melalui peralatan yang tercemar oleh discharge dari lesi penderita difteri. Susu yang tidak dipasteurisasi dapat berperan sebagai media penularan.8

III. 8 DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium. Gejala klinik merupakan pegangan utama dalam menegakkan diagnosa, karena setiap keterlambatan dalam pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita. Secara klinik diagnose dapat
17

ditegakkan dengan melihat adanya membrane yang tipis dan berwarna keabu-abuan, mirip seperti sarang laba-laba dan mudah berdarah bila diangkat.8 Diagnosa banding Nasal diphtheria, diagnosa banding adalah Common cold

Bila sekret yang dihasilkan serosanguinous atau purulent harus dibedakan dari: Benda asing dalam hidung Sinusistis Adenoiditis

Congenital syphilis.7 Tonsillar atau dan pharyngeal diphtheria, diagnosa banding adalah: Pharyngitisolehstreptococcus Pada keadaan ini biasanya diikuti dengan rasa sakit yang hebat pada saat menelan, temperature tubuh yang tinggi,dan membrane yang tidak lengket pada lesi. Infeksimononucleosis Biasanya diikuti lymphadenopathy dan splenomegali Blood dyscrasia Post tonsillectomy faucial membranous.7

Laryngeal diphtheria, diagnosa banding adalah: Spasmodik dan non spasmodik croup Acute epiglotitis Laryngo-tracheo bronchitis Aspirasi benda asing . Pharyngeal dan retropharyngeal abscess Laryngeal papiloma
18

Hemangioma atau lymphangioma.7

III. 9 PENYULIT Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin. Maka penyulit difteri dapat dikelompokkan dalam obstruksi jalan napas, dampak eksotoksin terutama ke otot jantung, saraf, ginjal serta infeksi sekunder oleh bakteri lain.1 Obstruksi jalan napas disebabkan oleh tertutupnya jalan napas oleh membran difteri atau oleh edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servikal. Dampak toksin dapat bemanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat terjadi baik pada difteri ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang terlambat mendapatkan pengobatan antitoksin. Pada umumnya penyulit miokarditis terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa lebih dini ataupun lambat sekitar minggu ke-6. Manifestasi miokarditis dapat berupa takikardi, suara jantung redup, terdengar bising jantung atau aritmia. Bisa juga terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR dan heart block. Penyulit pada saraf biasanya lambat dan bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Bila terjadi kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya terjadi pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7. Paralisis ekstrimitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam likuor serebrospinal. Paralisis diafragma dapat terjadi pada minggu ke-5 dan ke-7 sebagai akibat neuritis frenikus dan dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung. III. 10 PENATALAKSANAAN
19

Tujuan pengobatan 3 a. b. c. d. Menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya Mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan Mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal Mengobati infeksi penyerta dan penyulit

ISOLASI dan KARANTINA Penderita di isolasi sampai biakan negative tiga kali berturut-turut setelah masa akut terlampoi. Kontak penderita di isolasi sampai tindakan-tindakan berikut terlaksana: a.Biakan hidung dan tenggorok b. Dilakukan tes SCHICK (tes kerentanan terhadap diftery) c.Diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3 Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid diftery. Bila kultur (-) / SCHICK test - : bebas isolasi. Bila kultur + / SCHICK test - : pengobatan karier Bila kultur + / SCHICK test + / gejala - : anti toksin diftery + penisilin Bila kultur - / SCHICK test + : toksoid (imunisasi aktif).3 Pasien diisolasi sampai masa akut terlewati dan biakan hapus tenggorok negatif 2x berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Tirah baring lebih kurang 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteri laring, dijaga agar napas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer.1

PENGOBATAN 1. Antibiotika Penicillin dapat digunakan bagi penderita yang tidak sensitif, bila penderita sensitif terhadap penicillin dapat digunakan erythromycin. Lama pemberian selama 7 hari, pada golongan erithromycin dapat digunakan selama 7 -10 hari. Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3 gram/hari. Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.
20

Penggunaan antibiotika bukan bertujuan untuk membanteras toxin, ataupun membantu kerja antitoxin, tetapi untuk membunuh kuman penyebab, sehingga produksi toxin oleh kuman C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. 2. Antitoxin [ ADS] Selama infeksi toksin difteri ada 3 bentuk : 1. Toksin bebas dalam darah 2. Toksin bergabung dengan jaringan secara tidak erat 3. Toksin bergabung erat dengan jaringan Yang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah 1 dan 2. yang bergabung erat, antitoksin tidak berefek. Secara ideal bila penderita tidak alergi, antitoksin sebaiknya diberikan secara intravena. Keuntungan pemberian antitoksin intravena : Peak level serum antitoksin dapat dicapai dalam waktu 30 menit, sedangkan secara IM dicapai dalam waktu 4 hari. Antitoxin yang digunakan adalah yang berasal dari binatang, yaitu dari serum kuda. Sebelum digunakan harus terlebih dahulu dilakukan test. Test sensitivitas terhadap antitoxin serum kuda dilakukan dengan cara: 0,1 ml dari antitoxin yang telah diencerkan 1:1000 dalam larutan garam, diberikan I.C. dan diteteskan pada mata. Reaksi dikatakan positif bila dalam waktu 20 menit dijumpai erythema dengan diameter > 10 mm pada bekas tempat suntikan, atau pada test mata dijumpai adanya conjunctivitis dan pengeluaran air mata. Bila hal ini dijumpai, pemberian dapat dilakukan dengan metoda desensitisasi, Salah satu cara yang digunakan adalah: 1. 0,05 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C. 2. 0,1 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C. 3. 0,1 ml dari larutan pengenceran 1:10 diberi 5acara S.C. 4. 0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara S.C. 5. 0,3 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M. 6. 0,5 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.
21

7.

0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara I.V. Bila tidak dijumpa ireaksi, sisa dari antitoxin dapat diberikan secara perlahan melalui infus.

Bila dijumpai reaksi dari pemberian antitoxin, harus segera diobati dengan pemberian epinephrine [1:1000 ]secara I.V. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian Difteria Hidung 20.000 IntramuscularDifteria Tonsil 40.000 Intramuscular / IntravenaDifteria Faring 40.000 Intramuscular /
IntravenaDifteria Laring 40.000 Intramuscular /

IntravenaKombinasi lokasi diatas 80.000 IntravenaDifteria + penyulit, bullneck 80.000100.000 IntravenaTerlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 IntravenaSebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara desentisasi. Bila ujihiprsensitivitas tersebut diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness) 11

22

3. Kortikosteroid Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi bull neck). Dianjurkan kortikosteroid diberikan pada kasus difteri yang disertai dengan gejala obstruksi saluran napas bagian atas (dapat disertai atau tidak dengan bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis. Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu. Deksametason 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia)

4. Pengobatan penyulit Penobatan terutama ditujukan untuk menjaga hemodinamik tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernapasan yang progresif merupakan indikasi untuk trakeostomi.

5. Pengobatan kontak Pada seorang anak yang mengalami kontak dengan dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikut terlaksana yaitu : a. Biakan hidung dan tenggorokan b. Seyogyanya dilakukan uji schick (uji kerentanan terhadap difteri) c. Gejala klinis diikuti setiap hari selama masa tunas terlewati. Anak yang telah diimunisasi dasar dapat diberikan booster toksoid difteri.

6. Pengobatan karier Karier adalah mereka yang tiak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schisk negative tetapi megandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yangdapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40

23

mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi atau adenoidektomi. Table pengobatan untuk kontak difteri. BiakanUji SchickTindakan(-)(-)Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria(+)(-)Pengobatan karier : penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu(+)(+)Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari + ADS 20.000 KI(-) (+)Toksoid difteria (imunisasi aktif) sesuai dengan status imunisasi

PENCEGAHAN 1. Isolasi penderita Penderita harus diisolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan kuman difteri dua kali berturut-turut negatif. 2. Kegiatan penyuluhan: beri penyuluhan kepada masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anakanak. 3. Pencegahan terhadap kontak Terhadap anak yang kontak dengan difteri harus diisolasi selama 7 hari. Bila dalam pengamatan terdapat gejala-gejala maka penderita tersebut harus diobati. Bila tidak ada gejala klinis, maka diberi imunisasi terhadap difteri. 4. Imunisasi Penurunan drastis morbiditas diftery sejak dilakukan pemberian imunisasi. Imunisasi DPT diberikan pada usia 2, 4 dan 6 bulan. Sedangkan boster dilakukan pada usia 1 tahun dan 4 sampai 6 tahun. Di indonesia imunisasi sesuai PPI dilakukan pada usaia 2, 3 dan 4 bulan dan boster dilakukan pada usia 1 2 tahun dan menjelang 5 tahun. Setelah vaksinasi I pada usia 2 bulan harus dilakukan vaksinasi ulang pada bulan berikutnya karena imunisasi yang didapat dengan satu kali vaksinasi tidak mempunyai kekebalan yang cukup proyektif. Dosis yang diberikan adalah 0,5 ml tiap kali pemberian.9

24

Tindakan pemberantasan yang efektif adalah dengan melakukan imunisasi aktif secara luas (massal) dengan Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen "acellular pertussis: (DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandung "whole cell pertusis" (DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigen "whole cell pertussis ", dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah tersedia. Jadwal imunisasi berikut ini adalah yang direkomendasikan di Amerika Serikat a) Untuk anak-anak berusia kurang dari 7 tahun. Imunisasi dasar untuk vaksin DtaP atau DTP-Hib, 3 dosis pertama diberikan dengan interval 4-8 minggu. Dosis pertama diberikan saat bayi berusia 6-8 minggu; dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah dosis ke-3 diberikan. Jadwal ini tidak perlu diulang kembali walaupun terjadi keterlambatan dalam pelaksanaan jadwal tersebut. Dosis ke-5 diberikan pada saat usia 4-6 tahun (usia masuk sekolah); dosis ke-5 ini tidak perlu diberikan jika sudah mendapat dosis ke-4 pada usia 4 tahun. Bila komponen pertusis dari DTP merupakan kontraindikasi, sebagai pengganti dapat diberikan vaksin DT. b) Untuk usia 7 tahun ke atas: Mengingat efek samping pemberian imunisasi meningkat dengan bertambahnya usia maka dosis booster untuk anak usia di atas 7 tahun, vaksin yang dipakai adalah vaksin dengan konsentrasi / kadar diphtheria toxoid (dewasa) yang rendah. Sedangkan untuk mereka yang sebelumnya belum pemah diimunisasi maka diberikan imunisasi dasar berupa 3 dosis vaksin serap tetanus dan diphtheria toxoid (Td). Dua dosis pertama diberikan dengan interval 4-6 minggu dan dosis ke-3 diberikan 6 bulan hingga I tahun setelah dosis ke-2. data yang terbatas dari Swedia menunjukkan bahwa jadwal pemberian imunisasi ini mungkin tidak

25

memberikan tingkat perlindungan yang memadai pada kebanyakan remaja, oleh karena itu perlu diberikan dosis tambahan. Untuk mempertahankan tingkat perlindungan maka perlu dilakukan pemberian dosis Td setiap 10 tahun kemudian. Setelah mendapatkan 3 dosis toksoid difteria semua anak rata-rata memberikan titer lebih besar dari 0,01 IU dalam 1 ml (nilai batas protektif adalah 0,01 IU). Dalam penelitian terhadap bayi yang mendapat imunisasi DPT di Jakarta, dilaporkan bahwa: 1.) Antara 71-94% bayi saat imunisasi pertama belum memiliki kadar antibodi protektif terhadap difteria 2.) Setelahh mendapatkan imunisasi DPT 3 kali didapatkan 68-81% telah memiliki kadar antibodi protektif terhadap difteria dengan rata-rata 0,0378 IU/ml.4 Lama kekebalan setelah mendapatkan imunisasi dengan toksoid difteria merupakan masalah yang penting diperhatikan. Beberapa penelitian serologik membuktikan adanya penurunan kekebalan setelah kurun waktu tertentu dan perlunya penguatan pada masa anak.4 Upaya khusus perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka. Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sarna bagi orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon kekebalan yang optimal. III. 11 KOMPLIKASI 1. Miokarditis o Biasanya timbul akhir minggu kedua atau awal minggu ketiga perjalanan penyakit o Pemeriksaan fisis : irama derap, bunyi jantung melemah atau meredup, kadang-kadang ditemukan tanda-tanda payah jantung.

26

o Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel dan perubahan interval QT. o Lab : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT, SGOT) o Rontgen : Jantung membesar bila terdapat gagal jantung

2. Kolaps Perifer Terjadi pada akhri minggu I perjalanan penyakit Tanda-tanda kolaps perifer (renjatan) : a. Tekanan darah menurun (systole 80 mmHg) b. Teklanan nadi menurun c. Kulit keabu-abuan, dingin dan basah. d. Anak gelisah.5

Jenis tindakan terhadap komplikasi : 1. Tirah baring minimal 2 minggu 2. Hindari kerja jantung yang berlebihan 3. Kortikosteroid : dexametason 1 mg/kgBB/hari secara IV 4. Digitalis diberikan secara hati-hati untuk mengatasi payah jantung 5. Atasi renjatan yang timbul dengan : Pemberian cairan IVFD (tergantung derajat renjatan) Berikan obat-obat inotropik (+) : dopamine 5-20 kg/BB/menit per drips. Permberian oksigen

6. Bila perlu pasang pacemaker untuk mengatasi aritmia yang berat. PEMULANGAN PENDERITA a. Bila kelainan klinis dan fisis telah hilang b. Biakan 2 kali berturut-turut negatif (bila keadaan memungkinkan). c. EKG normal 3 kali berturut-turut. d. Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi
27

e. Sebelum dipulangkan, penderita dan keluarganya yang serumah diberi vaksinasi dasar difteri dan booster.4

III. 12 PROGNOSA Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %. Dengan adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi akibat miokarditis. Prognosa tergantung pada : 1. Usia penderita. Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran difterik. 2. Waktu pengobatan antitoksin sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin. 3. Tipe klinis difteri. Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%) 4. Keadaan umum penderita. Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik. Difteri yang disebabkan oleh strain gravis biasanya memberikan prognosis buruk. Semakin luas daerah yang diliputi membran difteri, semakin berat penyakit yang diderita. Difteri laring lebih mudah menimbulkan akibat fatal pada bayi atau pada penderita tanpa pemantauan pernafasan ketat. Terjadinya trombositopenia amegakariositik atau miokarditis yang disertai disosiasi atrioventrikuler menggambarkan prognosis yang lebih buruk.5

BAB III KESIMPULAN Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit

28

tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena penyakit ini. Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram (+), ireguler,tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk seperti tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,9C. Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring. Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C. Diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur). Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain C. diphtheriae. Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum. Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuscular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular untuk anak lebih dari 7 tahun.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

29

1. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. BOIES : Buku Ajar Penyakit THT. Edisi Enam. EGC: Jakarta.1997. 2. Snell. Buku Ajar Anatomi Klinik Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. 2001. 3. Anonim. http.www.pediatric.com diakses Minggu 24-02-2013 4. Soepardi E., Iskandar N. Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, Leher. Edisi Kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004. 5. Anonim. http.www.medicastore.com. diakses Minggu 24-02-2013 6. Anonim. http://www.salz-medicine.blogspot.com/2008/09/community-medicine_06.html diakses Minggu 24-02-2013 7. Anonim. 8. Anonim. http://www.manipulative-people.com/on/diphtheria-symptoms.html http://nursing-resource.com/tag/mode-of-transmission-of-diphtheria/ diakses diakses

Minggu 24-02-2013 Minggu 24-02-2013 9. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Infeksi dan Pediatri Tropis. Ed ke-2. Jakarta: ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 312-21. 10. Feigin RD, Stechenberg BW, Nag PK. Textbook of Pediatric Infectious Disease. 6th ed. Philadelphia:Saunders; 2009. p 1393-1401 11. T.H.Rampengan, Spa (k) dan Dr. I.R. Laurentz, Spa. 1992. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, Difteri, 1-18
12. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.

Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176 13. Adams, G. L., Boeis, L. R., Higler, P. H., 1997, BOEIS: Buku Ajar Penyakit THT. EGC: Jakarta, halaman 330-331 14. 14. Lee, K. J., 2003, Essential Otolaryngology: Head and Neck Surgery, Eighth Edition, McGraw-Hill Company: New York, halaman 452

30

15. 15. Dhillon, R. S., East, C. A., 1999, Ear, Nose, and Throat and Head and Neck Surgery, Second Edition, Churchill Livingstone: London, halaman 73

31