MAKALAH BEDAH

OSTEOARTHRITIS DEGENERATIF

Disusun oleh :

KELOMPOK 3
1. Bunga Dwinugrahaning Ayurini 2. Mutiara Medina 3. N. Andree Satriotomo 4. Nadia Chairunnisa 5. Nia Astarina Setyaningsih 6. Nila Maharani 7. Norma Nabila 8. Paramitha Adriyati 9. Prasetya Yulian Nugraha 10. Puriani Konimusliha 11. Purwita Sari 12. Puspita Adhi Pradini G2A006032 G2A007127 G2A007128 G2A007129 G2A007131 G2A007132 G2A007133 G2A007134 G2A007135 G2A007136 G2A007137 G2A007138

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2010

KLASIFIKASI ARTHRITIS

Ada lebih dari seratus tipe klinis arthritis yang berbeda yang secara bersama sama mengakibatkan sepuluh juta orang di Amerika Serikat kehilangan banyak jam kerjanya dibanding penyakit lain
(1)

. Tiap bentuk arthritis dibedakan oleh gambaran klinis, penampilan

radiologik dan tes laboratorium. Etiologi dari arthritis kebanyakan belum diketahui. Empat pola dasar kerusakan sendi, antara lain : 1. Arthritis peradangan merupakan penyakit membrane synovial. Proliferasi dan radang synovial dengan pelepasan enzim lisosom kemudian menimbulkan erosi pada tepi sendi yang terkena dan kemudian pada permukaan yang memikul berat badan. Contoh, Arthritis rheumatoid.

2. Arthritis degenerative adalah penyakit rawan sendi. Erosi tulang rawan menyebabkan hilangnya ruang sendi. Pembentukan osteofit pada tepi sendi merupakan tanda radiografik. Arthritis degenerative bisa bersifat herediter (osteoarthritis), bisa mengikuti cedera sendi ( arthritis pascatrauma) atau mengikuti radang sendi lainnya.

3. Arthritis metabolic timbul akibat penimbunan kristal dalam rawan sendi dan sinovium. Perubahan radiografi mempunyai gambaran penyakit peradangan sekaligus degenerative ditambah penimbunan mineral sendi. okronosis. Contoh: gout, pseudogout,

4. Arthritis neutrofik timbul dalam respon hilangnya sensasi di dalam sendi. Perusakan sendi yang tak nyeri tekan, ketidakstabilan sendi yang hebat, dan sublukasi atau dislokasi merupakan gambaran radiologi dan klinisnya. Contoh: neurosifilis.

OSTEOARTHRITIS

Definisi Osteoarthritis merupakan kelainan degenerasi non inflamasi sendi yang kebanyakan mengenai orang tua(2). Osteoarthritis ditandai dengan kemunduran tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti dengan pertumbuhan osteofit serta fibrosis pada kapsul sendi (3). Kelainan ini bersifat local, bukan sistemik
(4)

. Pada wanita sering mengenai sendi lutut dan

tangan, sedangkan pada laki-laki cenderung mengenai sendi panggul(5). Insiden Insiden OA meningkat seiring dengan proses penuaan dan terutama ditemukan pada usia > 50 tahun, tetapi dapat pula ditemukan pada usia muda akibat kerusakan pada tulang rawan sendi oleh karena sesuatu hal. Klasifikasi 1. Osteoarthritis primer OA primer tidak diketahui penyebabnya dan dapat mengenai lebih dari satu sendi. OA primer sering dijumpai pada wanita kulit putih, usia pertengahan, dan umumnya bersifat poliartikuler. OA primer disertai dengan nyeri akut yang panas serta pembengkakan tulang yang disebut nodus heberden (3).

Gambar nodus heberden

2. Osteoarthritis sekunder OA sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada membrane synovial (3). Beberapa keadaan yang menimbulkan osteoarthritis sekunder : a. Trauma / instabilitas b. Faktor genetik i. Dysplasia epifisial ii. Dysplasia asetabuler iii. Penyakit legg-calve perthes (permukaan sendi yang tidak kongruen)

iv. Dislokasi sendi panggul congenital v. Slipped epifisis c. Penyakit metabolik / endokrin d. Osteonekrosis Faktor Predisposisi OA merupakan penyakit multifaktorial yang dapat disebabkan oleh(6): a. Faktor sistemik i. Umur Pada orang lanjut usia (>50 tahun) pembentukan kondroitin sulfat sebagai substansi dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan. ii. Jenis kelamin

Wanita pasca menopause lebih banyak terkena osteoarthritis primer, sedangkan pria lebih sering terkena OA sekunder. iii. Hormon/faktor metabolik Penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemi, dan diabetes lebih rentan terkena OA. Obesitas menjadi salah satu modifiable risk factor yang paling penting. Berdasarkan penelitian dari Rotterdam study pada 3585 pria dan wanita berusia > 55 tahun, ditemukan bahwa BMI >27 meningkatkan insiden terjadinya OA pada articulation cubiti (OR 3,3) dan meningkatkan progresifitas dari OA pada articulation cubiti (OR 3,2) (6). iv. Genetik Faktor genetik diduga bepengaruh pada insiden terjadinya OA pada sendi tangan dan panggul, diduga ada kaitan dengan kromosom 2 dan 11. v. Faktor nutrisi b. Kerentanan sendi c. Trauma / faktor okupasi d. Cuaca / iklim Gejala lebih sering timbul setelah kontak dengan cuaca dingin / lembab Patofisiologi Target utama OA adalah kartilago sendi. Kartilago sendi normal berfungsi agar tidak terjadi gesekan saat pergerakan sendi dan absorbsi shock. Untuk menjalankan kedua fungsi tersebut dibutuhkan kartilago yang elastik yang didapatkan dari kolagen tipe II dan proteoglikans yang disekresi oleh kondrosit (5). Degenerasi merupakan suatu proses alamiah, dimana setelah umur 30 tahun akan terjadi penurunan fungsi organ dan jaringan 1% per tahun (The Rule 1% of Andreas & Tobin). Pembedahan sendi juga akan memberikan dampak pada perubahan bentuk anatomi dan sumbu mekanik serta menyebabkan penyalahgunaan yang menahun (wear and tear) yang berakibat fibrilasi, erosi, penipisan yang tidak merata, serta pemadatan tulang sehingga mempercepat proses degenerasi (2). Menurut Moskowitz R.M., OA adalah hasil dari suatu proses pembentukan dan pengrusakan tulang rawan oleh enzim proteolitik dan kolagenolitik dan meningkatkan reaksi inflamasi.

Menurut Abraham S., reaksi inflamasi jaringan synovial dan kegiatan sel kondrosit adalah akibat dari produksi sitokin yang berlebihan, mediator inflamasi, dah GF. Produksi IL -1b dan TNF menyebabkan kondrosit dan sel synovial membuat IL-8, IL-6, LIF dan merangsang protease, nitritoksid dan prostaglandin. NO dan PGE2 terbentuk spontan sebagai akibat tulang rawan yang nekrosis. Excess NO akan mengurangi sintesis matriks dan terjadilah degenerasi. Reaksi oksidan seperti super oxide union, NO akan menyebabkan kematian (apoptosis) akibat sitokin. Secara biokimia terjadi peninggian produksi AGES (Advances Glucation End Product) yang menyebabkan cross-linking matriks tulang rawan sendi serta mengaktifkan sitokin dan defek genetikan spesifik kolagen tipe II. Eicosanoid secara khusus merubah dampak ekspresi gen dan bounding gen, menyebabkan peningkatan osteopontin (OPN) dan fibronectin (FN). RNA pada OA yang menyebabkan kematian OPN akan bertindak sebagai anti inflamasi yang dapat digunakan sebagai indikator terapi pada kemudian hari. Akibat inflamasi yang menimbulkan rasa nyeri pasien menjadi immobile yang dapat menjurus ke arah disuse atrophy. Sendi menjadi tidak stabil sehingga terjadi gesekan gesekan halus yang menyebabkan terjadinya tarikan pada tepi tulang permukaan sendi kemudian terbentuklah osteofit. Predileksi Osteoarthritis 1. OA tulang belakang a. Keluhan nyeri tulang belakang dan kekakuan b. Paraesthesia, nyeri yang menjalar akibat iritasi serabut syaraf. c. X-ray : lordosis menghilang, osteofit pada korpus vertebrae, penyempitan diskus intervertebralis d. CT/MRI e. Terapi : medikamentosa, fisioterapi, joint support, pembedahan 2. OA sendi panggul dan sendi lutut a. Kekakuan sendi, nyeri saat jalan b. Periksa tulang belakang dan system saraf, ada atau tidak gangguan atau hanya nyeri alih c. Laboratorium

d. Sinar X/CT/MRI e. Terapi Patologi Kelainan yang dapat ditemukan pada OA: 1. Tulang rawan sendi mengalami perlunakan dan iregularitas, permukaan sendi menjadi kasar 2. Tulang terjadi peningkatan vaskularisasi serta pembentukan osteofit pada ujung persendian terutama pada sendi interfalangeal distal. 3. Membrana synovial mengalami hipertrofi vilus 4. Kapsul sendi terjadi fibrosis dan kontraktur pada kapsul sendi 5. Tulang rawan yang nekrosis dapat mengalami abrasi dan terlepas ke dalam tulang rawan sendi. 6. Efusi. Cairan bersifat jernih, viskositas tinggi, kadar protein rendah. Efusi hemoragik pada orang tua. Progresivitas Berdasarkan penelitian didapatkan 89 dari 133 mengalami progresifitas OA sendi siku berdasarkan osteofit, sedangkan 51 dari 148 mengalami progresifitas berdasarkan penyempitan ruang sendi (JSN). JSN berasosiasi dengan penyempitan ruang sendi pada diskus intervertebralis lumbal dan ruang sendi panggul (7). Tanda dan gejala(3) 1. Nyeri Nyeri terutama pada sendi yang menanggung beban tubuh seperti sendi panggul dan lutut, terutama saat digerakan atau berjalan. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan: a. Inflamasi yang luas b. Kontraktur kapsul sendi c. Peningkatan tekanan intra artikuler 2. Kekakuan : medikamentosa, fisioterapi, mengurangi berat badan dengan menggunakan tongkat, pembedahan

Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari bahan elastik akibat pergeseran sendi atau adanya cairan yang viscous. Keluhan berupa sulit bergerak setelah duduk. 3. Pembengkakan Pembengkakan terjadi karena cairan dalam sendi pada stadium akut atau oleh pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit atau berupa penebalan pada synovial yang berupa kista. 4. Gangguan pergerakan Karena fibrosis pasa kapsul, osteofit atau iregularitas permukaan sendi. 5. Deformitas Deformitas sendi disebabkan akibat kontraktus kapsul serta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan. 6. Nodus Heberden dan Bouchard Nodus heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal distal. Keduanya biasa ditemukan pada wanita dengan osteoarthritis primer. Diagnosis Anamnesis sangat nedukung tegaknya diagnosis. Umunya pasien datang dengan keluhan sakit sesudah beristirahat selepas kerja. Kadang mengeluh kekakuan sendi setelah istirahat atau duduk atau saat bangun tidur. Bila OA sendi lutut, pasien mengeluh tidak kuat naik turun tangga. Pada OA sendi panggul keluhan justru terletak pada lutut karena lutut merupakan nyeri alih panggul. Bila keluhan pada vertebrae selalu timbul rasa sakit dan kaku disertai paraesthesis extremitas bagian distal. Pemeriksaan EMG dapat membantu menemukan ada tidaknya gangguan saraf ataupu neurological deficit, baik iritasi radix maupun kompresi pada serabut saraf tepi. Pemeriksaan laboratorium(3) 1. Laju endap darah biasanya normal 2. Serum kolesterol sedikit meninggi 3. Pemeriksaan factor rheumatoid negative

Pemeriksaan radiologis Gambaran radiologis tidak selalu identik dengan keluhan pasien. Gambaran radiologi ini dapat menunjukkan sebrapa lama proses degenerasi. Semakin lama proses berlangsung, osteofit yang terbentuk semakin besar dan sela sendi semakin sempit. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan keterbatasan gerak dan krepitasi pada sendi lutut bila difleksikan (2). 1. Foto polos (3) a. Densitas tulang normal atau meninggi b. Penyempitan ruang sendi yang asimetris c. Sklerosis subkondral d. Kista tulang permukaan sendi terutama subkondral e. Osteofit pada tepi sendi 2. Radionuklida scanning(3) Dilakukan menggunakan 99m Tc-HDP danterlihat peningkatan aktivitas tulang pada bagian distal subkondral dari sendi yang terkena OA. Dapat pula ditemukan penambahan vaskularisasi dan pembentukan tulang baru. Terapi (3) 1. Penanganan umum a. Istirahat yang cukup untuk mengurangi beban pada sendi b. Mengurangi beban dengan diet c. Latihan statis di rumah untuk menguatkan otot d. Fisioterapi 2. Pemberian obat-obatan a. NSAID untuk mengurangi pembengkakan dan rasa nyeri b. Injeksi steroid pada sinovisitis akut c. Aspirasi cairan sendi d. Pemasangan bidai pada nyeri stadium akut atau untuk mengurangi deformitas 3. Tindakan operasi Dilakukan apabila : a. Nyeri tidak dapat diatasi dengan obat-obatan b. Sendi yang tidak stabil oleh karena sublukasi atau deformitas sendi

c. Adanya kerusakan sendi tingkat lanjut d. Untuk mengurangi beban pada sendi agar terdistribusi rata. Sendi lutut Osteotomi tinggi pada tibia bila belum ada kerusakan yang menyolok

Hemiartroplasti bila ada satu kompartmen sendi yang rusak Artroplasti total bila seluruh kompartmen sendi rusak

Artrodesis bila terdapat kerusakan sendi dan sendi tidak stabil pada orang muda.

Sendi panggul Osteotomi

Artroplasti total untuk mengganti sendi panggul baik caput femoris maupun acetabulum

Artrodesis, umunya pada penderita muda dengan kelainan bersifat unilateral

Daftar Pustaka

1. Sabiston DC, Jr. Buku Ajar Bedah. Edisi kedua. In:Petrus Adrianto, editor. Jakarta:EGC, 1994. p.414 2. Arlis Reksoprodjo. Himpunan Makalah Prof.dr.H. Soelarto Reksoprodjo, Sp.B,Sp.OT. Jakarta:Pelangi Warna Kreasindo Printing, 2008. p. 315-331 3. Rasjad Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Cetakan ke-4, edisi ke-2. Makassar:Bintang Lamumpatue,2003. p.196-201 4. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta:EGC, 2004. p.914 5. Udadi Sadhana, Indrawijaya. Patologi Tulang Sendi. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro,2004.p.65-66

6. M Reijman, H A P Pols, A P Bergink, J M W Hazes, J N Belo, A M Lievense,et al. Body mass index associated with onset and progression of osteoarthritis of the knee but not of the hip: The Rotterdam Study. Ann Rheum Dis. 2007 February; 66(2): 158162 7. G Hassett, D J Hart, D V Doyle, L March, and T D Spector. The relation between progressive osteoarthritis of the knee and long term progression of osteoarthritis of the hand, hip, and lumbar spine. Ann Rheum Dis. 2006 May; 65(5): 623628
8. http//:www.arthritis.org/disease-center.php?disease_id=32

9. http://www.medicinenet.com/osteoarthritis/article.htm