EPILEPSI POST TRAUMA

Cedera kepala yang serius di Rumah Sakit yang terjadi di Amerika Serikat tiap tahun rata-rata 200 per 100.000 populasi untuk total paling sedikit 500.000 pertahun. Resiko terjadinya epilepsy post trauma bervariasi dengan tipe dan cedera yang hebat. Dengan penangan trauma yang modern dan cepat, penanganan serangan post trauma lebih penting atau pada dasar kelangsungan hidup sesudah mengobati cedera yang hebat. Lebih dari penelitian epilepsy post trauma mempunyai serangan yang bercabang ke kategori baru dan lambat. Terjadinya serangan yang sangat cepat sesudah trauma kepala tidak selalu di indikasikan bahwa serangan yang berlanjut terjadi ketidakteraturan, tetapi serangan awal mempunyai resiko yang tinggi untuk terjadinya serangan lambat. Dalam kelompok pasien yang datang ke klinik mendapat perhatian sesudah trauma kepala, 2.1% didapatkan serangan dengan 1-2 minggu sesudah cedera, dan 1.9 % didapatkan serangan lambat post trauma. Jannet, menemukan bahwa pasien yang dikirim ke rumah sakit penanganan sesudah trauma kepala, kira-kira 5% didapat post trauma serangan selama 1 minggu sesudah cedera dan 5% serangan yang berulang.

Bedah dan Farmakologi untuk pencegahan epilepsy post trauma telah diusahakan, tetapi angka keberhasilan yang terbatas. Penelitian yang berbeda mempunyai hasil yang bertentangan, tetapi baru saja menemukan keuntungan dari beberapa garis besar secara umum untuk pencegahan dan profilaksis yang baru.

PATOLOGI, PATOFISIOLOGI, DAN FAKTOR RESIKO EPILEPSI POST TRAUMA

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI EPILEPSI POST TRAUMA Patologi cedera kepala yang meliputi penetrasi langsung ke otak oleh karena proyektil atau tidak meliputi banyak tipe komponen cedera. Cedera tersebut tidak meliputi proyektil yang dibuat komponen oleh karena adanya fraktur terbuka calvarium; fraktur basis seharusnya berhubungan dengan otak atau liquar serebro spinalis yang dirusak oleh meningitis atau abses otak; komplikasi ini adalah patologi epilepsy oleh karena bagian atas yang melapisi daerah inflamasi dan cedera pembuluh darah. Fraktur kepala yang merupakan hasil dalam fraktur depresi fragmen tulang yang seharusnya laserasi. Hipoksia dan iiskemia terjadi dalam waktu trauma yang multi system atau dalam kumpulan komplikasi post trauma yang merupakan tambahan untuk patologi epilepsy.

Hematom intra serebral post trauma dihasilkan dalam tempat penyimpanan hemoglobin dan besi di dalam jaringan otak. Kedua substansia ini mempunyai arti penting dalam patologi epilepsy. Penelitian yang lain, patologi epilepsy ini tempat penyimpanan darah mempunyai hubungan untuk menjadi formasi radikal bebas dan peroksidase lipid dari membran neuron. Ion Ferri mempunyai sodium yang berkurang dan aktivitas ion potassium Adeno

Sinetriphosphatase (ATPase); pengurangan ini dihasilkan dalam otak yang oedem dan banyak pengaruh pencegahan neuro trans membranasea potensial dan ion yang tinggi. Ion Ferri dalam kortex juga dihasilkan dalam peningkatan dari eksitasi pelepasan neuro transmitter dan penurunan pelepasan inhibisi neuro transmitter Gama-Aminobutaric Acid (GABA). Peningkatan tingkat konvulsi komponen guanidine disebabkan oleh reaksi katalisator besi yang juga mempunyai pengaruh dalam mekanisme patologi epilepsy.

Dalam penelitian patologi epilepsy, intra selullar neuron mencata perubahan gerakan paroksismal depolarisasi yang diikuti oleh hiperpolarisasi neuron. Gerakan depolarisasi dihasilkan dalam kumpulan potensial aksi; elektrik ini tetap menjadi dalam kelompok neuron yang saling cocok menjadi tajam terlihat dalam Elektroensephalography (EEG). Ukuran kelompok aktivitas berhenti, patologi epilepsy neuron seharusnya lebih berangsur-angsur masuk ke dalam sel yang bermacam di ketahui, dimana stimulasi elektrik berulang-ulang dalam area abu-abu yang akhirnya disebabkan oleh serangan dan produksi dapat menjadi serangan aktivitas spontan patologi epilepsy terfokus., dapat juda dihasilkan dalam focus

formasi

kedua,

yang

disebut

Fokus

mirror,

di

dalam

area

homologous yang kontralateral hemiparase serebral dihasilkan oleh penghancuran di area homologous jarak comissura berhubungan. Dalam teori, kontrol berhenti dari awal area yang kecil dalam patologi epilepsy kekuatan ukuran sel atau penanganan formasi dari klinik lebih berarti dalam focus patologi epilepsy yang kronik.

MRI (MAGNETIC RESONANSE IMAGING)

FAKTOR

RESIKO

YANG

BERHUBUNGAN

DENGAN

EPILEPSI POST TRAUMA

Karakteristik dari partikel cedera kepala mempunyai analisis perkiraan resiko pasien mempunyai serangan post trauma. Cedera penetrasi peluru membawa resiko tinggi untuk serangan. Dari

semua kejadian serangan post trauma dalam cedera peluru di laporkan dalam angka 30 sampai 35%, tetapi dengan tindak lanjut yang lama kejadian dapat menjadi lebih tinggi. Di Vietnam, 93% di Amerika cedera kepala selalu disebabkan oleh peluru, dan 53% di kelompok dari 421 pasien tersebut mendapat terakhir satu serangan dari 15 tahun sesudah cedera. Kira-kira 5% mendapat serangan dalam minggu pertama dan 57% dari pesien dengan satu epilepsy post trauma dihasilkan dari 1 tahun sesudah trauma. Di samping kebanyakan pasien di poroleh waktu serangan selama 1 tahun sesudah cedera, 18% dari mereka mempunyai satu serangan lebih banyak di bandingkan 5 tahun sesudah cedera, pasien dengan serangan 92% mempunyai serangan lebih dari satu serangan. Serangan yang menetap terjadi dalam 53% pada setiap serangan pasien; frekuensi serangan dalam satu tahun sesudah serangan dengan sebagian waktu terjadi dalam kira-kira 70% pasien dengan epilepsy, di mana kira-kira 70% paling sedikit satu serangan umum. Kasus dari intra serebral atau subdural hematom resiko serangan meningkat dan volume otakl kelihatan berkurang oleh karena masa yang lama tindak lanjut dengan computer tomography (CT) yang dapat menemukan salah satu serangan.

Kira-kira 8% dari pasien dengan waktu perang cedera kepala menemukan hasil epilepsy yang hebat. Kemajuan dalam perawatan obat dan debridement bedah yang cepat tidak mempunyai hasil dalam banyak perubahan kejadian epilepsy post trauma dengan pasien waktu perang cedera kepala; kejadian yang sama terjadi dalam perang dunia I, perang korea dan perang Vietnam. Di samping epilepsy yang abnormal dalam rekaman EEG tidak selalu sama dengan epilepsy, EEG abnormal ini mempunyai salah satu signifikan dengan terjadinya serangan post trauma. Dalam kelompok dari 300 pasien dengan kejadian cedera kepala, 80% dari pasien dengan epilepsy menemukan dalam rekaman EEG kira-kira 14 tahun sesudah paling sedikit satu serangan. Epilepsi serangan yang menetap. yang menyolok ditemukan dalam EEG di mana dihubungkan dengan lebih

KATEGORI EPILEPSI POST TRAUMA I. EPILEPSI AWAL

Jannet mendefinisikan serangan awal dapat di mulai 1 minggu sesudah cedera. Pasien dengan cedera kepala non peluru harus serius mendapat perawatan si rumah sakit, kira-

kira 5% didapatkan serangan awal dan 5% didapatkan serangan lambat. Kebanyakan serangan awal yang terjadi dalam 1-8 minggu sesudah kedua peluru dan non peluru cedera kepala yang dapat di lihat pada minggu pertama cedera kepala post trauma. Serangan awal, 41% aktivitas gerakan fokal motorik, tipe serangan ini adalah keadaan yang lebih selama 1 minggu pertama dibandingkan serangan lambat. Serangan awal kejadiannya lebih lama. Psikomotor serangan biasanya tidak terlihat dalam minggu pertama. Jannet bandingkan menemukan anak yang anak berumur yang 5 lebih tahun muda di mempunyai

serangan awal post trauma yang lebih sering dan serangan lambat tidak sesering di bandingkan remaja. Kelompok umur juga cenderung mempengaruhi serangan awal sesudah cedera. Dalam penelitian yang lain 937 anak di rumah sakit sesudah cedera kepala, 9.8% didapatkan serangan awal post trauma, 94.5% di mulai dengan 24 jam sesudah cedera. Cedera yang hebat, di klasifikasikan oleh Glasgow Coma Scale (GCS), lebih penting di hubungkan dengan resiko serangan pasien dengan cedera yang hebat (GCS score < 8), 35.3% didapatkan serangan awal dengan status epileptikus juga lebih sering di temukan pada pasien yang tua di bandingkan anak-anak. Status epileptikus harus di observasi dalam 11% semua pasien dengan serangan awal dan 22% anak yang lebih muda dibandingkan anak yang berumur 5 tahun mendapat serangan awal. Serangan yang terjadi saat kejadian cedera mempunyai serangan dengan segera. Pasien yang mengetahui serangan tidak mempunyai resiko tinggi untuk menjadi epilepsy lambat. Jannets seri menghasilkan ke dalam ukuran kecil di mana pasien mengetahui sebagian umum serangan sesudah cedara

yang hebat. Tidak seorangpun pasien mengatahui serangan yang berulang. Pasien mempunyai perubahan serangan awal yang meningkat dengan adanya fraktur kepala, hematom intra cranial akut, amnesia post trauma yang lama atau tanda fokal neurology. Faktor ini, hematom intra cranial yang lebih berarti. Hematom intra dural lebih sering beresiko dibandingkan dengan hematom ekstra dural. Dengan fraktur kepala, pasien yang mempunyai resiko serangan awal meningkat tanpa memperhatikan apakah fraktur itu fraktur depresi dan dalam 57% pasien dengan fraktur non depresi. Linier atau fraktur deprasi dalam daerah oksipitalis tidak banyak resiko serangan di bandingkan di tempat lain; sebaliknya fraktur llain tidak mempunyai resiko serangan yang infeksi.

II.

EPILEPSI LAMBAT
Pasien dengan resiko tinggi dapat berkembang menjadi serangan yang lambat jika pasien juga menderita perdarahan intra cranial (35%) atau fraktur depresi kepala (15%) atau jika pasien mendapat serangan awal (25%). Di rumah sakit pasien tanpa banyak keistimewaan, resiko serangan yang lambar hanya 1%. Pasien yang muda di bandingkan dengan pasien yang berumur 16 tahun tidak sebanyak yang mendapat serangan yang lambat dengan fraktur depresi dari pasien yang lebih tua. Kejadian post trauma akan lupa setelah lebih dari 24 jam juga bertambahnya resiko dari serangan lambat sesudah fraktur depresi. Jika duramater robek akibat fraktur depresi resiko dari epilepsy lambat akan bertambah hebat di bandingkan dengan pasien yang duramater masih utuh. Pasien yang berpengalaman dengan epilepsy lambat sesudah cedar non peluru lebih dari separuh mempunyai

serangan pertama dalam 1 tahun yang awalnya trauma kepala. tahun dari 4 Bagaimanapun, sesudah tahun cedera. beberapa Serangan pasien yang pasien lambat Model yang iini di berpengalaman dengan serangan yang lambat beberapa kumpulkan dengan fraktur depresi kepala, 20% di mulai lebih sesudah mulai di cedera. di yang atas berhubungan kembangkan, dasarkan

observasi klinik yang berlangsung, kemungkinan perkiraan pasien yang berkembang menjadi epilepsy post trauma memberi waktu setelah cedera. Jannet menemukan bahwa 25% pasien dengan epilepsy lambat dapat manjadi serangan baru. Pasien dengan waktu serangan yang lebih dari 4 tahun sesudah di mana lebih sepertinya mendapat epilepsy yang menetap. Tidak ada perbedaan dalam kejadian serangan yang berulang menemukan di antara anak dan remaja. Dalam kelompok pasien dengan trauma yang sama, tidak ada perbedaan berarti dalam serangan di antara pasien dengan cedera penetrasi dan pasien dengan cedera non penetrasi. Bertambahnya jumlah serangan dalam 1 tahun trauma di kumpulkan dengan kejadian yang tertinggi serangan yang menetap di rumah sakit.

10

FAKTOR

HEREDITER

DIHUBUNGKAN

DENGAN

SERANGAN AWAL DAN LAMBAT

Hal ini di beritahukan bahwa factor herediter mempunyai efek kejadian serangan post trauma. Dalam kelompok pasien di monitor untuk serangan yang berulang sesudah satu rupanya tidak beralasan untuk serangan, berulangnya lebih sering seperti untuk pasien dengan serangan riwayat keluarga, EEG tajam-gelombang abnormal, atau adanya riwayat neurology. Dalam waktu yang lama tindak lanjut penelitian dari cedera peluru di dapatkan di Vietnam, tidak menemukan kelainan genetic. Dalam Jannets seri cedera non peluru, riwayat keluarga epilepsy tidak berhubungan dengan kejadian serangan awal post trauma. Bagaimanapun, riwayat keluarga pada epilepsy lebih penting keadaannya dalam pasien yang lebih muda di bandingkan pasien berumur 16 tahun di mana mendapat serangan lambat. Tidak signifikan di hubungkan dengan riwayat keluarga di temukan pada pasien yang muda dengan serangan lambat. Jadi, herediter adalah masalah yang sangat signifikan yang berpengaruh dalam resiko serangan di bandingkan dengan trauma otak yang luas.

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN EPILEPSI POST TRAUMA

Penanganan Bedah Neuro pada trauma kepala yang meliputi pengosongan perdarahan intra cranial dan pembersihan luka trauma. Pengalaman ini diiindikasikan secara perbaikan yang bertahap dalam penangan trauma kepala akut tidak di hasilkan dalam frekuensi yang berkurang pada epilepsy post trauma. Dalam

11

penelitian trauma penetrasi yang di dapatkan di Vietnam, kejadian di tahan oleh fragmen tulang intra serebral yang tidak berhubungan dengan serangan post trauma, di mana fragmen-fragmen di tahan akan menunjukkan hubungan kejadian serangan. Hubungan tidak selalu menyatakan secara langsung perbaikan fragmen di mana mengurangi resiko serangan; malahan, keseluruhan biologi dan patologi dari trauma menghasilkan fragmen-fragmen yang tidak dapat di hasilkan dengan mudah, mungkin factor klritis menghasilkan resiko serangan yang bertambah. Peningkatan dari fraktur depresi kepala yang tertutup adalah jelas dalam beberapa pusat meninggikan tekanan local dalam otak dan membolehkan pembersihan kortikal. Yang lain dari Bedah Saraf adalah meningkatkan fraktur deprasi tertutup jika hanya gejala neurology berkurang pada daerah yang tertekan. Sekarang itu atau jika kelainan kosmetik wajib di dari perbaiki. Tidak selalu depresi memperlihatkan peningkatan fraktur-fraktur

mengurangi resiko epilepsy post trauma. Sebagai akibat, awal trauma otak agak lebih tertekan di dalam otak. Dari fraktur depresi kepala, adalah mungkin fraktur yang sangat penting dalam patogenesis epilepsy.

PENCEGAHAN FARMAKOLOGI
Penatalaksanaan pencegahan obat-obat anti kejang bisa di gunakan luas untuk mencegah pembentukan epilepsy post trauma. Fenotoin adalah obat tang biasa lebih banyak diresepkan. Fenobarbital juga bisa di gunakan, sendiri atau kombinasi dengan fenotoin. Beberapa rumah sakit menggunakan carbamazepin dan valporic acid. Pengobatan banyak di gunakan untuk pasien dengan trauma kepala yang hebat. Lamanya pengobatan di antara rumah sakit berbeda, tetapi 1 tahun pengobatan post trauma adalah lebih biasa.

12

Model pencegahan serangan menggunakan menunjukkan

penelitian, anti kejang

epilepsy terhadap

fokal

diyakini dapat lain

mempunyai epilepsy di tidak dan biasa paksa

patogenesis sakit Yang

kronik.

Beberapa

rumah tersebut;

pengobatan keuntungan.

Kebanyakan

penelitian

mempunyai

penanganan obat anti kejang dan tingkat yang sulit tidak cukup untuk di monitor. Baru saja penelitian mempunyai hasil yang dapat di gunakan. Dalam kelompok dari 1614 kasus trauma kepala yang di adakan di Vietnam, 70% dari pasien menerima pencegahan fenotoin dan atau fenobarbital. Kebanyakan pasien menerima fenotoin intra muscular sebagai pengobatan yang cepat, di ikuti oleh pengobatan melalui oral. Tidak biasa yang dapat menemukan dari pengobatan dalam masa kejadian serangan awal, tetapi dapat di hasilkan, dan tingkat obat di mana tidak di gunakan. Masa yang lama tindak lanjut dari trauma penetrasi di Vietnam di tujukan tidak selalu dari yang tersebar luas menggunakan pencegahan obat anti kejang. Penelitian yang berhubungan dengan pasien sipil dengan trauma kepala non peluru di obati dengan menggunakan dan pemeliharaan fenotoin yang di pakai sebagai obat-obat efektif akan berkurang kejadian serangan lambat. Bagaimanapun pasien tidak boleh sembarangan dan dosis obat dan kelompok terdapat perbedaan yang berati. Perbedaan dalam meratanya resiko tinggi tidak untuk di laporkan, dan dosis obat tidak di pakai dalam semua pasien. Penelitian penting kesulitan dalam menarik kesimpulan dari topik yang berhubungan dengan penelitiannya. Dalam kelompok pasien tindak lanjut sesudah trauma non peluru dan peluru yang hebat, awalnya memakai intra vena dan intra muscular yang di berikan fenotoin, di lakukan oleh percobaan pemeliharaan pengobatan untuk 1 tahun sesudah trauma. Sebagian kecil pasien sudah mengetahui cara tindak lanjut pemeliharaan,

13

tetapi mereka hanya 6% yang mendapat serangan sesudah 1 minggu tetapi dalam 1 tahun setelah trauma. Dasar serangan yang lama di sebut bukti dari pencegahan yang baik adalah penanganan anti kejang yang cepat. Dua kelompok penelitian memberi petunjuk pada trauma kepala, group pertama di obati dengan menggunakan fenotoin dan fenobarbital dan group yang satunya tidak di obati, menemukan kepentingan yang di tandai dalam pengobatan. Bagaimanapun, dosis dari pengobatan dan kelompok yang tidak di obati berbeda, dan pasien tidak di badi secara acak di antara kelompok. Penry et al. melaporkan petunjuk dua-kejadian, plasebo yang di kontrol pencegahan dalam penelitian, pengobatan dengan fenotoin dan fenobarbital untuk 18 bulan. Tidak signifikan perbedaan di temukan di antara pengobatan dan kelompok plasebo. Yang lain dua-kejadian , plasebo yang dikontrol oleh penelitian juga tidak menemukan keuntungan dari pencegahan fenotoin, tetapi pasien mengeluh dengan penggunaan obat-obat yang terbatas sekali. Secara sembarangan dua-kejadian, plasebo yang di kontrol oleh penelitian intra vena atau intra muscular fenotoin tidak mengurangi serangan awal post trauma. Penelitian yang sama mengikuti dan memperpanjang pemeriksaan penelitian mengenai efek dari obat dalam serangan lambat. Pasien secara acak menerima fenotoin atau plasebo dan di ikuti dalam dua-kejadian. Fenobarbital memberikan fenotoin. pasien Tidak di mana di pertimbangkan dalam hipersensitivitas signifikan perbedaan

kejadian serangan lambat di antaranya di obati dan kelompok plasebo. Bagaimanapun, tidak pasien fenotoin konsentrsi plasma 12 g/ml atau llebih untuk serangan lambat. Demikian, penelitian tidak menjawab pertanyaan apakah tingkat obat yang tinggi akan memberikan pencegahan yang lebih efektif.

14

Penelitian terbaik yang ada dari profilaksis anti kejang secara acak yang di berikan pada 404 pasien dengan cedera kepala yang hebat di berikan fenotoin atau plasebo dalam dua-kejadian. Intra vena dosis yang di berikan dan tingkat obat di perhatikan dan pencegahan dalam angka terapeutik. Pencegahan di lanjutkan untuk 1 tahun, dan pasien di mana tindak lanjut untuk tahun yang lain sesudah penggunaan obat yag terputus-putus. Demostrasi penelitian ini secara statistik signifikan berkurang dalam angka pasien yang mendapat serangan dalam kelompok fenotoin selama 1 minggu sesudah cedera. Tidak menguntungkan untuk serangan lambat. Penelitian yang sama menemukan gangguan afek kognitif dari penanganan profilaksis fenotoin, terutama lebih pada pasien dengan cedera yang hebat. Komplikasi yang ada dari data support penanganan profilaksis obat anti epilepsi untuk pencegahan serangan awal. Analisis yang ada di kontrol oleh penelitian menemukan bahwa kombinasi yang di hasilkan penelitian menunjukkan efek keuntungan dari fenotoin dalam pencegahan serangan awal tetapi tidak menguntungkan untuk pencegahan serangan lambat.

PENANGANAN KEJANG PADA POST TRAUMATIK Penanganan kejang pada Post Traumatik Akut
Kejang umum akut seharusnya diterapi awal dengan benzodiazepine. Kemudian diberikan loading dose dari obat antiepilepsi yang masa kerjanya panjang kejang susulan dapat diterapi dengan benzodiazepine yang ditingaktkan dosisnya dan dosis tambahan dari terapi lanjutannya. Pembicaraan terprerinci mengenai penanganan kejanag aktu lebih baik dibicarakan sebagai penanganan status epileptikus. Status epileptikus menggambarkan beberapa gejala., status epileptikus konvulsif merupakan keadaan yagn sanagt penting y

15

ang

dsapat

tejrdi

pada

post

traumatik.

Status

epileptikus

didefinisikan sebagai kejanag berulang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara serangan yagn tibuil. Kejang tidak terus menerus terapi sering t imbul dengan adanya periode interictal tanpa pulihnya kesadaran secara penuh. Pada status epileptikus post traumatik, kejang dapat u mum atau fokal. Bentuk lain dari status epileptikus termasuk kompleks pasrsial, petitmal, epilepsia parsial kontinue. Prognosis dari status epileptikus konvulsif berhubungan dnegan durasi dari kejang yang tidak terkontrol. Semakin panjang durasinya meningkatkan angka kesakitan dan kematian. Status epileptikus yang dapat dikontrol dalam waktu 1,5 jam tidak meningkatkan angka morbiditas yang secara signifikan, tetapi status epileptikus yang timbul hingga 10 jam menimbulkan resiko yang tinggi terhadap neurological sequale. Angka mortalitas telah dilaporkan antara 10 12% dan pasien yang meninggal pada kejang selama 13 jam. Kerusakan / kelainan neurologi yagn terjadi selama kejang mempunyai banyak faktor. Kejang meningkatkan metabolik pada jaringan serebral dan suplai metabolik selama kejang berkurang. Hipoksia dapat disebabkan akibat terganggunya jalan nafas selama kejang. Hipertensi sering timbul pada kejang. Pada akibat status tidak epileptikus hipotesnsi timbul karena dehidrasi

adekuatnya asupan cairan dan hiperhidrosis. Komplikasi sistemik lainnya seperti gagal ginjal, dapat tejradi jika tidak adanya keseimbangan cairan. Zat toksik metabolik seprti asam arkhidonik, prostaglandin, dan leuketrien dapat terakumulasi di jaringan serebral selama meningkatnya konsentrasi kalsium neuronal. Kerusakan neuronal tejradi dari mekanisme eksitotoksik yang berhubungan dengan meningkatnya rangsangan neurotransmitter dan berkurangnya hambatan neurotransmitter. Selama masa akut kejang, pasien harus dilindungi dari trauma secara fisik. Perlindungan jalan nafas sangat penting. Pada kejang

16

yang singkat, perlindungan jalan nafas dilakukan dengan elevasi mandibula. Jika terjadi post iktal yang panjang, perlindungan jalan nafas dilakukan dengan pemasangan alat bantu jalan nafas yang melalui mulut atau hidung. Setelah kejang yang melalui mulut atau hidung. Setelah kejang yang multipel dan tertekannya status mental akibat kejang dan obat, dapat dilakukan entotrakhea dan ventilasi meklanis. Jalur intravena harus disiapkan sebagai jalur pemberian obat dan ciran. Pemberian gluksoa secara bolus dilakukan dengan memberikan D50w sebanyak 50 cc. Elektrolit dan pemeriksaan rutin laboratorium yang lain harus diperiksa. Hasil yang abnormal yang mempengaruhi kejang, seperti hopanatremia dan hipokalsemia harus segera dikoreksi. Kejang ditangani dengan pemberian diazepam intravena diatas 0,25 mg/kg/dosis dewasa 5-10 mg), diberikan secara perlahan-lahan, dan tidak lebih dari 5 mg/menit. Alternatif dari diazepam adalah iorazepam 0,05 0,10 mg/kg/dosis dewasa 2-4 mg) diberikan kurang dari 2 mg/menit. Efek anti konvulsan dari benzodiazepine sangat singkat, tetapi efek sedatifnya lebih panjang. Durasi dari efek antikonvulsan lebih panjang pada iorazepam dibandingkan diazepam. Benzodiazepine harus segera diikuti dengan dosisi pemeliharaan antikonvulsan. Biasanya fenitoin diberikan diatas 1820 mg/kg dan kurang dari 50 mg/menit. Obat sebaiknya diberikan melalui syringe yang dekat dengan vena. Dilusi menyebabkan terjadinya presipitasi obat dari cairan. Selama diinfus, pasien harus dimonitor untuk diketahui terjadinya hipotensi dan cardiaz arritmia. Hal ini sering terjadi pada pasien yang berusia tua. Jika hal tersebut terjadi, infus harus dikurangi secara drastis. Injeksi intramuskular phenitoin biasanya tidak efektif. Setelah pemberian dosis awal, dosis pemeliharaan phenitoin (dosis dewasa 100 mg tiap 6-8 jam) diberikan dan dititrasi untuk memelihara daya kerjanya didalam

17

serum. Jika tetap kejang setelah pemberian phenitoin seara adekuat, tambahan dosis benzodiazepin dapat diberikan untuk mengontrol kejang. Pemberian dosis pemeliharaan antikonvulsan untuk yang kedua kali sangat diperlukan. Fenobarbital harus diberikan dengan dosis 5 mg/kg, dengan dosis total sampai 20 mg/kg. Fenobarbital dapat diberikan secara intravena kurang dari 50 mg/menit dengan pengawasan hemodinamik. Dosis pemeliharaan (umumnya 30-60 mg tiap 6 jam pada dewasa, 5 mg/kg perhari dalam dosis yang terbagi untuk anak-anak) harus dititrasi untuk mencapai dosis pemeliharaan diserum darah, 15-40 mg/ml. Pemberian phenitoin dan fenobarbital diperlukan, dan penekanan pada pernafasan biasanya terjadi sebagai efek dari kejang dan pengobatannya. Dalam hal ini, intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis diperlukan, dan juga diperhatikan analisa gas darah. Setelah timbul kejang multipel dan pemberian antikonvulsan dalam dosis tinggi, tipe kejang umum dapat berubah. Kejang fokal dapat terlihat, dan aktivitas kejang timbul tanpa manifestasi yang berbahaya. Ketika kejang umum telah berkurang tetapi status mental tidak pulih, pemeriksaan EEG penting untuk dilakukan. EEG portabel dibawah ke sisi tempat tidur. Biasanya pada kondisi seperti ini pasien dirawat diruang perawatan intensif. Setelah dilakukan pemeriksaan EEG, mesin EEG tetap ditempatkan pada sisi tempat tidur untuk dilakukan pemeriksaan secara intermiten. Level antikonvulsan harus dimonitor dan dosis pemeliharaan ditambahkan untuk menjaga dosis therapeutiknya. Pada status epileptikus, level/dosisnya harus dipertahankan pada batas atas dosis therapeutiknya. Selain menambah dosis pemeliharaanya, jika kejang tetap berlanjut dan dosis/level tidak adekuat, harus ditambahkan dosis yang tepat. Jika kejang tidak berhenti setelah pemberian phenitoin dan fonobarbital yang adekuat, obat pilihan ketiga harus diberikan. Diwaktu lalu, pilihan utama adalah

18

paraldehyde. Tetapi obat ini tidak tersedia secara luas. Paraldehyde diberikan dalam 4% cairan, dengan menambah 10 cc didalam 250 cc normal saline. Cairan ini diberikan secara intravena antara 30 menit 2 jam (dosis dewasa). Dosis paraldehyde pada anak-anak 0,15 cc/kg. Paraldehyde sebaiknya tidak diberikan tidak melalui jalur intravena karena beresiko tinggi terhadap udem paru, laringospasme, dan bronkospasme. Pemberian melalui rectal dilaporkan lebih efektif. Alternatif dari paraldehyde rectal dilaporkan lebih efektif. Alternatif dari paraldehyde adalh lidocain dengan dosis awal 50 -100 mg dan diikuti melalui jalur infus 1-2 mg/menit. Pilihan lainnya adalah diazepam dengan dosis 8 mg/jam. Pada kasus ini, penambahan obat pilihan ke 3 (phenitoin dan fenobarbital merupakan 2 pilihan pertama) harus diperhatikan penggunaannya agar dapat mempermudah penghentian pemberian lidozain atau diazepam. Jika status epileptikus tidak berhenti dengan semua jenis penanganan yang telah dijelaskan, langkah berikutnya dengan menggunakan infus fenobarbital. Tetapi awal dengan menggunakan fenobarbital, lebih baik daripada paraldehyde, diazepam, atau lidocain infus. Dosis yang tinggi, yang sama dengan penggunaan pada hipertensi intracranial dengan koma barbiturat, dapat digunakan. Dosis awal hampir 5 mg/kg harus diberikan dan diteruskan secara infus dengan dosis 0,5-3,0 mg/kg/jam. Walaupun digunakan dosis yang besar, pengawasan EEG dilakukan terakhir, dimana pemberian obat akan menghasilkan penekanan isoelektrik. Pengawasan hemodinamik sangat penting, dan umumnya pasien memerlukan kateter arteri pulmonal untuk mengoptimalkan penanganan hemodinamik. Setelah kejang terkontrol, infus fenobarbital harus dikurangi aktivitas periodik dan rekaman EEG akan menganalisa aktivitas kejang terkini. Dosis pemeliharaan obat lainnya (termasuk fenobarbital) diteruskan dan dititrasi pada level serum selama pemberian fenobarbital.

19

Pemberian fenobarbital harus dilanjutkan, sehingga mencapai tingkatan (level) yang adekuat.

Tiopental digunakan sebagai alternatif fenobarbital, tetapi dosisnya berbeda dan tiopental biasanya jarang tersedia diruang perawatan intensif. Ketika demam tetap ada tetapi berkurang menjadi aktivitas fokal atau perubahan EEG yang intermiten tanpa manifestasi somatik, keputusan untuk memberi terapi akan sulit dilakukan. Aktivitas kejang yang berkelanjutan berpotensi mengakibatkan kerusakan serebral, dan pengawasan penuh sangat diperlukna. Tetapi, tingkat intravensinya harus diputuskan dalam keseluruhan situasi klinis pasien. Dokter harus mengawasi aktivitas kejang selengkap mungkin tanpa menyebabkan kesalahan dalam penanganan gangguan sistemik. Saat in banyak obat yang tersedia untuk menangani status epileptikus. Hal yang lebih penting selain pemilihan obat yang tepat adalah meningkatkan keahlian dalam pengobatan dengan obat yang khusus, dan penanganan kejang yang tepat. Gambar 107.1 menggambarkan penangganan status epileptikus dan menunjukkan hubungan antara manuver sistemik dan pemberian obat. Setelah berhasil mengontrol episode statis epileptikus, pemulihan status mental memerlukan jumlah waktu yang signifikan. Dosis pemeliharaan antikonvulsan harus dilanjutkan dan dikurangi sebanyak mungkin, sesuai dengan pengawasan kejang dan dikurangi sebanyak mungkin, sesuai dengan pengawasan kejang dan EEG secara serial dapat menolong.

Penanganan jangka panjang kejang post traumatik

Penanganan jangka panjang kejang post traumatik biasanya diteruskan dengan phenitoin, walaupun fenobarbital, carbamazepine atau sodium valproat dapat digunakan. Obat-obat

20

ini sangat berguna. Oleh sebab itu, respon dari pasien dapat digunakan sebagai acuan penggunaannya. Disarankan pengobatan dengan obat tunggal. Penambahan obat dilakukan bila pengobatan monoterapi gagal yang disebabkan timbulnya kejang walaupun pasien dalam pengawasan kadar (level) obat yang kuat. Terapi harus dilanjutkan hingga 1 tahun setelah kejang terakhir keputusan untuk mengurangi dan tidak melanjutkan penggunaan antikonvulsan harus dilakukan sendiri. Jika kejang telah berhenti tapi rekaman Eeg menunjukkan aktifitas epilepsi, penghentian penggunaan antikonvulsan harus ditunda. Keputusan untuk tidak melanjutkan pengobatan harus djelaskan kepada pasien mengenai baik atau buruknya resiko yang diterima. Penanganan epilepsi post traumatik harus dijelaskan dalam konteks rehabilitasi menyeluruh pada cedera kepala. Lesi yang luas pada otak dan defisit neurologi yang signifikan akan tampak jelas pada pasien dengan epilepsi post traumatik daripada pasien yang tidak mengalami kejang. Post traumatik epilepsi telah ditemukan hubungannya dengan rehabilitasi/proses pemulihan yang terbatas.

Kesimpulan
Peluang timbulnya epilepsi post traumatik bervariasi, sesuai dengan tipe dan beratnya cedera. Pengetahuan mengenai karakteristik dari cedera khusus dapat digunakan untuk menilai resiko kejang. Penanganan profilaksis antikonvulsan ditentukan pada fase akut setelah terjadinya cedera, tetapi fakta yang tidak kuat juga mendukung penanganan profilaksis jangka panjang. Saat ini, tindakan bedah pada cedera kepala tidak lagi menunjukkan pengaruh terhadap timbulnya kejang post traumatik. Dokter yang menangani cedera kepala harus menguasai penanganan kejang post traumatik, termasuk status epileptikus. Penanganan jangka panjang pada epilepsi post traumatik harus secara individual dan termasuk bagian dari program rehabilitas yang menyeluruh.

21