MAKALAH FARMAKOLOGI

ANTIKONVULSI

OLEH :
KURNIATI AMIRUDDIN (70400113050)
KEBIDANAN A
PRODI KEBIDANAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI (UIN) ALAUDDIN MAKASSAR
2014 2015

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.
Alhamdulillaahi rabbil aalamiin, banyak nikmat yang Allah berikan,
tetapi sedikit sekali yang kita ingat. Segala puji hanya layak untuk Allah Tuhan
seru sekalian alam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang tiada
terkira besarnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah dari mata kuliah
Farmakologi, dengan judul Antikonvulsi .
Makalah ini dibuat dengan berbagai observasi dalam jangka waktu tertentu
sehingga menghasilkan karya yang bisa dipertanggungjawabkan hasilnya. Saya
mengucapkan terimakasih kepada pihak terkait yang telah membantu saya dalam
menghadapi berbagai tantangan dalam penyusunan makalah ini. Meskipun penulis
berharap isi dari makalah ini bebas dari kekurangan dan kesalahan, namun selalu
ada yang kurang. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun agar skripsi ini dapat lebih baik lagi.
Akhir kata penulis berharap agar makalah ini bermanfaat bagi semua
pembaca.

Samata, 21 Oktober 2015

DAFTAR ISI

Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan

4
5
5

BAB 2 PEMBAHASAN
A.
B.
C.
D.
E.

Pengertian Antikonvulsi
Proses Terjadinya Kejang
Mekanisme Terjadinya Epilepsi
Mekanisme Kerja Epilepsi
Penggolongan Obat Epilepsi

6
6
8
8
9

BAB 3 PENUTUP
A. Kesimpulan

22

B. Saran

22

Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
3

A. Latar Belakang
Etiologi lepasan saraf pada epilepsy dihasilkan dari sejumlah kecil sarafsaraf di beberapa area spesifik dari otak, dinyatakan sebagai focus primer. Secara
anatomi, area fokal ini bisa tampak normal-normal saja. Biasanya tidak ditemukan
penyebab pasti dari epilepsy. Walaupun area-area fokal yang berfungsi abnormal
itu di rangsang menjadi aktif dengan perubahan-perubahan factor-faktor
lingkungan termasuk perubahan gas darah, Ph, elektrolit atau ketersediaan
glukosa. Epilepsi primer, jika tidak ada penyebab anatomic yang spesifik untuk
kejang, seperti trauma atau neoplasma,merupakan bukti sindrom yang di sebut
epilepsy idiopatik atau primer. Kejang-kejang ini dapat di timbulkan karena
abnormalitas turunan dalam system saraf pusat (SSP).
Epilepsi sekunder,sejumlah gangguan yang reversibel, seperti tumor-tumor,
luka keepala, hipoglikemia, infeksi meningan atau penghentian alcohol secara
cepat pada seoraang peminum dapat mencetuskn kejang. Oba-obat antiepilepsi
diberikan sampai penyebab primer kejang dapat disembuhkan. Kejang yang
disebabkan oleh stroke ataau truma bisa menyebabkan kerusakan system saraf
pusat yang ireversibel (Mary J, 2002).
Antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi
(Epileptic seizure ). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi, sebab obat ini jarang
digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain. Bromida, obat pertama yang digunakan
untuk terapi epilepsi telah di tinggalkan karena ditemukanya berbagai antiepilepsi baru yang
lebih efektif. Fenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti
efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya.

B. Rumusan Masalah
1.
2.
3.

Apa itu antikonvulsi?

Bagaimana epilepsi bisa terjadi?
Bagaimana mekanisme kerja epilepsi?
4

4.
Bagaimana cara menanggulangi epilepsy?
5. Bagaimana efek samping samping, dosis pemberian dan perhatian dari
Obat Antikonvulsi?
6.
Bagaimana cara diagnosa epilepsi ?

C. Tujuan Penulisan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Untuk mengetahui apa itu arti Antikonvulsi

Untuk mengetahui mekanisme terjadinya epilepsi
Untuk mengetahui mekanisme kerja antiepilepsi
Untuk mengetahui interaksi obat dari antikonvulsi
Untuk mengetahui jenis jenis dari epilepsi
Untuk mengetahui penggolongan obat dari epilepsi

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Antikonvulsi
Epilepsi (bahasa Yunani=kejang), dalam bahasa Indonesia penyakit ayan,
adalah suatu gangguan saraf timbul secara tiba-tiba dan berkala, biasanya
dengan perubahan-perubahaan kesadaran. Sebabnya adalah pelepasan muatan
listrik yang cepat dan mendadak dari neuron-neuron tertentu di otak. Serangan

ini kadang kala bergejala ringan dan (hampir) tidak kentara, tetapi ada kalanya
bersifat demikian hebat sehingga perlu dirawat dirumah sakit. Pada serangan
parsial, hiperaktivitasnya terbatas pada hanya satu bagian dari kulit otak,
sedangkan pada serangan luas, hiperaktivitas menjalar ke seluruh otak.
Antiepilepsi adalah obat yang dapat mencegah timbulnya pelepasan listrik
abnormal dipangkalnya dalam system saraf pusat, misalnya fenobarbital dan
klonazepam. Mencegah tersebarnyaa aktivitas berlebihan tersebut ke neuronneuron otak lainnya seperti pada klonazepam, fenitoin, dan trimetadion.
B. Penyebab Terjadinya Kejang

Pengaruh genetik.
Beberapa tipe epilepsi menurun pada keluarga, membuatnya seperti ada
keterkaitan dengan genetik.

Trauma pada kepala.

Kecelakaan mobil atau cedera lain dapat menyebabkan epilepsi.

Penyakit medis.
Stroke atau serangan jantung yang menghasilkan kerusakan pada otak
dapat juga menyebabkan epilepsi. Stroke adalah penyebab yang paling
utama pada kejadian epilepsi terhadap orang yang berusia lebih dari 65
tahun.

Demensia
Menyebabkan epilepsi pada orang tua.

Cedera sebelum melahirkan.

Janin rentan terhadap kerusakan otak karena infeksi pada ibu, kurangnya
nutrisi atau kekurangan oksigen. Hal ini dapat menyebabkan kelumpuhan
otak pada anak. Dua puluh persen kejang-kejang pada anak berhubungan
dengan kelumpuhan otak atau tidak normalnya neurological.

Perkembangan penyakit.
Epilepsi dapat berhubungan dengan perkembangan penyakit lain, seperti
autis dan down syndrome.

 Pada dasarnya, epilepsi dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

a. Bangkitan Umum ( Epilepsi Umum) yang terdiri dari
1. Bangkitan Tonik-klonik (Epilepsi Grand mal)
Bercirikan kejang kaku bersamaan dengan kejutan kejutan ritmis dari anggota
badan dan hilangnya untuk sementara kesadaran dan tonus. Pada umumnya serangan
demikian diawali oleh suatu perasaan alamat khusus (aura). Hilangnya tonus
menyebabkan penderita terjatuh, berkejang hebat dan otot ototnya menjadi kaku.
Fase tonis ini dapat berlangsung selama 1 menit untuk kemudian disusul oleh ase
klonis dengan kejang dari kaki dan tangan, rahang serta muka. Penderita kadang
kadang menggigit lidahnya sendiri dan juga dapat terjadi inkontinensia urin atau
feces. Selain dapat timbul henyakan klonis yakni gerakan ritmis dari kaki tangan
secaara tak sadar, sering kali dengan jeritan, mulut berbusa, mata membelak dan
gejala lainnya.
2. Bangkitan Lena (Epilepsi Petit mal atau absences)
Petit mal (Perancis = penyakit kecil atau abscence ( Perancis = tak hadir). Bercirikan
serangan yang hanya singkat sekali antara beberapa detik sampai setengah menit
dengan penurunan kesadaran ringan tanpa kejang. Petit mal bersifat serangan luas di
seluruh otak. Gejalanya berupa keadaan termangu mangu (pikiran kosong,
kehilangan kesadaran dan respons sesaat), muka pucat, pembicaraan terpotong
potong atau mendadak berjenti bergerak, terutama anak anak. Setelah serangan,
anak kemudian melanjutkan aktivitasnya seolah olah tidak terjadi apa apa.
Serangan petit mal pada anak anak dapat berkembang menjadi grand mal pada usia
pubertas.
3. Bangkitan Lena tidak khas (Atypical absence)
4. Bangkitan mioklonik (Epilepsi Mioklonik)
Serangan myoclonis (Yun, myo = otot ) adalah bentuk grand mal lainnya dan
bercirikan dengan kontraksi otot otot simetris dan sinkron yang tak ritmis dari
terutama bahu dan tangan ( tidak dari muka ). Adakalanya berlangsung berurutan
dengan jangka waktu singkat sekali, kurang dari 1 detik.
5. Status epilepticus
Status epilepticus adalah serangan yang bertahan lebih dari 30 menit dan
berlangsung beruntun dengan cepat tanpa diselingi keadaan sadar.
Sesudah 30 menit ini dimulai kerusakan pada SSP. Situasi gawat ini bisa
fatal karena kesulitan pernapasan dan kekurangan oksigen di otak. Dan

dapat

disebabkan

oleh

ketidakpatuhan

penderita

minum

obat,

menghentikan pengobatan secara tiba tiba atau timbulnya demam.

b. Bangkitan parsial atau focal atau local (Epilepsi parsial atau fokal)
1. Bangkitan parsial sederhana
2. Bangkitan parsial kompleks
3. Bangkitan parsial yang berkembang mejadi bangkitan umum misalnya bangkitan
tonik-klonik,bangkitan tonik atau bangkitan klonik saja. Epilepsi Psikomotor atau
epilepsi lobus temporalis merupakan bangkitan parsial kompleks atau bangkitan
parsial yang berkembang menjadi epilepsi umum bilafokusnya terletak di lobus
temporalis anterior.
C. Mekanisme Terjadinya Epilepsi
Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John Hughlings
Jackson, bapak epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi letupan yang
timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat, letupan ini menjadi bangkitan
umum bila neuron normal di sekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep ini
masih tetap di anut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya letupan depolarisasi
abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan.
D. Mekanisme kerja Epilepsi
1. Memperkuat efek GABA : valproat dan vigabatrin bersifat menghambat perombakan
GABA oleh transaminase, sehingga kadarnya di sinaps meningkat dan neurotransmisi
lebih diperlambat. Topiramat bekerjas menurut prinsip memperkuat GABA sedangkan
lamotrigin meningkatkan kadar GABA. Fenobarbital juga menstimulir pelepasannya.
2. Menghambat kerja aspartat dan glutamat. Kedua asam amino ini adalah neurotransmitter
yang merangsang neuron dan menimbulkan serangan epilepsi. Pembebasan ini dapat
dihambat oleh lamotrigin, valproat, karbamazepin dan fenitoin
3. Memblokir saluran saluran ( channels ), Na, K dan Ca yang berperan penting pada
timbul dan perbanyakannya muatan listrik. Contohnya adalah etosuksimida, valproat,
karbamazepin, okskarbazepin, fenitoin. Lamotrigin, pregabalin, dan topiramat
4. Meningkatkan ambang serangan dengan jalan menstabilkan membran sel, antara lain
felbamat
8

5. Mencegah timbulnya pelepasan muatan listrik abnormal di pangkalnya ( focus ) dalam

SSP yakni fenobarbital dan klonazepam
6. Menghindari menjalarnya hiperaktivitas ( muatan listrik ) pada neuron otak lainnya seperti
klonazepam dan fenitoin
E. Penggolongan obat obat epilepsi
Obat obat ini dapat dibagi dalam beberapa kelompok kimiawi yaitu :
1. Obat generasi pertama
-

Barbital : fenobarbital dan mefobarbital memiliki sifat antikonvulsif khusus yang

terlepas dari sifat hipnotiknya.

Fenitoin. Struktur kimia obat ini mirip barbital, tetapi dengan cincin lima
hidantoin. Senyawa hidantoin ini digunakan pada grand mal.

Suksinimida : etosuksimida dan mesuksimida. Senyawa ini memiliki kesamaan

dalam susunan gugus cincinnya dengan fenitoin. Digunakan pada petit mal

Lainnya: asam valproat , diazepam dan klonazepam, karbamazepin dan

okskarbazepin.

2. Obat generasi ke - 2 : vigabatrin, lamotrigin dan gabapentin ( Neurontin ), juga felbamat,

topiramat dan pregabaline. Obat ini umumnya tidak diberikan tunggal sebagai
monoterapi, melainkan sebagai tambahan dalam kombinasi dengan obat obat klasik.
Kekurangannya adalah pengalaman penggunaannya yang masih relatif singkat
dibandingkan dengan obat obat generasi pertama.

Diagnosa
Elektroencefalogram (EEG). Tes yang paling terpecaya untuk mendiagnosa jenis epilepsi
adalah melalui pemeriksaan EEG. Kegiatan listrik dari otak pertama kali dikemukakan
pada abad ke 19, tetapi baru di analisa secara saksama oleh seorang ilmuwan Jerman ( Dr
Hans Berger ). Psikiater memperkenalkan istilah elektroencefalogram, yang dapat
mencatat variasi variasi potensial dan aktivitas listrik di otak. Pencatatan ini berguna untuk
melokalisasi dan mendiagnosa proses proses patologis di otak. Dengan demikian EEG
memungkinkan penentuan jenis epilepsi yang diderita pasien, yang ditunjang oleh gejala
klinis khusus. Berdasarkan analisa dapat dipilih obat antikonvulsi yang tepat bagi penderita.
Penentuan jenis epilepsi dan pilihan obat serta dosisnya secara individual adalah penting
9

sekali, karena obat yang efektif terhadap petit mal bisa bekerja berlawanan pada grandmal
dan sebaliknya.

Penanganan
- Tindakan utama : selalu diusakan untuk meniadakan penyebab penyakit ( misalnya
tumor otak ) dan menjauhkan faktor yang dapat memicu serangan ( alkohol, stress,
keletihan, demam, imunisasi, gejolak emosi)
- Tindakan darurat : pada waktu serangan hendaknya diusahakan jangan sampai
penderita melukai dirinya sendiri, misalnya menggigit lidah. Perlu diperhatika bahwa
saluran pernapasannya bebas dan tidak tersumbat. Bila ada kerugiaan mengenai
hipoglikemia, yang juga dapat memicu konvulsi, kadar gula darahnya harus ditentukan
dan bila perlu harus diberikan glukosa secara intravena

Untuk menanggulangi epilepsi ada 2 jenis terapi yang digunakan yaitu :

-

Terapi serangan kebanyakan lamanya kurang dari 5 menit dan berhenti dengan sendirinya
tanpa pengobatan. Bila langsung lebih lama, batulah harus diberi obat :
a. Diazepam rektal sebagai larutan dalam rectiole
b. Diazepam intravena untuk efek cepat atau klonazepam i.v atau midazolam i.m.
umumnya serangan berhenti 5 -15 menit. Dan dosis tidak boleh tinggi karena terjadi
risiko depresi pernapasan
c. Benzodiazepin atau fenitoin sebagai infus kontinu dengan monitoring pernapasan dan
sirkulasi.

Terapi pemeliharaan
Pentakarannya harus dimulai dengan dosis rendah yang lambat laun ditingkatkan sampai
dosis pemeliharaan yang serendah mungkin. Dan juga penghentian tidak boleh dengan tiba
tiba
a. Epilepsi luas. Pilihan pertama pada grand mal adalah valproat. Pada grandmal
debfab serangan myoclonis dapat digunakan kombinasi dengan klonazepam
b. Epilepsi parsial biasanya ditanggulangi dengan pilihan pertama karbamazepin,
valproat atau fenitoin. Obat lainnya yang juga efektif adalah benzodiazepin,

10

lamotrigin, topiramat dan vigabatrin. Pada umumnya efektivitas obat ini tidak
sempurna sehingga sering diperlukan kombinasi dari 2 obat
c. Kortikosteroida berangsur angsur sangat efektif maka terutama digunakan bila
penyakit menjadi parah ( exacerbatio )

Efek samping
Efek samping yang paling sering timbul berupa :
Gangguan lambung usus ( nausea, muntah, obstipasi, diare dan hilang cita rasa).
Efek SSP ( rasa kantuk, pusing, ataxia, nystagmus, mudah tersinggung) sering kali
terjadi.
Reaksi hipersensivitas ( dermatitis, ruam, urticaria, sindrom Steven Johnson, hepatitis)
rontok rambut
hirsutisme
kelainan psikis
gangguan darah dan hati
perubahan berat badan

Perhatian
Peringatan yang perlu diperhatikan bagi pengguna diazepam sebagai berikut :
1. Pada ibu hamil diazepam sangat tidak dianjurkan karena dapat sangat berpengaruh
pada janin. Kemampuan diazepam untuk melalui plasenta tergantung pada
derajat relativitasdari ikatan protein pada ibu dan janin. Hal ini juga berpengaruh
pada tiap tingkatankehamilan dan konsentrasi asam lemak bebas plasenta pada ibu dan
janin. Efek sampingyang dapat timbul pada bayi neonatus selama beberapa hari setelah
kelahiran disebabkanoleh enzim metabolism obat yang belum lengakp. Kompetisi
antara diazepam danbilirubin pada sisi ikatan protein dapat menyebabkan
hiperbilirubinemia pada bayineonatus.
2. Sebelum menggunakan diazepam harap kontrol pada dokter terlebih dahulu.
3. Jika berusia diatas 65 tahun dosis yang diberikan tidak boleh terlalu tinggi karena dapat
membahayakan jiwa pasien tersebut. Usia lanjut dapat mempengaruhi
distribusi,eliminasi dan klirens dari benzodiazepine.

11

4. Obat ini tidak diperbolehkan diminum pada saat membawa kendaraan karena obat ini
menyebabkan mengantuk.
5. Pada pasien yang merokok harus konsultasi pada dokter lebih dahulu
sebelummenggunakan diazepam, karena apabila digunakan secara bersamaan dapat
menurunkanefektifitas diazepam.
6. Jangan menggunakan diazepam apabila menderita glukoma narrowangle karena
dapatmemperburuk penyakit
7. Katakan pada dokter jika memiliki alergi.
8. Hindarkan penggunaan pada pasien dengan depresi CNS atau koma, depresi
pernafasan,insufisiensi pulmonari akut,, miastenia gravis, dan sleep apnoea
9. Hati-hati penggunaan pada pasien dengan kelemahan otot serta penderita gangguan
hatiatau ginjal, pasien lanjut usia dan lemah.
10. Diazepam tidak sesuai untuk pengobatan psikosis kronik atau obsesional states .

Interaksi Obat
Obat-obat :
1. Alkohol, antidepresan, antihistamin dan analgesik opioid pemberian bersamaan
mengakibatkan depresi SSP tambahan.
2. Simetidin, kontrasepsi oral, disulfiram, fluoksetin, isoniazid, ketokonazol,
metoprolol,propoksifen, propranolol, atau asam valproat dapat menurunkan
metabolisme diazepam,memperkuat kerja diazepam. dapat menurunkan efisiensi
levodopa.
3. Rifampicin atau barbiturat dapat meningkatkan metabolisme dan mengurangi efektifitas
diazepam. Efek sedatifnya dapat menurun karena teofilin.
4. Ikatan plasma dari diazepam dan DMDZ akan direduksi dan konsentrasin obat yang
bebasakan meningkat, segera setelah pemberian heparin secara intravena.

12

5. Diazepam yang diberikan secara oral akan sangat cepat diabsorbsi stelah pamberian
metoclorpropamida secara intravena. Perubahan motilitas dari gastrointestinal
jugamemberikan pengaruh terhadap proses absorbsi.
6. Benzodiazepin tidak digunakan bersamaan dengan intibitor protease-HIV,
termasuk alprazolam, clorazepate, diazepam, estazolam, flurazepam, dan triazolam.

Rute & Dosis Pemberian

1. Antiansietas, Antikonvulsan.
a. (Dewasa) : 2-10 mg 2-4 kali sehari atau 15-30 mg bentuk lepas lambat
sekalisehari.
b. (anak-anak > 6 bulan) : 1-2,5 mg 3-4 kali sehari.
c. IM, IV (Dewasa) : 2-10 mg, dapat diulang dalam 3-4 jam bila perlu
2. Pra-kardioversi
a. IV (Dewasa) : 5-15 mg 5-10 menit prakardioversi.
3. Pra-endoskopi
a. IV (Dewasa) : sampai 20 mg.
b. IM (Dewasa) : 5-10 mg 30 menit pra-endoskopi.

4. Status Epileptikus
a. IV (Dewasa) : 5-10 mg, dapat diulang tiap 10-15 menit total 30 mg, program
pengobatan ini dapat diulang kembali dalam 2-4 jam (rute IM biasanya digunakan
bila rute IV tidak tersedia).
b. IM, IV (Anak-anak > 5 tahun) : 1 mg tiap 2-5 menit total 10 mg, diulang tiap 2-4
jam.
c. IM, IV (Anak-anak 1 bulan 5 tahun) : 0,2-0,5 mg tiap 2-5 menit sampai
maksimum 5mg, dapat diulang tiap 2-4 jam.
d. Rektal (Dewasa) : 0,15-0,5 mg/kg (sampai 20 mg/dosis).
e. Rektal (Geriatrik) : 0,2-0,3 mg/kg.
f. Rektal (Anak-anak) : 0,2-0,5 mg/kg
5. Relaksasi Otot Skelet
a. (Dewasa) : 2-10 mg 3-4 kali sehari atau 15-30 mg bentuk lepas lambat satu
kalisehari. 2-2,5 mg
b. kali sehari diawal pada lansia atau pasien yang sangat lemah.
13

c. IM, IV (Dewasa) : 5-10 mg (2-5 mg pada pasien yang sangat lemah) dapat diulang
dalam 2-4 jam.
6. Putus Alkohol
a. (Dewasa) : 10 mg 3-4 kali pada 24 jam pertama, diturunkan sampai 5 mg 3-4
kalisehari.
b. IM, IV (Dewasa) : 10 mg di awal, keudian 5-10 mg dalam 3-4 jam sesuai
keperluan
Zat zat tersendiri
1. Generasi pertama
a. Asam valproat : asam dipropilasetat
Mekanisme kerja

: Berdasarkan hambatan enzim yang menguraikan

GABA, sehingga kadar neurotransmitter ini di otak
meningkat.

Resorpsi

: Di usus cepat setelah 15 menit sudah tercapai kadar

plasma maksmimal. PP ny lebih kurang 90%, plasmat1/2 nya kurang lebih 10 jam dan diekskresikan
sebagai glukuronida terutama melalui kemih.

Efek samping

: Gangguan saluran cerna yang bersifat sementara,

adakalanya juga sedasi, ataksia, udema pergelangan
kaki dan rambut rontok (reversibel). Efek lainnya
adalah kenaikan berat badan, terutama pada remaja
puteri.

Interaksi

Karena asam valproat dapat meningkatkan kadar

fenobarbital dan fenitoin, maka berdasarkan penelitian
kadarnya di dalam darah, dosisnya harus dikurangi
(sampai

30 50 %) guna menghindari sedasi

berlebihan. Sebaliknya khasiat asam valproat juga

diperkuat oleh antiepileptika lainnya
Dosis

: 1. Oral ( 3 - 4 dd 100 150 mg )

2. Anak anak ( 20 30 mg/kg/sehari )

b. Karbamazepin
14

Mekanisme kerja

: Berdasarkan peningkatan sekresi di hipofisis atau

penghambatan perombakannya. Bekerja antikonvulsi,
berkhasiat sebagai antidepresif dan antidiuretis.

Resorpsi

Lambat dan kadar maksimal dalam plasma dapat

tercapai setelah 4 24 jam. Di dalam hati karbamazepin
dioksidasi menjadi metabolit epoksida yang juga
berdaya antikonvulsi.

Efek samping

: Sedasi, sakit kepala, pusing, mual, muntah dan ataxia,

yang umumnya bersifat sementara. Efek lainnya adalah
anoreksia,

mengantuk, radang kulit dan gangguan

psikis.
Dosis

: 1. Dosis awal sehari 200 400 mg

2.Dosis awal bagi anak anak ( 1 tahun 100 mg sehari, 1
5 tahun 100 200 mg sehari, 5 10 tahun 200 300 mg
sehari
3.Dosis pemeliharaan 10 20 mg / kg berat badan sehari

c. Okskarbazepin
Okskarbazepin digunakan pada serangan tonis klonis generalized dan pada
epilepsi parsial.
Resorpsi

: Cepat dan hampir sempurna (95%) untuk kemudian

diubah menjadi dihidroksikarbamazepin aktif dengan
plasma t 10 25 jam, dan di ekskresikan melalui urin.

Efek samping

: Perasaan letih, pusing dan ataksia, hiponatriemia,

gangguan tidur, tremor dan radang kulit. Efek samping
lebih ringan khususnya rash.

Dosis

: 1. Monoterapi 1 dd 300 mg d.c atau p.c. lambat laun

dinaikkan sampai dosis pemeliharaan 2 3 dd 200
400 mg
2. Politerapi pada epilepsi gawat dan yang resisten 1 dd
300 mg dan lambat laun di tingkatkan sampai dosis
pemeliharaan dari 2 3 dd 300 1000 mg

15

d. Fenobarbital
Mekanisme kerja

: Berdasarkan sifatnya dapat memblokir pelepasan muatan

listrik di otak. Digunakan pada serangan grand mal dan
status epilepticus

Resorspsi

: Di usus baik dan lebih kurang 50 % terikat pada protein,

plasma t ny panjang, lebih kurang 3 4 hari yang di
ekskresikan lewat urin dan dalam keadaan utuh

Efek samping

: Pusing , mengantukm ataksia, dan pada anak anak

mudah tersinggung

Interaksi

: Bersifat menginduksi enzim dan antara lain mempercepat

penguraian

kalsiferol

vitamin

d2

dengan

memungkinkan timbulnya rachitis pada anak kecil.

Dosis

: 1. 1 2 dd 30 125 mg, maksimal 400 mg (dalam 2 kali )

2. Anak anak ( 2 12 bulan ) 4 mg/ kg berat badan sehari
3. Dewasa (status epilepticus) 200 300 mg

e. Primidon
Efek samping

: Pusing, mengantuk, ataksia, anoreksia , anemia. Pada anak

anak : mudah tersinggung

Dosis

: 4 dd 500 mg ( 2 tablet )

f. Fenitoin
Farmakologi

: Fenitoin berefek anntikonvulsi tanpa menyebabkan depresi

umum SSP.Dosis toksik menyebabkan eksitasi dan dosis
letal menimbulkan rigditas deserebrasi.Sifat antikonvulsi
fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran
rangsang dari fokus ke bagianlain otak. Efek stabilitasi
membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada saraf tepi dan
membran sellainnya yang juga mudah terpacu misalnya
sel sistem konduksi jantung.

16

Farmakokinetika

: Absorbsi fenitoin yang diperlukan berlangsung lambat,

10% daridosis oral diekskresikan melalui tinja dalam
bentuk utuh. Kadar puncak dalam plasma dicapaidalam 312 jam. Bila dosis muatan (loading dose) perlu diberikan,
600-800 mg, dalam dosisterbagi antara 8-12 jam, kadar
efektif plasma akan tercapai dalam 24 jam. Pemberian
fenitoinmengendap di tempat suntikan kira-kira 5 hari, dan
absorbs berlangsung lambat. \ Pengikatan fenitoin oleh
protein, terutama oleh albumin plasma kira-kira 90%.
Pada orangsehat, termasuk wanita hamil dan wanita
pemakai obat kontrasepsi oral, fraksi bebas kira-kira10%,
sedangkan pada pasien dengan penyakit ginjal, penyakit
hati atau penyakit hepatorenal danneonatus fraksi bebas
bebas rata-rata di atas 15%. Pada pasien epilepsi, fraksi
bebas berkisarantara 5,8%-12,6%. Fenitoin terikat kuat
pada jaringan saraf sehingga kerjanya bertahan lebihlama
tetapi mula kerja lebih lambat dari fenobarbital.

Efek samping

: Hiperplasia gusi ( tumbuh berlebihan) dan obstipasi. Efek

lainnya adalah pusing, mual dan bertambahnya rambut /
bulu badan

Dosis

: 1. Permulaan sehari 2- 5 mg / kg berat badan dan dosis

pemeliharaan 2 dd 100 300 mg
2. Pada anak anak 2 16 tahun, permulaan sehari 4
7 mg / berat badan

g. Diazepam
Diazepam digunakan pada epilepsi dan dalam status epilepticus. Senyawa
benzodiazepin berdaya antikonvulsi.
Efek samping

: Mengantuk, termenung menung, pusing dan kelemahan

otot

Dosis

: 1. 2 4 dd 2 10 mg dan i.v 5 10 mg dengan perlahan

lahan

17

2. Pada status epilepticus dewasa dan anak anak di atas

usia 5 tahun 10 mg. Pada anak anak dibawah 5 tahun
5 mg sekali
3. Pada konvulsi demam : anak anak 0,25 0,5 mg / kg
berat badan. Bayi dan anak anak di bawah 5 tahun 5
mg. Setelah 5 tahun 10 mg
h. Klonazepam
Mekanisme kerja

: Berdasarkan perintangan langsung dari pusat epilepsi di

otak dan juga merintangi penyebaran aktivitas listrik
berlebihan pada neuron lain

Farmakokinetik

: Sekitar 87% zat ini diikat pada protein plasma dan

dimetabolisir dalam hati menjadi senyawa metabolit tidak
aktif

Efek samping

: Mengantuk , pusing, dan cupetnya pikiran, juga kelemahan

otot dan sekresi ludah berlebihan yang dapat
membahayakan pernapasan terutama pada anak anak

Dosis

: 1. Oral (anak anak ) 3 dd 0,5 2mg

2. Status epilepticus i.v 1 mg (perlahan lahan ), sesudah
30 menit di ulang 1 mg, anak anak 1 dd 0,5 mg

i.

Klobazam
Klobazam digunakan sebagai obat tambahan pada absences yang resisten terhadap
klonazepam
Dosis

: oral sehari 5 15 mg dapat lambat laun di tinggalkan

sampai maksimal 80 mg sehari

j.

Etosuksimida
Mekanisme kerja

: Daya kerjanya panjang dengan plasma t 2 4 hari.

praktis tidak terikat pada protein, ekskresinya melalui
ginjal yaitu 50 % sebagai metabolit dan 20% dalam
keadaan utuh

18

Efek samping

: Berupa sedasi yaitu mengantuk dan termenung menung,

sakit kepala, anoreksia, dan mual, juga bersendawa.

Dosis

: 1 2 dd 250 500 mg sebagai tablet e.c (enteric coated)

2. Generasi Kedua
a. Felbamat
Mekanisme kerja

: Mekanisme khasiatmya berdasarkan pengikatan ambang

serangan

Efek samping

: Anemia aplastis dan gangguan fungsi hati, mual, muntah,

gangguan penglihatan, pusing dan reaksi alergi pada kulit

Dosis

: Permulaan 0,6 1,2 g dibagi dalam 3 4 dosis, berangsur

angsur dinaikkan sampai maksimal 3,6 g sehari

b. Gabapentin
Obat ini digunakan sebagai obat tambahanpada epilepsi parsial dan untukpenderita
pada siapa antiepileptika biasa kurang memberikan efek.
Efek samping

: Mengantuk, pusing, ataksia, perasaan letih dan

meningkatnya berat badan

Dosis

: Permulaan 1 3 dd 100 200 mg dan lambat laun

ditingkatkan 3 dd 300 400 mg. Pada nyeri neuropati
3 dd 600 mg

c. Lamotrigine
Mekanisme kerja

: Berdaya antikonvulsi atas dasar menstabilisir membran sel

saraf,

sehingga

menghambat

pembebasan

neurotransmitter glutamat yang berperan penting pada

timbulnnya serangan epilepsi. Obat ini digunakan pada
epilepsi grand mal dan parsial
Efek samping

: Radang kulit ( 2 3%) yang biasanya timbul dalam waktu

3 minggu setelah terapi dimulai dan hilang sendirinya
setelah pengobatan dihentikan

19

Dosis

: 2 dd 100 mg dan dapat berangsur angsur ditingkatkan

400 mg seharinya, pemeliharaan 1 2 dd 100 mg

d. Pregabalin
Mekanisme kerja

: Dengan mempengaruhi secara langsung saluran kalsiun

(Ca channel) dari sel

Efek samping

: Rasa kantuk dan vertigo reversibel kurang lebih 25% yang

hilang setelah penggunaan selama 3 4 minggu. Selain itu
juga gangguan ingatan dan konsentrasi, mudah
tersinggung, tremor dan gangguan lambung-usus. Berat
badan meningkat

Dosis

: 2 3 dd 75 200 mg

e. Topiramat
Monosakarida digunakan sebagai adjuvans pada epilepsi parsial dan / atau epilepsi
luas tonis klonis.
Efek samping

: Mirip pregabalin kecuali menurunkan berat badan

Dosis

: Pemula 1 dd 25 mg a.c selama 1 minggu, lalu dinaikkan

dengan 25 mg/minggu sampai 1 dd 200 mg (= dosis
efektif maksimal)

f. Vigabatrin
Mekanisme kerja

: Menghambat secara spesifik enzim GABA transaminase

yang berfungsi menguraikan GABA

Efek samping

: Mengantuk, letih, pusing dan sakit kepala, juga gangguan

psikis

Dosis

: - Permulaan 1 dd 1g, lambat laun dinaikkan sampai dosis

pemeliharaan dari 2 dd 1 g 2 dd 2 g.
Anak anak sehari 40 80 mg/kg berat badan

g. Zonisamida

20

Mekanisme kerja

: Memblokir pencetusan reaksi saraf via saluran (channel)

Na serta Ca dan dengan demikian mengurangi
menjalarnya serangan epilepsi. Digunakan sebagai obat
tambahan epilepsi parsial.

Efek samping

: Reaksi terhadap SSP, hipersensitivitas dan pembentukan

batu ginjal

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Anti konvulsan adalah suatu kelompok obat yang digunakan untuk mencegah
dan mengobati bangkitan epilepsi (epiletic seizure) dan bangkitan non-epilepsi. AntiKonvulsi
merupakan golongan obat yang identik dan sering hanya digunakan pada kasus-kasus kejang
karena Epileptik. Oleh karena itu, anti konvulsi berhubungan erat dengan kasus epilepsi. Pada
penderita epilepsi, terkadang sinyal-sinyal untuk menyampaikan rangsangan tidak
beraktivitas sebagaimana mestinya.
Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran,
luka kepala, strok, tumor otak, alkohol. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik, tapi
epilepsy bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. Pada

21

umunya sebagian obat antiepilepsi di metabolisme di hati, kecuali vigabatrin dangan bapentin
yang dieliminasi oleh ekskresi ginjal.Pentingnya pencegahan dengan menangani obat dan
pemeriksaan klinis yang tepat dapat membantu penyembuhan penyakit ini
B. Saran
Antiepilepsi dan efektifitasnya belum mapan ,sebaiknya tidak digunakan dalam praktek
umum. Tetapi diserahkan penggunaannya kepada para ahli neurologi, guna memastikan
nilai manfaat yang sebenarnya .

DAFTAR PUSTAKA

http://aziemarchzinc.wordpress.com/2010/07/16/informasipenggunaan-obat-antikonvulsan-anti-konvulsi/ .
Staf pengajar department farmakologi fakultas kedokteran universitas sriwijaya
/Kumpulan kuliah farmakologi/buku kedokteran .
.

22

23