Case Report Session

EPILEPSI POST TRAUMA

Oleh :
Doppy Andika 1010312047

Preseptor :
Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp. S (K)
dr. Syarif Indra, Sp. S
dr. Restu Susanti, Sp. S M.Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2015
 BAB 1
PENDAHULUAN

Epilepsi pasca trauma adalah gangguan kejang berulang akibat terjadinya cedera dari

otak. Cedera ini dapat disebabkan cedera otak traumatis atau akibat tindakan operasi.1

Epilepsi pasca trauma harus dibedakan dengan kejang pasca trauma yang merupakan istilah

yang lebih spektrum luas dan menandakan kejang yang terjadi sebagai sekuel cedera otak.

Kejang yang terjadi dalam waktu 24 jam setelah cedera otak yang disebut kejang pasca

trauma langsung. Kejang pasca trauma yang terjadi dalam waktu 1 minggu setelah cedera

yang disebut awal kejang pasca trauma, dan kejang yang terjadi lebih dari 1 minggu setelah

cedera yang disebut kejang pasca trauma terlambat.8

Frekuensi bervariasi dengan usia, jenis kelamin, faktor geografis, sosial dan profesi.3

Kejadian epilepsi pada populasi umum diperkirakan 0,5-2%, kejadian kejang pasca trauma

untuk semua jenis cedera kepala adalah 2-2,5% pada populasi umum.4

Pada pasien yang mengalami kejang pasca trauma harus dilakukan tatalaksana segera

Pencegahan kejang dapat juga dilakukan pada pasien pasca trauma kepala dengan cara

memeriksa dan mencari fokus yang dapat menimbulkan kejang di kemudian hari, sehingga

kejang dapat dicegah.11

 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Epilepsi pasca trauma adalah gangguan kejang berulang akibat terjadinya cedera dari

otak. Cedera ini dapat disebabkan cedera otak traumatis atau akibat tindakan operasi.1

Cedera kepala tertutup yang cedera di mana tidak ada menembus tengkorak. Cedera

seperti itu sering mengakibatkan hilangnya kesadaran, setidaknya transiently, dan dapat

dikaitkan dengan kerusakan berat otak tergantung pada keparahan dari cedera. Cedera kepala

terbuka adalah salah satu di mana tengkorak ditembus oleh sebuah objek, seperti tembak atau

pecahan luka peluru.2

Memar pada cedera otak ada dua subtipe dari: kudeta dan kontra kudeta. Cedera

kudeta mengacu pada cedera otak langsung di bawah bagian yang terkena. Dalam cedera

kontra-kudeta, cedera terjadi distaldari bagian yang terkena. Hippocampus, bagian yang

sangat epileptogenik, sering terjadi pada cedera kontra-kudeta. Jenis perdarahan intrakranial

yang penting adalah epidural hematom dan subdural hematoma.2

Setelah cedera kepala, ada dua kategori besarkejang yang mungkin terjadi - awal atau

akhir. Kejang awal adalah kejang akut yang terjadi sebagai akibat dari dari trauma (yaitu,

dalam satu atau dua minggu setelah terjadinya cedera). Kejang akhir terjadi setelah pasien

pulih dari efek cedera dan dapat terjadi beberapa minggu, bulan, atau bahkan tahun setelah

terjadinya cedera asli. Kejang berulang yang terlambat dianggap epilepsi pasca-trauma.2
2.2 Epidemiologi

Frekuensi TBI bervariasi dengan usia, jenis kelamin, faktor geografis, sosial dan

profesional.3 Kejadian epilepsi pada populasi umum diperkirakan 0,5-2%, kejadian kejang

pasca trauma untuk semua jenis cedera kepala adalah 2-2,5% pada populasi sipil. Insiden ini

meningkat menjadi 5% pada pasien bedah saraf di rumah sakit. Ketika hanya cedera kepala

berat dianggap dengan nilai Glasgow Coma Scale <9, kejadian ini 10-15% untuk orang

dewasa dan 30-35% untuk anak-anak.4,5

Insiden kejang pasca trauma sebanyak 50% pada kalangan militer, sebagai studi ini

mencakup banyak pasien dengan luka tembus kepala.6 Insiden kejang (tidak termasuk kejang

awal) setelah cedera kepala ringan tanpa komplikasi adalah sama anatara populasi militer dan

populasi umum.7

Kemungkinan kejang 0,5% pada pasien dengan cedera ringan (kehilangan kesadaran

atau amnesia pasca trauma untuk <30 menit, dan tidak ada patah tulang tengkorak), 1,2%

bagi mereka yang cedera sedang (kehilangan kesadaran atau amnesia pasca trauma selama 30

menit sampai 24 jam, atau patah tulang tengkorak), dan 10,0% pada mereka yang luka parah

(memar otak atau hematoma intrakranial atau kehilangan kesadaran atau amnesia pasca

trauma untuk> 24 h). Kejadian tertinggi pada militer, karena proporsi yang lebih tinggi

cedera yang melibatkan penetrasi dural dan kerusakan otak luas.8

2.3 Etiologi

Menurut definisi, epilepsi pasca trauma adalah akibat adanya cedera dari otak. Faktor

yang meningkatkan kejadian epilepsi pasca trauma meliputi:4

⁻ usia <5 tahun atau > 65 tahun

⁻ alkoholisme kronis
 ⁻ trauma berat

⁻ cedera kepala tembus

⁻ hematoma intrakranial

⁻ fraktur linear atau depresi tengkorak

⁻ kontusio hemorragik

⁻ koma yang berlangsung lebih dari 24 jam

⁻ kejang awal pasca trauma

⁻ riwayat cedera otak traumatis sebelumnya

⁻ neuroimaging fokal atau kelainan elektroensefalografik pada periode postinjury akut

2.4 Patofisiologi

Ada beberapa teori yang telah dikembangkan untuk menjelaskan mekanisme di balik

apa yang menyebabkan kejang kronis setelah cedera kepala. Di antaranya adalah akibat

radikal bebas yang merusak parenkim otak, meningkatkan aktivitas rangsang setelah cedera,

dan perubahan fungsi hambat otak.2

Hemoglobin dipelajari sebagai agen yang terlibat dalam epileptogenensis. Setelah ada

perdarahan ke dalam jaringan otak, sel-sel darah merah yang terdapat hemoglobin yang

dipecah menjadi hemin dan besi. Efek dari besi diduga terkait dengan adanya radikal bebas

yang menyebabkan cedera langsung ke membran neuronal dan kematian sel. Jika senyawa

antiperoxidant diberikan berkembangnya menjadi kejang dapat diblokir.2 Besi mempengaruhi

pelepasan dan metabolism excitatory neurotransmitter glutamat.9

Satu studi menemukan penurunan protein glutamat transporter setelah injeksi besi.

Sehingga terjadi peningkatan glutamat yang tersebar luas di otak serta dalam cairan

ekstraseluler yang mempengaruhi fungsi metabolisme.9

 Glutamat diduga mengerahkan efek eksitotoksik pada otak dalam jumlah besar.10

Kalsium dianggap ion utama yang terlibat dalam excitotoxicity. Reseptor glutamat rangsang

yang penting dalam masuknya kalsium ke dalam sel. Ada tiga subtipe reseptor glutamat -

NMDA (N-methyl-D-aspartate), metabotropic, dan AMPA (a-amino-3-hidroksi-5-

methylisoxazole- 4-propionat). The NMDA reseptor glutamate subtipe mengandung

magnesium, yang mempertahankan saluran dalam keadaan tidak aktif sampai peristiwa

rangsang lainnya (misalnya, melalui AMPA dan reseptor metabotropic) menyebabkan

magnesium untuk memisahkan dari reseptor, yang mengarah ke masuknya kalsium. Kalsium,

sekali dalam sel, mampu merangsang kaskade kejadian, yang mungkin bahkan

mengakibatkan kematian sel. Ini juga berperan terjadinya peningkatan kalium di ektrasel

meningkatkan rangsangan neuronal dan dapat menyebabkan kejang dan kematian sel.2

2.5 Pemeriksaan fisik

Tidak ada temuan spesifik pada pemeriksaan fisik beberapa pasien, tetapi yang lain

memiliki beberapa temuan tergantung pada lokasi dan keparahan cedera otak traumatis.11

Kejang pasca-trauma dapat terjadi pada spektrum kejang sederhana dan kompleks,

termasuk sekunder dan umum sekunder kejang. Namun, kejang lokal diduga tidak

disebabkan oleh cedera kepala. Kebanyakan awal kejang yang ditemukan dari umum tonik-

klonik ketik, sedangkan pada akhir kejang pasca trauma kejang jenis yang lebih bervariasi.2

Status epileptikus Posttraumatic adalah komplikasi epilepsi pasca trauma. Hal ini

lebih sering terjadi pada anak-anak dari pada orang dewasa. Dengan cedera otak traumatis,

banyak pasien menderita sakit kepala pasca trauma.11

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada epilepsi post trauma:11

 ⁻ Epilepsi anak jinak
⁻ Kejang parsial kompleks
⁻ Gangguan ingatan akut

⁻ Pusing, vertigo, dan gangguan keseimbangan

⁻ Frontal lobe epilepsy

⁻ Temporal lobe epilepsy

⁻ Kejang tonic-klonik umum

⁻ Cedera kepala

⁻ Kejang neonatal

⁻ Kejang psikogenik nonepileptic

2.7 Prognosa

Sekitar 80% dari kejang pasca trauma pertama terjadi dalam 2 tahun dari cedera.

Risiko kejang pasca trauma berkurang dengan waktu dan mencapai nilai normal pada tahun

ke-5 setelah cedera kepala. Sekitar setengah dari pasien yang berkembang menjadi kejang

pasca trauma akhir memiliki 3 atau lebih sedikit kejang dan mengarah ke remisi spontan.12

2.8 Edukasi Pasien

Pasien harus diperingatkan untuk berhati-hati selama mandi, berenang, dan memanjat.

Mereka tidak boleh sendirian selama kegiatan ini. Dalam semua situasi, langkah yang tepat

harus diambil untuk menjamin keamanan jika kejang terjadi. Pasien juga harus diberi

konseling tentang keterbatasan dalam mendapatkan atau mempertahankan SIM.12

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien yang masih dirawat di rumah sakit setelah cedera kepala baru-baru ini,

investigasi kejang harus fokus pada menentukan apakah perdarahan intrakranial atau
perubahan kondisi klinis (misalnya, hiponatremia) telah menyebabkan kejang. Jika pasien

dinyatakan dalam kondisi stabil, elektrolit serum dalam kisaran normal, dan temuan

neurologis adalah sama seperti orang-orang sebelum kejang, penelitian laboratorium lebih

lanjut tidak diperlukan. Pengukuran prolaktin serum dapat diukur setelah kejang untuk

membantu membedakan pseudoseizures dari kejang. Langkah selanjutnya dapat dilakukan

EEG dan neuroimaging.11,12

1) Neuroimaging

Otak magnetic resonance imaging (MRI) adalah studi pilihan, dan banyak

dokter melakukan itu pada semua pasien dengan kejang pasca trauma. Jika MRI tidak

tersedia, dapat dilakukan Brain CT-scan namun kurang sensitif.12

2) Electroencephalography

Electroencephalography (EEG) berguna terutama untuk lokalisasi fokus

kejang dan untuk prognosticating keparahan dan membedakan antara pseudoseizures

dengan kejang epilepsi pasca trauma. EEG tidak membantu dalam memprediksi

kemungkinan kejang pasca trauma pada pasien, namun dapat memprediksi

kekambuhan.11,12

2.10 Tatalaksana

1). Medikamentosa

Awal kejang pasca trauma harus segera diobati, karena aktivitas kejang kemungkinan

untuk lebih merusak otak. Untuk kejang aktif, IV fenitoin dan natrium valproate adalah obat

antiepilepsi (AED) pilihan dan biasanya efektif dalam menghentikan kejang, bersama dengan

IV benzodiazepine.12
 Tidak ada bukti menunjukkan bahwa obat antiepilepsi dapat mempengaruhi kejadian

kejang pasca akhir trauma. Oleh karena itu, profilaksis tidak bermanfaat diberikan. Namun,

AED efektif pada pasien yang mengalami epilepsi pasca trauma (epilepsi pasca trauma). Obat

utama yang digunakan adalah valproate dan carbamazepine.12

2). Perawatan Bedah

Pengobatan bedah epilepsi pasca trauma bertujuan untuk eksisi fokus epileptogenik.

Identifikasi yang tepat dan eksisi fokus dapat lebih sulit di epilepsi pasca trauma

dibandingkan epilepsi lain, tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi cedera otak

traumatis.12
 BAB 3
ILUSTRASI KASUS

PASIEN ILUSTRASI

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Tn. C

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 19 Tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Padang

Pekerjaan : Mahasiswa

Autoanamnesis :

Seorang pasien, Tn C, laki-laki, umur 19 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP

Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 6 September 2015 dengan:

Keluhan Utama :

Kejang pada daerah leher dan mulut

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Kejang pada leher dan mulut dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke

kiri sejak 1 minggu SMRS, > 5x/hari, tiap kejang selama sekitar 5 menit. Pasien sadar

saat kejang, terkadang lidah tergigit dan mengeluarkan air liur. Kejang muncul tiba-
 tiba, saat pasien sedang istirahat, tidak ada faktor pencetus apapun yang menyebabkan

pasien kejang. Sebelum muncul kejang, awalnya pasien merasakan kesemutan pada

mulut dan dahi nya.

 Bicara agak pelo, pandangan ganda, terkadang kedua kaki terasa lemas dan badan

terasa agak kaku

 Buang air kecil warna dan jumlah biasa.

 Buang air besar jumlah dan konsistensi biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 8 bulan lalu pasien mengalami kecelakaan lalu lintas. Kepala depan sisi kanan

terbentur aspal, pasien tetap sadar, tidak muntah, dan juga tidak mengeluarkan darah

dari hidung, mulut, atau telinganya. Pengobatan pasien hanya dilakukan di puskesmas

terdekat, disana hanya dilakukan penjahitan luka di kepala nya.

 Setelah kecelakaan ini pasien sering merasakan nyeri berdenyut hilang timbul pada

kepala depan sisi kanannya, tidak diobati.

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak ada riwayat anggota keluarga nya yang pernah mengalami kejang.

Riwayat Pribadi dan Sosial :

 Pasien seorang pensiunan mahasiswa, aktivitas ringan-sedang.

 Riwayat merokok sejak usia sekolah, kurang lebih 1 bungkus per sehari.

PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : CM
Kooperatif : kooperatif

Nadi/ irama : 80 x/menit

Pernafasan : 19 x/menit

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Suhu : 36,1oC

Keadaan gizi : baik

Turgor kulit : baik

Kulit dan kuku : pucat (-), sianosis (-)

Kelenjar getah bening

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB

Torak

Paru

Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : perut tidak tampak membuncit

 Palpasi : hepar dan lien tak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) N

Korpus vertebrae

Inspeksi : deformitas (-)

Palpasi : gibus (-)

Status neurologikus

1. Tanda rangsangan selaput otak

 Kaku kuduk : (-)

 Brudzinsky I : (-)

 Brudzinsky II : (-)

 Tanda Kernig : (-)

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

 Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+

 Muntah proyektil tidak ada

3. Pemeriksaan nervus kranialis

N. I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif hiposmia +

Objektif (dengan bahan) hiposmia +

N. II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan Tidak diperiksa Tidak diperiksa

 Lapangan pandang + +

Melihat warna + +

Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola mata Bulat Bulat

Ptosis (-) (-)

Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah

Strabismus (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Ekso/endotalmus (-) (-)

Pupil

 Bentuk Bulat Bulat

 Refleks cahaya (+) (+)

 Refleks akomodasi (+) (+)

 Refleks konvergensi (+) menurun

N. IV (Trochlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia - -

N. VI (Abdusen)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia + +

N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

 Membuka mulut + +

 Menggerakkan rahang + +

 Menggigit + +

 Mengunyah + +

Sensorik

 Divisi oftalmika

- Refleks kornea (+) (+)

- Sensibilitas (+) (+)

  Divisi maksila

- Refleks masetter (+) (+)

- Sensibilitas (+) (+)

 Divisi mandibula

- Sensibilitas (+) (+)

N. VII (Fasialis) Plica nasolabialis kiri lebih datar

Kanan Kiri

Raut wajah Simetris

Sekresi air mata (+) (+)

Fissura palpebra (+) (+)

Menggerakkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Mencibir/ bersiul (+) (+)

Memperlihatkan gigi (+) (+)

Sensasi lidah 2/3 depan (+) (+)

Hiperakusis (-) (-)

N. VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Suara berbisik + +

Detik arloji + +

Rinne tes Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Weber tes Tidak diperiksa

Schwabach tes Tidak diperiksa

- Memanjang

- Memendek

Nistagmus (-) (-)

- Pendular

- Vertikal

- Siklikal

Pengaruh posisi kepala (-) (-)

N. IX (Glossopharyngeus)

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang (+)

Refleks muntah (Gag Rx) (+)

N. X (Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Simetris

Menelan (+)

Suara Normal

Nadi Teratur

N. XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan (+) (+)

Menoleh ke kiri (+) (+)

Mengangkat bahu kanan (+) (+)

Mengangkat bahu kiri (+) (+)

N. XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam Tidak ada deviasi

Kedudukan lidah dijulurkan Tidak ada deviasi

Tremor (-)

Fasikulasi (-)

Atropi (-)
4. Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan normal Disartria (+)

Romberg tes normal Disgrafia (-)

Ataksia (-) Supinasi-pronasi normal

Reboundphenomen (-) Tes jari hidung normal

Test tumit lutut normal Tes hidung jari normal

5. Pemeriksaan fungsi motorik

a. Badan Respirasi Teratur

Duduk Normal

b. Berdiri dan Gerakan spontan +

berjalan Tremor (-)

Atetosis (-)

Mioklonik (-)

Khorea (-)

c. Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Kekuatan 555 555 555 555

Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

6. Pemeriksaan sensibilitas

Sensibiltas taktil +/+

Sensibilitas nyeri +/+

Sensiblitas termis +/+

Sensibilitas kortikal +/+

Stereognosis

Pengenalan 2 titik +/+

Pengenalan rabaan +/+

7. Sistem refleks

a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea (+) (+) Biseps ++ ++

Berbangkis Triseps ++ ++

Laring KPR ++ ++

Masetter APR ++ ++

Dinding perut Bulbokvernosus

 Atas Cremaster

 Tengah Sfingter

 Bawah
 b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Lengan Babinski (-) (-)

Hoffmann- (-) (-) Chaddocks (-) (-)

Tromner

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus paha (-) (-)

Klonus kaki (-) (-)

Tungkai (-) (-)

8. Fungsi otonom

- Miksi : baik

- Defekasi : baik

- Sekresi keringat: baik

9. Fungsi luhur : Baik

Pemeriksaan laboratorium

Darah :

Rutin : Hb : 14,4 gr/dl

Leukosit : 9.100/mm3

Trombosit : 257.000/mm3

Hematokrit : 47%

Kimia darah : Ureum : 17 mg/dl

Kreatinin : 1,1 mg/dl

Gula darah sewaktu : 67 mg/dl

Pemeriksaan Tambahan

 Brain CT

Kesan : edema kontusio kortex frontal dextra + fracture depresi frontal dextra

Rencana pemeriksaan tambahan

 EEG

 Konsul bedah saraf

Diagnosis :

Diagnosis Klinis : Epilepsi simple partial post trauma capitis + disartria + diplopia

Diagnosis Topik : Korteks motorik hemisfer cerebri (frontal) dextra

Diagnosis Etiologi : Fractur depresi frontal dextra

Diagnosis Sekunder :-

Terapi :

1. Umum

- Tirah baring

2. Dietetik : peroral

Makanan padat biasa, tinggi kalori, tinggi protein

3. Terapi medikamentosa

- Infus RL

- Antikonvulsi : Carbamazepine 2x200 mg (P.O.)

Phenytoin 100 mg caps 3x1 (P.O.)

- Neuroprotektor : Neurodex 2x1 (P.O.)

Follow up

7 September 2015

S/ - kejang (+) <5x

O/

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis koperatif

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 84 kali per menit

Nafas : 20 kali per menit

Suhu : 36,8 oC

Status internus :cord an pulmo dalam batas normal

Status neurologis :

GCS : E4M6V5 = 15

Bola mata bergerak ke segala arah

Reflex fisiologis ++ + +

++ ++

Reflex patologis - -

- -
 Kekuatan motorik 555 555

555 555

Pupil isokor 3mm/3mm, reflex cahaya +/+

A/ Epilepsi simple partial post trauma capitis

P/ - Diet MB DD 1700 kkal

- Infus RL

- Carbamazepine 2x200 mg (P.O.)

- Phenytoin 100 mg caps 3x1 (P.O.)

- Neurodex 2x1 (P.O.)

7 September 2015

S/ - kejang (+) <5x

O/

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis koperatif

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 76 kali per menit

Nafas : 18 kali per menit

Suhu : 36,5 oC

Status internus :cord an pulmo dalam batas normal

Status neurologis :

GCS : E4M6V5 = 15

Bola mata bergerak ke segala arah

Reflex fisiologis ++ + +

++ ++

Reflex patologis - -

- -

Kekuatan motorik 555 555

555 555

Pupil isokor 3mm/3mm, reflex cahaya +/+

A/ Epilepsi simple partial post trauma capitis

P/ - Diet MB DD 1700 kkal

- Infus RL

- Carbamazepine 2x200 mg (P.O.)

- Phenytoin 100 mg caps 3x1 (P.O.)

- Neurodex 2x1 (P.O.)

 BAB 4
DISKUSI

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang pasien laki-laki usia 19 tahun di Bangsal

Saraf RS Dr. Djamil Padang pada tanggal 6 September 2015 dengan diagnosis Epilepsi

simple partial post trauma capitis. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis didapatkan adanya kejang pada leher dan mulut dengan kepala

menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri sejak 1 minggu SMRS, > 5x/hari, tiap kejang

selama sekitar 5 menit. Pasien sadar saat kejang, terkadang lidah tergigit dan mengeluarkan

air liur. Kejang yang berulang tanpa disertai penurunan kesadaran bisa dikatakan sebagai

epilepsy partial. Kejang tersebut muncul tanpa faktor pencetus apapun. Sekitar 8 bulan yang

lalu pasien mengalami kecelakaan lalu lintas hingga kepalanya terbentur, pasien hanya

berobat ke puskesmas terdekat dan hanya dilakukan penjahitan luka di kepala. Setelah

kecelakaan ini pasien sering merasakan nyeri berdenyut hilang timbul pada kepala depan sisi

kanannya, tidak diobati. Dari anamnesa tersebut bisa kita duga penyebab epilepsy pada

pasien akibat trauma kepala yang pernah terjadi sebelumnya.

Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya tanda rangsang meningeal,

peningkatan tekanan intracranial, gangguan sensitifitas, dan gangguan motorik. Hanya

ditemukan disartria dan diplopia pada pasien.

Pada pemeriksaan penunjang, berupa Brain CT-scan didapatkan kesan berupa edema

kontusio kortex frontal dextra + fracture depresi frontal dextra

Untuk terapi umum pada pasien ini diberikan makanan padat biasa tinggi kalori tinggi

protein dan perawatan tirah baring. Sedangkan untuk terapi medikamentosa diberikan cairan

infus RL, serta antikonvulsi berupa carbamazepine 2x200 mg (P.O.) dan phenytoin 100 mg
caps 3x1 (P.O.) yang merupakan pilihan utama untuk pasien epilepsi. Serta diberikan juga

neuroprotektor berupa neurodex 2x1 (P.O.).

Penatalaksanaan selanjutnya direncakan EEG untuk menilai lokasi fokus kejang dan

dikonsulkan ke bedah saraf untuk menilai apakah pasien ini diperlukan tindakan operasi atau

tidak.
 BAB 5
KESIMPULAN

Epilepsi pasca trauma adalah kondisi cukup banyak terjadi pada pasien yang

mengalami trauma kepala, ini terjadi sebanyak 2,5% hingga 5% pasien dengan trauma

kepala. Kemungkinan epilepsi pada pasien trauma kepala bergantung dari seberapa berat

trauma kepala yang terjadi.

Epilepi pada pasien pasca trauma kepala dapat digunakan sebagai pertanda adanya

kelainan pada otak pasien tersebut, sehingga dengan penentuan fokus lokasi kejang, dapat

diketahui dasar dari kelainan otak dan sebagai pencegah prognosis yang lebih buruk pada

pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hunt RF, Boychuk JA, Smith BN. Neural circuit mechanisms of post-traumatic

epilepsy. Front Cell Neurosci. 2013. 7:89.

2. Langendorf, F. and Pedley, T.A. (1997) Epilepsy: A Comprehensive Textbook.

3. Adams, R.D., Victor, M., and Ropper, A.H. (1997) Craniocerebral Trauma. In:

4. Frey LC. Epidemiology of posttraumatic epilepsy: a critical review. Epilepsia. 2003.

44 Suppl 10:11-7.

5. D'Ambrosio R, Perucca E. Epilepsy after head injury. Curr Opin Neurol. 2004 Dec.

17(6):731-5.

6. Raymont V, Salazar AM, Lipsky R, Goldman D, Tasick G, Grafman J. Correlates of

posttraumatic epilepsy 35 years following combat brain injury. Neurology. 2010 Jul

20. 75(3):224-9.

7. Skandsen T, Ivar Lund T, Fredriksli O, Vik A. Global outcome, productivity and

epilepsy 3--8 years after severe head injury. The impact of injury severity. Clin

Rehabil. 2008 Jul. 22(7):653-62.

8. Hicks, R.R., Smith, D.H., Lowenstein, D.H., Saint Marie, R., and McIntosh, T.K.

9. Samuelsson, C., Kumlien, E., Flink, R., Lindholm, D., and Ronne-Engstrom, E.

10. Evans, J.H. (1962) Post-traumatic epilepsy. Neurol. 12:665-674.

11. Hudak AM, Trivedi K, Harper CR, Booker K, Caesar RR, Agostini M, et al.

Evaluation of seizure-like episodes in survivors of moderate and severe traumatic

brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2004 Jul-Aug. 19(4):290-5.

12. David Y Ko. Posttraumatic Epilepsy. Keck School of Medicine of the University of

Southern California. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1184178-

overview#a6 pada tanggal 20 November 2015.