KEJANG PASCA TRUMA KEPALA DENGAN RIWAYAT KEBOCORAN CAIRAN OTAK

dr Mohamad Imam Santoso Pendahuluan Sejarah mencatat bahwa kejang setelah trauma kepala telah diketahui pada saat 3000 tahun sebelum masehi, dan saat itu belum ada metode yang efektif untuk mencegah timbulnya kejang tersebut. Kejang setelah trauma kepala adalah suatu efek yang merugikan kehidupan dari 10.000 rakyat di USAdengan estimasi kasus baru berkisar 5000 30.000 kasus pertahunnya. Dari semua itu kira-kira 20% - 25% pada penderita yang mengalami cedera kepala yang sedang sampai berat sekurang-kurangnya sekali mengalami kejang paska trauma kepala.1 Selain kejang paska trauma menjadi penyulit dalam penatalaksanaannya, dapat juga menimbulkan keluaran yang kurang baik seperti mempengaruhi kualitas hidup dari penderitanya. Trauma tembus kepala, hematom intraserebral, fraktur impresi dan kejang pada minggu pertama adalah faktror resiko yang kuat untuk timbulnya kejang dikemudian hari.2,6 Kejang setelah trauma kepala saat ini telah menjadi perhatian publik karena konsekuensi ekonomi yang ditimbulkannya. Orang-orang yang pernah dirawat karena kejang mungkin disadari akan sulit mendapatkan pekerjaan atau khususnya ketika pekerjaan mereka itu berhubungan dengan menjalankan mesin yang mempunyai potensi bahaya.1,2 Kebocoran cairan otak adalah termasuk komplikasi pada suatu trauma kepala. Kejadian ini biasanya terjadi karena robekan dari dura dan arakhnoid dari basis tengkorak dan struktur yang dekat sepanjang tulang frontal dan fossa tengah. Kebocoran cairan otak harus cepat terdiagnosis sebab menimbulkan kerusakan proteksi dari otak terhadap masuknya kuman pathogen dari lingkungan sekitarnya, karena itu dibutuhkan peran imajing dan pengobatan yang agresif seperti dengan tindakan operasi.3 Dibawah ini akan disajikan suatu kasus kejang setelah mengalami trauma kepala karena diterkam harimau di Taman Safari Indonesia dan trauma tersebut menimbulkan kebocoran cairan otak. Ilustrasi Kasus Tn. AW, 25 tahun, petugas taman safari, masuk ke IGD RSCM tanggal 15 Maret 2003 dengan keluhan utama kejang seluruh tubuh 3 jam SMRS. Tiga jam SMRS, saat pasien sedang tidur, tiba-tiba pasien mengalami kejang pada seluruh tubuh, menurut saksi mata dikatakan bahwa saat kejang kedua langan dan tungkai lurus kaku, dan kadang terlipat. Mata mendelik keatas, mulut tidak berbusa, lidah tergigit. Ketika kejang penderita tidak sadar, lama kejang kira-kira 5 menit. Setelah kejang pasien tetap tidak sadar. Satu jam SMRS dan saat dalam perjalanan pasien sempat muntah 2 kali dan tetap tidak sadarkan diri saat dibawa ke RSCM. Satu hari sebelumnya pasien mengeluh sakit kepala terasa berat dan sedang demam tapi dirasakan tidak terlalu tinggi. Riwayat serangan epilepsi dan kejang sebelumnya disangkal. Sebenarnya pada bulan Juni 2002 pasien mengalami trauma kepala dan patah tulang wajah multipel karena kepala digigit harimau di Taman Safari saat akan menutup pintu gerbang. Gigi dan taring harimau menembus wajah dan kepala bagian belakang. Saat kejadian pasien tetap sadar. Pasien dibawa ke RSCM untuk mendapatkan pertolongan kemudian dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala. ( Hasil CT Scan didapatkan terdapat

fraktur multiple tulang frontal kanan dan kiri, maksila kanan dan kiri, parietofrontalis kiri, os parietal kiri tampak impresi sampai kedalaman 1 cm, fraktur os nasal dan septum nasi, epidural hematoma di frontal dan hematom dengan perifokal edema serebri lobus temporal kiri ). Saat itu tidak ada tindakan operatif dari bagian bedah saraf dikarenakan fraktur impresi tidak lebih dari satu diploe. Kemudian pasien dirawat hampir satu bulan di RSCM dan menjalani operasi dan perawatan dibagian bedah plastik untuk perbaikan pada tulang wajah. Satu bulan kemudian setelah operasi perbaikan tulang wajah diketahui terjadi kebocoran cairan otak melalui hidung, lalu pasien berobat kembali ke RSCM dan dilakukan kembali operasi untuk penutupan kebocoran cairan otak oleh bagian THT serta bedah saraf. Setelah operasi ini kebocoran dapat diatasi. Bulan Februari 2003, pasien menjalani operasi rekonstruksi karena terjadi sumbatan pada saluran air mata kiri, operasi dilakukan dibagian mata (DacrioCystorhinoStomy dan pemasangan silicon tube), setelah operasi selesai dan sampai beberapa hari kemudian timbul kebocoran cairan otak lagi melalui hidung. Saat itu pasien juga mengalami demam menggigil dan sakit kepala berat, pasien tetap sadar. Kemudian pasien akhirnya dirawat oleh bagian neurologi selama 2 minggu. Selama perawatan pasien mendapat pengobatan pencegahan infeksi otak kemudian demam dan sakit kepala berkurang, cairan otak yang keluar melalui hidung berangsur mengering. Satu bulan kemudian setelah pasien dirumah, barulah timbul kejang umum yang sebelumnya didahului sakit kepala dan rasa demam. Riwayat penyakit keluarga dimana tidak ada keluarga pasien yang menderita kejang berulang ataupun epilepsi. Pemeriksaan fisik saat di UGD ( 15 Maret 2003 ) Status Generalis : Didapatkan keadaan umum sakit sedang, somnolen, TD 120/70 mmHg, nadi 92 x/menit, pernafasan 28 x/menit, suhu 36,5 C. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Status lokalis terlihat adanya jaringan parut pada wajah dan mata kiri (-). Status Neurologis: GCS E3 M6 V5 = 14. Mata kanan pupil bulat diameter 3 mm, RCL (+). Tanda rangsang meningeal; kaku kuduk (-), Laseq > 70 dan Kerniq > 135. Saraf cranial lesi n. I; Motorik ekstremitas atas 5555 I 5555 dan ekstremitas bawah 5555 I 5555. Reflek fisiologis ++/++ , refleks patologis -/-. Sensorik dan otonom tak ada kelainan. Pemeriksaan laboratorium penunjang didapatkan Hb16,3 gr/dl; Ht 48 vol%; Eritrosit 5,9 juta/ul, Lekosit 18.600/ul; Trombosit 240.000/ul; Ureum 32; Creatinin 0,9; Gula darah sewaktu 105 mg/dl. Pasien dilakukan LP dengan hasil analisa cairan LCS; sel 2/3 ; protein 43 mg/dl (15-45); glukosa 67 mg/dl (50-80). Pemeriksaan CT Scan kepala ( 15 maret 2003 ) didapatkan Tampak lesi hipodens pada regio frontalis kanan, setelah pemberian kontras terjadi ring enhancement, kesan cerebritis regio frontalis kanan. Saat masuk RSCM didiagnosis sebagai observasi kejang paska trauma kepala dengan riwayat kebocoran LCS ec suspek meningitis dd/ abses otak. Saat itu mendapat terapi : -O2 2 liter/menit -IVFD NaCl 0,9% /12 jam -Diazepam 1 ampul IV bila kejang berulang.

-Phenitoin 3 x 100 mg -Asam folat 2 x 1 tablet -Ceftriaxon 2 x 2 grm -Direncanakan pemeriksaan EEG setelah diruangan. Follow up perawatan : Selama perawatan kondisi pasien membaik, sadar, sakit kepala dan demam menghilang dan pasien tidak mengalami kejang lagi. Pasien menjalani pemeriksaan EEG dengan hasil EEG dicurigai abnormal berupa gelombang tajam di temporal kiri dan kanan. Setelah menjalani perawatan pasien kontrol kembali ke poli epilepsi bagian neurologi RSCM setiap bulan, dan mendapat terapi phenitoin 3 x 100 mg dan asam folat 2 x 1 tablet. Bulan Juni 2003 pasien mengalami kejang kembali, terjadi pada malam hari ketika pasien sedang tidur, pola kejang sama dengan pola pada bulan maret 2003, ketika itu terjadi 2 kali kejang lama kira-kira 30 menit. Saat serangan kejang kedua ini pasien tidak menjalani perawatan. Pasien mengatakan sebelum timbul kejang yang kedua pasien mengalami kelelahan fisik. Pemeriksaan kadar phenitoin dalam darah ( 12 oktober 2003 ): 14,9 ug/ml ( 10 20 ). Diagnosis Diagnosis klinis : Epilepsi umum tonik klonik, anosmia, ptisis bulbi sinistra. Diagnosis topis : Lobus Temporal kiri dan kanan Diagnosis etiologis : Trauma tembus kepala Diagnosis patologis : Fokus epileptogenik Prognosis Quo ad vitam : bonam. Quo ad functionam : bonam. Quo ad sanationam : dubia ad bonam. Pembahasan Kejang adalah suatu seizure yang disertai oleh kontraksi yang kuat secara involunter dari otot somatik tubuh. Dimana seizure sendiri secara terminologi dalam neurologi berarti suatu episode yang tiba-tiba dari gangguan kesadaran, status mental, motorik, sensorik dan aktifitas autonom, hal ini berhubungan dengan gangguan fungsi dari neuron di kortek otak yang memproduksi listrik yang berlebihan dari suatu sinap dan potensial aksi. Jika hal ini terjadi secara berulang dengan penyebab yang diketahui ataupun tidak diketahui ( idiopatk atau kriptogenik) hal ini dapat disebut suatu epilepsi.4,5 Hubungan antara cedera kepala dan timbulnya kejang yang terjadi kemudian, misal dalam rentang waktu sebulan atau bertahun-tahun setelah cedera ternyata telah diketahui sejak abad ke 14. Saat ini cedera kepala telah diketahui sebagai penyebab utama terjadinya epilepsi, tercatat kasusnya sebanyak 5,5 %. Resiko timbulnya kejang paska trauma umumnya juga berhubungan dengan beratnya trauma kepala. Dalam tahun pertama insidensi dapat meningkat lebih dari 12 kali pada populasi yang beresiko dan menjadi separuhnya pada kasus trauma tembus kepala.2,6,8 Pada kasus ini, penderita seorang pria berusia 25 tahun, datang dengan keluhan mengalami kejang dengan lengan dan tungkai lurus kaku, dan kadang terlipat (kejang

umum tonik klonik). Penderita tidak sadar, mata mendelik, lama 5 menit. . Saat itu adalah kejang pertama yang dialami sejak pasien mengalami trauma kepala (kira-kira 9 bulan yang lalu) akibat diterkam harimau dengan luka tembus diwajah. Sesuai dengan kepustakaan bahwa Insidensi timbulnya kejang akan meningkat 12 kali pada tahun pertama setelah trauma kepala. Definisi dan Klasifikasi Kejang dapat terjadi segera setelah trauma kepala, hal ini telah dikenal dan mempunyai karakter yang berbeda dari kejang yang terjadi kemudian. Nomenklatur yang sering digunakan adalah early-post traumatic seizure dimana terjadi dalam 7 hari pertama setelah trauma kepala, dan late-post traumatic seizure terjadi setelah itu. Sementara itu Immediate seizure terjadi dalam beberapa jam sampai 24 jam setalah trauma kepala. Istilah posttraumatic epilepsy sering saling tukar penggunaannya dengan istialah post-traumatic seizure, meskipun secara teknis istilah epilespi berarti telah terjadi 2 atau lebih seizure yang timbul kemudian tanpa adanya profokasi. Ada sekitar 20% dari orang yang mengalami satu kali kejang paska trauma dan tidak pernah berulang lagi, orang tersebut tidak harus disebut sebagai epilepsi paska trauma.1,2,6,7 Early post traumatic seizures adalah kejang yang terjadi pada minggu pertama setelah cedera kepala, hal ini meliputi 5 % dari kasus cedera kepala yang dirawat di rumah sakit. Hubungannya sudah jelas antara kejadian early seizuredengan beratnya trauma kepala. Sepertiga pasien dengan SDH dan ICH dapat terjadi early seizure. Epidural hematoma dan fraktur impresi di frontal, temporal atau parietal, cedera otak fokal atau cedera yang diikuti dengan amnesia lebih dari 24 jam maka kira-kira 10% akan timbul insidien early seizure. Hal ini juga merupakan prediktor yang penting untuk resiko timbulnya late post traumatic seizure.1,2,6 Late post traumatic seizure adalah kejang yang terjadi setelah 1 minggu pertama setelah cedera kepala. Beratnya trauma kepala adalah penentu utama dari timbulnya kejadian ini. Hampir setengah penderita dengan SDH atau ICH atau luka tembus peluru akan timbul late post traumatic seizure. Jannet mengatakan dalam penelitiannya, penderita dengan fraktur impresi dan fakor-faktor lain yang berhubungan termasuk cedera kepala fokal, amnesia paska trauma yang lebih dari 24 jam, early seizure dan laserasi duramater akan meningkatkan fakor resiko terjadinya late post traumatic seizure.1,2,6 Kejang yang dialami penderita adalah suatu late Post Traumatic Seizure, karena terjadi lebih dari 1 minggu setelah trauma kepala, faktor penentu pada penderita adalah trauma gigitan yang dapat merupakan suatu trauma tembus dan mungkin dengan adanya fraktur impresi pada os parietal kiri, walaupun saat itu dikatakan fraktur tidak melebihi satu diploe. Epidural hematom di frontal dan hematoma pada temporal kiri dapat juga merupakan suatu faktor resiko timbulnya late post traumatic seizure. Patofisiologi Perubahan struktur dan fisiologis yang menimbulkan kejang paska trauma belum begitu banyak dipahami, tapi faktor yang menginisiasikannya dan menimbulkan perubahan tersebut sudah diketahui antara lain perubahan struktural, listrik dan biokimia, hipersensitif post sinap, menurunya mekanisme inhibisi, timbunan besi karena perdarahan, faktor genetik dan lain-lain.1

Pemeriksaan secara histopatologi dari jaringan otak setelah terjadi trauma memperlihatkan terjadinya suatu gliosis yang reaktif, axon retraction ball , degenerasi Wallerian dan formasi mikroglial dalam lesi dimassa putih. Mekanisme dari patofisiologinya diketahui melalui 2 cara yaitu karena adanya timbunan besi dan terjadi aktifasi dari kaskade asam arakidonat.2,7 Laserasi kortek serebri atau kontusio menyebabkan keluarnya sel darah merah kemudian terjadi hemolisis dan timbunan sel darah merah. Besi dilepaskan dari hemoglobin dan transferin. (Hal ini telah didukung dalam model binatang dengan menyuntikan besi ke kortek dari hewan coba, lalu timbul kejang). Besi dan komponen lainnya telah diketahui mempengaruhi peningkatan kalsium didalam sel. Aktifasi kaskade asam arakidonat menimbulkan pembentukan DAG (diacylglycerol) dan IP3 (inositoltidyl phosphytate). Peningkatan IP3 menyebabkan pelepasan kalsium intrasel dan memodifikaski kanal kalsium yang akhirnya akan meningkatkan konsentrasi kalsium dalam sel dan hal ini menimbulkan kerusakan eksitotoksis dari sel neuron. Sel yang mati dan reaktif gliosis dapat menimbulkan formasi jaringan parut glia, hal ini akan membentuk episenter dari fokus yang hipereksitasi. Focus epileptogenik ini terbentuk kira-kira 8 minggu setelah terjadinya trauma kepala.1,2,6 Faktor resiko dan tipe Late post traumatic seizure Orang dewasa mempunyai resiko tinggi untuk timbulnya late post traumatic seizure dari pada anak-anak. Riwayat kejang pada keluarga juga dilaporkan berhubungan dengan timbulnya kejadian ini. Karakteristik dari trauma seperti luka tembus seperti terkena peluru, tertinggalnya fragmen metal, kehilangan sebagian volume otak, hematoma, fraktur impresi, adanya tanda fokal dan timbulnya early seizure. Hampir 60-70 % tipe kejang pada kasus late post traumatic seizureadalah kejang umum dengan atau tanpa onset fokal .6,8,9 Pada pasien ini kejang yang terjadi bersifat umum tonik klonik tanpa didahului oleh onset fokal. Faktor pencetus pada pasien ini murni semata-mata karena traumanya. Saat ini pasien telah mengalami 2 kali kejang dalam tenggang waktu 3 bulan. Kekambuhan Kira-kira 23 % dari penderita yang telah mengalami kejang pertama paska trauma tidak akan mengalami kejang kembali, 1/3 sampai setengahnya akan mengalami 3 kali atau beberapa kali kejang. Kejang yang terjadi lebih awal, sedikit sekali kemungkinan kejang tersebut akan menetap. Hanya sepertiga dari pasien dengan 1 atau 2 kali kejang pada tahun pertama akan tetap kejang sampai 8 tahun setelah trauma kepala.6 Fraktur Impresi Fraktur ini terjadi ketika energi impak ditujukan pada suatu titik kontak area yang kecil. Diagnosis fraktur impresi dibuat berdasarkan pemeriksaan rutin foto Ro kepala dan didapatkan suatu daerah dengan densitas dobel (overlaping tulang) atau dengan adanya suatu fraktur sirkular multipel. Untuk melihat kedalamannya dapat dibuat foto tangensial. Pemeriksaan CT Scan dengan jendela tulang adalah metoda diagnosis terpilih. Insiden epilepsi setelah fraktur impresi sebesar 7 sampai 9,5 persen, dan sematamata ditentukan oleh kerusakan otak pada saat impak. Terapi fraktur impresi selain untuk

perbaikan kosmetik juga ditujukan untuk pencegahan timbulnya epilepsi dan infeksi intrakranial pada fraktur impresi terbuka.10 Kebocoran cairan otak karena trauma kepala dan meningitis Dua persen dari semua pasien trauma kepala mengalami kebocoran cairan otak dan 1230%nya terjadi pada kasus fraktur dasar tengkorak. Fraktur yang melibatkan tulang frontal, sinus etmoid dan fraktur disepanjang tulang temporal sering berhubungan dengan kebocoran cairan otak. Trauma tembus adalah penyebab yang nyata dari kebocoran yang sementara sampai kebocoran yang menetap, ada juga yang terjadi karena trauma tumpul.1,3,10,11 Hampir setiap kebocoran cairan otak (80-95%) dapat sembuh sendiri ( dalam 24-48 jam). Mekanisme berhentinya melibatkan produk darah dan juga penempelan zat-zat inflamasi pada tempat robekan didaerah yang fraktur. Herniasi dari jaringan otak kedalam tempat defek fraktur tersebut memegang peran penting dalam berhentinya kebocoran. Meskipun celah tersebut dapat menetap pada fraktur yang melibatkan fossa cranial anterior. Dampak yang dapat terjadi adalah efek samping seperti sakit kepala postural, pneumocephalus, meningitis bakterialis dan abses. Kira-kira 7-30% penderita dengan kebocoran cairan otak akan timbul meningitis, dan kejadian ini akan meningkat dengan lamanya cairan otak tersebut bocor. Kuman pathogen penyebab biasanya pneumoccus. Morbiditas dan mortalitas mencapai 25%. Faktor resiko yang berhubungan dengan timbulnya meningitis adalah kebocoran menetap lebih dari 1 minggu. Peran antibiotik profilaksis sampai saat ini masih kontroversial. Friedman dkk dalam penelitiannya mendapatkan bahwa kejadian meningitis pada kebocoran cairan otak dengan penggunaan antibiotik profilaksis sebesar 10% dan yang tidak diberi antibiotik profilaksis sebesar 21 %.11 Pada salah satu penelitian lain dikatakan bahwa 10% pasien dengan meningitis bakterialis akan timbul abses intracranial, 10 % lagi timbul hydrocephalus.3,12 Waktu yang tepat untuk operasi kebocoran cairan otak yang menetap masih belum jelas karena sangat dipengaruhi oleh faktor pasien dan anatomi ( ukuran dan luas ) dari tempat kebocoran tersebut.11 Rhinorrhea dapat terjadi karena fraktur di tulang cribiformis dan crista galli atau tulang etmoid. Dinding belakang dari sinus frontalis adalah tempat dimana jika terjadi fraktur akan menimbulkan rhinnorrhea. Fraktur pada fossa krania media dapat menyebabkan cairan otak merembes melewati sinus sphenoid, kebocoran melalui daerah ini biasanya sulit untuk dilokalisir, dan banyak penderita yang sudah berulang kali menjalani operasi tanpa tertutupnya celah ini. Kebocoran yang terjadi karena fraktur di fossa krania anterior lebih banyak membutuhkan tindakan operasi dibandingkan yang disebabkan oleh fraktur daerah temporal.3,10,11 Pasien setelah menjalani operasi perbaikan tulang wajah (ketika itu terjadi fraktur multiple tulang frontal kanan dan kiri, maksila kanan dan kiri, parietofrontalis kiri, impresi pada os. parietal kiri , fraktur os nasal dan septum nasi), ternyata mengalami kebocoran cairan otak melalui hidung, dikatakan fraktur yang terjadi di daerah frontal cenderung timbul rhinnorhea, lalu kebocoran dapat ditanggulangi dengan tindakan operasi. Kebocoran terjadi lagi dalam beberapa bulan kemudian setelah pasien menjalani operasi DCS, setelah itu timbul sakit kepala dan demam. Walaupun kebocoran saat itu belum lebih dari 7 hari, tapi saat itu pasien dicurigai mengalami suatu infeksi meningitis kemudian pasien dirawat dibagian neurologi untuk perawatan dengan pemberian terapi

profilaksis untuk meningitis. Sebulan setelah perawatan tersebut pasien mengalami kejang dengan sebelumnya didahului sakit kepala dan sedikit demam. Kecurigaan terhadap timbulnya meningitis kembali dapat disingkirkan karena saat di LP didapatkan hasil normal, dan pada pemeriksaan CT Scan kepala tidak didapatkan adanya abses serebri, hanya dikatakan terdapat cerebritis pada region frontal kanan. Kejang yang tejadi diatasi dengan pemberian terapi kejang biasa dengan diazepam, dilanjutkan dengan pemberian phenitoin 3 x 100 mg. Hasil pemeriksaan EEG didapatkan adanya kecurigaan focus epileptic pada temporal kiri dan kanan. Pengobatan kejang paska trauma Sebelum pengobatan dilakukan pada late post traumatic seizure, parlu dilakukan suatu penegakan diagnosis, selain observasi secara klinis perlu juga dibuat video EEG monitoring pada kasus yang sulit.6 EEG berguna untuk mengetahui letak focus dan prognostic, serta memprediksi relaps sebelum obat anti kejang dihentikan. Terapi pembedahan ditujukan untuk menghilangkan focus epileptic, hal ini dibutuhkan jika kejang tidak dapat dihentikan dengan pengobatan.7 Dikatakan bahwa early Post Traumatic Seizure dapat dicegah dengan phenytoin, sodium valproate atau carbamazepine. Pemberian intra vena dapat diberikan, yaitu ketika pasien masih masa perawatan dalam 7 hari pertama setelah cedera kepala berat untuk mencegah timbulnya PTS. Pendapat lain mengatakan diberikan phenitoin setelah early PTS telah terjadi.1 Phenitoin adalah obat terpilih untuk pemberian secara intravena. Dosis pemberian 18 mg/kg BB dengan kecepatan tidak lebih dari 40 mg/menit. Dosis pemeliharaan 5 mg/kg/hari intravena selama 10 hari. Kadar dalam darah harus diatur dalam range terapi yaitu 10-20 ug/ml. Dari beberapa penelitian dikatakan pemberian obat anti kejang untuk profilaksis tidak begitu bermanfaat untuk pencegahan late Post Traumatic Seizure pada pasien cedera kepala. Tapi jika late Post Traumatic Seizure telah terjadi, maka obat anti kejang harus diberikan setelah timbulnya kejang pertama.1,6,7,8,11,13 Saat kejang yang kedua kali ternyata factor pencetus seperti kelelahan dapat memicu timbulnya kejang. Kadar serum plasma pheniotin saat ini sudah masuk batas terapi, dosis phenitoin tetap dilanjutkan dengan 3 x 100 mg. Penghentian pengobatan Waktu penghentian pengobatan berubah-ubah sesuai keadaan klinis, sampai pasien tidak mengalami kejang lagi. Untuk maintenance dengan obat anti kejang adalah selama 6 bulan atau dapat dilanjutkan sampai 2 tahun. Penurunan dosis obat sering dilakukan oleh banyak dokter dalam waktu yang panjang untuk menghindari terjadinya efek berupa kejang karena penghentian obat yang terlalu cepat.2 Saat ini pasien telah mendapat terapi selama 7 bulan dan kini kejang terkontrol dengan phenitoin 3 x 100 mg, sesuai kepustakaan obat mungkin dapat dilanjutkan sesuai dengan keadaan klinis.