CEDERA KEPALA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Luka di kulit
kepala
Fraktur tulang
tengkorak
Cedera kepala
Robekan selaput
otak
Kerusakan
jaringan otak
Gangguan
neurologis
Epidemiologi
Amerika Serikat: 500.000 kasus/tahun (80%
CKR, 10 % CKS, 10% CKB)
RSCM: 60-70% CKR, 15-20% CKS, 10% CKB.
Angka kematian: 35%-50% akibat CKB, 5%10% CKS, CKR tidak ada yang meninggal
B. Tujuan penulisan
Tujuan umum:
Diketahuinya manajemen klinis cedera
kepala
Tujuan khusus:
Diketahuinya
Diketahuinya
Diketahuinya
Diketahuinya
C. Manfaat penulisan
Bagi penulis
Sebagai salah satu persyaratan dalam
menyelesaikan kepaniteraan klinik
neurologi FK UKI
Bagi instansi
Dapat dijadikan sebagai bahan
penelitian lebih lanjut
Bagi masyarakat
Dapat memberikan informasi kepada
masyarakat tentang cedera kepala
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi otak
B. Fisiologi otak
C. Patofisiologi
Komosio serebri
Biasa disebut sebagai gegar otak.
Ditandai dengan pingsan tidak lebih dari 10
menit
serta adanya amnesia retrograd yaitu lupa
akan
peristiwa2 sebelum cedera kepala terjadi.
Tidak didapati gejala kerusakan otak
Kontusio serebri
Suatu keadaan memar otak yang tidak
mengganggu kontinuitas jaringan serta
ditandai dengan
masa pingsan yang lama.
Hematoma epidural.
Perdarahan yang terjadi diantara tengkorak
dan
duramater akibat robeknya Arteri
meningea media
atau cabangnya.
Adanya lusid interval yaitu masa sadar
antara waktu
siuman dari pingsan setelah cedera kepala
dan
menurunnya kembali kesadaran.
Gejala awal tidak khas dapat berupa
pingsan atau
nyeri kepala sebentar dan kemudian
Hematoma subdural
Perdarahan terjadi antara duramater dan
arachnoidea
akibat kerusakan vena2 permukaan otak.
Darah yang
keluar dari vena akan membeku dan
membentuk
gumpalan gejala seperti tumor serebri.
Penderita mengeluh nyeri kepala yang hebat
biasanya
didaerah dahi disertai dengan mual dan
muntah. Gejala
menghebat bila penderita berbaring.
Gangguan
2 Berdasarkan mekanisme:
Cedera kepala tumpul
Cedera kepala tembus
F. Pemeriksaan
Anamnesis (mekanisme trauma)
Pemeriksaan fisik umum ( tanda vital
dan GCS)
Pemeriksaan fisik neurologi
Pemeriksaan penunjang
- Radiologi (CT Scan kepala)
- Lab (rutin Hb)
G. Tatalaksana
Tatalaksana survei primer (A B C D E)
Rawat inap
Medika mentosa: cairan intravena,
manitol, steroid, furosemide,
barbiturat, dan antikonvulsan
Pembedahan (bila diperlukan)
CASE REPORT
Identitas
Nama: Tn. M
Umur: 41 tahun
Alamat: Rawa Bambu, Bekasi Barat
Pekerjaan: Pegawai swasta
Agama: Islam
Suku: Jawa
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum: Tampak sakit
sedang
GCS: E3V4M6 = 13
TD: 120/70mmHg,
Frekuensi Nadi: 85 kali/menit
Frekuensi Napas: 18 kali/menit
Suhu: 36,5oC
Pemeriksaan neurologi
Rangsang Meningen: brudzinsky 2 (-), kernig (-),
laseque (-)
Nervus Cranialis:
N III, N IV, N VI: Pupil Isokor, 3mm/3mm, RCL:
+/+, RCTL: +/+, parese N VI oculi dextra
N VII: Sulcus Naso Labialis simetris
N VIII: nistagmus (+)
N XII: Lidah di tengah
Motorik:
5555
5555
5555
5555
Refleks Fisiologis: Biseps: +/+, Triseps: +/+
Refleks Patologis: Babinski: -/- Chaddock: -/-
Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis
Cedera kepala sedang
Planning
IVFD: RL/12 jam
Injeksi:
kalnex 3 x 500
citicolin 3 x 500
cefoperazon 3 x 1
pumpitor 1 x 1
MP 2 x 62,5
Oral:
Tramadol 3 x 1
Vastigosan 3 x 1
Pembahasan
1 Kronologis
Berdasarkan anamnesis, pasien baru sadar
setelah 1 jam berada di IGD.
Pada pemeriksaan fisik (di ruangan): nilai
GCS pasien E3M4V6. Rangsangan
meningen (-) dan refleks patologis (-).
Pemeriksaan nervus cranialis: Parese N VI
oculi dextra dan kerusakan pada N VIII.
Pada pemeriksaan derajat motorik:
semuanya dalam batas normal.
Berdasarkan beratnya cedera, pasien
termasuk cedera kepala sedang.
2 Medica mentosa
Kalnex
As. Tranexamat (menghambat aktivator
plasminogen menjadi plasmin. )
Menghentikan perdarahan
Tab: 3-4 x 250/500 mg. Inj: 1-2x 500 mg IV/IM
KI: gagal ginjal berat, pembekuan
intravaskular aktif, peny tromboemboli,
gangguan penglihatan warna, perdarahan sub
arachnoid
Citicolin:
Meningkatkan vaskularisasi otak
Meningkatkan kerja Formatio retikularis
batang otak
Indikasi: Penurunan kesadaran karena
trauma serebral
Fase akut: 1-2 x 250/500 mg IV drip/bolus
ES: syok
Cefoperazon:
Inhibitor enzim betalaktamase
Mencegah Infeksi sekunder
2 x 2-4 gr IM/IV
Tramadol:
Menghambat pelepasan
neurotransmitter dari saraf afferen yang
sensitif terhadap rangsang impuls
nyeri terhambat
Dosis: 3-4 x 50 mg
Vertigosan:
Betahistine mesilate: memperlebar
spinchter prekapiler meningkatkan
aliran darah telinga bagian dalam
Vertigo dan pusing
1-2 tab 3 x 6-12 mg
Methyl prednisolon:
Mengurangi edema serebri
Dosis 8-10 mg IV diikuti 4 mg/6 jam selama
10 hari. Tappering off dilakukan sekitar 7 hari
ES: ulserasi peptik
Pumpitor:
Mengontrol sekresi asam lambung dengan
menghambat pompa proton yang
mengtranspor ion H+ keluar dari sel parietal
lambung
Dosis 1 x 20 mg selama 4 minggu
Kesimpulan
1