Rad
PENDAHULUAN
Prevalensi batu empedu 11% sampai 36%.
Riwayat keluarga meningkatkan angka kejadian 2 kali
lebih besar.
Peluang terjadinya batu empedu meningkat diusia lebih
dari 50 tahun. Menurut National Health and Nutrition
Examination Survey ke tiga (NHANES III) prevalensi
pada perempuan 16.6% dan pada laki-laki 7.9%.[2]
Pasien dengan batu kandung empedu sering
asimptomatik dan terdiagnosis secara tidak sengaja
saat ultrasonografi, CT scan, atau radiografi abdomen
atau laparotomi.
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Vesica
Fellea
FISIOLOGI
Hepar adalah organ utama detoksifikasi dan daur ulang sel, transport
empedu memungkinkan ekskresi toksin dan sisa metabolisme.
Garam empedu berperan penting dalam proses absorpsi lemak.
Empedu disekresikan ke kanalikuli empedu yang mengelilingi setiap
hepatosit.
Di dalam lobulus hepatis, kanalikuli-kanalikuli ini bergabung membentuk
duktus biliaris kecil yang akan masuk ke triad portal. Empat sampai enam
triad portal bergabung membentuk lobules hepatis yang memiliki vena
central di tengahnya.[8]
Empedu garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin.
Sekresi hepar terus berlangsung untuk mengeluarkan toksin dan sisa
metabolisme
Diantara waktu makan, empedu yang terus disekresikan tersebut dialihkan ke
vesica fellea, tempat bahan ini disimpan dan dipekatkan. Kandung empedu
memiliki kemampuan reabsorpsi air sehingga memekatkan empedu.
INSIDEN
Batu empedu diklasifikasikan berdasarkan
kandungannya, yaitu batu kolesterol atau batu
pigmen.
Di Negara barat, 80% dari batu empedu adalah
batu kolesterol dan 15-20% adalah batu pigmen
hitam. Batu pigmen coklat hanya terjadi dalam
persentasi kecil.
Kedua tipe batu pigmen yang lebih sering terjadi
di Asia.
FAKTOR RESIKO
>50 tahun
Perempuan
Riwayat sering makan makanan yang tinggi lemak
Riwayat keluarga
KOLELITIASIS
Asimtomatik
Simtomatik Komplikasi
Kolesistitis
Koledokolitiasis
Kolangitis
Ca vesica fellea
ETIOLOGI
Batu kolesterol yang murni kolesterol
<10% , tunggal, permukaan yang halus.
Batu kolesterol yang paling sering,
mengandung campuran garam empedu
dan kalsium, tetapi 70% dari kandungan
batunya adalah kolesterol., multiple,
beragam ukuran, konsistensi keras dan
bentuk ireguler, warnanya bervariasi
kuning sampai hijau bersifat radiolusen;
<10% bersifat radioopak.
terbentuk dari proses supersaturasi
empedu dengan koleterol. Kelarutan
kolesterol bergantung dari konsentrasi
relatif dari kolesterol, garam empedu
dan lesitin (fosfolipid utama di empedu).
Supersaturasi hampir selalu disebabkan
oleh hipersekresi kolesterol daripada
penurunan dari sekresi fosfolipid atau
garam empedu.
ETIOLOGI
Batu pigmen mengandung <20%
kolesterol dan berwarna gelap, berukuran
kecil, mudah pecah, berwarna hitam dan
berduri, terbentuk akibat supersaturasi
dari kalsium bilirubinat, karbonat, dan
fosfat
Penyebab sekunder dari gangguan
hemolitik seperti penyakit herediter
spherositosis dan penyakit sickle cell dan
pada orang dengan penyakit sirosis.
Kelebihan bilirubin terkonjugasi seperti
pada peristiwa hemolitik, akibat dari
peningkatan produksi bilirubin tidak
terkonjugasi. Sirosis juga dapat
meningkatkan sekresi bilirubin tidak
terkonjgasi. Ketika kondisi berubah
menjadi meningkatkan bilirubin tak
terkonjugasi pada empedu, pengendapan
dengan kalsium terjadi.
ETIOLOGI
Batu pigmen coklaT berdiameter kurang dari 1 cm,
berwarna kecoklatan, rapuh dan kadang-kadang
berkonsistensi seperti lumpur.
Terbentuk di dalam kandung empedu atau duktus
bilier dampak sekunder dari infeksi bakteri
akibat dari stasis empedu. Pengendapan kalsium
bilirubinat dan badan sel bakteri merupakan
komposisi utama batu berpigmen coklat. Bakteri
seperti Escherichia coli mensekresikan β-
glukoronidase yang dapat memecah bilirubin
glukoronida dan menghasilkan bilirubin tidak
terkonjugasi yang tidak larut dalam air. Bilirubin
tak terkonjugasi ini mengendap dengan kalsium
dan bersama dengan badan sel bakteri
membentuk batu lunak berwarna coklat pada
sistem saluran bilier.
Manifestasi Klinis
Nyeri
Demam
Ikterik
Serum bilirubin >2.5mg/dL sclera akan tampak ikterik
>5 mg/dL kulit ikterik.
Gabungan gejala demam, nyeri pada abdomen kuadran atas kanan,
dan ikterik triad Charcot, tersumbatnya sekresi bilier dari hepar
DIAGNOSIS
USG
Uk normal GB saat puasa 4 x 10 cm
Dinding <3 mm
Keluhan utama
Nyeri Ulu hati
Keluhan Tambahan
Kencing tidak lancar
Riwayat penyakit sekarang
Sejak ± 3 tahun yang lalu
pasienmulai merasakan sakit pada ulu hati.
BAK pasien ada keluhan anyang-anyangan dan
kadang BAK tidak lancar
ANAMNESIS
Riwayat makan minum
Hampir setiap hari makan makanan bersantan dan
makanan yang digoreng.
Pasien minum air yang cukup kurang lebih 2 botol
air 1,5 L.
Pasien tidak pernah olahraga. Pasien tidak
memiliki kebiasaan merokok.
Riwayat obstetri
G3P3A0, sudah tidak menstruasi lagi sejak 4 tahun yang
lalu. Riwayat KB pil 1 tahun, susuk 7 bulan dan suntik 3
bulan.
RPD RPK R. Sosial
• Batu ginjal • Tidak ada Ekonomi
sejak 3 yang • Tidak
tahun memiliki bekerja
• DM sejak 3 keluhan • BPJS
tahun yang sama
Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan hasil pemeriksaan pada tanggal 22 Agustus 2017 di
Instalasi Radiologi RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang.
Status Generalisata
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Suhu : 36,2º C
Nadi : 84x/menit
Pernapasan : 16x/menit
GCS : E4M6V5
Status Antropometrik
Tinggi Badan = 155 cm dan Berat Badan = 86 kg
BMI = BB(kg)/TB²(m²) = 86 kg/(1,55 m)²
= 35,7 kg/m2
Kesan : Obesitas Grade II
Pemeriksaan Sistematis
Kepala : normosefali, deformitas (-), bengkak (-)
Telinga : discharge (-)
Hidung : septum deviasi (-)
Tenggorokan : faring hiperemi (-)
Leher : pembesaran kelenjar limfe - / -, 0embersaran tiroid (-)
Pemeriksaan Thorax
Pulmo :
Inspeksi : simetris statis dinamis.
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri.
Perkusi : sonor seluruh lapangan paru.
Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan
(-)
Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tak tampak.
Palpasi: ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMCS.
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal.
Auskultasi: bunyi jantung I-II regular, bising (-),gallop(-).
Interpretasi: dalam batas normal
Abdomen:
Inspeksi : datar, sikatrik (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani seluruh regio abdomen,
ascites (-)
Palpasi: supel, nyeri tekan (+) epigastrium,
massa (-), hepar dalam batas
normal, nyeri ketok costovertebra +/+
Alat Kelamin : tidak ada kelainan
Pemeriksaan USG ABDOMEN (22/08/2017)
Hepar ukuran dan bentuk normal, parenkim homogen, eksogenitas meningkat, tepi
rata, sudut tajam, tak tampak nodul, vena porta dan vena hepatika tidak melebar.
Duktus biliaris intra-ekstrahepatal tidak melebar.
Vesika Fellea tak membesar, dinding tidak menebal, tampak batu multipel dengan
ukuran terbesar 1,66 cm, tidak tampak sludge.
Lien ukuran normal, parenkim homogen, vena lienalis tak melebar, tak tampak nodul.
Pankreas ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tak melebar.
Ginjal kanan ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, PCS tidak
melebar, tampak batu multipel dengan ukuran terbesar sekitar 1,62 cm, tak tampak
massa.
Ginjal kiri ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, PCS tidak melebar,
tampak batu multipel dengan ukuran terbesar sekitar 0,83 cm, tampak multipel simple
cyst dengan diameter terbesar 1.68 cm.
Aorta tidak tampak melebar. Tak tampak pembesaran limfonodi paraaorta.
Vesika urinaria dinding tidak menebal, permukaan regular, tak tampak massa/batu.
Uterus ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak massa, endometrial line baik.
Tak tampak efusi pleura. Tak tampak cairan bebas intraabdomen.
KESAN :
Mild fatty liver
Multipel cholelithiasis (ukuran terbesar 1,66 cm)
Nefrolithiasis dupleks (kanan: ukuran terbesar sekitar 1,62 cm dan kiri: ukuran terbesar
sekitar 0,83 cm)
Multipel simple cyst ginjal kiri (diameter terbesar 1,68 cm)
Diagnosa
Diagnosa Klinis
Cholelitiasis
Dispepsia
Nefrolithiasis duplex
Multiple simple cyst ginjal kiri
Diagnosa banding