Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

Demam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi oleh virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang biasanya menggigit pada siang hari.1 Nyamuk ini mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4 melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia, den ! merupakan serotipe dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. "enyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak anak. DBD dapat berkembang menjadi demam berdarah dengue yang disertai syok #dengue shock syndrome $ D%% & yang merupakan keadaan darurat medik, dengan angka kematian 'ukup tinggi.1 (anifestasi klinisnya biasanya berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai lukopenia, ruam, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. "ada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi #peningkatan hematokrit& atau penumpukan 'airan di rongga tubuh. Dengue sho'k %yndrome adalah demam berdarah dengue yang disertai syok atau renjatan.) "enatalaksanaan DBD adalah dengan memberikan terapi simptomatis dan suportif, dan memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD*D%%. +imbulnya DBD*D%% harus dikenal dengan 'epat dengan melakukan pemeriksaan hematokrit dan trombosit se'ara teratur. ,pabila terjadi DBD*D%%, penatalaksanaannya diutamakan untuk mengganti kehilangan 'airan dan elektrolit karena terjadi -leakage. plasma #kebo'oran plasma&./ Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan se'ara efektif dan efisien

BAB II LAPORAN KASUS


IDENTIFIKASI Nama 1enis Kelamin 2sia ,lamat "ekerjaan %tatus "erka5inan (6% ANAMNESIS (Autoanamnesis, Tanggal Kelu(an Utama ) os mengeluh demam sejak 8 9 hari %(6% Keluhan tambahan0 7s mengeluh gusi berdarah sejak 8 / jam %(6%. Ri*a+at Pe#,alanan Pen+a-it ) 8 9 hari %(6%, os mengeluh demam, demam tinggi, demam naik turun # &, demam sepanjang hari, mengigil # &, berkeringat banyak # &, mual #:&, muntah #:&, frekuensi ! 4 kali, isi apa yang dimakan, sebanyak 1 1,9 gelas. Nyeri ulu hati #:&, nyeri otot # &, nyeri sendi # &, badan terasa lemas. B,B hitam # &, perdarahan gusi dan hidung # &. 7s berobat ke bidan dan diberi ! ma'am obat. 7s lupa nama dan aturan pakai obatnya, keluhan demam berkurang, keluhan mual muntah masih ada. 8 / jam %(6%, os mengeluh demam, demam tidak terlalu tinggi #:&, mengigil # &, berkeringat banyak # &. 7s juga mengeluh perdarahan di gusi se'ara tiba tiba, darah keluar terus ; menerus #:&, sebanyak 8< 1 gelas, ri5ayat trauma sebelumnya di mulut # &, mual #:&, muntah #:&, isi apa yang dimakan, frekuensi 1
2

0 Nn. ,1 0 "erempuan 0 13 tahun 0 Dusun 4! Desa Bunga Karang, Banyuasin 0 "elajar 0 Belum (enikah 0 !1 7ktober )41!

No!em"e# $% &'

kali, sebanyak 1 1,9 gelas. Nyeri ulu hati #:&, nyeri otot # &, nyeri sendi # &, perdarahan di hidung # &, B,B hitam # & dan B,K seperti biasa. 7s berobat ke bidan "oskesdes Bunga Karang dan dirujuk ke 6%2" Dr. (ohammad =oesin. Ri*a+at Pen+a-it Da(ulu ) 6i5ayat sakit dan keluhan yang sama disangkal. 6i5ayat DBD, malaria, dan tifus disangkal. 6i5ayat keluar kota #daerah endemis& disangkal. 6i5ayat lebam mun'ul tiba tiba sejak ke'il disangkal. 6i5ayat penyakit maag #:&. Ri*a+at Pen+a-it Kelua#ga ) 6i5ayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal. 6i5ayat penyakit gangguan perdarahan #darah sulit membeku& disangkal. Ri*a+at Ke"iasaan ) 6i5ayat makan tidak teratur #:& Status Higiene .an Sanitasi ) 7s tinggal di daerah pedesaan dengan sanitasi yang kurang baik dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Status Sosioe-onomi ) 7s merupakan anak bungsu dari 4 bersaudara, tinggal bersama kedua orang tua dengan ketiga saudaranya. 7rang tua os bekerja sebagai buruh tani karet. Kesan0 sosioekonomi menengah ke ba5ah. PEMERIKSAAN FISIK #1 November )41!& Peme#i-saan Umum ) Keadaan 2mum Keadaan %akit 0 tampak sakit 0 sakit sedang

Kesadaran >i?i +ekanan Darah Nadi "ernapasan %uhu Kea.aan S/esi0iKulit

0 'ompos mentis 0 #BB0 49 kg, +B0 1/4 'm&, B(I $#49*#1,/&)& $ 1@,93 #under5eight& 0 1)4*@4 mm=g 0 3/A* menit, regular, isi dan tegangan 'ukup 0 )4A* menit, regular, tipe torakoabdominal 0 !@,4oB

Carna sa5o matang, efloresensi # &, s'ar # &, pigmentasi normal, ikterus # &, sianosis # &, spider nevi # &, telapak tangan dan kaki pu'at # &, pertumbuhan rambut normal, turgor #:& kembali 'epat Kelen,a# 1eta( Bening (K1B' K>B di submandibula,leher, aAilla, dan inguinal tidak teraba, nyeri tekan # &. Ke/ala Bentuk lonjong, simetris, 5arna rambut putih, rambut mudah rontok # &, deformitas # & Mata (ata 'ekung # * &, Dksophtalmus # &, endophtalmus # &, edema palpebra # &, konjungtiva palpebra pu'at # * &, s'lera ikterik # * &, pupil bulat isokor reflek 'ahaya #:*:&, pergerakan mata ke segala arah baik, Hi.ung Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis # &. Telinga !mm,

(eatus a'usti'us eksternus tampak normal, pendengaran baik. Mulut "embesaran tonsil # &, gusi berdarah #:&, lidah kotor # &, tepi lidah hiperemis # &, lidah tremor # &, atrofi papil # &, stomatitis# &, rhagaden# &, bau pernapasan khas# &. Le(e# "embesaran kelenjar tiroid # &, 1E" #9 )& 'm=)7. T(o#a-s ) 1antung Inspeksi "alpasi "erkusi 0 iktus kordis tidak terlihat 0 iktus kordis tidak teraba, thrill # & 0 batas atas 0 linea parasternalis sinistra IB% II, batas kanan 0 linea ,uskultasi "aru paru Inspeksi "alpasi "erkusi ,uskultasi A".omen Inspeksi "alpasi "erkusi ,uskultasi 0 datar 0 lemas, nyeri tekan #:& di epigastrium, =epar dan Fien tak teraba 0 timpani 0 bising usus #:& normal 0 statis dan dinamis simetris, kanan $ kiri 0 stemfremitus kanan $ kiri 0 sonor pada kedua lapangan paru 0 vesikuler #:& normal, ronkhi # &, 5hee?ing # & sternalis deAtra IB% E, batas kiri0 linea midklavikularis sinistra IB% E 0 =6 3/ A*menit, murmur # &, gallop # &

1enital +idak diperiksa E-st#emitas ) Dkstremitas atas0 >erakan bebas, edema # &, ptekiae spontan #:&, jaringan parut # &, pigmentasi normal, telapak tangan pu'at # &, sianosis# &, 'lubbing finger # & Dkstremitas ba5ah0 >erakan bebas, jaringan parut # &, pigmentasi normal, telapak kaki pu'at # &, edema pretibial # * &. PEMERIKSAAN PENUN2AN1 =ematologi #1 November )41!, 1304G& PARAMETER =emoglobin =ematokrit +rombosit Diagnosis Ban.ing ) Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome I+" : Dpigastri' "ain %yndrome +hyphoid Iever : I+" HASIL 1!,/ !G 1@.444 NILAI NORMAL 11,@ ; 19,9 g*dl !3 ; 44 H 194.444 ; 494.444*mm!

Ren3ana Peme#i-saan ) Iaal hemostasis Imunoserologi petanda infeksi terhadap virus Dengue Cidal test

Diagnosis Ke#,a ) Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome Penatala-sanaan ) Non Iarmakologis0 Bed Rest Diet Fambung III Ddukasi 0 mengenai penyakit, terapi, komplikasi yang mungkin terjadi, dan prognosis serta pola hidup yang bersih dan sehat. Iarmakologis 0 IEID 6F gtt AA*menit, "B+ !J944 mg K.". 7mepera?ol 1A )4 mg ,ntasida syr !A1 ' (onitoring0 =ematologi #=b, =t, +rombosit& per / jam Kurva suhu per / jam.

P#ognosis ) Kuo ad vitam Kuo ad fun'tionam 0 bonam 0 bonam

RESUME
%eorang perempuan datang dengan keluhan utama gusi berdarah sejak 8 / jam %(6%. 8 9 hari %(6%, os mengeluh demam, demam tinggi, demam naik turun # &, demam sepanjang hari, mengigil # &, berkeringat banyak # &, mual #:&, muntah #:&, frekuesnsi ! 4 kali, isi apa yang dimakan, sebanyak 1 1,9 'angkir. Nyeri ulu hati #:&, nafsu makan berkurang, B,B hitam # &, perdarahan gusi # &, os berobat ke bidan dan diberi ! ma'am obat. 7s lupa nama obatnya, keluhan demam berkurang, keluhan mual muntah masih ada. 8 / jam %(6%, os mengeluh perdarahan di gusi se'ara tiba tiba, ri5ayat trauma sebelumnya di mulut # &, demam #:&, demam tidak terlalu tinggi, mual #:&, muntah #:&, isi apa yang dimakan, frekuensi 1 kali, sebanyak 1 1,9 'angkir. Nyeri ulu hati #:&, B,B hitam # &, B,K seperti biasa, os berobat ke 6%(= dan dira5at di bangsal Interna B. "asien tinggal di daerah pedesaan dengan sanitasi yang kurang baik, kekurangan air bersih dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. "ada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran 'ompos mentis, gi?i underweight, tekanan darah 1)4*@4 mm=g, nadi 3/A* menit regular, isi dan tegangan 'ukup, pernapasan )4A* menit, suhu badan !@,4oB, s'lera ikterik # &, konjun'tiva anemis # &, 1E" #9 )& 'm=)7, tidak ada pembesaran K>B dan nyeri tekan. 1antung0 iktus kordis tidak terlihat dan teraba. Batas atas pada IB% II, batas kanan linea sternalis deAtra IB% E, batas kiri linea midklavikularis sinistra IB% E, =6 3/ A* menit #regular&, murmur # &, gallop # &. "ulmo 0 statis dinamis simetris kanan$ kiri, stem fremitus kanan $ kiri, sonor pada kedua lapangan paru, vesikuler #:& normal, ronkhi # &, 5hee?ing # &. ,bdomen datar, lemas, nyeri tekan #:& di episgatrium, hepar dan lien tak teraba, timpani, bising usus #:& normal. >enital0 tidak diperiksa. Dkstremitas atas0 gerakan bebas, edema # &, jaringan parut # &, pigmentasi normal, telapak tangan pu'at # &,sianosis # &, 'lubbing finger # &, ptekiae spontan #:&. Dkstremitas ba5ah0 gerakan bebas, jaringan parut # &, pigmentasi normal, telapak kaki pu'at # &, edema pretibial # * &.

Follo* u/ +anggal % 7 Keadaan 2mum0 ) November )41! Badan lemas, gusi berdarah setelah gosok gigi. +ampak %akit %edang %ens 0 B( 66 0 ))A*m +D 0 114*@4 mm=g +emp 0 !/,9oB Nadi 0 @) A*menit Kepala0 Feher0 +horaA0 Konjungtiva palpebra pu'at # &, %klera ikterik # & 1E" #9 )& 'm=)7 "embesaran K>B # & "aru0 I 0 statis dinamis, simetris kiri $ kanan " 0 stemfremitus kiri $ kanan " 0 sonor pada kedua lapangan paru , 0 vesikuler #:& normal, 6onkhi # &,Chee?ing # & 1antung0 I 0 Iktus kordis tidak terlihat " 0 Iktus kordis tidak teraba " 0 batas atas IB% II, batas kanan Finea sternalis sinistra IB% E, batas kiri Finea midklavikula sinistra IB% E , 0 =6 @) A*menit, (urmur # &, gallop # & I 0 datar " 0 lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan #:& epigastrium " 0 timpani , 0 bising usus #:& normal +idak diperiksa Ddema pretibia # * &, ptekiae spontan # &

Keadaan %pesifik0

,bdomen0

Faboratorium ,ssesment0

"lanning0

>enitalia0 Dkstremitas0 i !awah Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome DD* Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome I+" : Dpigastri' "ain %yndrome +hyphoid Iever : I+" Istirahat Diet Fambung III IEID 6F gtt AA*menit
9

6en'ana "emeriksaan0

7mepera?ol 1A )4 mg ,ntasida syr ! A 1 ' "B+ !A 944mg k.p Bek ulang =b, =t, trombosit

Hematologi (tanggal $ No!em"e# $% & $%)%4' PARAMETER =emoglobin Dritrosit Feukosit =ematokrit +rombosit (BE (B= (B=B FDD Basofil Dosinophil Netrofil Batang Netrofil %egmen Fimfosit (onosit 6etikulosit 1am"a#an Da#a( Te/i Dritrosit Feukosit +rombosit Kesan %aran 0 0 0 0 0 HASIL 1).) 41) 4/44 !9 )@.444 34.) !4 !9 4 4 4 ) )4 99 19 4.4 NILAI NORMAL 11,@ ; 19,9 g*dl 4)4 ; 43@ *mm! 4944 ; 11444*mm! !3 ; 44 H 194.444 ; 494.444*mm! 39 G9 fF )3 ; !) pg !! ; !9 g*dF L)4 mm*jam 4;1H 1;/H );/H 94 ; @4 H )9 ; 44 H );3H 4.9 ; 1.9 H

Faboratorium tanggal 1 November )41! Faal Hemostasis Caktu "rotrombin #"+& Kontrol "asien

14.44 1).9

1) ; 13 detik

10

IN6 ,"++ Kontrol "asien Iibrinogen Kontrol "asien D dimer Imunose#ologi Petanda Infeksi Dengue Ig>*Ig( Dengue Ig( Dengue Ig> +anggal % 7 Keadaan 2mum0

4.G9 !/.) 44.9 )9).4 )1/.4 4.14

)@ ; 4) detik

)44 ; 444 mg*dl L 4.! Mg*dl

Negative "ositive ! November )41! Kel # & +ampak %akit %edang %ens 0 'm +D 0 1)4*34 mm=g Nadi 0 3) A*menit Kepala0 Feher0 +horaA0

Negative Negative

66 0 )4A*m +emp 0 !/,@oB

Keadaan %pesifik0

,bdomen0

Konjungtiva palpebra pu'at # &, %klera ikterik # & 1E" #9 )& 'm=)7 "embesaran K>B # & "aru0 I 0 statis dinamis, simetris kiri $ kanan " 0 stemfremitus kiri $ kanan " 0 sonor pada kedua lapangan paru , 0 vesikuler #:& normal, 6onkhi # &,Chee?ing # & 1antung0 I 0 Iktus kordis tidak terlihat " 0 Iktus kordis tidak teraba " 0 batas atas IB% III, batas kanan Finea sternalis sinistra IB% E, batas kiri Finea midklavikula sinistra IB% E , 0 =6 3) A*menit, (urmur # &, gallop # & I 0 datar " 0 lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan #:& epigastrium " 0 timpani

11

,ssesment0

"lanning0

6en'ana "emeriksaan0

, 0 bising usus #:& normal >enitalia0 +idak diperiksa Dkstremitas0 Ddema pretibia # * & Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome DD* Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome I+" : Dpigastri' "ain %yndrome +hyphoid Iever : I+" Istirahat Diet Fambung III IEID 6F gtt AA*menit 7mepera?ol 1A )4 mg ,ntasida syr ! A 1 ' "B+ !A 944mg k.p =ematologi #=b, =t, trombosit&

+anggal % 7 Keadaan 2mum0

4 November )41! Kel # & +ampak %akit %edang %ens 0 'm +D 0 114*@4 mm=g Nadi 0 /3 A*menit Kepala0 Feher0 +horaA0

66 0 )4A*m +emp 0 !/oB

Keadaan %pesifik0

Konjungtiva palpebra pu'at # &, %klera ikterik # & 1E" #9 )& 'm=)7 "embesaran K>B # & "aru0 I 0 statis dinamis, simetris kiri $ kanan " 0 stemfremitus kiri $ kanan " 0 sonor pada kedua lapangan paru , 0 vesikuler #:& normal, 6onkhi # &,Chee?ing # & 1antung0 I 0 Iktus kordis tidak terlihat " 0 Iktus kordis tidak teraba " 0 batas atas IB% III, batas kanan Finea sternalis sinistra IB% E, batas kiri Finea midklavikula sinistra IB% E

12

,ssesment0

"lanning0

6en'ana "emeriksaan0

, 0 =6 34 A*menit, (urmur # &, gallop # & ,bdomen0 I 0 datar " 0 lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan #:& epigastrium " 0 timpani , 0 bising usus #:& normal >enitalia0 +idak diperiksa Dkstremitas0 Ddema pretibia # * & Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome DD* Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome I+" : Dpigastri' "ain %yndrome +hyphoid Iever : I+" Istirahat Diet Fambung III IEID 6F gtt AA*menit 7mepera?ol 1A )4 mg ,ntasida syr ! A 1 ' "B+ !A 944mg k.p =ematologi #=b, =t, +rombosit&

+anggal % 7 Keadaan 2mum0

Keadaan %pesifik0

9 November )41! B,B Bair : darah !A*hari +ampak %akit %edang %ens 0 'm 66 0 )4A*m +D 0 114*@4 mm=g +emp 0 !/,!oB Nadi 0 34 A*menit Kepala0 Konjungtiva palpebra pu'at # &, %klera ikterik # & Feher0 1E" #9 )& 'm=)7 "embesaran K>B # & +horaA0 "aru0 I 0 statis dinamis, simetris kiri $ kanan " 0 stemfremitus kiri $ kanan " 0 sonor pada kedua lapangan paru , 0 vesikuler #:& normal, 6onkhi # &,Chee?ing # & 1antung0 I 0 Iktus kordis tidak terlihat

13

,ssesment0

"lanning0

6en'ana "emeriksaan0

" 0 Iktus kordis tidak teraba " 0 batas atas IB% III, batas kanan Finea sternalis sinistra IB% E, batas kiri Finea midklavikula sinistra IB% E , 0 =6 34 A*menit, (urmur # &, gallop # & ,bdomen0 I 0 datar " 0 lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan #:& epigastrium " 0 timpani , 0 bising usus #:& normal >enitalia0 +idak diperiksa Dkstremitas0 Ddema pretibia # * & Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome DD* Demam Berdarah Dengue >rade II : Dpigastri' "ain %yndrome I+" : Dpigastri' "ain %yndrome +hyphoid Iever : I+" Istirahat Diet Fambung III IEID 6F gtt AA*menit 7mepera?ol 1A )4 mg ,ntasida syr ! A 1 ' "B+ !A 944mg k.p =ematologi #=b, =t, trombosit&

14

BAB III TIN2AUAN PUSTAKA &5 De0inisi Demam Dengue #DD& dan Demam Berdarah Dengue #DBD& adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4 melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. %erotipe virus dengue #DDN 1, DDN ), DDN ! dan DDN 4& se'ara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. %erotipe DDN ! merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.1,/ &5$ E/i.emiologi Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di %urabaya pada tahun 1G/3 dan kemudian disusul dengan daerah daerah yang lain. 1umlah penderita menunjukkan ke'enderungan meningkat dari tahun ketahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota kota yang padat penduduknya. ,kan tetapi dalam tahun tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.1,/ Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1G/3 1GG9 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 9 ; 14 tahun 5alaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. %aat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata rata 14 )9*144.444 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna L )H. / &5& 6a#a Penula#an Eirus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi

15

sel sel darah putih dan jaringan limfatik. Eirus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan 5aktu masa tunas intrinsik 4 / hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk./ Eirus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. "eriode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 3 14 hari. %ekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selamahidupnya /,14 &57 1e,ala Utama 1. Demam Demam tinggi yang mendadak, terus ; menerus berlangsung selama ) ; @ hari, naik turun #demam bifosik&. Kadang ; kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 444B dan dapat terjadi kejan demam. ,khir fase demam merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. "ada saat fase demam sudah mulai menurun dan pasien seakan sembuh hati ; hati karena fase tersebut sebagai a5al kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari demam.14

16

). +anda ; tanda perdarahan 1enis perdarahan terbanyak adalah perdarahan ba5ah kulit seperti petekie, purpura, ekimosis dan perdarahan 'onju'tiva. petekie merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan. (un'ul pada hari pertama demam tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke !,4,9 demam. "erdarahan lain yaitu, epitaAis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.14 !. =epatomegali "ada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari haya sekedar diraba sampai ) ; 4 'm di ba5ah ar'us 'osta kanan. Derajat hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.14 4. %yok "ada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit. "erubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. "ada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara ! ; @, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi 'epat, lemah ke'il sampai tidak teraba. "ada saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.14 &58 Peme#i-saan Penun,ang "emeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit. +rombositopenia umumnya dijumpai pada hari

17

ke ! 3 sejak timbulnya demam. =emokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke ! demam.9 "ada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau ke'urigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis #"+, ,"++, Iibrinogen, D Dimer, atau ID"&. "emeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, %>7+*%>"+, ureum* kreatinin. =asil laboratoris berikut yang merupakan faktor resiko terjadinya D%%0 "eningkatan hematokrit N)4H, platelet L44444*mm!, a"++ N44 detik, "+ N14 detik, ++ N 1/ detik. "emeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, %>7+*%>"+, ureum* kreatinin.9 2ntuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, 5aktu yang lama #lebih dari 1;) minggu&, serta biaya yang relatif mahal. 7leh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse trans'riptionpolymerase 'hain rea'tion #6+ "B6&. "emeriksaan 6+ "B6 memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih 'epat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. "emeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi Ig( dan Ig> anti dengue. Imunoserologi berupa Ig( terdeteksi mulai hari ke ! 9, meningkat sampai minggu ke ! dan menghilang setelah /4 G4 hari. "ada infeksi primer, Ig> mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke ).9 %alah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstru'tural protein 1 #N%1&. ,ntigen N%1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. (asih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai

18

berapa lama antigen N%1 dapat terdeteksi dalam darah. %ebuah kepustakaan men'atat dengan metode DFI%,, antigen N%1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 1) demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 9 pada infeksi sekunder Dengue. "emeriksaan antigen N%1 dengan metode DFI%, juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi #33,@H dan 144H&. 7leh karena berbagai keunggulan tersebut, C=7 menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen N%1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.9 "emeriksaan radiologis #foto toraks ", tegak dan lateral dekubitus kanan& dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. ,sites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan 2%>. "emeriksaan laboratorium yang sering ditemukan pada pasien D=I adalah pada trombositopenia ke !3 #L 144.444*ul& timbulnya dan hemokonsentrasi #kadar =t lebih )4H dari normal&. +rombositopenia umumnya dijumpai hari sejak demam. =emokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke ! demam.9 &59 Pato0isiologi a5 Sistim !as-ule# "atofisiologi primer DBD dan D%% adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebo'oran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Eolume plasma menurun lebih dari )4H pada kasus kasus berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. +idak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bah5a perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. 1ika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, 'airan ekstravasasi diabsorbsi dengan 'epat, menimbulkan penurunan hematokrit. "erubahan hemostasis pada DBD dan D%% melibatkan ! faktor0 perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan

19

koagulasi. =ampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.! "5 Sistim #es/on imun %etelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 9 @ hari. ,kibat infeksi virus ini mun'ul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen. ,ntibodi yang mun'ul pada umumnya adalah Ig> dan Ig(, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat #booster effe't&. !

>ambar 9. +ingkat ,ntibodi terhadap Infeksi Eirus Dengue 35 Pe#u"a(an Pato0isiologi DBD "atofisiologi DBD dan D%% seringkali mengalami perubahan, oleh karena itu mun'ul banyak teori respon imun seperti berikut. "ada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein D dan mono'lonal antibodi terhadap N%1, "re ( dan N%! dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. ,khirnya

20

banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan, selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut, tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang memiliki sifat mema'u replikasi virus dan keadaan penderita menjadi parahO hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes. "ada infeksi kedua yang dipi'u oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut 0 Eirus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. (akrofag ini menampilkan ,ntigen "resenting Bell #,"B&. ,ntigen ini memba5a muatan polipeptida spesifik yang berasal dari (ayor =isto'ompatibility BompleA #(=B II&. ,ntigen yang bermuatan peptida (=B II akan berikatan dengan BD4: #+= 1 dan += )& dengan perantaraan +B6 # + Bell 6e'eptor & sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut, maka limfosit + akan mengeluarkan substansi dari += 1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu INI gama, Il ) dan B%I #Bolony %timulating Ia'tor&. Dimana IIN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IF 1 dan +NI alpha. IF 1 sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi inter'ellular adhesion mole'ule 1 #IB,( 1&. !

21

>ambar /. 6espon Imun %edangkan B%I #Bolony %timulating Ia'tor& akan merangsang

neutrophil, oleh pengaruh IB,( 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh B%I akan mudah mengadakan adhesi. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan akibatnya endothel terbuka. Neutrophil juga memba5a superoksid yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mito'hondria dan siklus >("s. ,kibatnya endothel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler sehingga terjadi syok. ,ntigen yang bermuatan (=B I akan diekspresikan dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit + BD3:, limfosit + akan teraktivasi yang bersifat sitolitik, sehingga semua sel mengandung virus dihan'urkan dan juga mensekresi IIN gama dan +NI alpha. !,G

.5 Patogenesis
22

>ambar @. "atogenesis "erdarahan pada DBD Eirus dengue masuk ke dalam tubuh manusia le5at gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes al!opictus. 7rgan sasaran dari virus adalah organ 6D% meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfati'us, sumsum tulang serta paru paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bah5a sel sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Eirus DDN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel organel sel, genom virus membentuk komponen komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural virus. %etelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. "roses perkembangan biakan virus DDN terjadi di sitoplasma sel. %emua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan -'ross rea'tion. atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DDN. Infeksi oleh satu serotip virus DDN

23

menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada -'ross protektif. terhadap serotip virus yang lain. %e'ara in vitro antibodi terhadap virus DDN mempunyai 4 fungsi biologis0 netralisasi virusO sitolisis komplemenO ,ntibody Dependent Bell mediated BytotoAity #,DBB& dan ,ntibody Dependent Dnhan'ement. !,G Eirion dari virus DDN ekstraseluler terdiri atas protein B #'apsid&, ( #membran& dan D #envelope&, sedang virus intraseluler mempunyai protein pre membran atau pre (. >likoprotein D merupakan epitop penting karena 0 mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, #reseptor binding&, mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion. ,ntibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein D yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe 'ross reaktif atau flavivirus 'ross reaktif. ,ntibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus DDN. ,ntibodi mono'lonal terhadap N%1 dari komplemen virus DDN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan N%1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DDN. ,ntibodi terhadap virus DDN se'ara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda 0 a. ,ntibodi netralisasi atau "neutrali#ing anti!odies. memiliki serotip spesifik yang dapat men'egah infeksi virus. b. ,ntibodi non netralising serotipe memiliki peran 'ross reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan D%%.

24

>ambar 3. ,ntibody Dependent Dnhan'ement &5: Penega-an Diagnosis Berdasarkan kriteria C=7 1GG@, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi04 1. Demam atau ri5ayat demam akut, antara ) @ hari. ). +erdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut0 uji bendung positifO petekie, ekimosis, atau purpuraO perdarahan mukosaO hematemesis dan melena. !. +rombositopenia #jumlah trombosit L144.444* ml&. 4. +erdapat minimal 1 tanda kebo'oran plasma sbb0

"eningkatan hematokrit N)4H dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. "enurunan hematokrit N)4H setelah mendapat terapi 'airan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. +anda kebo'oran plasma seperti0 efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.

25

+erdapat 4 derajat spektrum klinis DBD #C=7, 1GG@&, yaitu0 4 De#a,at ) Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniPuet. De#a,at $ ) %eperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain. De#a,at & ) Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi 'epat dan lemah, tekanan nadi menurun #)4 mm=g atau kurang& atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. De#a,at 7 ) %yok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. &54 Diagnosis Ban.ing DBD I%K (alaria Iaringitis &5; Penatala-sanaan "rinsip pengobatan meliputi0 atasi segera hipovolemi, lanjutkan penggantian 'airan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama 1) )4 jam , atau paling lama 43 jam, koreksi keseimbangan asam basa, beri darah segar bila ada perdarahan hebat.

26

BAGAN I TATALAKSANA KASUS TERSANGKA DBD PERSANGKAAN DBD


Demam tinggi mendadak, ter s mener s 2-7 !ari, "#$% atas &-' Kedaruratan &(' tanda s)ok m nta! ter s mener s ke*ang kesadaran men r n m nta! dara! berak !itam &(' $eriksa trombosi t Trombos it 3 1004000 Rawat inap Trombos it 5 1004000 Rawat jalan* 6in m ban)ak 1,52 l7!ari, 2arasetamol , kontrol tia2 !ari sam2ai demam Klinis t r n membaik Ht tidak naik Trombosit baik &-' +," T-./"0+1T

&('

&-'

Rawat jalan* $arasetamol Kontrol tia2 !ari sam2ai demam !ilang 8ila 5 !ari ke3 masi! 2anas nilai9 Ht, trombosit dan ge*ala klinis

: Perhatian9 $esan 2ada orang t a9 8ila timb l tanda-tanda s)ok, )ait 9 gelisa!, lema!, kaki tangan dingin, sakit 2er t, berak !itam, bak k rang &tanda ba!a)a'

#egera ba;a ke r ma! sakit Klinis ses ai D8D Ht naik Trombosit t r n

27

BAGAN II TATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT / Ht < ! "#$%

D8D dera*at " ata dera*at "" tan2a 2eningkatan Ht 7 Ht 3 42 <ol=


Ce*ala klinis9 Demam 2-7 !ari +*i TorniE et &(' ata 2erdara!an s2ontan @ab9 Ht tak meningkat 7 Ht 3 42 <ol= Trombosito2enia &ringan' Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terusmenerus $asang in> se /a?l 0,9=9Dekstrosa 5= &193', tetesan r matan $eriksa Hb,Ht, trombosit tia2 6-12 *am Ht naik ata trombosit t r n "n> s ganti .@ &tetesan dises aikan &li!at bagan """'

Pasien masih dapat minum 8eri min m ban)ak 1-2 l7!ari ata sat sendok makan tia2 5 menit ,enis min man9 air 2 ti!, te! manis, sir 2, * s b a!, s s , oralit 8ila s ! A38o? beri 2arasetamol, kom2res !angat 8ila ke*ang beri diaBe2am ses ai 88 Ht tidak naik 6onitor ge*ala klinis dan laboratori m $er!atikan tanda s)ok 1<al asi tia2 !ari +k r di resis tia2 !ari $erbaikan klinis dan laboratori m %;asi 2erdara!an
$+@%/C &K."T1."% $+@%/C'9 $eriksa Hb, Ht, trombosit 6Tidak demam selama 24 *amtia2 tan2a 12 *am anti2iretik /a>s makan membaik #eDara klinis tam2ak 2erbaikan Hematokrit stabil Tiga !ari setela! s)ok teratasi , mla! trombosit A5040007 @ Tidak di* m2ai distress 2erna2asan &disebabkan ole! e> si 2le ra ata asidosis

28

BAGAN III TATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht & !'% / Ht & ! "#$%
"n> s 9 .@7.D7.% 6-7 ml7kg887*am $+@%/C &li!at kriteria 2 lang'

$erbaikan Tidak gelisa! /adi k at Tekanan dara! stabil Di resis D k 2 &1-2 ml7kg887*am' Tetesan dik rangi Tanda <ital Ht t r n &2 kali memb r k 2emeriksaan' Ht meningkat 5 ml7kg887*am Per(ai)an #es aikan tetesan 3 ml7kg887*am I*+D ,t#- -ada ! . / 0a1 8ila tanda <ital dan Ht stabil, di resis D k 2

Tidak ada 2erbaika n Celisa! Distress 2erna2asan Frek ensi nadi naik Ht teta2 tinggi 7 naik Di resis k rang 7 6as k tidak ada 2rotokol s)ok

PULANG &@i!at kriteria 2 lang'

29

BAGAN I*2 TATALAKSANA S3OK PADA DBD


-ksigenasi &-2 2-4 l7menit' ?airan9 a4 "?+9 .@7.%7/a?l 0,9= dan ata koloid /on "?+9 .@7.%7/a?l 0,9= 20 ml7kg88 seDe2atn)a &bol s dalam 30 E*ALUASI 4' 1enit menit' $anta tanda <ital, Datat balans Dairan selama S3OK 2emberian Dairan TERATASI**** Kesadaran membaik /adi teraba k at Tekanan nadi A 20 mmHg Tidak sesak na>as7sianosis 1kstremitas !angat .@7.%7/a?l 0,9= 10 Di resis D k 2 1 ml7kg887*am ml7kg887*am -2 2-4 l7menit Hb, Ht, trombosit, lekosit %CD-elektrolit +re m, kreatinin indikasi %tas S3OK TIDAK TERATASI Kesadaran men r n /adi terasa lemb t Tekanan nadi 3 20 mmHg Distres 2erna>asan7sianosis @an* tkan .@7.%7/a?l 0,9= 15-20 ml7kg88 dan ata K litkoloid dingin10-20 dan ml7kg88 &ses lembab ai dengan dosis maksimal koloid ::' 1kstremitas dingin, %T%+ $lasma 10-20 ml7kg88 -2 2-4 l7menit Di resis 3 1 ml7kg887*am Hb, Ht, trombosit, lekosit %CD-elektrolit +re m, kreatinin %tas indikasi Col4dara!, Dross matD! $anta tanda <ital dan balans Dairan 1G%@+%#" T1.%T%#":::: T"D%K T1.%T%#"

Klinis baik, Ht stabil Col4dara! , cross match dalam 2 kali $anta2emeriksaan9 tanda <ital dan balans Dairan Kristaloid 5 Kristaloid ml7kg887*am 3 2emeriksaan &setia2 ml7kg887*am 6 *am' 24-48 *am setela! s)ok teratasi, tanda <ital7Ht stabil, di resis D k 2 "/F+# #T-$

Ht t r n Trans> si dara! segar 10 ml7kg88 1G%@+%#" T1.%T%#"::::

Ht teta2 tinggi 7 naik Koloid 20 ml7kg88

T"D%K T1.%T%#" $ertimbangkan 2emakaian inotro2ik dan koloid H1# 86 10040003004000 kD

30

&5 %

In.i-asi Ra*at
1. ). "enderita +DBD derajat I dengan panas ! hari atau lebih dianjurkan untuk dira5at +DBD derajat I disertai0 hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah muntah atau kejang kejang atau =t 'enderung meningkat, trombosit 'enderung turun, atau trombosit L 144.444*mm! !. %eluruh derajat II, III, IE

&59

In.i-asi /ulang 1. ). !. 4. 9. /. @. 3. G. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu #N @ hari sejak panas&. +idak demam selama 43 jam tanpa antipiretik. Nafsu makan membaik. %e'ara klinis tampak perbaikan. =ematokrit stabil. +iga hari setelah syok teratasi. 7utput urin N1''*kgbb*jam. 1umlah trombosit N94.444*uF dengan ke'enderungan meningkat. +idak dijumpai distress pernapasan #disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis&.

&5:

Kom/li-asi 1. ). !. "erdarahan gastrointestinal masif, Dnsepalopati, Ddema paru dan efusi pleura.

&54

P#ognosis +ergantung dari beberapa faktor seperti, lama dan beratnya renjatan, 5aktu, metode, adekuat tidaknya penangananO ada tidaknya rekuren syok yang terjadi terutama dalam / jam pertama pemberian infus dimulai, panas selama renjatan, tanda tanda serebral.

31

BAB I< ANALISIS KASUS


Dari hasil anamnesis didapatkan anak laki laki, 3 tahun datang dengan keluhan utama demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. penderita mengalami demam mendadak dan terus menerus tanpa disertai mengigil. "enderita juga batuk, mual disertai muntah, nyeri perut, dan sakit kepala. B,B terakhir 9 hari %(6%, B,K seperti biasa tidak disertai nyeri. +erdapat bintik ; bintik merah pada kaki. "enderita tidak ada berpergian ke daerah endemis malaria. %ejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita diba5a ke dokter dan diberikan obat penurun panas, antibioti' dan obat batuk, tetapi panasnya tidak juga turun, sehingga penderita diba5a ke 6%2D "alembang Bari. Dari keluhan tersebut sebenarnya kita sudah dapat menyingkirkan, demam thypoid dan malara sebagai penyebab demam pada penderita ini. "ada pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda vital menunjukkan keadaan sakit sedang dimana kesadaran kompos mentis, nadi G4A*menit, pernafasan !4A*menit, tekanan darah G4*/4 mm=g, dan suhu !34B, pemeriksaan rumple leed #:&. Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 14,3 g*dl, leukosit ).444 juta*ul, hematokrit !4 H, trombosit menurun #G4.444*ul&, dan juga didapatkan Q=t sebesar /,3 H sehingga pada kasus ini demam dengue dapat ditegakan. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik seperti penderita demam lebih dari ! hari dan hasil trombosit L 144.444*ul ini merupakan indikasi ra5at pada pasien. %ehingga dilakukan pera5atan pada penderita ini. "asien dira5at di ruangan anak kelas ) sejak tanggal 3 september )41! sampai tanggal 4G september )41!. Kemudian pasien pindah ke bangsal kelas !. "ada kasus ini dilakukan penatalaksan yaitu dipasang infuse dengan tetesan 1@ tetes per menit # 4''*Kg BB*jam & yang diturunkan se'ara bertahap menjadi 1) tetes dalam )4 jam. 2ntuk penurun panas diberika parasetamol !A )94 mg #1@4 )99 mg&. kemudian diberikan inj ranitidine 1A < ampl. %erta dilakukan

32

pemeriksaan laboratorium darah rutin # =b, =ematokrit dan trombosit & setiap )4 jam. "ada tanggal 11 september pasien diperbolehkan untuk pulang atas inikasi keadaan umum membaik, pasien bebas deman hari ketiga nafsumakan baik, hematokrit stabil, jumlah trombosit N94.444 dengan ke'endrungan meningkat.

33

BAB I< ANALISIS KASUS %higelosis merupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus $higella. %e'ara umum, infeksi $higella mudah terjadi di tempat pemukiman padat dengan sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. "ada daerah tropis, angka kejadian disentri biasanya meningkat pada musim kemarau dengan $% &le'neri merupakan penyebab infeksi terbanyak.9 >ejala klinis shigelosis bervariasi. (ulai dari infeksi asimtomatik, gastroenteritis ringan hingga disentri basiler.4 "erlu di'urigai adanya shigelosis pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri pada abdomen ba5ah, rasa panas pada rektal, dan diare yang sering disertai lendir serta darah pada feses. >ejala klinis penyakit ini dia5ali dengan masa tunas antara @ jam sampai @ hari. "ada dasarnya, gejala klinis shigelosis bervariasi antara @ hari sampai 4 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala gejala, hasil pemeriksaan fisik, laboratotium dan hasil pemeriksaan tinja. "ada stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal. "ada stadium sedang dan berat, pemeriksaan darah menunjukan kelainan.9 "emeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja. %elain itu, juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri, virus dan parasit. "ada pasien ini didapatkan keluhan badan terasa sangat lemas, B,B 'air #'air N ampas&, 5arna merah kehitaman, frekuensi 4 9 A sehari, banyaknya R < 1 gelas air mineral per B,B, disertai mual, nyeri perut bagian ba5ah, nyeri uluhatu, rasa panas pada rektal. Keluhan pasien timbul a5alnya 8 1 bulan %(6% dan semakin parah 8 ) minggu %(6%, tetapi dalam jangka 5aktu ) minggu tersebut os berobat dan mengalami perbaikan #tidak sembuh total&. 8 1 hari %(6%, gejala semakin memburuk. 7s memiliki faktor risiko jika dilihat dari higiene dan sanitasi

34

lingkungan, 7s tinggal di pemukiman padat dengan sanitasi yang kurang baik, kekurangan air bersih dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. =al ini yang dapat menjadi salah satu faktor penyebab tidak tuntasnya pengobatan pertama. Dari pemeriksaan mikrobiologi*feses, didapatkan hasil dan darah %amar #:&. "enatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini berupa penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis. "enatalaksanaan non farmakologis, meliputi istirahat, diet lambung III serta edukasi pasien tentang pola hidup sehat dan bersih. Ddukasi ini diberikan untuk men'apai pengobatan optimal dan kasus berulang. %edangkan penatalaksanaan farmakologis diberikan Kotrimoksa?ol tab ) A ) tab per hari untuk mengatasi infeksi bakteri, IEID 6F untuk menjaga keseimbangan 'airan tubuh, omepra?ole 1 A )4 mg untuk men'egah iritasi pada saluran 'erna dan mengurangi rasa mual. "rognosis terapi terhadap os berupa Puo ad vitam bonam. Kuo ad fun'tionam bonam. 0 makroskopis

#'oklat&, konsistensi #lunak&, amoeba # &, eritrosit #4 !&, leukosit #4 /&, bakteri #:&,

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Corld =ealth 7rgani?ation, )449. and

engue,

engue (emorrhagic Fever,

engue $hock $yndrome in the )onte't o& the *ntegrated

+anagement o& )hildhood *llness. Corld =ealth 7rgani?ation. ). %taf "engajar Ilmu Kesehatan ,nak IK2I. Buku Kuliah ) Ilmu Kesehatan ,nak. 1akarta0 1G39 !. %uhendro, Nainggolan F, Bhen K, "ohan =+. Demam berdarah dengue. Dalam0 %udoyo, ,. et. al. #editor&. Buku ,jar Ilmu "enyakit Dalam 1ilid II. Ddisi 4. 1akarta0 "usat "enerbitan I"D IK2I, )44/. p. 1@@4 G 4. "uspanjono, (+ dkk. )omparison o& serial !lood lactate level !etween dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic &ever ,evaluation o& prognostic value- . "aediatri'a Indonesiana, Eol 4@, No 4, 1uli )44@. 9. Departemen Kesehatan 6I. "edoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan, )449. p. 1G !4 /. %oegijanto % , )444 . "ress %urabaya. =al GG. @. "rober, Bharles >. *lmu .esehatan Anak /011$2/ 3ilid 2, edisi bahasa Indonesia edisi 19. 1akarta0 1GGG. 3. %umarmo, %, dkk. Buku A4ar *lmu .esehatan Anak *n&eksi an 5enyakit 6ropis, Dd. "ertama, Ikatan Dokter ,nak Indonesia, 1akarta, )44).
94 ,nonim. Demam Berdarah Dengue #DBD& * Dengue =aemorhagi' Iever #D=I&. )414. ,vailable from0 26F0 http 0** do'torfile.5ordpress.'om #diakses )G (ei )41!&.

emam !erdarah dengue. ,irlangga 2niversity

14. =adinegoro, %ri 6e?eki =. %oegianto, %oegeng. %uroso, +homas. Caryadi, %uharyono. +,+, F,K%,N, DD(,( BD6D,6,= DDN>2D DI

36

IND7ND%I,. Depkes S Kesejahteraan %osial Dirjen "emberantasan "enyakit (enular S "enyehatan Fingkungan =idup )441.

37