Laporan Kasus

SIROSIS HEPATIS
OLEH
Andria Prima Rosyadi
0908113674
Pembimbing
dr! A"e# $ar%s& S'!P(& )I*ASI+
$A,IA* IL+- PE*.A/IT (ALA+
)A/-LTAS /E(O/TERA* -*I0ERSITAS RIA-
RS-( ARI)I* A1H+A(
PE/A*$AR-
2013
PE*(AH-L-A*
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat adanya nekrosis hepatoselular. Sirosis hati mengakibatkan terjadinya
35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis
hepatis belum ada. Di S Sardjito !ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis
berkisar "#$% dari pasien yang dira&at di 'agian (enyakit Dalam dalam kurun
&aktu $ tahun )data tahun *00"+. ,ebih dari "0% pasien sirosis adalah
asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada &aktu pasien
melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.
$
(enyebab mun-ulnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis ' atau
.. (atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi# di mana jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung se-ara terus menerus# maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen.
$#*
/erapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit#
menghindarkan bahan0bahan yang bisa menambah kerusakan hati# pen-egahan
dan penanganan komplikasi. 1alaupun sampai saat ini belum ada bukti bah&a
penyakit sirosis hati reversibel# tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase
dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang
dan men-egah timbulnya komplikasi.
$#*
*
TI*3A-A* P-STA/A
1! (e4inisi Sirosis Ha5i
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh ,aenne- tahun $2$3# yang
berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow)# karena
terjadi perubahan &arna pada nodul0nodul hati yang terbentuk.
3
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. 'iasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas# pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut.

/elah diketahui bah&a penyakit ini merupakan stadium
terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan
menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah
vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. (ada sirosis dini
biasanya hati membesar# teraba kenyal# tepi tumpul# dan terasa nyeri bila
ditekan.
3#"
4enurut ,indseth# Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang di-irikan
dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar0lembar jaringan ikat dan
nodul0nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah
intra hepatik# dan pada kasus yang sangat lanjut# menyebabkan kegagalan fungsi
hati.
"
2! Ana5omi dan )%ngsi Ha5i
2!1! Ana5omi Ha5i
5ati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di ba&ah diafragma. 'eratnya $.500 gr atau *#5 % dari berat badan orang
de&asa normal. (ada kondisi hidup ber&arna merah tua karena kaya akan
persediaan darah.
"

3
5ati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum
teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. .
,obus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3
bagian utama yaitu 6 lobus kanan atas# lobus caudatus dan lobus quadrates.

5ati
dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus
peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.
3#"

5ati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu Vena porta hepatica yang
berasal dari lambung dan usus# yang kaya akan nutrien seperti asam amino#
monosakarida# vitamin yang larut dalam air# dan mineral dan Arteri hepatica
-abang dari arteri ilia-a yang kaya akan oksigen.
3#"
Gambar *.$.Anatomi hati
2!2! )%ngsi Ha5i
5ati selain salah satu organ ditubuh terbesar juga mempunyai fungsi yang
terbanyak. 7ungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat
dilihat dari sel0sel dalam hati.
$
7ungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah8
$

$. Ikut mengatur keseimbangan -airan dan elekterolit# karena semua -airan dan
garam akan mele&ati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
"
*. 5ati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah# misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3. Sebagai alat saringan )filter+
Semua makanan dan berbagai ma-am substansia yang telah diserap oleh
intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
7ungsi dari sel0serl hati dapat dibagi
$

$. 7ungsi Sel 9pitel di antaranya ialah6
a. (usat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat# arang# protein# lemak#
empedu# (roses metabolisme akan diuraikan sendiri
b. Alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. 5ati
menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri
tetapi untuk organ lainya juga.
-. Alat sekresi untuk keperluan badan kita6 diantaranya akan mengeluarkan
glukosa# protein# fa-tor koagulasi# en:im# empedu.
d. (roses detoksifikasi# dimana berbagai ma-am toksik baik eksogen maupun
endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan -ara
oksidasi# reduksi# hidrolisa atau konjugasi.
*. 7ungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem
retikulo endothelial.
a. Sel akan menguraikan 5b menjadi bilirubin
b. 4embentuk a-globulin dan immune bodies
-. Alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau
makromolekuler.

3! E'idemio"ogi
Insiden sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 3;0 per $00.000 penduduk.
(enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronik. Data di Indonesia# S Sardjito !ogyakarta jumlah pasien dengan sirosis
hati berkisar "#$% dari pasien yang dira&at di 'agian ilmu penyakit dalam dalam
kurun &aktu tahun *00". Di 4edan# dalam kurun &aktu " tahun di jumpai pasien
sirosis hepatis sebanyak 2$3 )"%+ dari seluruh pasien di 'agian Ilmu (enyakit
Dalam.
5
5
.ase 7atality ate ).SD+ Sirosis hati laki0laki di Amerika Seikat tahun
*00$ sebesar$3#* per $00.000 dan &anita sebesar ;#* per $00.000 penduduk.

Di
Indonesia# kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki0laki dibandingkan
kaum &anita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita0kota besar di
Indonesia memperlihatkan bah&a penderita pria lebih banyak dari &anita dengan
perbandingan antara $#5 sampai * 6 $.

5asil penelitian Suyono dkk tahun *00; di
S<D Dr. 4oe&ardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki0laki )=$%+
lebih banyak dari &anita )*3%+ dengan kelompok umur 5$0;0 tahun merupakan
kelompok umur yang terbanyak.

>draha melaporkan selama ?anuari @4aret *003
di umah Sakit Aoja ?akarta dari 32 penderita sirosis hati# ;3#=% laki0laki dan
3;#= % &anita# terbanyak )55#3%+ adalah kelompok umur "00;0 tahun.
5
4! /"asi4i6asi Sirosis Ha5i
Se-ara klinis sirosis hati dibagi menjadi6
;
a. Sirosis hati kompensata# yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala0gejala dan tanda klinik yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya se-ara klinis# hanya
dapat dibedakan melalui biopsi hati.
Se-ara morfologi Sherrlo-k membagi Sirosis hati bedasarkan besar ke-ilnya
nodul# yaitu6
$#;
a. 4akronoduler )Ireguler# multilobuler+
b. 4ikronoduler )reguler# monolobuler+
-. Aombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
4enurut Gall seorang ahli penyakit hati# membagi penyakit sirosis hati atas6
;
a. Sirosis (ostnekrotik# atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau sub-ute yello&# atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
b. >utrisional -irrhosis # atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler# sirosis
alkoholik# ,aenne-Bs -irrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai
akibat kekurangan gi:i# terutama faktor lipotropik.
;
-. Sirosis (ost hepati-# sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.
Shiff dan /umen se-ara morfologi membagi atas.
;
a. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty# nutrional atau sirosis alkoholik.
b. Sirosis postnekrotik
-. Sirosis biliaris.
7! )a65or Risi6o
(enyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas# tetapi sering
disebutkan antara lain 6
$#=
a! )a65or /e6%rangan *%5risi
4enurut Spellberg# Shiff )$332+ bah&a di negara Asia faktor gangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan 5adi di
dalam simposium (atogenesis sirosis hati di !ogyakarta tanggal ** >opember
$3=5# ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 2$#" % penderita
kekurangan protein he&ani dan ditemukan 25 % penderita sirosis hati yang
berpenghasilan rendah# yang digolongkan ini ialah6 pega&ai rendah# kuli0kuli#
petani# buruh kasar# mereka yang tidak bekerja# pensiunan pega&ai rendah
menengah.
b! He'a5i5is 0ir%s
5epatitis virus terutama tipe ' sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hati# apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh 'lumberg pada
tahun $3;5 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis# maka diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi
sirosis. Se-ara klinik telah dikenal bah&a hepatitis virus ' lebih banyak
mempunyai ke-enderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis# bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
Dari data yang ada di Indonesia Cirus 5epatitis ' menyebabkan sirosis
"0050% kasus# sedangkan hepatitis . dalam 300"0 % . sejumlah $00*0%
penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan '
atau ..
=
8! 9a5 He'a5o5o6si6
'eberapa obat0obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati se-ara akut dan kronis. Aerusakan hati akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak# sedangkan kerusakan kronis akan
berupa sirosis hati. Dat hepatotoksik yang sering disebut0sebut ialah alkohol.
d! Penya6i5 :i"son
Suatu penyakit yang jarang ditemukan biasanya terdapat pada orang0
orang muda dengan ditandai sirosis hati# degenerasi basal ganglia dari otak# dan
terdapatnya -in-in pada kornea yang ber&arna -oklat kehijauan disebut Aayser
7leis-her ing. (enyakit ini diduga disebabkan defesiensi ba&aan dari
seruloplasmin. (enyebabnya belum diketahui dengan pasti# mungkin ada
hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
e! Hemo6roma5osis
'entuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis# yaitu6
$. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari 7e.
*. Aemungkinan didapat setelah lahir )a-Euisita+# misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. 'ertambahnya absorpsi dari 7e#
kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
4! Sebab;Sebab Lain
$. Aelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
(erubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler
*. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan
dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. (enyakit ini lebih banyak dijumpai
pada kaum &anita.
3. (enyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik.
2
6 Pa5ogenesis
4ekanisme terjadinya fibrosis pada penyakit sirosis sepenuhnya belum
diketahui# nekrosis yang terjadi pada sel hati yang meliputi daerah yang luas akan
menyebabkan kolaps pada daerah tersebut sehingga memi-u timbulnya
pembentukkan kolagen. /ingkat a&al yang terbentuk adalah septa pasif yang
dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga yang dibentuk oleh jaringan retikuler
kemudian berubah menjadi jaringan parut. ?aringan parut yang demukian dapat
menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara
porta dan sentral.
$#"
(ada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi sel
duktulus# sinusoif dan sel0sel retikuloendotelial di dalam hati akan mema-u
terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit /
dan makrofag juga berperan dalam sekresi limfokin dan monokin yang dianggap
sebagai mediator fibrogenesis. 4ediator ini dibentuk tanpa adanya nekrosis dan
inflamasi aktif. Septa akan menjalar menuju ke dalam paremkim hati yang
bera&al dari daerah porta. (embentukkan septa tingkat kedua ini yang
menentukan perjalanan progresif sirosis hati. (ada tingkat yang bersamaan
nekrosis parenkim akan mema-u proses regenerasi sel0sel hati. egenerasi yang
timbul akan menyebabkan ganguan pembentukan susunan jaringan ikat. Aeadaan
regenerasi dan fibrogenesis yang terus berlanjut mengakibatkan perubahan pada
vas-ular dan kemampuan faal hati dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis.
$#"
(atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
(embentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. ?ika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus seperti hepatitis virus#
bahan hepatotoksik dll# maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. ?ika proses
ini berjalan terus makan fibrosis akan terus terbentuk di dalam sel stelata# dan
jaringan hati yang normal diganti oleh jaringan ikat.
$#"
3
7 ,e<a"a dan Tanda /"inis Sirosis Ha5i
1! ,e<a"a
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis# karena terjadi sama0sama di liver
yang mulai rusak fungsinya# yaitu kelelahan# hilang nafsu makan# mual0mual#
badan lemah# kehilangan berat badan# nyeri lambung dan mun-ulnya jaringan
darah mirip laba0laba di kulit )spider angiomas+.

(ada sirosis terjadi kerusakan
hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan
ikat yang difus.
$#"
2! Tanda /"inis
/anda0tanda klinik yang dapat terjadi yaitu6
$#"

0 Adanya ikterus )penguningan+ pada penderita sirosis.
/imbulnya ikterus )penguningan + pada seseorang merupakan tanda bah&a ia
sedang menderita penyakit hati. (enguningan pada kulit dan mata terjadi
ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi
penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada ;0 %
penderita selama perjalanan penyakit.
0 /imbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Aetika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin# air
menumpuk pada kaki )edema+ dan abdomen )as-ites+. 7aktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . 9dema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air.
0 5ipertensi portal.
5ipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap
di atas nilai normal. (enyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati.

$0
8 (iagnosis
(ada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis
hati. (ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan
diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang -ermat# laboratorium
biokimiaFserologi# dan pemeriksaan penunjang lain. (ada saat ini penegakan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis# laboratorium dan <SG. (ada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis
pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati. (ada stadium dekompensata
diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda0tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi.
$#*
(ada pemeriksaan fisik# didapatkan penderita yang tampak kesakitan
dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. /erlihat juga tanda0tanda anemis pada
kedua konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera. /anda0tanda kerontokan
rambut tidak terlalu signifikan. (ada pemeriksaan jantung dan paru# masih dalam
batas normal# tidak ditemukan tanda0tanda efusi pleura seperti penurunan vokal
fremitus# perkusi yang redup# dan suara nafas vesikuler yang menurun pada kedua
lapang paru. (ada daerah abdomen# ditemukan perut yang membesar pada seluruh
regio abdomen dengan tanda0tanda as-ites seperti pemeriksaan shifting dullness
dan gelombang undulasi yang positif. 5ati# lien# dan ginjal sulit untuk dievaluasi
karena besarnya as-ites dan nyeri yang dirasakan oleh pasien. (ada ekstremitas
juga ditemukan adanya edema pada kedua tungkai ba&ah.
$#*
(ada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang
meliputi aminotransferase# alkali fosfatase# gamma glutamil transpeptidase#
bilirubin# albumin# dan &aktu protombin. >ilai aspartat aminotransferase )AS/+
atau serum glutamil oksaloasetat transaminase )SGG/+ dan alanin
aminotransferase )A,/+ atau serum glutamil piruvat transaminase )SG(/+ dapat
menunjukan peningkatan. AS/ biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan
A,/# namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan ke-urigaan
$$
adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari * sampai 3
kali batas normal atas. Aonsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien
kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gammaglutamil
transpeptidase )GG/+ juga mengalami peningkatan# dengan konsentrasi yang
tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Aonsentrasi bilirubin dapat
normal pada sirosis hati kompensata# tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang
lanjut.
$#*
Aonsentrasi albumin# yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati#
akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara
itu# konsentrasi globulin akan -enderung meningkat yang merupakan akibat
sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang
selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. (emeriksaan &aktu
protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada
hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. Aonsentrasi natrium
serum akan menurun terutama pada sirosis dengan as-ites# dimana hal ini
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
3#"
Selain dari pemeriksaan fungsi hati# pada pemeriksaan hematologi juga
biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia# dengan berbagai ma-am
penyebab# dan gambaran apusan darah yang bervariasi# baik anemia normokrom
normositer# hipokrom mikrositer# maupun hipokrom makrositer. Selain anemia
biasanya akan ditemukan pula trombositopenia# leukopenia# dan neutropenia
akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.
$
/erdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada
penderita sirosis hati. <ltrasonografi )<SG+ abdomen merupakan pemeriksaan
rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis#
dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan# &alaupun
memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung
pada operator. 4elalui pemeriksaan <SG abdomen# dapat dilakukan evaluasi
ukuran hati# sudut hati# permukaan# homogenitas dan ada tidaknya massa. (ada
penderita sirosis lanjut# hati akan menge-il dan nodular# dengan permukaan yang
tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu# melalui
$*
pemeriksaan <SG juga bisa dilihat ada tidaknya as-ites# splenomegali# trombosis
dan pelebaran vena porta# serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.
"
9! /om'"i6asi
/erdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis
hati# akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta# diantaranya6
$
$. 9nsepalopati 5epatikum
9nsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan
dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 )subklinis+ dengan fungsi kognitif yang
masih bagus sampai ke derajat " dimana pasien sudah jatuh ke keadaan
koma. (atogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya
gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas
sa&ar darah otak. (eningkatan permeabelitas sa&ar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoHin ke dalam otak. >eurotoHin tersebut
diantaranya# asam lemak rantai pendek# mer-aptans# neurotransmitter palsu
)tyramine# o-topamine# dan betaphenylethanolamine+# amonia# dan gamma0
aminobutyri- a-id )GA'A+. Aelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.
*. Carises 9sophagus
Carises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira0kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat. Carises ini memiliki kemungkinan pe-ah dalam $ tahun
pertama sebesar 50$5% dengan angka kematian dalam ; minggu sebesar $50
*0% untuk setiap episodenya.
3. (eritonitis 'akterial Spontan )('S+
(eritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi -airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunder intra abdominal. 'iasanya pasien tanpa gejala# namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen. ('S sering timbul pada pasien dengan -airan
$3
asites yang kandungan proteinnya rendah ) I $ gFd, + yang juga memiliki
kandungan komplemen yang rendah# yang pada akhirnya menyebabkan
rendahnya aktivitas opsonisasi. ('S disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran
bakteri se-ara hematogen. 'akteri penyebabnya antara lain es-here-hia -oli#
strepto-o--us pneumoniae# spesies klebsiella# dan organisme enterik gram
negatif lainnya. Diagnosis ('S berdasarkan pemeriksaan pada -airan asites#
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari *50 sel F mm
3
dengan
kultur -airan asites yang positif.
". Sindrom 5epatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi as-ites.
Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan ke-il
sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom
hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari "0
mlFmenit atau saat serum creatinine lebih dari $#5 mgFdl# volume urin kurang
dari 500 m,Fd# dan sodium urin kurang dari $0 m9EF,.
5. Sindrom 5epatopulmonal
(ada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
(ada kasus ini# pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran
-erna akibat pe-ahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang
dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu#
pasien juga diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami
berbagai gangguan tidur selama menderita sakit ini.
10! Pena5a"a6sanaan
(enatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. /erapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. 4enghindarkan bahan0bahan yang dapat menambah kerusakaan hati#
pen-egahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis. (ada kasus sirosis hepatis pasien diberikan diet -air tanpa protein#
$"
rendah garam# serta pembatasan jumlah -airan kurang lebih $ liter per hari.
?umlah kalori harian dapat diberikan sebanyak *00003000 kkalFhari. Diet protein
tidak diberikan pada pasien yang mengalami ensepalopati hepatikum# sehingga
pemberian protein yang dapat dipe-ah menjadi amonia di dalam tubuh dikurangi.
(embatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala as-ites yang dialami
pasein tidak memberat. Diet -air dapat diberikan pada pasien yang mengalami
perdarahan saluran -erna. 5al ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang
dapat menyebabkan pe-ahnya varises adalah makanan yang keras dan
mengandung banyak serat. Selain melalui nutrisi enteral dapat diberi nutrisi se-ara
parenteral dengan pemberian infus kombinasi >a.l 0#3%# dekstrosa $0%# dan
aminoleban.
2
11 Prognosis
(rognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor#
diantaranya etiologi# beratnya kerusakan hati# komplikasi# dan penyakit yang
menyertai. 'eberapa tahun terakhir# metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi .hild0/ur-otte0(ugh. Sistem
klasifikasi .hild0 /ur-otte0(ugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup
pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama
setahun untuk pasien dengan kriteria .hild0(ugh A adalah $00%# .hild0(ugh '
adalah 20%# dan .hild0(ugh . adalah "5%.
2
Alasifikasi hild-!ugh
Alasifikasi
>ilai
$ * 3
9nsefalopati 0 4inimal 'eratFkoma
Asites 0 4udah dikontrol Sulit dikontrol
'ilirubin I* *03 J3
Albumin J3#5 3 I3
(/ I$#= $#=0*#3 J*#3
$5
LAPORA* /AS-S
I(E*TI)I/ASI PASIE*
>ama pasien 6 /n. >5 Alamat 6 okan05ulu
<mur 6 33 tahun (ekerjaan 6 (etani
?enis kelamin 6 ,aki0laki 4S 6 $3 September *0$3
Agama 6 Islam /gl (emeriksaan 6 *3 september *0$3
4 6 2*.;5.3=
A*A+*ESIS
Autoanamnesis
/e"%=an -5ama
(asien mengeluhkan muntah ber&arna hitam sejak $ hari S4S.
Ri>aya5 'enya6i5 se6arang
0 3 bulan S4S# pasien a&alnya mengeluhkan perut semakin membesar
disertai kaki yang juga semakin membesar# pembesaran merata# badan terasa
semakin lemas# nafsu makan menurun. (asien berobat ke dokter spesialis
penyakit dalam dan didiagnosis menderita penyakit liver. (asien hanya ra&at
jalan dan diberi obat.
0 $ minggu S4S keluhan pasien mulai terasa berat dengan perut dan kaki
semakin membesar# nyeri pada ulu hati# nyeri tidak menjalar dan terasa
menyesak ke dada sehingga sulit bernafas# mual )K+# muntah )0+# 'AA
ber&arna seperti teh pekat# 'A' tidak lan-ar# &arna 'A' kuning seperti
biasanya.
0 $ hari S4S pasien tiba0tiba muntah muntah ber&arna hitam disertai darah
segar# muntah L $ gelas ukuran *00 -- tidak disertai makanan# frekuensi
muntah 5 kali dari pagi sampai malam# Demam )K+ badan terasa lemas# mual
)K+ muntah )K+# perut dan kaki semakin besar# nyeri pada ulu hati )K+ nyeri
$;
tidak menjalar ke bagian tubuh lain# sesak napas )K+# 'AA tidak lan-ar# 'A'
tidak lan-ar# badan terasa semakin lemas# kemudian pasien diba&a ke S
'angkinang dan pasien di rujuk ke S<D Arifin A-hmad.
Ri>aya5 'enya6i5 da=%"%
0 i&ayat penyakit kuning saat umur *0 tahun
0 i&ayat D4 disangkal
0 i&ayat hipertensi disangkal
Ri>aya5 'enya6i5 6e"%arga
0 Ayah pasien pernah menderita penyakit liver dan telah meninggal *0 tahun
yang lalu.
0 i&ayat D4 disangkal dalam keluarga
0 i&ayat hipertensi disangkal dalam keluarga
Ri>aya5 sosia" e6onomi
0 (asien bekerja sebagai petani
0 (asien perokok berat dan sering minum alkohol sejak umur *0 tahun dan
terakhir minum * minggu S4S.
PE+ERI/SAA* )ISI/ ?23;9;2013@
S5a5%s genera"is
0 Aeadaan umum6 tampak sakit sedang
0 Aesadaran 6 komposmentis
0 Aeadaan gi:i 6 sulit dinilai
0 Cital sign 6
o /D 6 $30F$00 mm5g
o 6 3* HF menit
o >adi 6 22 HF menit
o Suhu 6 33#3
o
.
Pemeri6saan 6e'a"a "e=er
$=
0 (alpebra udem 6 0F0
0 4ata -ekung 6 0F0
0 Aonjungtiva anemis 6 KFK
0 Skelera ikterik 6 KFK
0 efleH -ahaya 6 KFK
0 (upil 6 3mmF3mm
0 ,idah kotor 6 0
0 (erbesaran AG' 6 0
0 (eningkatan ?C( 6 )K+# 5 K 5 -m
Pemeri6saan 'ar%
0 Inspeksi 6 pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan#
penggunaan otot nafas tambahan )@+
pelebaran inter-ostals )0+
0 (alpasi 6 vo-al fremitus kiri dan kanan sama
0 (erkusi 6 sonor pada kedua lapang paru
0 Auskultasi 6 vesikuler )KFK+# ronkhi )0F0+ # &hee:ing )0F0+
Pemeri6saan <an5%ng
0 Inspeksi 6 iktus kordis tidak terlihat
0 (alpasi 6 iktus kordis tidak teraba
0 (erkusi 6 batas jantung kanan 6 linea parastenalis dekstra
batas jantung kiri 6 * jari linea mid-lavi-ula sinistra
0 Auskultasi 6 S$ dan S* dalam batas normal# murmur )0+ # gallop )@+
Pemeri6saan abdomen
0 Inspeksi 6 'entuk -embung# skar )0+# mengkilat.
venektasi )0+# spider nevi )0+# tanda peradangan )0+.
0 Auskultasi 6 '< )K+ terdengar lemah.
0 (erkusi 6 Shifting dulless )K+# <ndulasi )K+
0 (alpasi 6 >yeri tekan )0+# perabaan hepar dan lien tidak dapat
dinilai
$2
Pemeri6saan e6s5remi5as
0 Akral teraba hangat
0 ./ I * detik
0 (itting edem )KFK+ pada tungkai ba&ah.
0 9ritema palmaris )0+
0 Auku terlihat putih )&hite nail+
PE+ERI/SAA* PE*-*3A*,
$. (emeriksaan darah lengkap
)$3030*0$3+
0 1'. 6 *3#2 H $0
3
Ful 0 'I,/ 6 $#$0 mgFd,
0 '. 6 $#;* H $0
;
Ful 0 <9 6 $32#$ mgFd,
0 5G' 6 5#* gFd, 0 .9 6 *#"$ mgFd,
0 5./ 6 $5#3 % 0 AS/ 6 $3;#3 <F,
0 (,/ 6 3" H $0
3
Aul 0 A,/ 6 2" <F,
0 A,' 6 $#0 mgFd,
0 G,< 6 $5* mgFd,
*. (emeriksaan elektrolit
0 >a
K
6 $3"#; mmolF,
0 A
K
6 "#"0 mmolF,
0 .l 6 $0;#3 mmolF,
)*0030*0$3+
0 .5G, 6 2* mgFdl 0 AS/ 6 *;* uF,
0 5D, 6 *;#2 mgFdl 0 A,/ 6 $2; uF,
0 'I,D 6 $#** mgFdl 0 A,' 6 $#"; mgFd,
0 'I,/ 6 *#2* mgFdl 0 ,D, 6 ""#" mgFd,
0 <9 6 $50 mgFdl 0 'I,I 6 $#; mgFdl
0 .9 6 $#33 mgFdl 0 Globulin 6 3#33 gFdl
$3
RES-+E
/n. >5 usia 33 tahun datang dengan keluhan hematemesis sejak $ hari
S4S. Colume muntah L $ gelas tidak disertai makanan. As-ites dan udem pada
kedua tungkai yang semakin jelas# demam )K+# badan terasa lemas# nausea )K+
vomiting )K+# nyeri pada ulu hati )K+ dan nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh
lain# dispnea )K+# 'AA kurang lan-ar# 'A' kurang lan-ar# badan terasa semakin
lemas# kemudian pasien diba&a ke S 'angkinang dan pasien di rujuk ke S<D
Arifin A-hmad. (ada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik# konjungtiva
anemis# peningkatan ?C( )K+# perut tampak -embung dan mengkilat# bising usus
melemah# undulasi dan shifting dullnes )K+. (ada pemeriksaan laboratorium
didapatkan hasil 5G'6 5#* gFd, # 5./6 $5#3 %# (,/6 3" H $0
03
Ful# A,'6 $#0
mgFdl# 'I,/6 $#$0 mgFdl# <96 $32#$ mgFdl # .96 *#"$ mgFdl# AS/6 $3;#3 uF, #
A,/6 2" uF,
(IA,*OSIS /ER3A
Sirosis hepatis et. -ausa suspe-t hepatitis virus
RE*1A*A PE+ERI/SAA*
0 <SG
0 5'sAg
0 9ndoskopi
(A)TAR +ASALAH
0 5ematemesis
0 Asites dan udem pada tungkai
0 Anemia
0 dispnea
0 Demam
*0
A*ALISIS +ASALAH
/n.>5 usia 33 tahun masuk rumah sakit pada tanggal $3 September *0$3
dengan keluhan utama muntah ber&arna hitam disertai ber-ak darah sejak $ hari
S4S. 'erdasarkan anamnesis# pemeriksaan fisik dan penunjang dapat
ditegakkan diagnosis pasien adalah sirosis hepatis.
(ada kasus ini# berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan#
didapatkan beberapa gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering
didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada seluruh tubuh# mual dan muntah yang
disertai penurunan nafsu makan. Selain itu# ditemukan juga beberapa keluhan
yang terkait dengan kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta# diantaranya perut
yang membesar )asites+# air ken-ing yang ber&arna seperti teh# ikterus pada kedua
mata dan kulit# nyeri pada ulu hati.
Asites merupakan penimbunan -airan se-ara abnormal di rongga
perioteneum. Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Asites yang
berhubungan dengan sirosis hepatis terjadi melalui mekanisme transudasi yaitu
terjadi akibat volume -airan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. 5ipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa
ditambah hipoalbuminemia yang akan menyebabkan transudasi sehingga -airan
intravas-ular menurun. (ada kasus ini didapatkan kadar albumin pasien $#0 mgFdl
)hipoalbuminemia+ yang menyebabkan tekanan hidrostatik menurun sehingga
terjadi penimbunan -airan di dalam rongga peritoneum )asites+ dilihat dengan
adanya keluhan perut yang membesar dan ditandai dengan shifting dullness yang
positif.
5ematemesis dan 4elena merupakan menifestasi klinik baik dari
perdarahan saluran -erna atas mapun saluran -erna ba&ah. (ada kasus sirosis
hepatis menifestasi perdarahan saluran -erna disebabkan oleh pe-ahnya varises
eosofagus );*%+# ulkus peptikum )$2%+ dan erosi lambung )5%+. (ada kasus ini
sumber perdarahan berasal dari pe-ahnya varises oesofagus. <ntuk dapat
memastikannya perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi
ataupun esofagoskopi. 5ati selain salah satu organ ditubuh terbesar juga
mempunyai fungsi yang terbanyak. Salah satu fungsi hati adalah mensintesis
*$
albumin dan komponen penunjang pembentukan sel darah merah di hati. (ada
pasien dengan sirosis hepatis akan terjadi penurunan produksi albumin dan
komponen penunjang sel darah merah akibat kerusakan sel0sel parenkim hati
sehingga terjadi 5ipoalbuminemia dan anemia.
(enyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam# namun mayoritas
penderita sirosis a&alnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan
dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. 'eberapa etiologi lain dari
penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit )s-histosomiasis+#
penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier# penyakit hati
ba&aan# penyakit metabolik seperti 1ilsonMs disease# kondisi inflamasi kronis
)sar-oidosis+# efek toksisitas obat )methotreHate dan hipervitaminosis A+# dan
kelainan vaskular# baik yang didapat ataupun ba&aan.3 'erdasarkan hasil
penelitian di Indonesia# virus hepatitis ' merupakan penyebab tersering dari
sirosis hepatis yaitu sebesar "0050% kasus# diikuti oleh virus hepatitis . dengan
300"0% kasus# sedangkan $00*0% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan
termasuk kelompok virus bukan ' dan .. Sementara itu# alkohol sebagai
penyebab sirosis di Indonesia mungkin ke-il sekali frekuensinya karena belum
ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol. (ada kasus ini sirosis
hepatis terjadi akibat infeksi virus hepatitis yang dikonfirmasi dari anamnesis
pada pasien didapatkan adanya ri&ayat sakit kuning *0 tahun.
RE*1A*A PE*ATALA/SA*AA*
(rinsip penatalaksanaan pasien sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi
penyakit# menghindarkan bahan0bahan yang bisa menambah kerusakan hati#
pen-egahan dan penaganan komplikasi.
1! *on4arma6o"ogis
0 (emasangan >G/ J puasa $ hari# observasi pedarahan yg keluar.
0 /irah baring yaitu posisi tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat.
0 dia&ali diet rendah garam# konsumsi garam sebanyak 5#* gramFhari #
batasi minum kurang dari $ liter per hari.
0 Aompres air hangat
**
2! )arma6o"ogis
0 IC7D , *0 tpm
0 G
*
3 ,Fmenit
0 /riofusin 500 ml F$* jam
0 /ranfusi (. " labu target hb $0 gFdl
0 (ropanolol *H$0 mg
0 .efotaHim *H500 mg
0 Gmepra:ol "0 mgF$* jam
0 Domperidon 3H$
0 Spironolakton *H$00 mg
0 Injeksi furosemid *0 mgF$* jam
0 Inj alinamin f 3H* amp
0 /ransfusi albumin
0 .ur-uma 3H$
Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat0obatan diuretik. A&alnya
dengan pemberian spironolakton dengan dosis $000*00 mg sekali sehari. espon
diuretik dimonitor dengan penurunan berat badan 0#5 kgFhari# tanpa adanya edema
kaki atau $ kgFhari dengan adanya edema kaki. 'ilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis
*00"0 mgFhari. (emberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada
respon# maksimal dosisnya $;0 mgFhari. (arasintesis dilakukan bila asites sangat
besar. (engeluaran asites bisa hingga "0; liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
*3
)OLLO: -P
$. Senin# *3 September *0$3
S 6 (erut dan kaki membesar# sesak napas# kedua mata kuning# nafsu makan
menurun# mual )K+# muntah )0+ 'AA ber&arna kuning pekat# 'A' hitam
seperti aspal dan nyeri pada ulu hati.
G 6 /D 6 $30F$00 mm5g 5 6 22HFi 6 3*HFi / 6 33#3
0
.
,( 6 $0* -m
'' 6 =* Ag
A 6 Sirosis hepatis
( 6 Aminofusin hepar asnet
Domperidon 3H$
Spironolakton *H$00 mg
Injeksi furosemid $H*0 mg
/ransfusi albumin
.ur-uma 3H$
.efotaHim *H$
Aompres air hangat
*. Selasa# *" September *0$3
S 6 (erut membesar# kaki masih membengkak# kedua mata kuning# nafsu
makan menurun# mual )K+ muntah )0+. 'AA ber&arna kuning pekat# 'A' hitam
seperti aspal dan nyeri pada ulu hati.
G 6 /D 6 $*0F=0 5 6 =3HFi 6 *$HFi / 6 3;#3
0
.
,( 6 $0* -m
'' 6 =* AgFm
*
Albumin6 *#0 mgFdl
A 6 Sirosis hepatis
( 6 Aminofusin hepar asnet
Spironolakton 3H$00 mg
Injeksi furosemid *H*0 mg
/ransfusi albumin
*"
.ur-uma 3H$
Domperidon 3H$
3. abu# *5 September *0$3
S 6 (erut membesar# kaki masih membengkak# kedua mata kuning# nafsu
makan menurun#mual sudah berkurang# muntah )0+ 'AA ber&arna kuning pekat#
'A' )0+.
G 6 /D 6 $30F=0 5 6 20HFi 6 $3HFi / 6 3;#$
0
.
,( 6 $0$ -m
'' 6 =$ AgFm
*
(emeriksaan 5bsAg6 reaktif
A 6 Sirosis hepatis
( 6 Aminofusin hepar asnet
Spironolakton 3H$00 mg
Inj. 7urosemid *H*0 mg
.ur-uma 3H$
". Aamis *; September *0$3
S 6 (erut membesar# kaki masih bengkak# mual )0+# muntah )0+#'AA )K+
&arna kuning pekat# 'A' )0+.
G 6 /D 6 $*0F20 5 6 23HFi 6 $3HFi / 6 35#2
0
.
,(6 $00 -m
''6 =$ kgFm
*
A 6 Sirosis hepatis
( 6 /erapi lanjut K laHadin syrup * -th H $
?umaMt# *= September *0$3
S 6 (erut membesar dan kaki masi bnegkak# mual )0+# muntah )0+# 'AA
seperti biasa# 'A' &arna hitam )0+
G 6 /D 6 $*0F20 5 6 23HFi 6 $3HFi / 6 35#2
0
.
,( 6 33 -m
''6 =0 kgFm
*
A 6 Sirosis hepatis
*5
( 6 /erapi lanjut K inj alinamin f * ampF2 jam
Sabtu# *2 September *0$3
S 6 (erut membesar dan kaki masi bengkak mual )0+# muntah )0+# 'AA
seperti biasanya# 'A' )K+ &arna kuning spt biasa.
G 6 /D 6 $$0F20 5 6 ==HFi 6 *0HFi / 6 3;
0
.
A 6 Sirosis hepatis
( 6 /erapi lanjut

*;
(A)TAR P-STA/A
$. Siti >urdjanah. Sirosis 5epatis. In6 Sudoyo A1# Setiyohadi '# Alvi I#
Simadibrata 4A# Setiati S )eds+. 'uku Ajar Ilmu (enyakit Dalam# 5th ed.
?akarta8 Departemen Ilmu (enyakit Dalam 7akultas Aedokteran Indonesia.
*003. (age ;;20;=3.
*. iley /# /aheri 4# S-hreibman I. Does &eight history affe-t fibrosis in
the setting of -hroni- liver diseaseN. ? Gastrointestin ,iver Dis. *003.
$2)3+6*330 30*.
3. Don .. o-key# S-ott ,. 7riedman. *00;. 5epati- 7ibrosis And .irrhosis.
http6FF&&&.eu.elsevierhealth.-omFmediaFusFsample-haptersF3=2$"$;03*522F
3=2 $"$;03*522.pdf.
". Setia&an# (oernomo 'udi. Sirosis hati. In6 Askandar /jokropra&iro#
(oernomo 'oedi Setia&an# et al. 'uku Ajar (enyakit Dalam# 7akultas
Aedokteran <niversitas Airlangga. *00=. (age $*30$3;
5. David . 1olf. *0$*. .irrhosis. http6FFemedi-ine.meds-ape.-omFarti-leF
$2525;0 overvie&Osho&all .
;. obert S. ahimi# Don .. o-key. .ompli-ations of .irrhosis. .urr Gpin
Gastroenterol. *0$*. *2)3+6**30**3
=. .aroline /aylor. *0$$. .irrhosis Imaging. http6FFemedi-ine.meds-ape.
-omFarti-leF3;;"*;0overvie&Osho&all.
2. Guadalupe Gar-ia0/sao. (revention and 4anagement of Gastroesophageal
Cari-es and Cari-eal 5emorrhage in .irrhosis. Am ? Gastroenterol. *00=.
$0*6*02;@*$0*.
*=