BAB I

PENDAHULUAN
Demam rematik (DR) dan atau Penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah
suatu sindroma klinik penyakit akibat reaksi autoimun yang dapat terjadi pada sebagian orang
yang mendapat infeksi kuman Streptokokus Beta hemolitik grup A pada tenggorokan yang
terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis
migrans akut karditis korea Syndenham nodul subkutan dan eritema marginatum!
"#$"%$"&$!
Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa
(sekuele) dari DR yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung!Sindroma ini diberi nama
'rematik( karena kemiripan gejala klinisnya dengan artritis rematik! Demam rematik terjadi
sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi jantung
susunan saraf pusat jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang ber)ariasi!
"#$"%$
Sejak a*al abad ke #+ telah dilaporkan mengenai gejala penyakit tersebut! ,pidemiologis
dari Perancis de Baillou adalah yang pertama menjelaskan rheumatism artikuler akut dan
membedakannya dari gout dan kemudian Sydenham dari -ondon menjelaskan korea tetapi
keduanya tidak menghubungkan kedua gejala tersebut dengan penyakit jantung! Pada tahun #+.#
/orgagni seorang patolog dari 0tali menjelaskan adanya kelainan katup pada penderita penyakit
tersebut dan deskripsi klinis PJR dijelaskan setelah didapatinya stetoskop pada tahun #1#2 oleh
-aennec!
Pada tahun #11. dan #112 3alter Butletcheadle mengemukakan 'rheumatic fever
syndrome( yang merupakan kombinasi artritis akut penyakit jantung korea dan belakangan
termasuk manifestasi yang jarang ditemui yaitu eritema marginatum dan nodul subkutan sebagai
komponen sindroma tersebut! Pada tahun #2&# 4oburn mengusulkan hubungan infeksi
Streptokokus grup A dengan demam rematik dan secara perlahanlahan diterima oleh Jones dan
peneliti lainnya #! Pada tahun #255 Jones mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan
diagnosis demam rematik! 6riteria ini masih digunakan sampai saat ini untuk menegakkan
diagnosis dan telah beberapa mengalami modifikasi dan re)isi sehingga yang terbaru dari 378
pada tahun %99%:%99& yang tetap menerapkan criteria gejala klinis mayor dan minor dari Jones!
Saat ini banyak kemajuan yang telah dicapai dalam bidang kardiologi tetapi demam
rematik dan penyakit jantung rematik belum dapat dihapuskan *alaupun kemajuan dalam
penelitian dan penggunaan antibiotika terhadap penyakit infeksi begitu maju!Demam rematik
1
dan pernyakit jantung rematik dikatakan sebagai penyakit yang lebih sering terjadi pada populasi
negara yang miskinterutamanya pada daerah Afrika Sub:Sahara0ndia dan Asia timur dan
tenggara sehingga ianya masih merupakan penyebab penyakit kardio)askular yang signifikan
didunia termasuk 0ndonesia! Dinegara maju dalam lima tahun terakhir ini terlihat insidens
demam rematik dan pre)alens penyakit jantung rematik menurun tetapi sampai permulaan abad
ke:%# ini masih tetap merupakan problem medik dan public health didunia karena mengenai
anak:anak dan de*asa muda pada usia yang produktif!
Sekuele demam rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung
menghabiskan biaya yang sangat besar! ;ntuk penanganannya harus di utamakan pencegahan
karena pada pasien yang telah dikenal menderita demam rematikprofilaksis primer atau
sekunder harus diteruskan untuk *aktu yang sangat lama dan pada penderita kelainan katub
jantungterapi medikamentosa dan operatif perlu biaya yang besarketerampilan medik yang
tinggi! Penanganan yang tidak sempurna menyebabkan beban penyakit dan mortalitas yang
tinggi dan penanganan yang sempurna memerlukan biaya yang besar dan *aktu yang terus
menerus sepanjang usia penderitanya!
"%$"&$
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM REMATIK
2.1. Definisi
Demam Rematik adalah suatu sindroma klinik penyakit multisistem inflamsi non
suppuratif akibat infeksi kuman Streptokokus < hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi
secara akut dan dapat juga sering berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis
migrans akut karditis korea nodul subkutan dan eritema marginatum!
"#$"%$"&$
Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat yang dapat melibatkan sendi jantung
susunan saraf pusat jaringan subkutan dan kulit pada *aktu dan frekuensi yang ber)ariasi!=ejala
daripada demam rematik dapat mengalami resolusi sepenuhnya setelah dira*at kecuali gejala
yang timbul akibat kerusakan pada katub jantung!
"#$"%$
2.2 Anatomi Jantung
7ampir seluruh penyakit katup jantung didapat adalah akibat demam rematik! 6eterlibatan katup
mitral ditemukan pada sekitar > dan keterlibatan katup aorta ditemukan sekitar ? dari seluruh
kasus penyakit jantung rematik! Penyebab paling banyak dari /itral Stenosis (/S) adalah
demam rematik dengan perubahan rematik 22@ adalah /S dari seluruh kelainan katup mitral!
Sekitar %A @ dari seluruh pasien penyakit jantung rematik terdapat /S terisolasi dan B 59 @
terdapat kombinasi antara /S dan /itral Regurgitasi (/R)! 6elainan /ultikatup terjadi pada &1
@ dari pasien dengan /S dengan kelainan pada aorta sekitar &A @ dan katup tricuspid . @!
katup pulmonal hampir tidak pernah ditemukan! 8leh karena itu hanya /S /R AS dan AR
yang akan dibicarakan
3
4
2. Etio!ogi
Celah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kuman
Stre&ptokokus < hemolitik grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini pada kulit
mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut! 6uman Streptokokus < hemolitik
dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang
terdapat pada dinding sel bakteri tersebut! Cercatat saat ini lebih dari #&9 serotipe / yang
bertanggung ja*ab pada infeksi pada manusia tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan
dengan etiopatogenesis DR dan PJR! 7ubungan kuman Streptokokus < hemolitik grup A sebagai
penyebab DR terjadi secara tidak langsung karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh
dari lesi tetapi banyak penelitian klinis imunologis dan epidemiologis yang membuktikan
bah*a penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptokokus < hemolitik grup A
terutama serotipe /#&A.#5#1#2 dan %5 %5.+!0nfeksi dapat terjadi secara subklinis
sehingga sekurang:kurangnya sepertiga penderita menyangkal ri*ayat infeksi saluran nafas
karena infeksi streptokokkus sebelumnya dan pada kultur apus tenggorokan terhadap
5
Streptokokus < hemolitik grup A sering negatif pada saat serangan DR!Respons antibodi
terhadap produk ekstraseluler streptokokus dapat ditunjukkan pada hampir semua kasus DR dan
serangan akut DR sangat berhubungan dengan besarnya respons antibody! Diperkirakan banyak
anak yang mengalami episode faringits setiap tahunnya dan #A:%9 persen disebabkan oleh
Streptokokus grup A dan 19 persen lainnya disebabkan infeksi )irus!
"#$"%$"&$
0nsidens infeksi Streptokokus < hemolitik grup A pada tenggorokan ber)ariasi diantara
berbagai negara dan di daerah didalam satu negara! 0nsidens tertinggi didapati pada anak usia A
:#A tahun! Beberapa factor predisposisi lain yang berperan pada penyakit ini adalah keadaan
sosio ekonomi yang rendah penduduk yang padat golongan etnik tertentu faktor genetik
golongan 7-A tertentu daerah iklim sedang daerah tropis bercuaca lembab dan perubahan suhu
yang mendadak!
"#$"%$"&$
2. E"i#emio!ogi
Demam rematik (DR) telah hampir tidak ada di negara:negara terindustrialisasi sejak
abad ke %9karena pembaikan dari kondisi hidup termasuk sanitasi dan lingkungan dan
a)ailabilitas tinggi dari antibiotika dan ra*atan! Sayangnya trend positif yang mengarah ke
eradikasi penyakit ini tidak terjadi di negara berkembang sehingga masih didapatkan sebagai
penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting pada anak:anak dan de*asa!Perhitungan baru:
baru ini mendapatkan bah*a antara #A:#2 juta orang diseluruh dunia menderita Penyakit Jantung
Rematikdengan hamper seperempat juta kematian terjadi setiap tahun!Angka ini meningkat dari
#% juta penderita DR dan PJR yang didapatkan pada tahun #255 dan sekitar & juta mengalami
gagal jantung dan memerlukan ra*at inap berulang di rumah sakit! Pre)alensinya dinegara
sedang berkembang berkisar antara #:1 penderita tergantung daerah dari #999 anak antara A:#5
tahun dan relatif stabil! Data terakhir mengenai pre)alensi demam rematik di 0ndonesia untuk
tahun #21# D #229 didapati 9&:91 diantara #999 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding
negara berkembang lainnya A#&! Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang
menunjukkan sekitar #9 D &A persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit
adalah penderita DR dan PJR! Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan
mortalitas karena DR dan PJR masih merupakan problem dan kematian karena DR akut terdapat
pada anak dan de*asa muda!
Di negara maju insiden DR dan pre)alensi PJR sudah jauh berkurang dan bahkan sudah
tidak dijumpai lagi tetapi akhir:akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan dibeberapa
6
negara maju! Dilaporkan dibeberapa tempat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir
tahun #219an telah terjadi peningkatan insidens DR demikian juga pada populasi aborigin di
Australia dan Ee* Fealand dilaporkan peningkatan penyakit ini! Di Eor*egia demam rematik
hanya lima kasus dilaporkan Sistem Pemberitahuan Easional Eor*egia untuk Penyakit 0nfeksi
pada #229:an! Eamun selama periode #229:#22% 22 pasien dipulangkan dari rumah sakit
Eor*egia dengan diagnosis akut demam rematik!Di beberapa negara berkembang tidak hanya
merupakan kejadian rematik akut demam tidak menurun maka jika ada peningkatan! Di Curki
pada tahun #229terjadi peningkatan frekuensi penyakit dibandingkan dengan tahun #219:an!
Antara #229:#22% saja ada %%1 pasien dengan rematik akut demam yang dira*at di sebuah
Rumah Sakit Pediatri di Ankara! Cidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan
infeksi Streptokokus < hemolitik grup A menderita DR! Sekitar & persen dari penderita infeksi
saluran nafas atas terhadap Streptokokus < hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi
yang menderita DR dan hanya 95 persen didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi
infeksi Streptokokus < hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil!
"#$"%$

Dalam laporan 378 ,Gpert consultation =ene)a %2 8ctoberD# Eo)ember %99# yang
diterbitkan tahun %995 angka mortalitas untuk PJR 9A per #99!999 penduduk di negara maju
hingga 1% per #99!999 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Cenggara diperkirakan
+. per #99!999! Diperkirakan sekitar %999 D &&%!999 yang meninggal diseluruh dunia karena
penyakit tersebut! Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost)
akibat PJR diperkirakan sekitar %+5 per #99!999 dinegara maju hingga #+&5 per #99!999
dinegara berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan! Data insidens DR yang dapat
dipercaya sangat sedikit sekali dan data daripada efekti)itas obat profilaksis dan angka
penyembuhan dan mortalitas dikatakan tidak tepercaya! Pada beberapa negara data yang
diperoleh hanya berupa data local yang terdapat pada anak sekolah! 0nsidens per tahunnya
cenderung menurun dinegara maju tetapi dinegara berkembang tercatat berkisar antara # di
Amerika Cengah D #A9 per #99!999 di 4ina!
Sayangnya dalam laporan 378 yang diterbitkan tahun %995 data mengenai DR dan PJR
0ndonesia tidak dinyatakan!
"#$"%$
2.$ Patogenesis
7
7ubungan antara infeksi infeksi Streptokokus < hemolitik grup A dengan terjadinya DR
telah lama diketahui! Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi
Streptokokus < hemolitik grup A pada tenggorokan! Respons manifestasi klinis dan derajat
penyakit yang timbul ditentukan oleh factor genetic dari host keganasan organisme dan
lingkungan serta ra*atan yang didapatkan! 6ira:kira &:.@ dari semua populasi rentan terhadap
terjadinya DR!Penelitian terhadap kembar monoHigotik mendapatkan kepastian baha*a
suspectibilitas terhadap DR adalah karena factor genetic keturunan dan perbedaan antara derajat
kerentanan tidak hamper konsisten pada semua populasiberarti tidak ada predisposisi yang
berdasarkan ras!Peran antigen histokompatibiliti mayor antigen jaringan spesifik potensial dan
antibodi yang berkembang serta jumlah mannose binding lectin dalam sirkulasi segera telah
diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini! Cerbukti sel limfosit
C memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe / dari Streptokkokus
grup A mempunyai potensi rheumatogenik! Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul
berbentuk besar koloni mukoid yang kaya dengan / protein! /:protein adalah salah satu
determinan )irulensi bakteri strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-
helical coiled coil seperti tropomyosin keratin dan laminin! -aminin adalah matriks protein
ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari
struktur katup jantung! -ebih dari #&9 / protein sudah teridentifikasi dan tipe # & A . #5 #1
#2 dan %5 berhubungan dengan terjadinya DR!
"%$
Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri dan )irus
yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex molecules dengan
nonpolymorphic b-chains dari C:cell receptors! Pada kasus streptokokus banyak penelitian
yang difokuskan pada peranan superanti!en-li"e activity dari fragmen / protein dan juga
streptococcal pyro!enic exotoxin dalam patogenesis DR!
Cerdapat bukti kuat bah*a respons autoimmune terhadap antigen streptokokkus
memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada orang yang rentan! Sekitar 9& D & persen
indi)idu yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi DR! Data
terakhir menunjukkan bah*a gen yang mengontrol lo# level respons antigen streptokokkus
berhubungan dengan 4lass 00 human leukocyte antigen 7-A! 0nfeksi streptokokkus dimulai
dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses
spesifik seperti pelekatan kolonisasi dan in)asi! 0katan permukaan bakteri dengan permukaan
8
reseptor host adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan
oleh streptococcal fibronectin:binding proteins!
Antibodi yang dihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh terhadap protein / bisa
menyeberang bereaksi dengan protein myosin jantung myofiber glikogen otot jantung dan sel:
sel otot polos arteri menginduksi pelepasan sitokin dan kerusakan jaringan ! Badan Aschoff
karakteristik terdiri dari kolagen eosinophilic bengkak dikelilingi oleh limfosit dan makrofag
dapat dilihat pada mikroskop cahaya dari penampilan fisik tissue!Perikardium dari kantung
pericardial mengambil penampilan khas roti dan mentega disebabkan oleh eksudat perikardial
serofibrinous yang biasanya sembuh tanpa gejala sisa! /akrofag yang lebih besar dapat menjadi
sel Anitschko* atau sel raksasa Aschoff ! -esi dapat ditemukan di setiap lapisan jantung dan
karenanya disebut pancarditis ! 6eterlibatan endokardium biasanya menghasilkan nekrosis
fibrinoid dan pembentukan )errucae sepanjang garis penutupan katup jantung sisi kiri
sedangkan lesi subendocardial dapat menyebabkan thickenings tidak teratur disebut /ac4allum
plaIues!Acute lesi katup rematik juga dapat melibatkan reaksi imunitas seluler sebagai lesi ini
terutama mengandung sel:sel C :helper dan makrofag !
2.$.1 Patogenesis Pen%a&it Jantung Remati&
Penyakit ini masih merupakan penyebab kecacatan pada katup jantung yang terbanyak!
6ecacatan pada katup jantung tidak dapat terlihat secara kasat mata seperti cacat fisik lainnya
tetapi menyebabkan gangguan kardio)askuler mulai dari bentuk ringan sampai berat sehingga
mengurangi produkti)itas dan kualitas hidup!
STEN'SIS MITRAL
/itral Stenosis merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium
kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada le)el katup mitral! 6elainan struktur mitral
ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian )entrikel kiri pada
saat diastolik! /itral stenosis merupakan konsekuensi lanjut tersering setelah karditis reumatik!
Periode laten selama %9 tahun antara infeksi akut dan disfungsi katup simptomatik tidak jarang
terjadi dengan pasien datang pada decade keempat atau kelima! Abnormalitas patologis stenosis
9
mitral antara lain fusi komisura skar fibrosa dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya
berlapis sebagai akibat dari penyembuhan )al)ulitis dan fibrosis yang disuperposisi! Jembatan
fibrosa progresif melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas Jmulut ikanK yang kaku
sehingga menyebabkan orifisium kaku yang mengalami stenosis dan regurgitasi! Daun katup
menjadi terkalsifikasi dan korda tendinae menebal mengalami fusi serta memendek!/ayoritas
morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan demam rematik disebabkan oleh efek destruktif
pada jaringan katup jantung ! Perubahan anatomi katup meliputi penebalan leaflet fusi
commissura dan pemendekan dan penebalan pita tendinous ! 7al ini disebabkan oleh reaksi
autoimun terhadap =rup A < : hemolitik streptokokus ( =AS ) yang mengakibatkan kerusakan
katup ! ,ndotelium katup adalah situs terkenal kerusakan yang diinduksi limfosit! sel 4D5 L C
adalah efektor utama jaringan reaksi autoimun jantung pada R7D " #+ $ Biasanya akti)asi sel C
dipicu oleh presentasi antigen =AS! Dalam PJR hasil mimikri molekuler dalam akti)asi sel C
yang salah dan ini limfosit C bisa melanjutkan untuk mengaktifkan sel:sel B yang akan mulai
memproduksi antibodi sendiri yang spesifik antigen ! 7al ini menyebabkan serangan respon
kekebalan dipasang terhadap jaringan di jantung yang telah salah diidentifikasi sebagai patogen !
Mibrosis dan jaringan parut dari katup leaflet commissures dan katup menyebabkan kelainan
yang dapat mengakibatkan stenosis katup atau regurgitasi ! Peradangan yang disebabkan oleh
demam rematik biasanya selama masa kanak:kanak disebut sebagai )al)ulitis rematik ! Sekitar
setengah dari pasien dengan demam rematik akut mengalami radang melibatkan endotelium
katup !
RE(UR(ITASI MITRAL
/itral regurgitasi adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari )entrikel kiri
ke dalam atrium kiri pada saat systole akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara
sempurna apabila satu atau lebih dari apparatus mitral (dinding atrium kiri annulus mitralisdaun
katupkorda tendinae/!papilarisdinidng )entrikel kiri) disfungsi karena penyakit jantung
rematik! Dengan demikian aliran darah saat systole akan terbagi dua disamping ke aorta yang
seterusnya ke aliran darah sistemik sebagai fungsi utama juga akan masuk ke atrium kiri! Akan
10
tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya mulai dari yang
asimtomatis sampai gagal jantung berat! /R menyebabkan )olume o)erload dari )entrikel kiri
atrium kiri yang dalam perjalanan *aktu menjadi dilatasi berat dan hipertrofi ringan )entrikel
kiri! Pada saat systole atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan disamping aliran
darah yang biasa dari )ena:)ena pulmonalis juga mendapat aliran tambahan dari )entrikel kiri
akibat regurgitasi tadi! Sebaliknya pada saat diastole )olume darah yang masuk ke )entrikel kiri
akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami )olume o)erload
tadi! Nolume o)erload karena regurgitasi mitral mengarah ke dilatasi atrium kiri dan )entrikel
kiri! 6etika beratnya regurgitasi mitral akut meningkat tekanan di kecil OnormalO meninggalkan
atrium tiba:tiba naik menyebabkan peningkatan tekanan )ena pulmonal dengan edema paru!
Sebaliknya ketika memperburuk regurgitasi mitral secara bertahap dengan dilatasi atrium kiri
(mengakomodasi )olume yang lebih besar dengan sedikit peningkatan tekanan atrium kiri)
predisposisi pasien yang terkena dampak untuk fibrillasi atrium! ;ntuk mempertahankan )olume
maju:stroke yang normal dengan adanya aliran regurgitasi )entrikel kiri peningkatan )olume
dan fraksi ejeksi )entrikel kiri (-N,M) biasanya normal ke tinggi! Eamun remodeling )entrikel
kiri progresif dapat berakibat pada menurunnya fungsi )entrikel kiri!Dinding )entrikel kiri cukup
tebal sehingga akan terdilatasi ringan kemudian pasien masuk dalam keadaan dekompensasi
jantung kiri akut! Derajat kelainan klinis akibat /R ditentukan oleh derajat kebocorannya dan
kecepatan terjadinya!
STEN'SIS A'RTA
,tiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis )ariasi congenital penyakit jantung rematik!
Di Eegara maju etiologi terutama oleh kalsifikasi degenerati)e dan siring dengan pre)alensi
penyakit jantung koroner dengan factor resiko yang sama! Sedang di negara kurang maju
didominasi oleh penyakit jantung rematik! 7ambatan aliran darah di kautp aorta (progressi)e
pressure o)erload of left )entricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA
(Renin:Angiotensin:Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi!
Penambahan massa otot )entrikel kiri ini akan meningkatkan tekanan intra)entrikel agar dapat
melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan *all stress berdasarkan rumus
laplaceP stress Q (pressure G radius) P %G thickness! Eamun bila tahanan aorta bertambah maka
11
hipertrofi akan berkembang menjadi patologik dengan gejala sinkop iskemia sub:endokard yang
menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif)
RE(UR(ITASI A'RTA
Dilatasi )entrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artificial )entrikel kiri! Pada saat
akti)itas denyut jantung dan resistensi )ascular perifer menurun sehingga curah jantung bisa
terpenuhi! Pada tahap lanjut tekanan atrium kiri pulmonary *edge pressure arteri pulmonal
)entrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun *alaupun saat
istirahat
(A(AL JANTUN(
Pada keadaan mitral stenosis darah sedikit dapat mele*ati katup yang sempit dari atrium kiri
ke )entrikel kiri(restriksiRobstruksi pengisisan )entrikel)darah banyak terkumpul di atrium
menyebabkan atrium dilatasi dan hipertrofi! Cekanan di atrium meningkat sehingga ia bergerak
pasif menyebabkan tekanan di pulmo meningkat edema pulmonal dispneaorthopnea dan
PED!apabila terjadi regurgitasi mitral darah yang mengalir ke )entrikel kiri balik lagi ke atrium
kiri! Pada masa yang sama atrium kiri turut menerima darah dari )!pulmonalis banyak darah
dari atrium akan masuk ke )entrikel kirikerja )entrikel bertambah hipertrofi )entrikel kiri! oleh
karena )entrikel gagal berfungsi dengan baik untuk memompa darah ke aorta darah kurang
mele*ati aorta untuk ke seluruh tubuh sehingga perfusi ke jaringan berkurang darah ke organ
berkurang dan fungsi organ berkurang
2.) Manifestasi K!inis
2.).1 Manifestasi Demam Remati&
#!4arditis
/anifestasi paling serius satu satunya penyebab kematian pada serangan akut atau bila
melampaui fase akut akan meninggalkan cacat jantung dan penyebab kematian fase
akhir!6arditis yang asimtomatik didiagnosis dari pemeriksaan fisik pada *aktu penderita berobat
dengan keluhan non kardiak yaitu poliartritis migrant maupun chorea!Pada karditis berat datang
karena gagal jantungnya seperti dispnea(D8, ortopneaSPED) udema tungkai dan hepatomegali!
12
6arditis ringan apabila pada pemeriksaan fisik dengan auskultasi didapati bising
organic(fungsional) dan kadang:kadang pericardial friction rub!
%!Poliartritis
Poliartitis(radang sendi dibeberapa bagian tubuh) adalah gejala umum dan merupakan
manifestasi a*al dari demam reumatik (+9 D +A @)! ;mumnya artritis dimulai pada sendi:sendi
besar di ekstremitas ba*ah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi:sendi besar lain di
ekstremitas atas atau ba*ah (siku dan pergelangan tangan)!Sendi yang terkena akan terasa sakit
bengkak terasahangat kemerahan dan gerakan terbatas dan mencapai puncaknya pada *aktu #%
D %5 jam dan bertahan dalam *aktu % D . hari (jarang terjadi lebih dari & minggu) dan berespon
sangat baik dengan pemberian aspirin! Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang
de*asa muda dibandingkan pada anak:anak!
%! 6horea Sydenham
korea minor atau tarian St! Nitus mengenai hampir #A@ penderita demam reumatik!
/anifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang! Periode
laten antara mulainya infeksi streptokokus dan mulainya gejala:gejala khorea lebih lama
daripada periode laten yang diperlukan untuk arthritis maupun karditis! Periode laten khorea ini
sekitar & bulan atau lebih sedangkan periode laten untuk arthritis dan karditis hanya & minggu!
Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan:gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak
bertujuan dan emosi labil! /anifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan
stres! Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai! Bicaranya tertahan: tahan dan
meledak:ledak! 6oordinasi otot:otot halus sukar! Culisan tangannya jelek dan ditandai oleh
coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu:ragu! Pada saat puncak gejalanya
tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali!
&!,rithema marginatum
Ruam (kemerahan) yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit
lain! 6arena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi mayor!6eadaan ini paling
sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai yang jauh dari badan tidak melibatkan muka!
13
Ruam makin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau mandi air hangat
sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan!
5!Eodul subkutan!
Mrekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa decade terakhir dan kini hanya ditemukan
pada penderita penyakit jantung rematik kronik! Eodulus ini biasanya terletak pada permukaan
ekstensor sendi terutama ruas jari lutut dan persendian kaki! 6adang:kadang nodulus ini
ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna )ertebralis!
2.).2 Manifestasi K!inis Pen%a&it Jantung Remati&
#! Stenosis mitral
: Berkurangnya aliran darah selama diastolic mele*ati katup mitral akibat penyempitan
katup
: 6atup mitral sempit akibat fusi pada komisuradaun katup kakumenebal dan mengalami
kalsifikasikorda tendiane mengalami kontraktur melekat satu sama lain akibat jaringan parut!
Proses ini ditambah pemendekan dari korda yang menyebabkan daun katup tertarik ke ba*ah
sehingga membentuk struktur berbentuk corong sempit!
: DispneaP disebabkan tekanan tinggi pada atrium kiri dan pembuluh kapiler sehingga
terjadi bendungan paru kronik disertai episode edema al)eolus
: Dispnea on effortP keluhan sesak napas apabila ada beban fisik di mana 7R meningkat$
: 8rthopneaPtanpa beban fisik sekalipun sudah bendungan! Cerjadi beberapa menit dalam
keadaan baring dan penderita tidak tidur! Pada posisi baring terjadi berkurangnya JpoolingK
cairan di ekstremitas ba*ah dan abdomen cairan dari ekstra )askuler ke intra )askuler sehingga
)enous return meningkat!!darah beralih dr ekstrathoracic ke intrathoracic )entrikel kiri dalam
keadaan gagal di mana )entrikel kanan masih kompeten )entrikel kiri tidak dapat menerima
)enous return dilatasi dan meningkatnya tekanan )!pulmonalis dgn akibat edema
intersisialresistensi jln napas dan dispnea!
: PEDP terjadi setelah %:5 jamcairan ekstra)askular masuk ke dalam intra)ascular dengan
akibat )enous return meningkat! Pada keadaan gagal jantung kiri di mana )entrikel kanan masih
kompeten menyebabkan tekanan )!pulmonalis dan cabang:cabangnya meningkatterjadi edema
14
al)eolimukosa bronchial dan intersisial!udema menekan bronkus kecil dgn akibat menambah
kesukaran napas dan berkurangnya )entilasi!
: 6eluhan tergantung dari derajat /S
#! /S ringanP/NA #.:% cm% D mungkin terjadi sesak napas pd beban fisik yg sedang
tetapi pd umumnya dapat mengerjakan akti)itas sehari%
%! /S sedang beratP /NA #:#A cm% D sesak napas mengganggu akti)itas seharian mula
timbul bila jalan cepat atau menanjak!batuk sesak napas *heeHing
&! /S beratP /NAT# cm% D keluhan sudah timbul pada akti)itas ringandispnea
beratpalpitasi lelah yg beratbatukhemomptisissuara serakudemaorthopnea dan PED! 4ardiac
output menurun edema paru dan tanda% gagal jantung kanan yg berat!
%! Regurgitasi mitral
: DispneaPtekanan pd atrium kiri naikterjadi back*ard failure tekanan hidrostatik pd
)!pulmonalis tinggi(hipertensi pulmonal) transudasi ke dalam al)eoli edema paru
: ,6=Pgelomboang R meninggi dan melebar dilatasi dan hipertrofi -A P mitrale(P
melebar dan bifasik)
: Moto toraksP /R ringan:sedang kardiomegali dengan apeks bergeser ke lateral kaudal
pembesaran -A tampak double contour mungkin terlihat 6erley B lines(udema paru)
6omplikasi
6omplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal
jantung pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung) pneumonitis reumatik
(infeksi paru) emboli atau sumbatan pada paru kelainan katup jantung dan infark (kematian sel
jantung)!
2.* Diagnosa
"#$"%$"&$"5$
15
=ambaran klinis demam rematik bergantung pada sistem organ yang terlibat dan
manifestasi klinis yang tampak bisa tunggal atau merupakan gabungan sistem organ yang
terlibat! Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
teliti! Biasanya pasien datang dengan tanda:tanda 6arditis disebabkan karena gejala:gejala
poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu! Anamnesis harus termasuk
ri*ayat infeksi tenggorokan!7arus di Canya apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnyaU
Apakah disertai gejala batuk dan mata merahU Adakah keluhan demamU Adakah nyeri tekan
pada kelenjar leherU Anamnesis harus juga menanyakan ri*ayat polyarthritis!Apakah ada
bengkak yang terjadi tiba:tiba pada sendi:sendi besar(lutut pergelangan kaki atau tangan
pahalengan siku dan bahu) sebelumnyaU Apakah bengkak pada sendi asimetris dan berpindahU
Apakah bengkak tersebut disertai nyeriU 7al yang paling penting harus di dapatkan dari
anamnesis adalah ri*ayat karditis!=ejala karditis termasuk dyspnea pada akti)itas sesak pada
malam hari (dispnea paroGimal nocturnal)!8rtopneu!Adakah sesak yang terjadi pada posisi
berbaring dan hilang pada posisi dudukU Adakah nyeri dadaU Bagaimanakah sifat nyeriU =ejala
yang jarang didapatkan tapi termasuk kriteria mayor adalah korea Sydenham atau tarian St Nitus!
6orea ini ditandai gerakan tidak disadari dan kelemahan otot! 7arus di tanyakan juga apakah
pernah ada tanda:tanda dari ,ritema marginatum yaitu bercak kemerahan pada toraG dan
abdomen yang tidak gatal dan berkembang dan berpindah menjauhi pusat lingkaran sehingga
akhirnya berbentuk serpiginous!Pada sebagian dari penderita DR didapatkan juga nodul subkutan
yaitu massa teraba padat yang tidak nyeri dan mudah digerakan
Ta+e! 1. K,ite,ia Jones -U"#ate# 1..2/
"%$"+$
Manifestasi mayor Manifestasi minor
6arditis $linis
Poliartritis : Artralgia
6orea : Demam
,ritema marginatum Laboratorium
Eodulus subkutan Peninggian reaksi fase akut
16
(-,D meningkat dan atau 4 reacti)e protein)
0nter)al PR memanjang
Ditambah
Disokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya berupa kultur apus
tenggorok yang positip atau tes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASC8
yang meningkat!
Jika disokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya adanya % manifestasi
mayor atau adanya # manifestasi mayor ditambah % manifestasi minor
menunjukkan kemungkinan besar adanya demam rematik!
Pada %99%D%99& 378 mengajukan kriteria untuk diagnosis DR dan PJR (berdasarkan
kriteria Jones yang telah dire)isi)! Re)isi kriteria 378 ini memfasilitasi diagnosis untukP
V ,pisode demam rematik pertama!
% ,pisode DR berulang pada pasien tanpa PJR
% ,pisode DR berulang pada pasien dengan PJR
% 4orea Rematik
% 8nset karditis rematik perlahan
V PJR 6ronis&
Ta+e! 2. K,ite,ia 0H' 21122211 untu& #iagnosis DR #an PJR
-+e,#asa,&an 3,ite,ia Jones %ang te!a4 #i,e5isi/
"%$"&$
17
2.*.1 Diagnosis "a#a Pen%a&it Jantung Remati&
a/ Mit,a! Stenosis
W ,6= pada /S seringkali menunjukkan hipertrofi atrium kiri dan )entrikel kanan! -A7
ditunjukkan oleh adanya gelombang 'broad:notched P( yang disebut P mitral nampak pada
sandapan standar 0 00 dan sandapan dada (chest leads)! Sebelum terjadi AM seringkali didahului
oleh SN,S (Supra Nentricle ,Gtra Sistole)!
18
W Moto thoraG didapatkan kardiomegali dengan 4CR X A9 @! ,dem paru yang nampak
sebagai perpadatan pericardial terbentuk seperti sayap kupu:kupu atau bat*ing!
W ,chocardiografi
b) /itral Regurgitasi
19

(AMBAR . Mit,a! Regu,gitasi
Tan#a %ang #i#a"at&an6
Pada /R berat apeks bergeser ke kiri dan ba*ah lokasi dari apeks iictus cordis
dapat terlihat! Sistolik thrill dapat juga teraba di apeks
Bising sistolik derajat 000:0N biasanya holo sistolik disebut juga pansistolik
meliputi seluruh fase systole! Punctum maksimum di apeks menjalar ke lateral
kiri aksila dan ke punggung pada /R berat
JNP meningkat apabila /R disertai gagal jantung kanan sebagai konsekuensi dari
hipertensi pulmonal pada /R hepatojugular refluks positif apabila terdapat gagal
jantung kanan
20
Peme,i&saan Penun7ang
Pada /R ringan ,6= normal pada /R sedang D berat ,6= menunjukkan
perubahan )oltage akibat hipertrofi -N! Segmen SC menunjukkan depresi pada
N5 NA N. terjadi dilatasi dan hipertrofi -A disebut 'P /itral( gelombang P
lebar dan bifasik aritmia )entrikel dapat terjadi (N,S) atrial fibrilasi (AM) timbul
pada -A yang besar apabila /R diakibatkan oleh infark miokard ,6= akan
menunjukkan gelombang Y patologis!
Moto ChoraG dapat normal pada /R ringan! Sedangkan pada /R sedang D berat
foto thoraG menunjukkan kardiomegali dengan apeks bergeser ke lateral dan
kaudal pembesaran -A tampak pada foto thoraks sebagai double contour!
c) Aortic Stenosis
(AMBAR . Ao,ta Stenosis
Tan#a %ang #i#a"at&an6
Pulsus tardus et par)us pada a! 4arotis (a! brakialis)
Chrill pada a! 4arotis
/urmur ejeksi (ejection systolic murmur)
Peme,i&saan Penun7ang
21
,6= tidak didapatkan perubahan pada AS ringan! Pada AS sedang terdapat tanda:
tanda -N7 atau disebut sistolik o)erload pada -N dapat juga disertai -A7! 0rama
sinus mungkin berubah menjadi AM
Pada foto thoraG didapatkan dilatasi dari aorta ascendens akibat suatu ' jet lesion(
(semprotan darah) yang sangat keras mele*ati katup aorta yang sempit
membentur dinding aorta! 4CR tidak selalu bertambah! Apabila disertai gagal
jantung AR atau /R maka 4CR akan besar dan tampak dilatasi )ena D )ena
pulmonalis pada gagal jantung
#/ Ao,ti3 Regu,gitasi
(AMBAR . Ao,ta Regu,gitasi
Tan#a %ang #i#a"at&an6
Pulsus 4orrigan ('collapsing pulse()
De /ussetK sign (kepala bergoyang akibat pulsus 4orrigan)
YuinkeK sign (kapiler pada kuku nampak berdenyut)
CraubeK sign atau pistol shot sound pada arteri D arteri besar
Bising DuroHieH (double tone)
7illK sign (tekanan darah pada tungkai naik lebih tinggi disbanding pada lengan
22
Cekanan nadi yang meningkat
,D/ (early diastolic murmur)
Peme,i&saan Penun7ang
,6= menunjukkan -N7 -A7 mungkin disertai aritmia SN,S N,S atau AM
Moto thoraG tampak dilatasi )entrikel kiri! 6alsifikasi katup aorta atau aorta
mungkin kelihatan
2.* Te,a"i
"#$"%$"&$"5$"+$
Pengobatan terhadap DR adalah ditujukan pada & hal yaitu #)! Pencegahan primer pada
saat serangan DR %)! Pencegahan sekunder DR &)! /enghilangkan gejala yang menyertainya
seperti tirah baring penggunaan anti inflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea!
Pencegahan primordial biasanya membutuhkan perbaikan yang signifikan dalam faktor penentu
sosial dari kesehatan seperti perbaikan perumahan infrastruktur kesehatan dan akses ke
pera*atan kesehatan! Pencegahan demam rematik membutuhkan terapi yang memadai untuk
faringitis =AS! Pencegahan primer didefinisikan sebagai terapi antibiotik yang memadai untuk
infeksi pernapasan bagian atas Streptococcus Beta 7emolitikus grup A!Pengobatan pencegahan
primer hanya diberikan jika terbukti adanya infeksi =AS!Pencegahan primer telah terbukti
efektif dalam mengurangi frekuensi kasus berikutnya dari DR karena andalan dari pencegahan
primer adalah pengobatan tepat *aktu dan lengkap Penyakit faringitis Streptococcus =rup A
dengan antibiotik ! Jika dimulai dalam *aktu 2 hari dari onset sakit tenggorokan suatu program
#9 hari dengan penisilin N A99mg pada orang de*asa atau suntikan 0/ tunggal #% juta unit
benHethine penisilin = akan mencegah hampir semua kasus demam rematik ! Strategi ini
bergantung pada indi)idu yang datang untuk pera*atan medis ketika mereka memiliki sakit
tenggorokan dan ketersediaan tenaga medis dan infrastruktur dengan kemampuan untuk
mengambil cairan tenggorokan dan pasokan yang dapat diandalkan penicillin!Eamun begitu
sebagaimana dijelaskan dalam 378 makalah diskusi dari tahun %99A skrining sistematis dan
pengobatan sakit tenggorokan belum terbukti efektif biaya !
Andalan mengendalikan DR dan PJR adalah pencegahan sekunder ! 6arena pasien
dengan Demam rematik akut beresiko secara dramatis lebih tinggi daripada populasi umum
mengembangkan episode lebih lanjut dari Demam Rematik Akut setelah infeksi mereka harus
23
menerima penisilin profilaksis jangka panjang untuk mencegah infeksi ulang! Pencegahan
sekunder demam rematik didefinisikan sebagai administrasi terus menerus antibiotik khusus
untuk pasien dengan serangan DR sebelumnya atau penyakit jantung rematik yang
terdokumentasi ! Cujuannya adalah untuk mencegah kolonisasi atau infeksi saluran pernapasan
atas dengan streptokokus grup A beta : hemolitik dan pengembangan serangan berulang dari DR
Antibiotik yang terbaik untuk profilaksis sekunder adalah benHatin penisilin = ( #% juta unit atau
.99999 unit jika T &9kg ) disampaikan setiap empat minggu atau setiap & minggu atau bahkan %
minggu untuk orang dianggap berisiko tinggi ! 8ral penisilin N ( %A9mg ) dapat diberikan dua
kali sehari bukan tetapi kurang efektif dibandingkan benHethine penisilin ! Pasien dengan alergi
penisilin dapat menerima eritromisin ( %A9 mg ) dua kali daily!the 378 makalah diskusi dari
tahun %99A menguraikan bah*a strategi kontrol yang tersedia profilaksis sekunder adalah satu:
satunya yang telah terbukti efektif dan hemat biaya di masyarakat S penduduk tingkat dan karena
itu pada populasi dengan pre)alensi tinggi R7D pengiriman profilaksis sekunder harus
menjadi prioritas utama bagi pengendalian penyakit =AS ! Durasi profilaksis sekunder
ditentukan oleh banyak faktor khususnya durasi sejak episode terakhir Demam rematik akut
dan beratnya! Pasien tanpa karditis terbukti harus menerima antibiotik selama A tahun setelah
serangan terakhir sampai #1 tahun ( mana yang lebih lama ) ! Pasien tanpa karditis terbukti harus
menerima antibiotik selama #9 tahun setelah serangan terakhir sampai %A tahun ( mana yang
lebih lama ) ! Pasien dengan penyakit katup yang berat atau membutuhkan operasi katup harus
menerima antibiotik seumur hidup !
Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau
korea! Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada
penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis! Pada penderita DR dengan gagal
jantung perlu diberikan diuretika dan diterapkan restriksi cairan dan garam! Penggunaan
digoksin pada penderita DR masih kontro)ersi karena resiko intoksikasi dan aritmia!
Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontro)ersi! ;ntuk kasus korea
yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan! Selain itu dapat digunakan )alproic
acid chlorpromaHin dan diaHepam! Penderita PJR tanpa gejala tidak memerlukan terapi!
Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi
keluhannya! Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau inter)ensi in)asif! Cetapi
24
terapi surgikal dan inter)ensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif
mahal dan memerlukan follo* up jangka panjang!
%!.!# Tata!a&sana Mit,a! Regu,gitasi
Digoksin sebagai inotropik pada gagal jantung dan mengontrol respon AM!
A4, inhibitor angiotensin reseptor blocker alpha blocker sebagai )asodilator untuk
mengurangi regurgitasi ke atrium kiri!
Profilaksis terhadap 0nfecti)e ,ndocarditis menghilangkan sumber infeksi dengan pera*atan
gigi!Profilaksis sekunder bila penyebab /R nya demam rematik!
#1
%!.!% Tata!a&sana Mit,a! Stenosis
8bat:obat seperti beta blocker (seperti Acebutolol /etaprolol Propanolol/etoprolol
SuksinatAtenololBisoprolol)DigoGinAmiodaroneDiltiaHem7eparin dan Nerapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium!
1
Jika terjadi gagal jantung digoGin juga akan memperkuat denyut jantung!
1
Diuretik (Murosemid) dapat mengurangi tekanan darah dalam paru:paru dengan cara mengurangi
)olume sirkulasi darah!
1
Jika terapi tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskanmungkin perlu dilakukan perbaikan
atau pengantian katup!Pada prosedur )al)uloplasti balonlubang katup diregangkan!6ateter yang
pada ujungnya terpasang balondimasukkan melalui )ena menuju ke jantung!6etika berada di
dalam katup!balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu juga bisa
dilakukan melalui pembedahan!
1
Jika kerusakan katupnya terlalu parahbisa diganti dengan katup mekanik!
1
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan kepada penderita diberikan
antibiotic untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung!
1
2.*. Tata!a&sana Ao,ti3 Stenosis
25
Bila penderita de*asa mengalami anginapingsan dan sesak nafas ketika melakukan akti)itas
akibat stenosis katup aortamaka dilakukan pembedahan untuk mengganti katup yang sebaiknya
dilakukan sebelum terjadinya kerusakan )entrikel kiri menetap
1
6atup penganti dapat berupa katup mekanik!;ntuk mencegah infeksi katup jantungsetiap
penderita dengan katup pengganti harus mengkonsumsi antibiotic sebelum menjalani tindakan
gigi atau pembedahan!Pada anak:anak jika stenosisnya beratpembedahan dapat dilakukan
bahkan sebelum gejala:gejalanya timbul!
Pengobatan dini sangat penting kerana kematian mendadak bisa terjadi sebelum timbulnya
gejala!;ntuk anak:anakpilihan yang aman dan efektif untuk menganti katup adalah perbaikan
katup melaluipembedahan dan )al)uloplasti balon!
Pada )al)uloplasti balonsuatu kateter yang pada ujungnya terpasang balondimasukkan ke dalam
katup dan balon digelembungkan untuk melebarkan lubang katup!
Nal)uloplasti juga dilakukanpada pasien yang lebih tua yang tidak dapat menjalani
pembedahan meskipun stenosisnya cenderung berulang!Cetapi penggantian katup biasanya
merupakan pengobatan yang terbaik untuk orang de*asa yang memiliki prognosis sangat baik!
2.*.$ Tata!a&sana Ao,ti3 Regu,gitasi
;ntuk mencegah infeksis pada katup jantung yang rusaksetiap sebelum menjalani tindakan gigi
atau pembedahan kepada penderita diberi antibiotikCindakan tersebut juga dilakukan pada
regurgitasi katup aorta yang ringan !Jika timbul gejala gagal jantungharus dilakukan
pembedahan sebelum )entrikel kiri mengalami kerusakan yang menetap!Sebelum pembedahan
dilakukan gagal jantung diobati dengan digoksindan penhambat A4,atau obat lainyang
melebarkan pembuluh darah dan mengurangi kerja jantung!Biasanya katup akan diganti dengan
katup mekanik!
1
26
BAB I8
KESIMPULAN
#! Demam Rematik adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman
Streptokokus < hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun
berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut karditis
korea nodul subkutan dan eritema marginatum!
%! Pengobatan terhadap DR ditujukan pada & hal yaitu #)! Pencegahan primer pada saat
serangan DR %)! Pencegahan sekunder DR &)! /enghilangkan gejala yang
menyertainya seperti tirah baring penggunaan anti inflamasi penatalaksanaan gagal
jantung dan korea!
&! Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa
(sekuele) dari DR yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung! Demam rematik
terjadi sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan
sendi jantung susunan saraf pusat jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang
ber)ariasi!
5! 7ampir seluruh penyakit katup jantung didapat adalah akibat demam rematik!
6eterlibatan katup mitral ditemukan pada sekitar > dan keterlibatan katup aorta
ditemukan sekitar ? dari seluruh kasus penyakit jantung rematik!
A! Penyebab paling banyak dari /itral Stenosis (/S) adalah demam rematik!
.! Dengan perubahan rematik 22@ adalah /S dari seluruh kelainan katup mitral! Sekitar %A
@ dari seluruh pasien penyakit jantung rematik terdapat /S terisolasi dan B 59 @
terdapat kombinasi antara /S dan /itral Regurgitasi (/R)! 6elainan /ultikatup terjadi
pada &1 @ dari pasien dengan /S dengan kelainan pada aorta sekitar &A @ dan katup
tricuspid . @! katup pulmonal hampir tidak pernah ditemukan!
+! Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontro)ersi! ;ntuk kasus korea
yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan! Selain itu dapat digunakan
)alproic acid chlorpromaHin dan diaHepam! Penderita PJR tanpa gejala tidak memerlukan
terapi! Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik
untuk mengatasi keluhannya! Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau
inter)ensi in)asif! Cetapi terapi surgikal dan inter)ensi ini masih terbatas tersedia serta
memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follo* up jangka panjang!
TINJAUAN PUSTAKA
27
#! Sudoyo Aru 3 Bambang Setiyohadi 0drus Al*i et al! Buku Ajar 0lmu Penyakit Dalam
,disi 0N! Pusat Penerbitan 0lmu Penyakit Dalam M6;0 Jakarta Juni %99. Jilid 000 hal
#A.9 D #A19!
%! Siregar Abdullah Afif! Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Di
0ndonesia! Dalam P Pidato Pengukuhan Jabatan =uru Besar Cetap pada Makultas
6edokteran /edan April %991!
&! Palupi S!,!, dr! Sp!JP! 6umpulan 6uliah 6ardiologi! Bagian 0lmu Penyakit Dalam M6
;ni)ersitas Crisakti Jakarta hal .#:.5!
5! =ray 7uon 7 6eith DD John // et al! -ecture Eotes 6ardiologi ,disi 6eempat!
PenerbitP ,rlangga Jakarta %99&! 7al %99:%#.!
A! ,S4 4omimittee for Practice =uidelines! ,S4 =uidelines Desk Reference! 4ompendium
of ,S4 =uidelines %99+! p! #+A:#29!
.! Park /yung 6!Che Pediatric 4ardiology 7andbook third edition! /osby 7andbook
;SA %99&! p! #5+:#A+!
+! -ibby P Bono* R8 /ann D- et al! Braun*aldKs 7eart DiseaseP a teGtbook of
cardio)ascular medicine 1
th
edition! Saunders ,lse)ier Philadelphia )ol! # chapter .%!
1! Buku Saku Dokter Z Referensi Praktis 6edokteran***!bukusakudokter!org
28