Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Oleh :
Gilbert Richard Sulivan Tapilatu
0761050176
Pembimbing :
dr. Donnie Lumban Gaol, Sp.PD.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Periode 02 Maret 09 Mei 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2015

Bab I
Pendahuluan
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin
adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah
yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa
menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard
akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin.4
Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas
penderita.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh
riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya
untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama
terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline)
dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6

Bab II
Tinjauan Pustaka

A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 2009).

B. Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok
umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4 per 1000
pasien DM per tahun (Soewondo, 2009). Sumber lain menyebutkan insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 4,6-8/1000 pasien DM per tahun (Chiasson, 2003).
Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien
yang dirawat per tahun di Amerika Serikat (Umpierrez, 2002).
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden ketoasidosis
diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1
yang rendah. Laporan insiden ketoasidosis diabetik di Indonesia umumnya berasal
dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2 (Soewondo, 2009). Angka
kematian pasien dengan ketoasidosis diabetik di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5-10%, 2-10%, atau 9-10%
(Soewondo, 2009).
C. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan
non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa

oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.1
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
-

Infeksi

Tidak minum obat atau insulin

Penderita tidak tahu kalau menderita DM

Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong


peningkatan proses katabolik.

Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark


miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses
gigi.

Idiopatik

D. Patofisiologi,9,10,11
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan


hiperglikemia

yang

meningkatkan

glukosuria.

Meningkatnya

lipolisis

akan

menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul

Gambar. Patofisiologi komplikasi akut diabetes mellitus


5

E. Manifestasi Klinis12
Sekitar 80% pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah
dikenal. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis
diabetik sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. Sesuai dengan
patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka pada pasien ketoasidosis diabetik
dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi
(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), ketoasidosis diabetic yang disertai
hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah
tercium (Soewondo, 2009).
Areateus menjelaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai
keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik serta
didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntahmuntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada ketoasidosis diabetik anak.
Dapat pula dijumpai nyeri perut dan berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi
lambung (Soewondo, 2009).
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai compos mentis, delirium,
depresi sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab
penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).
Infeksi merupakan factor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling sering
ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila
dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, appendicitis, diverticulitis, ayau perforasi usus. Bila pasien tidak
menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan ketoasidosis diabetik, maka
perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses
perirectal) (Soewondo, 2009).

F. Diagnosis12,13
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik
terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama
memperhatikan

patensi

jalan

napas,

status

mental,

status

ginjal

dan

kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan


jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan (Gotara &
Budiyasa, 2010).

Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam


beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik
biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan
seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak
menjadi ketoasidosis diabetik tanpa gejala atau tanda ketoasidosis diabetik
sebelumnya (Soewondo, 2009).
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia,
penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of
sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang
menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental,
syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien ketoasidosis diabetik menjadi muntahmuntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien
dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Demikian
pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini dapat merupakan akibat atau
sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda. Evaluasi lebih
lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan
asidosis metabolic (Gotara & Budiyasa, 2010).

G. Pemeriksaan penunjang2,5,6
Laboratorium

Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan
fingerstick sambil menunggu hasil lab.

Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari


ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium
normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian
insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium
di atas 3.3 mmol/L.

Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat


menentukan derajat asidosis.
7

Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10

/ L),

ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.

Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03
lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
tidak signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG
lebih menyakitkan.

Keton: positif

Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan


untuk mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan
ketoasidosis diabetikum.

Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi
mendasari infeksi saluran kencing.

Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan


koma biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas
kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.

Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi


yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.

Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.

BUN meningkat.

kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.

Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan
hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan
kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan
elevasi buatan tingkat kreatinin.

Tabel. Kriteria diagnostik untuk KAD dan HONK

Studi imaging

Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru.

CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak
dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena
hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat
terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin
hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral
dicurigai.

Tes lainnya

Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa


jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan
komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia
atau hiperkalemia .

Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas


(terutama jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau
asidosis mendalam.

H. Diagnosis Banding
9

Gambar 2. Diagnosis banding KAD


Hiperosmolar non ketotik (HONK)8
Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan
oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus
dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan
hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan.
Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes
mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada DKA,
diperkirakan sekitar 15%.
Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal.
Pada satu

dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih.

Berdasarkan pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association,


fitur diagnostik HHS adalah sebagai berikut :
- Glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih
- osmolalitas efektif serum 320 mOsm / kg atau lebih
- Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L
- Serum pH lebih dari 7,30
- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /
10

- Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen


- Beberapa perubahan dalam kesadaran
Ketoasidosis karena alkohol8
Pada tahun 1940, Dillon dan rekan pertama kali menjelaskan ketoasidosis akibat
alkohol sebagai sindrom yang berbeda. Ketoasidosis akibat alkohol ditandai dengan
asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, peningkatan keton serum, dan konsentrasi
glukosa rendah atau normal. Gangguan ini biasanya terjadi pada orang yang kronis
penyalahgunaan alkohol dan dari pesta minuman keras, sedikit atau tidak ada asupan
makanan, dan muntah terus menerus. Patogenesis ketoasidosis akibat alkohol rumit.
Meskipun faktor-faktor fisiologis umum dan mekanisme yang mengarah dipahami,
faktor-faktor yang tepat belum sepenuhnya ditetapkan. Berikut ini adalah 3 acara
predisposisi utama:
-

Keterlambatan dan penurunan insulin dan kelebihan sekresi glucagon


diinduksi oleh kelaparan

Peningkatan rasio bentuk penurunan dinukleotida nicotinamide adenin


(NADH) untuk dinukleotida nicotinamide adenin (NAD

+)

sekunder untuk

metabolisme alkohol
- Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk
Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam
hidroksibutirat dan asam asetoasetat.
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan

11

kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan


kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

I. Penatalaksanaan1,6,7
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,
maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter.
Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 %
atau 10 %).

Insulin

12

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara


pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh
sekitar 24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan
(continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian
insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada
KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

Tabel 2. Terapi insulin pada KAD

Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi


metabolik

seperti

hipoglikemia,

hipokalemia,

hipofosfatemia,

hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih


jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara
berkala atau intermiten.
Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang
dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus
diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena
5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075

13

mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan


menekan proses glukoneogenesis di hati.
Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain
penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan
penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan
infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya
penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan
asidosis yang memburuk.
Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus
dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau
makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara
infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan
kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan
insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus
intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH
ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan
penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.

Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang
fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,
pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi
tersebut.
Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan
KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine.
Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg
BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum
dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal
serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada

14

elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine


cukup adekuat.

Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:
-

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Hipertonis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap
merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:

Antibiotika yang adekuat

Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.
Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:
-

kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.


15

Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai
pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

Vital Sign tiap jam

Keadaan hidrasi, balance cairan

Waspada terhadap kemungkinan DIC

16

J. Komplikasi2,5
Cerebral

edema

merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan diabetic


ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi maka
perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan
terjadinya edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Edema serebral langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol
dan deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan
khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

17

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau


asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi
penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika
masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan
pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu
disarankan.

Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.
Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi
yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen
digunakan untuk pengelolaan edema paru.

Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan
dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan
perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas
yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan
kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien
biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah


dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.

K. Prognosis2,5

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama


pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis
terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit
intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria


merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

18

Bab III
Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien
diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin, hiperglikemia yang
berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat
tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga
mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.

19

Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis


darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang
tinggi
Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta
mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi
insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.
Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut
dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,
hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian
obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara
mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat,
target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai
pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna.
Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan
sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional.
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masamasa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine
sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan
keluarga, terutama padaa keadaan sulit.

Daftar Pustaka
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.
Acute complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of Internal
Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Hamdy
O.
Diabetic
ketoacidosis.
Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
syndrome. Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.

20

4. Becker W, Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabetic


ketoacidosis. Manual of Critical Care. US : Mosby. 1987;p611-616.
5. Rucker
DW.
Diabetic
ketoasidosis.
Diunduh
dari

http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician. 2005;71(9):p1705-1714.
7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et
al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care ADA. 2001;24(1):131.
8. Laoteppitaks C, Wiener SW. Alcoholic ketoasidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/765856-overview. 2010.
9. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus).
Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.
10. Schteingart DE. Diabetes mellitus. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994;p1111-1119.
11. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc.
2006;513-540.
12. Soewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam,
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877.
13. Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, 2007, Diabetes Mellitus,
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS
Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya, pp.
29-76.

21