KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kepada Allah swt, atas segala limpahan rahmat dan
karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah yang berjudul:
Hipersensitivitas Tipe 4
Penulis menyadar ibahwa didalam pembuatan makalah ini berkat bantuan dan
tuntunan bapak dosen dan tidak lepas dari bantuan teman-teman dan pihak lain, untuk itu
dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa hormat dan terimakasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini masih jauh dari
sempurna baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, penulis telah berupaya
dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan
baik oleh karenanya, penulis dengan tangan terbuka menerima masukan, saran dan usul guna
penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Cirebon, 12 oktober 2014

Penulis

DAFTAR ISI

JUDUL
KATA PENGANTAR..........................................................................................................
DAFTAR ISI........................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
1.1.......................................................................................................... Latar Belakang
1.2..................................................................................................... Rumusan Masalah
1.3....................................................................................................................... Tujuan
1.4...................................................................................................... Metode Penulisan
1.5............................................................................................... Sistematika Penulisan
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Definisi Hipersensitivitas........................................................................................
2.2. Tipe IV : Reaksi tipe lambat....................................................................................
2.3. Patofisiologi.............................................................................................................
2.4. Inflamasi Granulomatosa.........................................................................................
2.5. Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T....................................................................
2.6. Manifestasi Klinis....................................................................................................
2.7. Klasifikasi................................................................................................................
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan..............................................................................................................
3.2. Saran........................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang

Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas, yaitu

timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen,
sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang
normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat
timbul syok anafilaktik.
Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke
jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara
rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian
kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease,
sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu
kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik
abdomen dan diare.
Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi, terutama protein, belum dapat
bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan
berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang berjalan
seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme
genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan terhadap
alergen tertentu.
Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif,
karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil
sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini
berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin, sehingga pada pasien dengan
kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal.

1.2.

1.3.

1.4.

Rumusan Masalah
Apa yang dimaksud dengan Hipersensitivitas ?
Bagaimana Hipersensitivitas Tipe 4 yang tergolong tipe lambat ?
Bagaimana Patofisiologinya ?
Bagaimana Inflamasi Granulomatosanya ?
Seperti apa Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T ?
Bgaimana Manifestasi Klinisnya ?
Bagaimana Klasifikasinya ?

Tujuan
Agar mengerti apa yang di maksud dengan Hipersensitivitas.
Agar Mengerti Pembahasan Hipersensitivitas Tipe 4 ini.
Agar Mengetahui Patofisiologinya.
Agar Mengetahui Inflamasi Granulomatosanya.
Agar mengerti Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T.
Agar mengetahui Manifestasi Klinisnya.
Agar mengetahui Klasifikasinya.

Metode Penulisan

Metode penulisan yang Penulis gunakan untuk menyusun Makalah ini yaitu:
1. Studi Pustaka atau metode Literatur, yaitu mempelajari buku-buku acuan
yang mendapat informasi teoritis dan relavan serta mencari dengan berbagai sumber.
2. Dunia Maya atau Internet, yaitu mencari informasi melalui Teknologi
Informasi dan Komunikasi.

1.5.Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari 3 bab, yaitu:
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
1.2. Maksud dan Tujuan
1.3. Manfaat Penulisan
1.4. Metode Penulisan
1.5. Sistematika Penulisan
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1. Definisi Stroke
2.2. Klasifikasi Stroke
2.3. Etiologi
2.4. Patofisiologi
2.5. Manifestasi Klinis
2.6. Faktor Resiko
2.7. Penyembuhan Stroke
2.8. Asuhan Keperawatan Stroke
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan
3.2. Saran

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi Hipersensitivitas

Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh
seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang
umumnya non-imunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap
lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan
yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.
Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas, tubuh bereaksi dengan respon
imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing. Reaksi hipersensitivitas
biasanya disubklasifikasikan menjadi tipe I-IV.
Hipersensitivitas (ataure aksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan,tidak di
inginkan karena terlalu senisitifnya respon imun (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan,
dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal.
Hipersensitivitas adalah reaksi yang terjadi akibat terpajan antigen yang berulang
yang menyebabkan memicu reaksi patologi. Ada beberapa ciri-ciri yang umum pada
hipersensitivitas yaitu antigen dari eksogen atau endogen dapat memicu reaksi
hipersensitivitas, penyakit hipersensitivitas biasanya berhubungan dengan gen yang dimiliki
setiap orang, reaksi hipersensitivitas mencerminkan tidak kompaknya antara mekanisme
afektor dari respon imun dan mekanisme kontrolnya.
Hipersensitivitas dapat diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis yang
memediasi penyakitnya. Klasifikasi ini juga membedakan antara respon imun yang
menyebabkan luka jaringan atau penyakit, patologinya, dan juga manifestasi klinisnya.

2.2. Tipe IV : Reaksi tipe lambat

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, II dan III yang berperan adalah antibodi (imunitas
humoral), sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai
imunitas seluler. Imunitas selular merupakan mekanisme utama respons terhadap berbagai
macam mikroba, termasuk patogen intrasel seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus,
serta agen ekstrasel seperti protozoa, fungi, dan parasit. Namun, proses ini juga dapat
mengakibatkan kematian sel dan jejas jaringan, baik akibat pembersihan infeksi yang normal
ataupun sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun).
Hipersensitivitas tipe IV diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara khusus bukan
antibodi dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar:
(1). Hipersensitivitas tipe lambat, diinisiasi oleh sel T CD4+
(2). Sitotoksisitas sel langsung, diperantarai olehsel T CD8+.
Pada hipersensitivitas tipe lambat, sel T CD4+ tipe TH1 menyekresi sitokin sehingga
menyebabkan adanya perekrutan sel lain, terutama makrofag, yang merupakan sel efektor
utama. Pada sitotoksisitas seluler, sel T CD8+ sitoksik menjalankan fungsi efektor.
a. Hipersensitivitas tipe lambat (DTH-Delayed-Tipe Hypersensitivity)
Contoh klasik DTH adalah reaksi tuberkulin. Delapan hingga 12 jam setelah injeksi
tuberkulin intrakutan, muncul suatu area eritema dan indurasi setempat, dan mencapai
puncaknya (biasanya berdiameter 1 hingga 2 cm) dalam waktu 24 hingga 72 jam (sehingga
digunakan kata sifat delayed [lambat/ tertunda]) dan setelah itu akan mereda secara
perlahan.secara histologis , reaksi DTH ditandai dengan penumpukan sel helper-T CD4+
perivaskular (seperti manset) dan makrofag dalam jumlah yang lebih sedikit.
Sekresi lokal sitokin oleh sel radang mononuklear ini disertai dengan peningkatan
permeabilitas mikrovaskular, sehingga menimbulkan edema dermis dan pengendapan fibrin;
penyebab utama indurasi jaringan dalam respons ini adalah deposisi fibrin. Respons
tuberkulin digunakan untuk menyaring individu dalam populasi yang pernah terpejan
tuberkulosis sehingga mempunyai sel T memori dalam sirkulasi. Lebih khusus lagi,
imunosupresi atau menghilangnya sel T CD4+ (misalnya, akibat HIV) dapat menimbulkan
respons tuberkulin yang negatif, bahkan bila terdapat suatu infeksi yang berat.

2.3. Patofisiologi

Limfosit CD4+ mengenali antigen peptida dari basil tuberkel dan juga antigen kelas II
pada permukaan monosit atau sel dendrit yang telah memproses antigen mikobakterium
tersebut. Proses ini membentuk sel CD4+ tipe TH1 tersensitisasi yang tetap berada di dalam
sirkulasi selama bertahun-tahun. Masih belum jelas mengapa antigen tersebut mempunyai
kecendurungan untuk menginduksi respons TH1, meskipun lingkungan sitokin yang
mengaktivasi sel T naf tersebut tampaknya sesuai. Saat dilakukan injeksi kutan tuberkulin
berikutnya pada orang tersebut, sel memori memberikan respons kepada antigen yang telah
diproses pada APC dan akan diaktivasi (mengalami transformasi dan proliferasi yang luar
biasa), disertai dengan sekresi sitokin TH1. Sitokin TH1 inilah yang akhirnya
bertanggungjawab untuk mengendalikan perkembangan respons DHT. Secara keseluruhan,
sitokin yang paling bersesuaian dalam proses tersebut adalah sebagai berikut:

IL-12 merupakan suatu sitokin yang dihasilkan oleh makrofag setelah interaksi
awal

dengan basil tuberkel. IL-12 sangat penting untuk induksi DTH karena merupakan
sitokin utama yang mengarahkan diferensiasi sel TH1; selanjutnya, sel TH1 merupakan
sumber sitokin lain yang tercantum di bawah. IL-12 juga merupakan penginduksi sekresi
IFN- oleh sel T dan sel NK yang poten.
IFN- mempunyai berbagai macam efek dan merupakan mediator DTH yang paling
penting. IFN- merupakan aktivator makrofag yang sangat poten, yang meningkatkan
produksi makrofag IL-12. Makrofag teraktivasi mengeluarkan lebih banyak molekul
kelas II pada permukaannya sehingga meningkatkan kemampuan penyajian antigen.
Makrofag ini juga mempunyai aktivitas fagositik dan mikrobisida yang meningkat,
demikian pula dengan kemampuannya membunuh sel tumor. Makrofag teraktivasi
menyekresi beberapa faktor pertumbuhan polipeptida, termasuk faktor pertumbuhan
yang berasal dari trombosit (PDGF) dan TGF-, yang merangsang proliferasi fibroblas
dan meningkatkan sintesis kolagen. Secara ringkas, aktivitas IFN- meningkatkan
kemampuan makrofag untuk membasmi agen penyerangan; jika aktivasi makrofag terus
berlangsung, akan terjadi fibrosis.
6

IL-2 menyebabkan proliferasi sel T yang telah terakumulasi pada tempat DTH. Yang

termasuk dalam infiltrat ini adalah kira-kira 10% sel CD4+ yang antigen-spesifik,
meskipun sebagian besar adalah sel T penonton yang tidak spesifik untuk agen
penyerang asal.
TNFdan limfotoksin adalah sitokin yang menggunakan efek pentingnya pada sel
endotel:
meningkatnya sekresi nitrit oksida dan prostasiklin, yang membantu peningkatan
aliran darah melalui vasodilatasi local
meningkatnya pengeluaran selektin-E, yaitu suatu molekul adhesi yang meningkatkan
perlekatan sel mononuclear
induksi dan sekresi faktor kemotaksis seperti IL-8. Perubahan ini secara bersama
memudahkan keluarnya limfosit dan monosit pada lokasi terjadinya respon DHT.

2.4. Inflamasi Granulomatosa

Granulomatosa adalah bentuk khusus DHT yang terjadi pada saat antigen bersifat
persisten dan/ atau tidak dapat didegradasi. Infiltrate awal sel T CD4+ perivaskular secara
progresif digantikan oleh makrofag dalam waktu 2 hingga 3 minggu; makrofag yang
terakumulasi ini secara khusus menunjukkan bukti morfologis adanya aktivitas, yaitu
semakin membesar , memipih, dan eosinofilik (disebut sebagai sel epiteloid). Sel epiteloid
kadang-kadang bergabung di bawah pengaruh sitokin tertentu (misalnya, IFN-) untuk
membentuk suatusel raksasa(giant cells) berinti banyak. Suatu agregat mikroskopis sel
epiteloid secara khusus dikelilingi oleh lingkaran limfosit, yang disebutgranuloma, dan
polanya disebut sebagai inflamasi granulomatosa. Pada dasarnya, proses tersebur sama
dengan proses yang digambarkan untuk respons DHT lainnya. Granuloma yang lebih dahulu
terbentuk membentuk suatu sabuk rapat fibroblast dan jaringan ikat. Pengenalan terhadap
suatu granuloma mempunyai kepentingan diagnostik karena hanya ada sejumlah kecil kondisi
yang dapat menyebabkannya.
DHT merupakan suatu mekanisme pertahanan utama yang melawan berbagai patogen
intrasel, yang meliputi mikobakterium, fungus, dan parasit tertentu, dan dapat pula terlibat
dalam penolakan serta imunitas tumor. Peran utama sel T CD4+ dalam hipersensitivitas tipe
lambat tampak jelas pada penderita AIDS. Karena kehilangan sel CD4+, respons penjamu
terhadap patogen ekstrasel, seperti Mycobacterium tuberculosis, akan sangat terganggu.
Bakteri akan dimangsa oleh makrofag, tetapi tidak dibunuh, dan sebagai pengganti
pembentukan granuloma, terjadi akumulasi makrofag yang tidak teraktivasi yang sulit untuk
mengatasi mikroba yang menginvasi.
7

Selain bermanfaat karena peran protektifnya, DHT dapat pula menyebabkan suatu
penyakit. Dermatitis kontak adalah salah satu contoh jejas jaringan yang diakibatkan oleh
hipersensitivitas lambat. Penyakit ini dibangkitkan melalui kontak dengan pentadesilkatekol
(juga dikenal sebagai urushiol, komponen aktif poison ivy atao poisin oak) pada penjamu
yang tersensitisasi dan muncul sebagai suatu dermatitis vesikularis. Mekanisme dasarnya
sama dengan mekanisme pada sensitivitas tuberculin.
Pajanan ulang terhadap tanaman tersebut, sel CD4+ TH1 tersensitisasi akan
berakumulasi dalam dermis dan bermigrasi menuju antigen yag berada di dalam epidermis.
Di tempat ini sel tersebut melepaskan sitokin yang merusak keratinosit, menyebabkan
terpisahnya sel ini dan terjadi pembentukan suatu vesikel intradermal.

2.5. Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T

Pada pembentukan hipersensitivitas tipe IV ini, sel T CD8+ tersensitisasi membunuh
sel target yang membawa antigen. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, molekul MHC tipe
I berikatan dengan peptida virus intrasel dan menyajikannya pada limfosit T CD8+. Sel
efektor CD8+, yang disebut limfosit T sitotoksik (CTL, cytotoxic T-lymphocytes), yang
berperan penting dalam resistensi terhadap infeksi virus. Pelisisan sel terinfeksi sebelumnya
terjadi replikasi virus yang lengkap pada akhirnya menyebabkan penghilangan infeksi.
Diyakini bahwa banyak peptida yang berhubungan dengan tumor muncul pula pada
permukaan sel tumor sehingga CTL dapat pula terlibat dalam imunitas tumor.
Telah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel CTL: (1)
pembunuhan yang bergantung pada perforin-granzim dan (2) pembunuhan yang bergantung
pada ligan Fas- Fas. Perforin dan granzim adalah mediator terlarut yang terkandung dalam
granula CTL, yang menyerupai lisosom. Sesuai dengan namanya, perforin melubangi
membran plasma pada sel target; hal tersebut dilakukan dengan insersi dan polimerisasi
molekul perforin untuk membentuk suatu pori. Pori-pori ini memungkinkan air memasuki sel
dan akhirnya menyebabkan lisi osmotik.
Granula limfosit juga mengandung berbagai protease yang disebut dengangranzim,
yang dikirimkan ke dalam sel target melalui pori-pori perforin. Begitu sampai ke dalam sel,
granzim mengaktifkan apoptosis sel target. CTL teraktivasi juga mengeluarkan ligan Fas
(suatu molekul yang homolog dengan TNF), yang berikatan dengan Fas pada sel target.
Interaksi ini menyebabkan apoptosis. Selain imunitasvirus dan tumor, CTL yang diarahkann
untuk melawan antigen histokompatibilitas permukaan sel juga berperan penting dalam
penolakangr aft.
8

2.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut seperti
demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu
nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat merupakan manifestasi
reaksi obat.

2.7. Klasifikasi
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivitas tipe IV, yaitu:
1. Hipersensitivitas Jones Mole (Reaksi JM)
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Hal tersebut
biasanya ditimbulkan oleh antigen yang larut dan disebabkan oleh limfosit yang peka
terhadap siklofosfamid. Reaksi JM atau Cutaneous Basophil Hypersensitivity (CBH)
merupakan bentuk CMI yang tidak biasa dan telah ditemukan pada manusia sesudah suntikan
antigen intradermal yang berulang-ulang. Reaksi biasanya terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya
berupa eritem tanpa indurasi yang merupakan ciri dari CMI. Eritem itu terdiri atas infiltrasi
sel basofil.
Mekanisme sebenarnya masih belum diketahui. Kelinci yang digigit tungau
menunjukkan reaksi CBH yang berat di tempat tungau menempel. Basofil kemudian melepas
mediator yang farmakologik aktif dari granulanya yang dapat mematikan dan melepaskan
tungau tersebut. Basofil telah ditemukan pula pada dermatitis kontak yang disebabkan
allergen seperti poison ivy penolakan ginjal dan beberapa bentuk konjungtivitis. Hal-hal
tersebut di atas menunjukkan bahwa basofil mempunyai peranan dalam penyakit
hipersensitivitas. Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Hal
tersebut biasanya ditimbulkan oleh antigen yang larut dan disebabkan oleh limfosit yang peka
terhadap siklofosfamid.
Reaksi JM atau Cutaneous Basophil Hypersensitivity (CBH) merupakan bentuk CMI
yang tidak biasa dan telah ditemukan pada manusia sesudah suntikan antigen intradermal
yang berulang-ulang. Reaksi biasanya terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem
tanpa indurasi yang merupakan ciri dari CMI. Eritem itu terdiri atas infiltrasi sel basofil.
Mekanisme sebenarnya masih belum diketahui.

2. Hipersensitivitas Kontak dan dermatitis kontak

Dermatitis kontak dikenal dalam klinik sebagai dermatitis yang timbul pada titik
tempat kontak dengan alergen. Reaksi maksimal terjadi setelah 48 jam dan merupakan reaksi
epidermal. Sel Langerhans sebagai Antigen Presenting Cell (APC) memegang peranan pada
reaksi ini. Innokulasi (penyuntikkan) melalui kulit, cenderung untuk merangsang
perkembangan reaksi sel-T dan reaksi-reaksi tipe lambat yang sering kali disebabkan oleh
benda-benda asing yang dapat mengadakan ikatan dengan unsur-unsur tubuh untuk
membentuk antigen-antigen baru. Oleh karena itu, hipersensitivitas kontak dapat terjadi pada
orang-orang yang menjadi peka karena pekerjaan yang berhubungan dengan bahan-bahan
kimia seperti prikil klorida dan kromat. Kontak dengan antigen mengakibatkan ekspansi klon
sel-T yang mampu mengenal antigen tersebut dan kontak ulang menimbulkan respon seperti
yang terjadi pada CMI. Kelainan lain yang terjadi ialah pelepasan sel epitel (spongiosis)
menimbulkan infiltrasi sel efektor. Hal ini menimbulkan dikeluarkannya cairan dan
terbentuknya gelembung
3. Reaksi Tuberkulin
Reaksi tuberculin adalah reaksi dermal yang berbeda dengan reaksi dermatitis kontak
dan terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sel
mononuklier (50% limfosit dan sisanya monosit). Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit
dalam jumlah besar di sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen
kulit.
Dalam beberapa hal antigen dimusnahkan dengan cepat sehinga menimbulkan
kerusakan. Dilain hal terjadi hal-hal seperti yang terlihat sebagai konsekuensi CMI. Kelainan
kulit yang khas pada penyakit cacar, campak, dan herpes ditimbulkan oleh karena CMI
terhadap virus ditambah dengan kerusakan sel yang diinfektif virus oleh sel-Tc.
4. Reaksi Granuloma
Menyusul respon akut terjadi influks monosit, neutrofil dan limfosit ke jaringan. Bila
keadaan menjadi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi berdegenerasi. Selanjutnya
dikerahkan sel mononuklier. Pada stadium ini, dikerahkan monosit, makrofak, limfosit dan
sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.
Menyusul respon akut terjadi influks monosit, neutrofil dan limfosit ke jaringan. Bila
keadaan menjadi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi berdegenerasi. Selanjutnya
dikerahkan sel mononuklier. Pada stadium ini, dikerahkan monosit, makrofak, limfosit dan
sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.

10

Dalam inflamasi kronik ini, monosit dan makrofak mempunyai 3 peranan penting sebagai
berikut:

Menelan dan mencerna mikroba, debris seluler dan neutrofil yang berdegenerasi.
Modulasi respon imun dan fungsi sel-T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin.
Memperbaiki kerusakan jaringan dan fungsi sel inflamasi melalui sekresi sitokin.

Gambaran morfologis dari respon tersebut dapat berupa pembentukan granuloma

(agregat fagosit mononuklier yang dikelilingi limfosit dan sel plasma). Fagosit terdiri atas
monosit yang baru dikerahkan serta sedikit dari makrofag yang sudah ada dalam jaringan.
Reaksi granulomata merupakan reaksi tipe IV yang paling penting karena
menimbulkan banyak efek patologis. Hal tersebut terjadi karena adanya antigen yang
persisten di dalam makrofag yang biasanya berupa mikroorganisme yang tidak dapat
dihancurkan atau kompleks imun yang menetap, misalnya pada alveolitis alergik.
Reaksi granuloma terjadi sebagai usaha badan untuk membatasi antigen yang
persisten dalam tubuh, sedangkan reaksi tuberkolin merupakan respon imun seluler yang
terbatas. Kedua reaksi tersebut dapat terjadi akibat sensitasi oleh antigen mikroorganisme
yang sama, misalnya M. Tuberculosis dan M. Leprae. Granuloma juga terjadi pada
hipersensitivitas terhadap zarkonium, sarkoidosis dan rangsangan bahan non-antigenik seperti
bedak (talkum). Dalam hal-hal tersebut makrofag tidak dapat memusnahkan benda anorganik.
Granuloma non-immunologic dapat dibedakan dari yang immunologic, karena yang
pertama tidak mengandung limfosit. Dalam reaksi granuloma ditemukan sel epiteloid yang
diduga berasal dari sel-sel makrofag dan sel datia Langhans (jangan dikaburkan dengan sel
Langerhans yang telah dibicarakan).
Granuloma immunologic ditandai dengan inti yang terdiri atas sel epiteloid dan
makrofag. Disamping itu dapat ditemukan fibrosis atau timbunan serat kolagen yang terjadi
akibat proliferasi fibroblast dan peningkatan sintesis kolagen.

11

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs ada 4, yaitu reaksihipersensitivitas
tipe 1 (anafilaktik), reaksi hipersensitivitas tipe 2 (sitotoksik), reaksi hipersensitivitas
tipe 3 (kompleks imun), dan reaksi hipersensitivitas tipe 4 (tipe lambat).
Untuk menentukan diagnosis suatu penyakit hipersensitivitas, perludiketahui mediator
apa yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitasnya.
Pada kasus pertama, terjadi reaksi hipersensitivitas tipe 1 dimana mediator yang
berperan adalah IgE dan sel mast.
Pada kasus kedua didapatkan glomerulonefritis akut pasca infeksistreptokokus yang
mana bisa digolongkan kedalam reaksi hipersensitivitas 2 maupun reaksi
hipersensitivitas.
Diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis danmenentukan
jenis terapi yang tepat.

3.2. Saran
Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lengkap untuk setiap penyakit dengan
hipersensitivitas.
Dokter harus bisa memilih jenis pemeriksaan yang tepat terkait dengan penegakkan
diagnosis agar dapat menentukan tipe hipersensitivitas yangnantinya akan sangat
membantu dalam usaha pemberian terapi.
Informasi yang lengkap dan akurat sangat dibutuhkan tentang suatu penyakit mulai
dari manifestasi klinis, diferensial diagnosis hingga penatalaksanaannya untuk
menjadi dokter yang profesional.

12

DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/22281380/Hipersensitivitas-Makalah
http://www.scribd.com/doc/45935846/ASKEP-HIPERSENSITIVITAS-Bayu
http://www.scribd.com/doc/53018964/LBM-1-Hipersensitivitas-BASTIAN
http://agathariyadi.wordpress.com/tag/hipersensitivitas/
http://dc397.4shared.com/doc/eRZzmnzk/preview.html
http://www.jacinetwork.org/index.php?option=com_content&view=article&id=63:alergiobat&catid=39:allergy-a-hypersensitivity&Itemid=65
Bratawidjaja, K. Garna, Et All ; Imunologi Dasar, Edisi V, Interna Publishing, 2009, Jakarta.
Price, Sylvia. A, Et All ; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6 , 2006.
Robbins, L. Stanley, Et All ; Buku Ajar Patologi, Edisi VII, EGC, 2007, Jakarta.

13