Kasus 2 BMSP (Basic Medical Science Programme) 5

Makalah
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah ilmu Basic Medical Science
Programme 5

Dosen Pembina
Fajar Fatriadi, drg, M.Kes

Disusun Oleh
Tutor 6

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJAJARAN
BANDUNG
2015

Tutor 6 DSP 6 :
1. M. Arfianto Nur
2. Dhani Aristyawan
3. Putri Bella Kharisma
4. Yuriesty Azalia
5. Aulia Bayu Fitri
6. Muthia Belladina Silmi
7. Vania Izmi Setiabudi
8. Mashita Dyah Chaerani
9. Fitria Rahmah
10. Beby Putri
11. Ririn Fitri Pebriani
12. Eggie Rizky Gunawan
13. Putri Ratnasari

160110130069
160110130070
160110130071
160110130072
160110130073
160110130074
160110130075
160110130076
160110130077
160110130078
160110130079
160110130080
160110130081

Editor :
1. Vania Izmi Setiabudi
2. Bebby Putri
3. Putri Ratnasari

160110130075
160110130078
160110130081

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan
baik. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Blok BMSP 5 (Basic
Medical Science Programme ) pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Padjajaran.
Dalam proses penyusunan makalah ini, tentu tak lepas dari bantuan dalam
bentuk saran, pengarahan maupun dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu,
penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu penyusunan
makalah ini, khususnya kepada dosen pembimbing mata kuliah Blok BMSP 5.
Apabila terdapat kesalahan penyusunan maupun isi dari makalah ini, penulis
mengucapkan mohon maaf. Kritik dan saran yang bersifat membangun dari para
pembaca akan sangat penulis harapkan untuk perbaikan di masa yang akan datang.
Harapan penulis semoga makalah ini bermanfaat dan menambah pengetahuan
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Penulis
,
Jatinangor, 7 November 2015

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................i

DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ........................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah ...................................................................................... 1
1.3. Tujuan Penulisan ........................................................................................ 3
BAB II Tinjauan Pustaka ...................................................................................... 6
2.1. Pulpitis Ireversibel .......................................................................................... 6
2.1.1. Definisi ....................................................................................................6
2.1.2. Etiologi ....................................................................................................6
2.1.3. Gejala klinis ............................................................................................. 6
2.1.4. Perawatan Pulpitis Ireversibel .................................................................7
2.2. Antiseptik dan Desinfektan ..........................................................................17
2.2.1. Halogen dan Senyawa yang Membebaskan Halogen ............................ 21
2.2.2. Aldehid ..................................................................................................35
2.2.3. Phenols and Related Compounds .......................................................... 42
2.2.4. Alkohol ..................................................................................................48
2.2.5. Senyawa Pengoksidasi ..........................................................................49
2.2.6. Surface-Active Agents ............................................................................51
2.2.7. Logam Berat .......................................................................................... 52
2.2.8. Penggunaan di Kedokteran Gigi ............................................................ 53

2.3. Eugenol...........................................................................................................53
2.3.1. Definisi ................................................................................................ 53
2.3.2. Farmakologi dan Mekanisme Kerja .................................................... 54
2.3.3. Indikasi ................................................................................................ 54
2.3.4. Kontraindikasi ..................................................................................... 55
2.3.5. Penggunaan di Kedokteran Gigi ......................................................... 55
2.3.6. Keuntungan ......................................................................................... 55
2.3.7. Efek Samping ...................................................................................... 56
2.4.Cresophene .....................................................................................................56
2.4.1. Definisi ................................................................................................ 56
2.4.2. Efektivitas ........................................................................................... 56
2.4.3. Deskripsi ............................................................................................. 57
2.4.4. Sifat .....................................................................................................57
2.4.5. Formula ............................................................................................... 57
2.4.6. Indikasi ................................................................................................ 58
2.4.7. Penggunaan ......................................................................................... 58
2.4.8. Pencegahan .......................................................................................... 58
2.4.9. Sediaan ................................................................................................ 58
2.5. Sodium Hypochlorite ..................................................................................... 58
2.5.1. Komponen-Komponen Sodium hypochlorite ......................................59
2.5.2. Sifat Sodium hypochlorite ...................................................................59
2.5.3. Mekanisme kerja sodium hypochlorite ...............................................61
2.5.4. Efek Samping Sodium hypochlorite .................................................... 63

2.5.5. Cara menggunakan sodium hypochlorite ............................................66

2.5.6. Keuntungan ......................................................................................... 66
2.5.7. Kerugian .............................................................................................. 67
2.6. Jenis-jenis Bahan Pengisi Saluran Akar ..................................................... 68
2.6.1. Bahan Padat ......................................................................................... 68
2.6.2. Bahan Semi Padat ...............................................................................69
2.6.3. Semen Saluran Akar ............................................................................69
2.7. Endomethasone ............................................................................................. 70
2.7.1. Definisi ................................................................................................ 70
2.7.2. Indikasi ................................................................................................ 71
2.7.3. Sifat Farmakologis ..............................................................................71
2.7.4. Komposisi ........................................................................................... 71
2.7.5. Ciri-ciri dan Keuntungan.....................................................................71
2.7.6. Efek Samping ...................................................................................... 72
2.7.7. Sediaan ................................................................................................ 72
2.8. Gutta Percha Point ....................................................................................... 73
2.8.1. Definisi ................................................................................................ 73
2.8.2. Komposisi ........................................................................................... 74
2.8.3. Sifat Fisik ............................................................................................ 75
2.8.4. Sifat Biologis ....................................................................................... 76
2.8.5. Cara Penanganan ................................................................................. 76
2.9. Golongan Antibiotik ..................................................................................... 77
2.9.1. Betalaktam........................................................................................... 77

2.9.2. Betalaktam Inhibitor (Penghambat Beta Laktamase) ......................... 96

2.9.3. Makrolid ............................................................................................ 101
2.9.4. Metronidazol ..................................................................................... 114
2.9.5. Tetrasiklin ......................................................................................... 119
2.10. Golongan Antihistamin ............................................................................125
2.10.1. Loratadin ........................................................................................... 134
BAB III STUDI KASUS .................................................................................... 136
BAB IV PEMBAHASAN .................................................................................. 140
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 144

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Obat merupakan komponen yang penting kehidupan sehari-hari maupun dalam
pelayanan kesehatan masyarakat, karena diperlukan dalam sebagian besar upaya
kesehatan baik untuk menghilangkan gejala/symptom dari suatu penyakit, obat juga
dapat mencegah penyakit bahkan obat juga dapat menyembuhkan penyakit.
Tetapi di lain pihak obat dapat menimbulkan efek yang tidak diinginkan
apabila penggunaannya tidak tepat. Pengetahuan dan penggunaan mengenai obat
secara tepat perlu diketahui agar penggunaan obat dapat menghasilkan efek yang
diinginkan dan untuk mencegah efek samping maupun komplikasi dari penggunaan
obat.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi, etiologi, gejala klinis dan perawatan pulpitis irreversible?

2. Bagaimana penggolongan obat antiseptik dan disinfektan?
3. Apa definisi dari eugenol, cresophene, dan NaOCl?
4. Bagaimana

farmakokinetik

dan

farmakodinamik

dari

eugenol,

cresophene, dan NaOCl?

5. Bagaimana mekanisme kerja dari eugenol, cresophene, dan NaOCl?
6. Apakah indikasi dan kontraindikasi dari eugenol, cresophene, dan
NaOCl?
7. Bagaimana sediaan dan dosis dari eugenol, cresophene, dan NaOCl?

8. Apakah efek samping dari eugenol, cresophene, dan NaOCl?

9. Bagaimana interaksi obat dari eugenol, cresophene, dan NaOCl?
10. Bagaimana penggunaan eugenol, cresophene, dan NaOCl di kedokteran
gigi?
11. Apa saja jenis-jenis pengisi saluran akar?
12. Apa definisi dari endomethasone dan gutta-percha point?
13. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari endomethasone dan
gutte percha point?
14. Apakah indikasi, kontraindikasi dari endomethasone dan gutta-percha
point?
15. Apakah efek samping dari endomethasone dan gutta-percha point?
16. Bagaimana sediaan dan dosis dari endomethasone dan gutta-percha
point?
17. Apa saja golongan obat antibiotik?
18. Apa saja golongan obat antihistamin?
19. Apa definisi dari amoksisilin, klindamisin, loratadin dan AH1?
20. Bagaimana sifat farmakologi dari amoksisilin, klindamisin, loratadin dan
AH1?
21. Apa indikasi dan kontraindikasi dari amoksisilin, klindamisin, loratadin
dan AH1?
22. Apa efek samping dari amoksisilin, klindamisin, loratadin dan AH1?
23. Bagaimana interaksi obat amoksisilin, klindamisin, loratadin dan AH1?

24. Bagaimana sediaan dan dosis amoksisilin, klindamisin, loratadin dan

AH1?
25. Bagaimana penggunaan amoksisilin, klindamisin, loratadin dan AH1 di
kedokteran gigi?

1.3.Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, gejala klinis dan perawatan pulpitis
irreversible
2. Untuk mengetahui penggolongan obat antiseptik dan disinfektan
3. Untuk mengetahui definisi dari eugenol, cresophene, dan NaOCl
4. Untuk mengetahui farmakokinetik dan farmakodinamik dari eugenol,
cresophene, dan NaOCl
5. Untuk mengetahui mekanisme kerja dari eugenol, cresophene, dan
NaOCl
6. Untuk mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari eugenol, cresophene,
dan NaOCl
7. Untuk mengetahui sediaan dan dosis dari eugenol, cresophene, dan
NaOCl
8. Untuk mengetahui efek samping dari eugenol, cresophene, dan NaOC
9. Untuk mengetahui interaksi obat dari eugenol, cresophene, dan NaOCl
10. Untuk mengetahui penggunaan eugenol, cresophene, dan NaOCl di
kedokteran gigi
11. Untuk mengetahui jenis-jenis pengisi saluran akar

12. Untuk mengetahui definisi dari endomethasone dan gutta-percha point

13. Untuk

mengetahui

farmakokinetik

dan

farmakodinamik

dari

endomethasone dan gutte percha point

14. Untuk mengetahui indikasi, kontraindikasi dari endomethasone dan
gutta-percha point
15. Untuk mengetahui efek samping dari endomethasone dan gutta-percha
point
16. Untuk mengetahui sediaan dan dosis dari endomethasone dan guttapercha point
17. Untuk mengetahui saja golongan obat antibiotik
18. Untuk mengetahui golongan obat antihistamin
19. Untuk mengetahui definisi dari amoksisilin, klindamisin, loratadin dan
AH1
20. Untuk mengetahui sifat farmakologi dari amoksisilin, klindamisin,
loratadin dan AH1
21. Untuk mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari amoksisilin,
klindamisin, loratadin dan AH1
22. Untuk mengetahui efek samping dari amoksisilin, klindamisin, loratadin
dan AH1
23. Untuk mengetahui interaksi obat amoksisilin, klindamisin, loratadin dan
AH1
24. Untuk mengetahui sediaan dan dosis amoksisilin, klindamisin, loratadin
dan AH1

25. Untuk mengetahui penggunaan amoksisilin, klindamisin, loratadin dan

AH1 di kedokteran gigi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Pulpitis Ireversibel
Aulia Bayu Fitri - 160110130073

2.1.1. Definisi
Pulpitis ireversibel adalah suatu keadaan klinis yang berhubungan dengan
temuan subjektif dan objektif yang mengindikasikan adanya inflamasi pada
jaringan pulpa. Pulpitis ireversibel biasanya merupakan lanjutan dan progresi dari
pulpitis reversibel. (Torabinejad, 2009)
2.1.2. Etiologi
Kerusakan pulpa yang berat dari pengeluaran dentin yang ekstensif saat
prosedur operatif atau gangguan aliran darah pulpa karena trauma atau pergerakan
gigi saat perawatan ortodonti juga dapat mengakibatkan pulpitis ireversibel.
Pulpitis ireversibel merupakan inflamasi berat yang tidak akan sembuh walaupun
penyebabnya dihilangkan. Pulpa tidak dapat sembuh dan secara perlahan-lahan atau
cepat menjadi nekrotik. Pulpitis ireversibel dapat bersifat simptomatis dengan nyeri
spontan dan menetap atau dapat asimptomatis tanpa tanda dan gejala klinis.
2.1.3. Gejala Klinis

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis ireversibel ditandai dengan suatu

paroksisme (serangan hebat). Rasa sakit dapat disebabkan oleh perubahan
temperatur yang tiba-tiba, bahan makanan asam, manis ke dalam kavitas atau
pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi, sikap berbaring yang menyebabkan
bendungan pada pembuluh darah. (Ingle, 2008)
Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat
datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas, dilukiskan oleh pasien
sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah, bisa
sebentar-sebentar atau terus-menerus. Terkadang menyebar ke gigi di dekatnya, ke
pelipis atau ke telinga bawah belakang .Cepat atau lambat jika tidak ditangani
pulpitis ireversibel akan menjadi nekrosis. (Ingle, 2008)
2.1.4. Perawatan Pulpitis Ireversibel
1.

Pulp Capping

Pulp Capping dibagi menjadi :

1) Direct Pulp Capping

Istilah ini digunakan untuk menunjukan penempatan bahan adhesif di atas sisa
dentin karies. Tekniknya meliputi pembuangan semua jaringan karies dari tepi
kavitas dengan bor bundar kecepatan rendah. Lalu lakukan ekskavasi sampai dasar
pulpa, hilangkan dentin lunak sebanyak mungkin tanpa membuka kamar pulpa.
Basis pelindung pulpa yang biasa dipakai yaitu zinc okside eugenol atau dapat juga

dipakai kalsium hidroksida yang diletakan di dasar kavitas. Apabila pulpa tidak lagi
mendapat iritasi dari lesi karies diharapkan jaringan pulpa akan bereaksi secara
fisiologis terhadap lapisan pelindung dengan membentuk dentin sekunder. Agar
perawatan ini berhasil jaringan pulpa harus vital dan bebas dari inflamasi. Biasanya
atap kamar pulpa akan terbuka saat dilakukan ekskavasi. Apabila hal ini terjadi
maka tindakan selanjutnya adalah dilakukan direct pulp capping atau tindakan yang
lebih radikal lagi yaitu amputasi pulpa (pulpotomi). (Ingle, 2008)

Indikasi direct pulp capping apabila pulpa belum terinfeksi contohnya dalam
kesalah pengeboran. Direct pulp capping juga baik dilakukan pada anak-anak
(decidui) dan dewasa muda (permanen).

Kontra indikasi direct pulp capping apabila terjadi perforasi besar. Pada anak
muda potensi daya tahannya masih besar dan ruang pulpa masih lebar. Pulp capping
untuk merangsang pembentukan dentin sekunder.

2) Indirect Pulp Capping

Dilakukan bila pulpa belum terbuka, tapi atap pulpa sudah sangat tipis sekali,
yaitu pada karies profunda. Tanda kegagalan pulp capping, adalah bila ada keluhan
sakit. Apabila gagal maka bisa dilakukan pulpotomi.

Gambar 2.1. anatomi gigi (Finn,S.B.)

2.

Pulpotomi
Bebby Putri - 160110130078
Pulpotomi adalah pengambilan jaringan pulpa koronal yang telah mengalami

infeksi di dalam kamar pulpa dan meninggalkan jaringan pulpa dibagian radikular.
Dahulu, pulpotomi dianggap sebagai pembuangan jaringan pulpa sampai dibawah
garis servikal. Hal ini menyebabkan terhalangnya pembentukan dentin yang
menyebabkan gigi menjadi lemah dan mudah fraktur. (Ingle, 2008)
Keuntungan dari perawatan pulpotomi adalah sebagai berikut:
1) Dapat diselesaikan dalam waktu singkat satu atau dua kali kunjungan.
2) Pengambilan

pulpa

hanya

di

bagian

korona

hal

ini

menguntungkan karena pengambilan pulpa di bagian radikular sukar, penuh

ramikasi dan sempit.
3) Iritasi obat obatan instrumen perawatan saluran akar tidak ada.
4) Jika perawatan ini gagal dapat dilakukan pulpektomi

10

(1) Pulpotomi Vital

Pulpotomi vital atau amputasi vital adalah tindakan pengambilan jaringan
pulpa bagian koronal yang mengalami inflamasi dengan melakukan anestesi,
kemudian memberikan medikamen di atas pulpa yang diamputasi agar pulpa bagian
radikular tetap vital. Pulpotomi vital umunya dilakukan pada gigi sulung dan gigi
permanen muda (akarnya belum tumbuh sempurna). Pulpotomi gigi sulung umunya
menggunakan formokresol atau glutaradehid. Pada gigi permanen muda dipakai
kalsium hidroksid. Kalsium hidroksid pada pulpotomi vital gigi sulung
menyebabkan resorpsi interna. Berdasarkan penelitian, menurut Finn keberhasilan
pulpotomi vital formokresol 97% secara rontgenologis dan 82% secara histologis.
Reaksi formokresol terhadap jaringan pulpa yaitu membentuk area yang terfiksasi
dan pulpa di bawahnya tetap dalam keadaan vital. Pulpotomi vital dengan
formokresol hanya dilakukan pada gigi sulung dengan singkat dan bertujuan
mendapat sterilisasi yang baik pada kamar pulpa. (Ingle, 2008)

1.

Indikasi
1) Gigi tetap muda dengan akar yang belum terbentuk sempurna
2) Gigi sulung dengan karies yang mengekspos pulpa yang menunjukkan
perluasan peradangan jaringan pulpa koronal
3) Jaringan pulpa radicular vital
4) Tidak adanya tanda-tanda perubahan patologis

11

5) Dapat direstorasi
6) Minimal akar tertinggal dua per tiga panjangnya

2.

Kontraindikasi
1) Gigi tidak dapat direstorasi
2) Adanya gejala patologis
3) Pulpa sudah nekrosis
4) Resorpsi akar lebih dari sepertiga panjang akar gigi

3.

Teknik pulpotomi vital :

1) Kunjungan pertama
(1) Ro-foto.
(2) Anestesi lokal dan isolasi daerah kerja.
(3) Semua kotoran pada kavitas gigi dan jaringan karies disingkirkan,
kemudian gigi diolesi dengan larutan yodium.
(4) Selanjutnya lakukan pembukaan atap pulpa dengan bur fisur steril
dengan kecepatan tinggi dan semprotan air pendingin kemudian
pemotongan atau amputasi jaringan pulpa dalam kamar pulpa sampai
batas dengan ekskavator yang tajam atau dengan bur kecepatan rendah.
(5) Setelah itu irigasi dengan aquadest H2O2 3% dan NaOCl 5% untuk
membersihkan dan mencegah masuknya sisa-sisa dentin ke dalam
jaringan pulpa bagian radikular. Hindarkan penggunaan semprotan
udara.

12

(6) Perdarahan sesudah amputasi segera dikontrol dengan kapas kecil yang
dibasahi larutan yang tidak mengiritasi misalnya larutan salin atau
aquadest, letakkan kapas tadi di atas pulp stump selama 3-5 menit.
(7) Sesudah itu, kapas diambil dengan hati-hati. Hindari pekerjaan kasar
karena pulp stump sangat peka dan dapat menyebabkan perdarahan
kembali.
(8) Dengan kapas steril yang sudah dibasahi formokresol, kemudian orifis
saluran akar ditutup selama 5 menit. Harus diingat bahwa kapas kecil
yang dibasahi dengan formokresol jangan terlalu basah, dengan
meletakkan kapas tersebut pada kasa steril agar formokresol yang
berlebihan tadi dapat diserap.
(9) Setelah 5 menit, kapas tadi diangkat, pada kamar pulpa akan terlihat
warna coklat tua atau kehitam-hitaman akibat proses fiksasi oleh
formokresol.
(10) Kemudian di atas pulp stump diletakkan campuran berupa pasta dari
ZnO, eugenol dan formokresol dengan perbandingan 1:1, di atasnya
tempatkan tambalan tetap.
Apabila perdarahan tidak dapat dihentikan sesudah amputasi pulpa berarti
peradangan sudah berlanjut ke pulpa bagian radikular. Oleh karena itu diperlukan
2 kali kunjungan.

13

Teknik pulpotomi dua kali kunjungan :

1) Kunjungan pertama
(1) Sebagai lanjutan perdarahan yang terus menerus ini pulpa ditekan kapas steril
yang dibasahi formokresol ke atas pulp stump dan ditutup dengan tambalan
sementara.
(2) Hindarkan pemakaian obat-obatan untuk penghentian perdarahan, seperti
adrenalin atau sejenisnya, karena problema perdarahan ini dapat membantu
dugaan keparahan keradangan pulpa.

2) Kunjungan kedua (sesudah 7 hari)

(1) Tambalan sementara dibongkar lalu kapas yang mengandung formokresol
diambil dari kamar pulpa.
(2) Letakkan di atas orifis, pasta campuran dari formokresol, eugenol dengan
perbandingan 1:1 dan zink oksid powder.
(3) Kemudian di atasnya, diletakkan semen fosfat dan tutup dengan tambalan
tetap.

(2) Pulpotomi Non Vital (Amputasi Mortal)

Amputasi mortal adalah amputasi pulpa bagian mahkota dari gigi yang non
vital dan memberikan medikamen / pasta antiseptik untuk mengawetkan dan tetap
dalam keadaan aseptik. Obat yang dipakai yaitu formokresol dan CHKM. (Ingle,
2008)

14

1. Teknik non vital pulpotomi

1) Kunjungan pertama
(1) Ro-foto daerah kerja.
(2) Atap pulpa / ruang pulpa dibuka.
(3) Isi ruang pulpa dibersihkan dengan ekskavator atau bur bulat yang besar
sejauh mungkin dalam saluran akar.
(4) Ruang pulpa diirigasi dengan H2O2 3% dan NaOCl 5% kemudian
keringkan dengan kapas.
(5) Formokresol yang telah diencerkan atau CHKM diletakkan dengan
kapas kecil ke dalam ruang pulpa kemudian ditambal sementara.
2) Kunjungan kedua (setelah 2 10 hari)
(1) Gigi diperiksa apakah ada rasa sakit atau tanda tanda infeksi.
(2) Tumpatan sementara dibuka dan kavitas dibersihkan dan keringkan.
(3) Pasta dari ZnO dengan formokresol dan eugenol (1:1) diletakkan dalam
kamar pulpa, dilakukan penekanan agar pasta dapat sejauh mungkin
masuk dalam saluran akar.
(4) Kemudian di atasnya, diletakkan semen fosfat dan tutup dengan
tambalan tetap.

3.

Devitalisasi
Devitalisasi merupakan pengembalian jaringan pulpa yang terdapat dalam pulp

chamber dengan menyisakan jaringan pulpa di saluran akar dalam keadaan steril
dan nonvital dengan obat-obatan mumifikasi. (Ingle, 2008)

15

1) Indikasi:
(1) Pulp capping gagal dilakukan.
(2) Pulpa vital, sakit meradang tetapi belum abses
(3) Sakit berdenyut saat minum dingin atau makan manis
2) Kontraindikasi:
(1) Gigi dengan abses atau gigi non vital.
(2) Pada gigi sulung yang meradang dimana resorpsi akar hampir selesai.
3) Prosedur perawatan:
(1) Kunjungan I:
1. Isolasi gigi.
2. Preparasi kavitas.
3. Ekskavasi karies yang dalam.
4. Aplikasikan obat devitali.sasi seperti arsen atau euparal pada daerah yang
dalam
5. Tambalan sementara.
(2) Kunjungan II:
1. Tambalan sementara dibuang, kemudian lakukan tes vitalitas.
2. Buka kavum, kemudian bersihkan dan keringkan (ekstirpasi dan irigasi).
3. Aplikasi obat antiseptic (okspara liquid).
4. Tambalan sementara.

16

(3) Kunjungan III:

1. Tambalan sementara dibuang.
2. Aplikasikan okspara pasta, kemudian semen base.
3. Tambalan permanen.

4. Restorasi
1) Direct restoration
Adalah tambalan yang secara langsung dikerjakan oleh dokter gigi pada gigi
pasien di dental unit, tanpa membutuhkan proses pengerjaan di laboratorium.
Pilihan bahan restorasi antara lain amalgam, resin komposit, dan glass ionomer
cement (GIC). (Roberson, 2006)
2) Indirect restoration
Adalah tambalan yang dibuat di laboratorium, di mana sebelumnya gigi dan
rahang pasien sudah dicetak oleh dokter gigi kemudian hasil cetakan tersebut
dikirim ke laboratorium. Umumnya indirect restorations berupa logam tuang yang
akan disemenkan pada gigi yang telah dipreparasi, dan pengerjaannya
membutuhkan lebih dari satu kali kunjungan. Material yang lazim digunakan
adalah porcelain, logam paduan emas, atau logam paduan dasar. Indirect
restoration umumnya diindikasikan pada gigi belakang (premolar maupun molar).
Macam dari indirect restorations diantaranya adalah inlay dan onlay. (Roberson,
2006)

17

2.2.

Antiseptik dan Desinfektan

Ririn Fitri - 160110130079
American Dental Association (ADA) dan CDC merekomendasikan bahwa

setiap pasien harus dianggap berpotensi menular dan standard precautions harus
diterapkan bagi semua pasien. Secara keseluruhan tujuan dari program
pengendalian infeksi adalah untuk mengurangi jumlah mikroorganisme patogen ke
tingkat di mana mekanisme pertahanan normal pasien dapat mencegah infeksi,
untuk memutus siklus infeksi dan menghilangkan kontaminasi silang, untuk
menangani setiap pasien dan instrumen yang mampu menularkan penyakit menular,
dan untuk melindungi pasien dan petugas kesehatan dari infeksi dan
konsekuensinya. Penggunaan yang tepat dari barrier techniques (sarung tangan,
masker, gaun, pelindung mata, karet dam), sterilisasi, desinfeksi, dan antisepsis
yang tepat dapat menyelesaikan tujuan ini. (Yagiela, 2011)
Sterilisasi adalah tujuan akhir dari setiap protokol kontrol infeksi karena
sterilisasi merupakan pembunuhan segala bentuk mikroorganisme. Untuk
membasmi virus yang resistan dan bakteri endospora secara efektif membutuhkan
aplikasi panas tinggi atau bahan kimia atau keduanya dalam waktu yang cukup.
Alat yang paling banyak digunakan untuk mencapai tujuan ini di tempat praktek
dokter gigi adalah unit sterilisasi panas kering, uap, dan uap kimia. Dalam dunia
kedokteran dan industri, sterilisasi termasuk etilen oksida dan formaldehid gas,
radiasi ultraviolet dan gamma, dan filtrasi. (Yagiela, 2011)

18

Disinfeksi adalah aplikasi bahan kimia untuk menghancurkan sebagian

besar organisme patogen pada permukaan benda mati. Antisepsis adalah
penggunaan bahan kimia untuk menghancurkan atau menghambat organisme
patogen pada kulit atau jaringan hidup. Perbedaan antara desinfeksi dan antisepsis
mungkin tampak sedikit, tapi mengarah pada berbagai perbedaan dalam produk
yang digunakan dan peraturan produk. Desinfektan berada di bawah otoritas dari
U.S. Environmental Protection Agency dan tunduk pada aturan lembaga untuk
demonstrasi efektivitas dan penggunaannya di tempat kerja. Antiseptik, karena
mereka dimaksudkan untuk aplikasi pada jaringan hidup, berada di bawah
peraturan dari US Food and Drug Administration (FDA) mengenai efektivitas dan
penggunaan klinisnya. (Yagiela, 2011)
Banyak permukaan area perawatan dapat terkontaminasi dengan air liur,
darah, dan zat yang berpotensi menular lainnya selama dilakukannya perawatan.
Penggunaan rutin dari desinfektan kimia dan perlengkapan yang sekali pakai secara
historis lebih tepat dalam kasus tertentu karena tidak mungkin dan tidak perlu untuk
mensterilisasi semua barang atau permukaan yang terkontaminasi. Langkah ini
terutama berlaku dalam kedokteran gigi, di mana banyak instrumen dan permukaan
lingkungan yang terkontaminasi dengan air liur dan darah selama prosedur
perawatan. Organisme yang terkandung dalam fluida ini termasuk staphylococci,
streptococci, Mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, herpes simplex virus
(HSV), HBV, HCV, HIV, dan beberapa virus saluran pernapasan bagian atas
seperti influenza dan rhinovirus. Permukaan lingkungan khususnya tidak mungkin

19

untuk disterilisasi dan harus dibersihkan dan didesinfeksi atau ditutupi dengan
disposable barrier. (Yagiela, 2011)
Sebelum memilih disinfektan permukaan lingkungan, produk harus
dibandingkan dengan kriteria untuk disinfektan yang ideal. Kriteria ini adalah
sebagai berikut:
1.

desinfektan harus memiliki spektrum antimikroba terluas, termasuk

kemampuan untuk membunuh bentuk vegetatif semua organisme patogen,

2.

agen kimia harus dapat tetap aktif dalam bahan organik (yaitu, darah, air
liur, dahak),

3.

produk harus murah, tidak berbau, efektif pada suhu kamar, tidak korosif,
tidak berwarna, tidak beracun untuk manusia, dan memerlukan waktu
paparan yang singkat.

Mengingat banyak kesamaan dalam komposisi kimia dan metabolisme antara

manusia dan mikroorganisme, kriteria ideal ini tidak mungkin untuk dicapai. Dalam
prakteknya, bagaimanapun juga penggunaan yang tepat dari disinfektan kimia yang
tersedia dapat mengurangi jumlah organisme patogen pada permukaan ke tingkat
yang memungkinkan pertahanan alami seseorang yang sehat untuk mencegah
infeksi. (Yagiela, 2011)
Antiseptik yang ideal akan memiliki sifat yang mirip dengan disinfektan
yang ideal. Toksisitas selektif untuk mikroorganisme tetapi tidak untuk sel manusia
merupakan prioritas utama untuk antiseptik. Tingkat selektivitas agen antiseptik
dapat bervariasi tergantung pada jaringan yang berkontak. Antiseptik yang
ditujukan untuk mencuci tangan dapat kurang selektif daripada yang digunakan

20

sebagai obat kumur karena epitel keratin pada kulit memberikan tingkat
perlindungan dari antiseptik yang lebih besar daripada epitel oral. (Yagiela, 2011)
Berbagai antiseptik dan desinfektan dapat diklasifikasikan menurut
mekanisme aksi dari agen yang mendenaturasi protein, agen yang menyebabkan
gangguan osmotik sel, dan agen yang mengganggu proses metabolisme tertentu.
Agen yang menyebabkan denaturasi protein atau gangguan osmotik cenderung
untuk membunuh organisme dan digambarkan sebagai bakterisida, virucidal, atau
fungisida di alam. Gangguan proses metabolik tertentu biasanya mempengaruhi
pertumbuhan dan reproduksi sel tanpa membunuh sel, menyebabkan efek
bakteriostatik, virustatik, atau fungistatik. (Yagiela, 2011)

Tabel 2.1. Aktivitas antimikroba dari beberapa antiseptik dan desinfektan

(Sumber : Yagiela, 2011)

21

Tabel 2.2. Karakteristik beberapa desinfektan kimia (Sumber : Yagiela, 2011)

Tabel 2. 3. Kegunaan lain dari antiseptik dan desinfektan (Sumber : Yagiela,

2011)

2.2.1. Halogen dan Senyawa yang Membebaskan Halogen

Muthia Belladina Silmi 160110130074
1. Povidone Iodine
1) Definisi
Povidon Iodine adalah suatu iodofor dari pembentukan kompleks antara
iodium dengan polivinilpirolidon (Gunawan, 2007). Polivinilpirolidon

22

kurang 40.000 (Ansel, 1989). Menurut Farmakope edisi IV (1995) larutan

povidon iodine mengandung tidak kurang dari 85% dan tidak lebih dari
120% Iodum dari jumlah yang tertera pada etiket, serta dapat mengandung
sedikit etanol. Kandungan etanol (jika ada) antara 90% dan 110% dari
jumlah yang tertera pada etiket.
Tinctura iodium merupakan salah satu antiseptik kulit tertua yang
pernah digunakan, tetapi mempunyai efek samping yang dapat mengiritasi
kulit dan memiliki insiden alergi yang cukup tinggi. Penggunaan iodium
mulai populer kembali pada dasawarsa terakhir, dengan dibuktikannya
bahwa iodium dapat mengikat komponen polivinilpirolidin untuk mendapat
aksi antibakteri yang baik. Kompleks iodofor yang terbentuk memiliki
frekuensi reaksi alergi dari tinctura iodium yang rendah, sehingga apabila
lapisan iodofor tetap dibiarkan pada kulit, pengeluaran iodium yang lambat
tetap berlangsung untuk beberapa jam (Sabiston, 1995).
Povidone - Iodine bersifat Larut dalam air dan larutan etanol (95%) P,
praktis tidak larut dalam kloroform , dalam eter P, dalam karbontetraklorida
P, dalam aseton P dan dalam heksana P. Larutan povidon iodum mempunyai
pH antara 1,5 dan 6,5 (Depkes, 1979).
2) Farmakodinamik dan Farmakokinetik
Povidon-iodine berangsur-angsur melepaskan iodium yang akan
berkerja sebagai antiseptik yang berspektrum luas (Gunawan, 2007). Zat
aktif ini bersifat bakteriostatik dengan kadar 640 g/ml dan bersifat
bakterisid pada kadar 960 g/ml. Mycobacterium tuberculosis bersifat

23

resisten terhadap bahan ini. Povidon iodine memiliki toksisitas rendah pada
jaringan, tetapi detergen dalam larutan pembersihnya dapat meningkatkan
toksisitasnya. Povidon iodine 10% mengandung 1% iodium yang mampu
membunuh bakteri dalam 1 menit dan membunuh spora dalam waktu 15
menit (Rahardjo, 2008).
Mekanisme kerja povidon iodine dimulai setelah kontak langsung
dengan jaringan maka elemen iodine akan dilepaskan secara perlahan-lahan
dengan aktifitas menghambat metabolisme enzim bakteri sehingga
mengganggu multiplikasi bakteri yang mengakibatkan bakteri menjadi
lemah. Iodine dalam jumlah kecil diserap masuk ke dalam aliran darah,
sehingga menyebabkan efek sistemik dengan akibat shock dan anoksia
jaringan. Penggunaan iodine harus dengan diencerkan terlebih dahulu, hal
ini karena iodine dalam konsentrasi tinggi dapat menyebabkan iritasi kulit.
Penggunaan iodine yang berlebihan dapat menghambat proses granulasi
luka. Povidon iodine yang biasanya digunakan dalam perawatan luka hanya
10%. Hasil suatu penelitian menyatakan bahwa semakin tinggi konsentrasi
iodine yang digunakan semakin mempercepat fase penyembuhan luka.
3) Indikasi
Povidone iodine merupakan agen antimikroba yang efektif dalam
desinfeksi dan pembersihan kulit baik pra- maupun pascaoperasi, dalam
penatalaksanaan luka traumatik yang kotor pada pasien rawat jalan dan
untuk mengurangi sepsis luka pada luka bakar (Morison, 2003).

24

Menurut Dr. Henny Lukmanto (1986) zat aktif povidon iodine mempunyai
indikasi sebagai berikut:
1. Mensuci hamakan kulit, selaput lendir (termasuk vagina) pada operasi dan
suntik.
2.

Membunuh kuman agar mencegah infeksi dan mempercepat penyembuhan

luka (pada sebelum dan sesudah operasi).

3.

Mengompres luka-luka yang terinfeksi atau nanah.

4. Pengobatan pertama pada kecelakaan darurat terhadap luka, lecet maupun

luka koyak.
5.

Mencegah infeksi dan penularan di rumah sakit atau praktek dokter.

6. Mencegah infeksi pada kulit karena jamur dan kuman-kuman.

7. Mengobati luka bakar derajat I, II dan III.
8.

Tindakan pre operatif dan post operatif.

Manfaat povidon iodine berdasarkan kadarnya, yaitu:

1. Povidon

iodine

10%

untuk

mengobati

bermacam-macam

luka.

Povidon iodine 7,5% sebagai sabun cair antiseptik untuk mandi, gatal-gatal
di kulit,

membersihkan kulit dan tangan sebelum melakukan

operasai, membersihkan kulit

yang akan dioperasi.

25

2. Povidon iodine 1% mempunyai indikasi untuk peradangan dan infeksi

mulut, tenggorokan, gigi, gusi lidah sariawan, pencegahan infeksi pada
pembedahan luka

dan pencabutan gigi. (ISFI, 2009)

4) Efek Samping
Povidon Iodine harus hati-hati bila digunakan pada permukaan kulit
rusak yang luas (misalnya luka bakar), karena iodium dapat diresorpsi dan
meningkatkan kadarnya dalam serum sehingga dapat menimbulkan
asidosis, neutropenia dan hipotirosis (Tjay dan Raharjadja, 2007).
Toksisitas dari povidon iodine dapat terjadi apabila zat ini masuk ke traktus
gastro intestinal yang menyebabkan korosif.

5) Keuntungan dan Kerugian Penggunaan Povidon Iodine

Keuntungan dari zat aktif povidone iodine sebagai antiseptik yaitu
tidak merangsang, mudah dicuci karena larut dalam air dan stabil karena
tidak menguap. Penggunannya yang berulang kali akan mengendap
sehingga efeknya bertahan lama (Tjay dan Raharjadja, 2007). Keuntungan
lainnya yaitu povidon iodine akan tetap aktif pada luka yang terdapat darah,
nanah, serum dan jaringan neukrotik (Lukmanto, 1986). Warna coklat dan
baunya merupakan sifat obat ini yang kurang menguntungkan (Gunawan,
2007).

26

2. Klorin dioksida
Klorin dioksida adalah disinfektan yang mempunyai kecepatan dan
efektifitas yang lebih baik jika dibandingkan dengan klorin dalam
menginaktifkan bakteri. Klorin dioksida tidak mengakibatkan pembentukan
THM dan tidak bereaksi dengan amonia untuk membentuk kloramin.
Kelemahan penggunaan klorin dioksida sebagai disinfektan adalah sebagai
berikut :
a. fungsi tiroid
b. pembentukan klorit dan klorat di dalam air dikhawatirkan dapat
mengakibat-kan methemoglobin
Klorin dioksida memiliki banyak aplikasi. Hal ini digunakan dalam
industri elektronik untuk membersihkan papan sirkuit, dalam industri
minyak untuk mengobati sulfida dan tekstil pemutih dan lilin. Pada Perang
Dunia II, klorin menjadi langka dan klorin dioksida digunakan sebagai
pemutih.
Dioksida saat klorin yang paling sering digunakan untuk kertas
pemutih. Ini menghasilkan serat yang lebih jelas dan lebih kuat daripada
klorin tidak. Klorin dioksida memiliki keuntungan yang menghasilkan
produk sampingan yang kurang berbahaya daripada klorin. Gas klorin
dioksida digunakan untuk mensterilkan peralatan medis dan laboratorium,
permukaan, kamar dan peralatan.

27

Klorin dioksida dapat digunakan sebagai oksidator atau desinfektan.

Ini adalah oksidator yang sangat kuat dan efektif membunuh
mikroorganisme patogen seperti jamur, bakteri dan virus. Hal ini juga
mencegah dan menghilangkan Film bio. Sebagai disinfektan dan pestisida
ini terutama digunakan dalam bentuk cair. Klor dioksida juga dapat
digunakan terhadap anthrax, karena efektif terhadap spora bakteri
pembentuk.
1) Mekanisme Kerja
Zat alam organik dalam sel bakteri bereaksi dengan klor dioksida,
yang menyebabkan proses seluler beberapa terganggu. Klorin dioksida
bereaksi langsung dengan asam amino dan RNA dalam sel. Hal ini tidak
jelas apakah klorin dioksida menyerang struktur sel atau asam di dalam sel.
Produksi protein dicegah. Klorin dioksida mempengaruhi membran sel
dengan mengubah protein membran dan lemak dan dengan pencegahan
inhalasi.
Ketika bakteri dieliminasi, dinding sel ditembus oleh klorin dioksida.
Virus dieliminasi dengan cara yang berbeda, klorin dioksida bereaksi
dengan pepton, zat larut dalam air yang berasal dari hidrolisis protein
menjadi asam amino. Klorin dioksida membunuh virus dengan mencegah
pembentukan protein. Klorin dioksida yang lebih efektif terhadap virus
dibandingkan klorin atau ozon.

28

Klorin dioksida adalah salah satu dari sejumlah disinfektan yang

efektif melawan Giardia Lambia dan parasit Cryptosporidium, yang
ditemukan dalam air minum dan menginduksi penyakit yang disebut
'giardiasis' dan 'Cryptosporidiosis'. Perlindungan terbaik terhadap parasit
protozoa seperti ini adalah desinfeksi oleh kombinasi ozon dan klorin
dioksida.
Klorin dioksida sebagai disinfektan memiliki keuntungan yang
langsung bereaksi dengan dinding sel mikroorganisme. Reaksi ini tidak
tergantung pada waktu reaksi atau konsentrasi. Berbeda dengan nonoksidasi desinfektan, klorin dioksida membunuh mikroorganisme bahkan
ketika mereka tidak aktif. Oleh karena itu konsentrasi klorin dioksida yang
diperlukan untuk secara efektif membunuh mikroorganisme lebih rendah
daripada non-oksidasi konsentrasi desinfektan. Mikroorganisme tidak bisa
membangun perlawanan terhadap klorin dioksida.
Klorin dioksida tetap gas dalam larutan. Molekul klorin dioksida
sangat kuat dan memiliki kemampuan untuk pergi melalui seluruh sistem.
Klorin dioksida dapat menembus lapisan lendir dari bakteri, karena klorin
dioksida mudah larut, bahkan dalam hidrokarbon dan emulsi. Klor dioksida
mengoksidasi matriks polisakarida yang membuat film bio bersama-sama.
Selama ini klorin dioksida reaksi berkurang menjadi ion klorit. Ini dibagi
menjadi potongan-potongan film bio yang tetap stabil. Ketika film bio mulai
tumbuh lagi, lingkungan asam terbentuk dan ion klorit diubah menjadi
klorin dioksida. Ini menghilangkan klorin dioksida film bio tersisa.

29

Proses reaksi klorin dioksida dengan bakteri dan zat-zat lainnya terjadi
dalam dua langkah. Selama proses ini sampingan disinfeksi terbentuk yang
tetap di dalam air. Pada tahap pertama molekul klorin dioksida menerima
elektron dan klorit terbentuk (ClO3). Pada klorin dioksida tahap kedua
menerima 4 elektron dan klorida bentuk (Cl-). Di dalam air beberapa klorat
(ClO3), yang dibentuk oleh produksi klorin dioksida, juga dapat ditemukan.
Kedua klorat dan klorit yang Oksidator. Klor dioksida, klorat dan klorit
terdisosiasi menjadi natrium klorida (NaCl).
Pada tahun 1950-an kemampuan biosidal klor dioksida, terutama pada
nilai pH tinggi, dikenal. Untuk pengolahan air minum itu utama yang
digunakan untuk menghapus komponen anorganik, misalnya untuk mangan
dan besi, untuk menghilangkan rasa dan bau dan mengurangi produk
samping klorin desinfeksi terkait.
Untuk dioksida pengolahan air minum klorin dapat digunakan baik
sebagai disinfektan dan sebagai agen pengoksidasi. Hal ini dapat digunakan
untuk

kedua

oksidasi

pra-dan

pasca-langkah

oksidasi.

Dengan

menambahkan klorin dioksida dalam tahap pra-oksidasi pengobatan

permukaan air, pertumbuhan ganggang dan bakteri dapat dicegah pada
tahap berikut. Klor dioksida mengoksidasi partikel mengambang dan
membantu proses koagulasi dan penghilangan kekeruhan dari air.
Klorin dioksida adalah disinfektan yang kuat untuk bakteri dan virus.
Hasil sampingan, klorit (ClO2-), adalah agen bakterisida lemah. Dalam

30

dioksida air klor aktif sebagai biosida untuk setidaknya 48 jam, kegiatannya
probaly outranges bahwa klorin.
Klorin dioksida mencegah pertumbuhan bakteri dalam jaringan
distribusi air minum. Hal ini juga aktif terhadap pembentukan film bio di
jaringan distribusi. Film bio biasanya sulit untuk mengalahkan. Ini
membentuk lapisan pelindung di atas mikroorganisme patogen. Disinfektan
paling tidak dapat menjangkau patogen dilindungi. Namun, klorin dioksida
menghilangkan film bio dan membunuh mikroorganisme patogen. Klor
dioksida juga mencegah pembentukan film bio, karena tetap aktif dalam
sistem untuk waktu yang lama.
Untuk antara pra-oksidasi dan pengurangan zat organik 0,5 dan 2 mg
/ L klorin dioksida diperlukan pada waktu kontak antara 15 dan 30 menit.
Kualitas air menentukan waktu kontak yang diperlukan. Untuk pascadesinfeksi, konsentrasi antara 0,2 dan 0,4 mg / L diterapkan. Konsentrasi
produk sampingan sisa klorit sangat rendah dan tidak ada risiko bagi
kesehatan manusia.
2) Keuntungan
Kepentingan dalam penggunaan klorin dioksida sebagai alternatif atau
tambahan klorin untuk disinfeksi air telah meningkat dalam beberapa tahun
terakhir. Klorin dioksida adalah disinfektan bakteri sangat efektif dan
bahkan lebih efektif daripada klorin untuk disinfeksi air yang mengandung
virus. Klorin dioksida telah kembali perhatian karena secara efektif

31

menonaktifkan klorin-tahan patogen Giardia dan Cryptosporidium. Klorin

dioksida menghilangkan dan mencegah Film bio.
Disinfeksi dengan klorin dioksida tidak menyebabkan gangguan bau.
Ini menghancurkan fenol, yang dapat menyebabkan masalah bau dan rasa.
Klorin dioksida lebih efektif untuk menghilangkan besi dan mangan dari
klorin, terutama ketika ini ditemukan dalam zat yang kompleks.
Penggunaan klorin dioksida bukan klorin mencegah pembentukan
produk

sampingan

disinfeksi

berbahaya

terhalogenasi,

untuk

trihalomethanes contoh dan terhalogenasi asam asam. Klorin dioksida tidak

bereaksi dengan nitrogen amonia, amina atau bahan organik lainnya
teroksidasi. Klorin dioksida menghilangkan zat-zat yang dapat membentuk
trihalomethanes dan koagulasi membaik. Ini tidak mengoksidasi bromida
menjadi bromin. Ketika air yang mengandung bromida diobati dengan
klorin atau ozon, bromida dioksidasi menjadi asam bromin dan
hypobromous. Setelah itu ini bereaksi dengan bahan organik untuk
membentuk produk sampingan disinfeksi brominasi, untuk bromoform
misalnya.
Penggunaan klorin dioksida mengurangi resiko kesehatan pencemaran
mikroba dalam air dan pada saat yang sama mengurangi risiko polusi kimia
dan produk sampingan. Klorin dioksida adalah disinfektan lebih efektif
daripada klorin, menyebabkan konsentrasi yang dibutuhkan untuk

32

membunuh mikroorganisme untuk menjadi jauh lebih rendah. Waktu

kontak yang diperlukan juga sangat rendah.
Bertentangan dengan klorin, klorin dioksida efektif pada pH antara 5
dan 10. Efisiensi meningkat pada pH tinggi, sedangkan bentuk aktif klorin
sangat dipengaruhi oleh pH. Dalam klorin dioksida keadaan normal tidak
menghidrolisis. Inilah sebabnya mengapa potensi oksidasi yang tinggi dan
kapasitas desinfeksi tidak dipengaruhi oleh pH. Suhu dan alkalinitas air
tidak mempengaruhi efisiensi. Pada konsentrasi yang diperlukan untuk
desinfeksi, klorin dioksida tidak korosif. Klorin dioksida lebih larut dalam
air dibandingkan klorin. Dalam beberapa tahun terakhir metode yang lebih
baik dan lebih aman untuk produksi klorin dioksida telah dikembangkan.

Gambar 2.2 pengaruh pH pada efisiensi yang lebih besar untuk

klorin daripada klor dioksida
Klorin dioksida dapat digunakan untuk mengurangi jumlah
trihalomethanes dan terhalogenasi asam asam, dibentuk oleh reaksi klorin

33

dengan bahan organik dalam air. Sebelum air diklorinasi, klorin dioksida
ditambahkan. Jumlah amonium dalam air menurun. Klorin yang
ditambahkan sesudahnya, mengoksidasi klorit ke klorine dioksida atau
klorat. Ozon juga dapat digunakan untuk mengoksidasi ion klorit menjadi
ion klorat. Dengan menggunakan chloramines, nitrifikasi dapat terjadi di
jaringan distribusi. Untuk mengatur hal ini, klorin dioksida ditambahkan.
Produk sampingan kontrol dengan klorin dioksida dapat terjadi dalam
kombinasi dengan desinfeksi yang memadai, terutama pengurangan
trihalomethanes mengandung brom dan terhalogenasi asam asam yang
berasal dari reaksi air yang mengandung bromin dengan bahan organik
alami. Klorin dioksida sendiri dikombinasikan dengan bromin tidak
membentuk asam hypobromous atau bromat, sedangkan klorin dan ozon
lakukan. Klorin dioksida telah sangat baik anti-mikrobiologis kualitas tanpa
oksidasi non-spesifik ozon.
3) Kerugian
Ketika memproduksi klorin dioksida dengan klorit natrium dan gas
klor, langkah-langkah keselamatan harus diambil berkaitan dengan
transportasi dan penggunaan gas klor. Ventilasi yang cukup merupakan
masker gas yang diperlukan. Gas klorin dioksida mudah meledak. Klorin
dioksida adalah zat yang sangat tidak stabil, ketika terjadi kontak dengan
sinar matahari, hal itu terurai.

34

Selama proses produksi klorin dioksida, sejumlah besar klorin yang

terbentuk. Ini adalah kerugian. Klorin bebas bereaksi dengan bahan organik
untuk membentuk produk sampingan terhalogenasi desinfeksi.
Klorin dioksida dan disinfeksi yang klorit produk sampingan dan
klorat dapat menciptakan masalah bagi pasien dialisis. Klorin dioksida
umumnya efektif untuk deaktivasi mikroorganisme patogen. Hal ini kurang
efektif untuk deaktivasi rotaviruses dan bakteri E. coli.
Klorin dioksida adalah sekitar 5 sampai 10 kali lebih mahal daripada
klorin. Klorin dioksida biasanya dibuat pada situs. Biaya klorin dioksida
tergantung pada harga bahan kimia yang digunakan untuk memproduksi
klorin dioksida. Klorin dioksida lebih murah daripada metode disinfeksi
lainnya, seperti ozon.
4) Efek Samping
(1)

Klorin dioksida gas

Saat menggunakan klorin dioksida sebagai disinfektan, seseorang

harus diingat bahwa gas klorin dioksida dapat melarikan diri dari larutan
berair yang mengandung klorin dioksida. Terutama ketika desinfeksi
berlangsung di ruang tertutup, hal ini bisa berbahaya. Ketika konsentrasi
klorin dioksida mencapai 10% atau lebih di udara, klorin dioksida menjadi
eksplosif.

35

Akut dari kulit klorin yang berasal dari dekomposisi klorin dioksida,
menyebabkan iritasi dan luka bakar. Mata paparan mata untuk klorin
dioksida menyebabkan iritasi, mata berair, dan pemandangan kabur. Gas
klorin dioksida dapat diserap oleh kulit, di mana ia merusak sel-sel jaringan
dan darah. Menghirup gas klorin dioksida menyebabkan batuk, sakit
tenggorokan, sakit kepala parah, paru-paru edema dan bronchio spasma.
Gejala-gejala dapat mulai menunjukkan lama setelah paparan telah terjadi
dan dapat tetap untuk waktu yang lama. Paparan menahun untuk klorin
dioksida menyebabkan bronchitis. Standar kesehatan untuk klorin dioksida
adalah 0,1 ppm.
(2) Pengembangan dan reproduksi
Klorin dioksida diperkirakan memiliki efek pada reproduksi dan
perkembangan. Namun, ada bukti terlalu sedikit untuk tanah tesis ini.
Penelitian lebih lanjut diperlukan.
(3) Mutagenity
Uji Ames digunakan untuk menentukan mutagenity suatu zat. Uji
Ames menggunakan bakteri Salmonella yang secara genetik dimodifikasi.
Tidak ada koloni bakteri yang terbentuk, kecuali mereka datang dalam
kontak dengan zat mutagenik yang mengubah materi genetik. Pengujian
menunjukkan bahwa kehadiran 5-15 mg / L ClO2 meningkatkan mutagenity
air. Sulit untuk membuktikan mutagenity klorin dioksida dan produk
sampingan klorin dioksida, karena zat ini biocides. Biocides biasanya

36

membunuh organisme indikator yang digunakan untuk menentukan

mutagenity.

2.2.2. Aldehid
1. Sifat Biologi dan Reaktifitas
Aldehid merupakan komponen organik yang mengandung rangkaian ikatan
karbon. Kelompok fungsional ini memiliki struktur komponen R-CHO,
mengandung pusat karbonil (ikatan ganda karbon yang terikat dengan oksigen)
berikatan dengan hydrogen dan juga dengangrup R, yang merupakan rantai alkil
lainnya seperti yang terlihat pada gambar di bawah ini.

Gambar 2.3 Rantai ikatan aldehid

Aldehid terbagi menjadi empat grup karbonil, yakni: 1) alkana jenuh, seperti
formaldehid, acetaldehid, dan hexanal; 2) alkena tak jenuh, seperti acrolein, 4hydroxy-2-nonenal (4-HNE), dan crotonaldehid; 3) aldehid aromatik, seperti
benzaldehid, DOPAL (3,4-dihydroxphenylacetaldehid), dan DOPEGAL (3,4dihydroxyphenylglycolaldehid);

dan

4)

dikarbonil,

seperti

glyoxal

dan

malondialdehid (MDA). Komponen organik ini tersebar luas di alam. Beberapa

golongan aldehid, termasuk formaldehid, acetaldehid, dan acrolein, diproduksi

37

pada saat proses pembakaran dan banyak terdapat di dalam asap kabut serta asap
rokok. (Rickert et al., 1980; Destaillats et al., 2002).
Asap kendaraan bermotor merupakan sumber utama dari aldehid, baik berupa
emisi langsung aldehid, maupun emisi tidak langsung aldehid, berupa emisi
hidrokarbon. Aldehid juga banyak digunakan sebagai bahan industri, seperti pada
produksi resin, polyurethane, dan plastik polyester, dan juga digunakan sebagai
bahan fumigan serta pengawet dari makanan binatang. Aldehid juga berperan
sebagai prekursor untuk produksi obat dan agen lingkungan. (OBrien et al., 2005)
Banyak obat, seperti obat antikanker, cyclophosphamide dan ifosfamide, juga
dimetabolis oleh aldehid. (Maki and Sladek, 1993).
Golongan aldehid alifatik dan aromatik yang berhubungan dengan makanan,
seperti citral, benzaldehid, acetaldehid, dan formaldehid, dapat ditemukan di
beberapa macam buah-buahan dan sayur-sayuran (Lindahl, 1992). Terdapat
beberapa jenis tanaman yang memproduksi aldehid, seperti hexanal, yang menjadi
bagian dari pestisida alami, yang dapat melawan beberapa jenis hewan dan
serangga (Williams et al.,2001).
Aldehid juga dihasilkan sebagai derivat fisiologis selama proses
biotransformasi beberapa komponen endogen, seperti lemak, asam amino,
neurotransmitter, dan karbohidrat (Esterbauer, 1993).

Aldehid juga berperan

penting dalam proses fisiologis normal dan therapeutik. Sebagai contoh, aldehid
retinal yang berperan penting dalam proses penglihatan, merupakan produk dari
ALDH-dependent oxidation, asam retinoid,

yang juga berperan dalam

38

perkembangan embrionik. Inhibitor neurotransmitter GABA juga didapatkan

melalui proses ALDH-dependent oxidation dari aldehid. Dalam proses therapeutik,
aldehid dapat memediasi kemanjuran obat-obat tertentu. Agen antineoplastik
cyclophosphamide, melalui intermedietnya, aldophosphamide, memberikan efek
kepada phosphoramide dan acrolein, untuk dapat membunuh sel-sel tumor.
Walaupun aldehid memiliki banyak peranan penting di dalam proses biologis
normal, namun aldehid juga memiliki sifat cytotoxic dan bahkan bersifat
karsinogenik (Yokoyama et al., 1996; Feng et al., 2004).
Aldehid memiliki komponen elektrofilik yang kuat, menyebabkan ia memiliki
kereaktifan yang sangat tinggi. Oleh karena itu, aldehid merupakan komponen yang
paling reaktif dibandingkan dengan komponen-komponen biomolekuler lainnya.
Selain itu, oleh karena aldehid memiliki komponen elektrofilik yang kuat, aldehid
dapat membentuk ikatan dengan beberapa komponen seluler nukleofili lainnya,
menyebabkan terjadinya homeostasis seluler, mereduksi aktivitas enzim, dan dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan DNA (Sayre, et.al., 2001; Schaur, 2003).

1) Glutaraldehid
Glutaraldehid pertama kali diperkenalkan sebagai bahan antimikrobial pada
awal tahun 1960. Sejak saat itu, glutaraldehid sering digunakan di bidang
kedokteran dan kedokteran gigi sebagai bahan disinfektan. Aksi antimikrobial ini
ditemukan pada ikatan silang protein, baik pada dinding sel organisme, maupun
interselular. Glutaraldehid umumnya tidak terpengaruh oleh bahan oragnik lainnya,

39

dan non-iritasi, non-alergenik, dan non-korosif ketika digunakan dengan cara yang
benar (Torabinejad, Walton. 1998)
(1) Mekanisme Kerja
Glutaraldehid efektif melawan beberapa bakteri Gram-positif dan Gramnegatif. Glutaraldehid juga memiliki aktivitas yang efektif untuk melawan
Mycobacterium tuberculosis, beberapa spora, jamur, dan virus, termasuk virus
Hepatitis B dan HIV jika digunakan 30 hari setelah aktivasi. Aktivasi dimulai
melalui proses alkalisasi oleh larutan gluataraldehid. Alkalisasi juga dapat
mengurangi stabilitas larutan.
(2) Penggunaan di Kedokteran Gigi
Glutaraldehid di kedokteran gigi digunakan sebagai cold sterilant, paling
baik digunakan secara terbatas untuk sterilisasi beberapa instrumen dan alat-alat
yang kecil, yang tidak dapat disterilkan dengan alat-alat bersuhu tinggi.
Penggunaan yang dianjurkan sekurang-kurangnya 10 jam setelah pembersihan awal
untuk dapat menghilangkan debris padat.
(3) Sediaan
Glutaraldehid dipasarakan sebagai larutan aqueous asam atau basa 2%
sampai 3.2%.
(4) Indikasi dan Dosis
Selain digunakan sebagai bahan sterilisasi instrument di kedokteran gigi,
glutarldehid juga diindikasikan untuk menghilangkan kutil (wart), dosis yang

40

digunakan untuk dewasa adalah sebanyak 10% larutan yang langsung diaplikasikan
di daerah yang terkena. Sebagai alternatif, 5% larutan atau 10% gel juga dapat
digunakan.
(5) Efek Samping
Penggunaan glutaraldehid juga harus tetap hati-hati oleh karena kulit dan
membran mukosa yang terekspos berulang-ulang, dapat menyebabkan terjadinya
sensitifitas, iritasi, dan kerusakan. Asma juga sering dilaporkan terjadi oleh karena
penggunaan glutaraldehid yang salah. Selain dapat mengiritasi kulit, penggunaan
glutaraldehid yang salah juga dapat mengiritasi mata dan sistem pernapasan.
Kontak dengan kulit juga dapat menyebabkan terjadinya allergic contact
dermatitis.
2) Formaldehid
Formaldehid (methanal, CH2O) merupakan golongan monoaldehid yang
ditemukan sebagai gas bebas larut dalam air. Formaldehid dulu banyak digunakan,
namun sekarang sudah sangat jarang digunakan oleh karena toksisitas dan
kemampuan menyebabkan sensitisitasnya yang tinggi.
(1) Mekanisme Kerja
Formaldehid bersifat bakterisidal, sporisidal, dan virusidal, namun kerjanya
tetap lebih lambat dibandingkan glutarldehid. Formaldehid merupakan bahan kimia
yang sangat reaktif, yang dapat berinteraksi dengan protein, DNA, dan RNA secara
in vitro. Dikatakan bersifat sporisidal karena ia memiliki kemampuan untuk

41

berpenetrasi ke dalam spora bakteri. Formaldehid berperan sebagai agen mutasi

ketika ia bereaksi dengan karbonil, hidroksil, dan sulfhidril. Formaldehid juga dapat
bereaksi dengan asam nukleik, sehingga menghasilkan ikatan silang dengan protein
DNA pada SV40, menyebabkan terjadinya penghambatan sintesis DNA.
Penggunaan formaldehid dengan konsentrasi rendah dapat menimbulkan efek
sporostatik dan inhibisi germinasi. Formaldehid juga dapat merubah HBcAg dan
HBsAg dari virus hepatitis B.
(2) Penggunaan Formaldehid
Larutan formaldehid digunakan sebagai larutan disinfektan atau sterilan
atau dikombinasikan dengan alat sterilisasi bertemperatur rendah. Namun, oleh
karena toksisitas dan sensitisitas yang ditimbulkan oleh formaldehid tergolong
tinggi, maka larutan formaldehid sudah sangat jarang digunakan sekarang.
(3) Indikasi dan Dosis
Larutan formaldehid diindikasikan untuk penyakit palmar dan plantar
warts. Dosis yang dianjurkan untuk dewasa adalah sebanyak 3% larutan dan 0.75%
water-miscible gel dapat diaplikasikan di daerah yang terkena.
(4) Kontraindikasi
Kontraindikasi dari penggunaan larutan formaldehid adalah untuk penderita
yang hipersensitif terhadap penggunaan larutan formaldehid.

42

(5) Efek Samping

Efek samping yang mungkin ditimbulkan akibat penggunaan larutan
formaldehid secara topikal adalah dapat terjadinya keputihan (whitening) pada
kulit, contact dermatitis, reaksi sensitivitas. Akibat penggunaan per oral: nyeri
hebat disertai inflamasi, ulserasi, nekrosis membran mukosa, muntah, diare,
hematuria, anuria, metabolic acidosis, vertigo, kejang, kehilangan kesadaran, dan
gangguan pada sistem sirkulasi.

2.2.3. Phenols and Related Compounds

Putri Bella Kharisma - 160110130071
Lister memperkenalkan Phenol sederhana (contoh: carbolic acid) digunakan
sebagai desinfektan dan antiseptic untuk pembedahan di rumah sakit pada tahun
1850an, tetapi bersifat mengiritasi dan toksik yang menyebabkan penggantian
komponen phenolic yang besar. Penggantian ini akan meningkatkan efek
antimicrobial dari phenol tanpa meningkatkan toksisitas tubuh yang tinggi.
Generasi selanjutnya dari komponen phenol telah memperlihatkan keefektifannya
sebagai antiseptic dan desinfektan untuk pencucian tangan pada pemerhati
kesehatan. ( Yagiela,2011)
Beberapa phenol yang penting menghasilkan efek anestesis lokal, yang
berguna sebagai antiseptic ketika nyeri berhubungan dengan infeksi. Secara umum,
phenol memiliki keuntungan dapat mempertahankan efek antimikrobialnya saat
adanya material organic, yang berguna saat pengangkatan seluruh jaringan dan

43

debris. Phenol banyak digunakan saat perawatan endodontic sebagai agen

desinfektan pada terapi root canal local. Phenol diaplikasikan ke dalam ruang pulpa
dengan cotton pellet yang lembab, atau ke seluruh canal dalam bentuk cairan
dengan berbagai konsentrasi. ( Yagiela,2011)
Cresol, yang merupakan bahan aktif coal-tar desinfektan, merupakan
gabungan dari tiga isomer methylphenol. Cresol memiliki 3-10 kali aktifitas
antimicrobial dibanding phenol namun dengan toksisitas tubuh yang sama.
Campuran dari cresol dengan detergen dibentuk dengan saponifikasi dari berbagai
minyak sayuran yang telah digunakan sebagai desinfektan permukaan sejak awal
tahun 1900. Formulasi original dari Lysol adalah 50% campuran dari cresol yang
disaponifikasi oleh minyak sayuran. ( Yagiela,2011)
Eugenol (2-methoxy-4-allylphenol) dan guaiacol (o-methoxyphenol)
memiliki aktifitas antimicrobial yang lemah, namun sangat berguna dalam sifatnya
sebagai analgesic yang cepat. Eugenol merupakan komponen umum pada banyak
pasta sedative yang digunakan pada kedokteran gigi dan merupakan komponen
phenolic aktif dalam minyak dari cengkeh. Eugenol yang berkontak lama dengan
jaringan, seperti saat penutupan preparasi root canal, dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang parah tanpa rasa sakit, karena sifatnya yang merupakan analgesic.
Penggunaan eugenol pada kedokteran gigi telah ditolak beberapa tahun ini karena
potensinya untuk menimbulkan sensitisasi alergi pada eksposure yang berulang. (
Yagiela,2011)

44

Bisphenol termasuk phenolic yang banyak, dengan penggunaan utama

sebagai

antiseptic

pencuci

tangan.

Yang

termasuk

bisphenol

yaitu

hexachlorophene, chlorhexidine gluconate, dan parachlorometaxylenol. Kelompok

agen ini, terutama hexachlorophene, nemunjukkan sifatnya sebagai antimicrobial
efektif yang digunakan dengan detergen. Hexachlorophene akan berakumulasi pada
kulit jika digunakan berulang, mencapai level maksimal dalam 3-4 hari, dengan
bakteri yang terhitung pada kulit telah berkurang hingga 95-99%. ( Yagiela,2011)
Bisphenol merupakan agen yang paling efektif untuk melawan organisme
gram positif, yang merupakan komponen paling umum untuk flora bakteri pada
kulit dan meninggalkan potensi pathogen utama untuk cross-infection.
Substantifitas dan efektifitas dari hexachlorophene membuatnya digunakan secara
luas untuk sabun saat pembedahan. Sabun tersebut terdiri dari hexachlorophene
lebih besar dari 0.1%, dengan laporan klinis menunjukkan akumulasi yang terjadi
pada jaringan kulit kepala bayi, absorpsi kutaneus, dan neurotoksisitas. (
Yagiela,2011)
Chlorhexidine gluconate (CHG) merupakan antiseptic yang paling banyak
digunakan dan merupakan derivat phenolic yang efektif digunakan untuk
kebersihan tangan, CHG adalah cationic bis-biguanide dengan aktifitas
antimicrobial yang didapat dari perlekatannya terhadap membrane sitoplasma
mikrobakterial, yang menghasilkan gangguan fungsi membrane. Selanjutnya
terjadi presipitasi dari konten intraselular yang akan mengakibatkan kematian sel.
Terdapat banyak sediaan yang berbeda dari CHG untuk pencuci tangan. Antiseptic
bentuk cairan atau detergen yang mengandung 0.5-0.75% CHG menunjukkan efek

45

antimicrobial yang lebih besar daripada sabun biasa (contohnya anionic detergen).
Kebanyakan fasilitas professional kesehatan menggunakan produk yang
mengandung 2-4% CHG untuk penggunaan yang lebih efektif. ( Yagiela,2011)
Spectrum antimicrobial dari CHG maksimal melawan bakteri gram positif,
dengan aktifitas yang kurang untuk melawan bakteri gram negatif dan fungi, juga
aktifitas yang minimal menawan M. tuberculosis. Efektifitas antivirus CHG in vitro
sangat lebih baik dalam melawan virus yang ber-envelope, seperti HSV, HIV, dan
influenza, dibandingkan dengan virus tanpa envelope (rotavirus, adenovirus,
enterovirus). Chlorhexidine juga merupakan agen virusidal yang efektid, dengan
aktifitas in vitro melawan HSV, CMV, influenza cirus, parainfluenza virus, dan
HBV dalam paparan selama 30 detik. Walaupun CHG antiseptic untuk tangan
melakukan efek antimicrobial lebih lambat dibandingkan formulasi berbasis
alcohol, namun CHG memiliki fungsi utama yang berguna karena tetap efektif
dengan adanya darah. ( Yagiela,2011)
CHG dan alcohol antiseptic juga termasuk sediaan kebersihan tangan yang
sama dan efektif, dalam 0.5-1% CHG yang ditambahkan pada sanitasi alcohol dapat
meningkatkan aktifitas residual dari produk yang hanya mengandung alcohol. CHG
antiseptic untuk tangan menghasilkan persistensi denngan akumulasi pada jaringan
epitel selama pencucian tangan sepanjang hari. Sifat ini disebut substantivitas dan
merupakan hasil dari bentuk akumulasi kimia aktif pada epitel, yang meninggalkan
efek antimicrobial setelah pencucian. ( Yagiela,2011)

46

Di Eropa, 0.2% larutan chlorhexidine digunakan sebagai obat kumur.

Efektifitas dari chlorhexidine dalam obat kumur menghasilkan substantivitas
primer. Bentuk cationic dari chlorhexidine mengakibatkan terikatnya dengan
jaringan keras dan lunak pada kavitas oral, dan menghasilkan efek bakteriostatik
yang berkelanjutan. Jika digunakan dua kali sehari, larutan ini efektif untuk
mengurangi pembentukan plak dan gingivitis. Efek samping utamanya yaitu
pewarnaan pada gigi, peningkatan pembentukan kalkulus, dan perubahan persepsi
rasa. ( Yagiela,2011)
Parachlorometaxylenol (PCMX), yang juga disebut chloroxylenol,
merupakan komponen phenolic yang digantikan oleh halogen, digunakan secara
luas sebagai antiseptic pencuci tangan yang efektif. Aktifitas antimikrobialnya
melawan bakteri yang rentan terjadi dengan mengganggu dinding sel microbial dan
inaktivasi enzim. PCMX lebih aktif daripada chlorhexidine sebagai antiseptic
spectrum luas karena lebih efektif dalam melawan bakteri gram positif, kurang aktif
melawan organisme gram negatif, dan berusaha memiliki beberapa efek antifungal.
( Yagiela,2011)
Kegunaan pentingnya untuk pemerhati kesehatan yaitu kemampuan PCMX
untuk

membunuh

spesies

Pseudomonas.

Karena

kemampuannya

untuk

berpenetrasi pada permukaan epitel, PCMX merupakan alternative chlorhexidine

gluconate yang efektif dalam banyak pencuci tangan, dengan laporan potensian
sensitisasi alergi yang sedikit. ( Yagiela,2011)

47

Triclosan digunakan pada sabun antimicrobial dan ditemukan pada banyak

obat kumur dan pasta gigi sebagai agen antiplak. Antimicrobial bakteriostatik
ditambahkan pada sabun dan produk lain (contohnya pasta gigi) dengan konsentrasi
0.2-2%. Aksi antimicrobial digunakan pada banyak sisi di sel bakteri. Aksi tersebut
termasuk mengganggu fungsi membrane sitoplasma dan sintesis RNA, asam
berlemak, dan protein dengan mengikatnya pada carrier protein reduktase.
Triclosan bersifat bakteriostatik dan fungistatik, dengan spectrum yang luas dari
aktivitas antimicrobial dan substantivitas. ( Yagiela,2011)
Efek toksis yang relative rendah untuk Pseudomonas aeruginosa
mengurangi penggunaan klinisnya, namun substantivitas epitel membuat triclosan
terdapat pada sabun tangan medis, antiperspirant, dan pasta gigi. Walaupun bahan
kimia ini termasuk banyak formulasi komersil, triclosan lebih kurang efektif
dibanding CHG, iodohhor, atau antiseptic berbasis alcohol dalam mereduksi jumlah
bakteri di tangan setelah mencuci tangan selama 1 menit. Keefisiensian
antimicrobial juga terganggu oleh perubahan pH, dan kehadiran surfaktan dan
emollient (obat yang melunakkan) pada jaringan epitel. Sebagai tambahan dari
aktivitas antimikrobialnya, triclosan juga memiliki efek antiinflamasi secara
langsung. Efek ini berasal dari penghambatan dari bagian histamine cascade. (
Yagiela,2011)
Sebagaimana telah disebutkan diawal,

Carbolic acid

merupakan

antimicrobial pertama yang digunakan secara luas di rumah sakit sebagai antiseptic
dan desinfektan. Penggunaan yang meluas dari desinfektan permukaan phenolis
yang merupakan campuran sintesis dari dua atau tiga komponen phenol menuju

48

kepada kemampuan komersialnya dari banyak produk yang mirip. Phenol dipilih
untuk bertindak secara sinergis, menghasilkan produk desinfektan yang lebih
efektif dari komponen lain dengan konsentrasi yang sama. Banyak campuran
sintetis diencerkan dengan air sebelum digunakan, sehingga meninggikan
efektifitas

pembersihnya

dibanding

produk

berbasis

alcohol-phenol.

Yagiela,2011)
Salah satu contoh umumnya yaitu kombinasi dari o-phenylphenol dan obenzyl-p-chlorophenol. Antimicrobial ini berberan sebagai racun sitoplasmik
dengan penetrasi dan mengganggu dinding sel, dengan trigger denaturasi protein
intraselular sel microbial. Phenol ini dapat berpenetrasi ke sel microbial target lebih
sering darimada antimicrobial lainnya, yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan lokal jika berakumulasi pada kulit yang terkena. Karena potensi toksisitas
ini, banyak derivat phenol lebih digunakan sebagai desinfektan, kecuali bisphenol.
( Yagiela,2011)

2.2.4. Alkohol
Mashita Dyah Chaerani - 160110130076
Alkohol, khususnya ethanol dan isopropanol, sudah digunakan bertahuntahun sebagai antimikroba dan carrier untuk antimikroba water-insoluble seperti
iodine dan fenol. Harga yang murah, vaporasi cepat, dan kurangnya residu
membuat alcohol sangat berguna untuk disinfeksi. Kemamupau alkohol untuk
mengendapkan protein mengurangi efektivitas antimikroba pada darah dan saliva.

49

Lapisan endapan protein mikroorganisme, melindungi mereka dari paparan

langsung alkohol. Ketidakefektifan alkohol terhadap beberapa spora bakteri, virus,
dan fungi mengurangi manfaat alkohsenol sebagai disinfektan untuk permukaan
atau instrument. (Yagiela. 2011)
Penggunaan isopropanol, ethanol, atau n-propanol dikombinasikan dengan
antimikroba lainnya seperti chlorhexidine gluconate, iodine, quartenary ammonium
compound dapat secara efektif mengurangi konsentrasi bakteri. Aktvitas
antimikroba yang cepat, berspektrum luas terhadap bakteri gram-positif dan gramnegatif ditambah fakta pertumbuhan bakteri pada tangan yang dicuci berlangsung
lambat. Akhir-akhir ini, penelitian tentang hand sanitizer berbahan dasar alkohol
meningkat. ( Yagiela. 2011)
Alkohol digunakan sebagai antiseptic dan agen pembersih, efektif pada
konsentrasi 40 90% ( diatas 70% sebagai antiseptic dan sampai 90%). Jika
digunakan pada luka terbuka akan memberikan burning sensation. Alkohol
merupakan disinfektan yang lemah pada instrument karena tidak dapat membunuh
spora dan menyebabkan instrument berkarat. ( Singh. 2007 )

2.2.5. Senyawa Pengoksidasi

Senyawa pengoksida merupakan senyawa yang melepaskan oksigen dan
radikal hidroksi selama dekomposisi dari molekul utama yang bertanggung jawab
sebagai efek mikrobisida. Konsentrasi untuk antiseptik ( misalnya 3%) aktif
terhadap bakteri vegetatif, konsentrasi yang lebih tinggi (6%) untuk sporisida. (
Yagiela. 2011)

50

1.

Potasium Permanganat (KMnO4) merupakan kristal ungu yang larut

dalam air. Cara kerjanya dengan melepaskan oksigen yang mengoksidasi
protoplasma bakteri. Digunakan sebagai Condys lotion (larutan 1:4000
hingga 1:10.000).
1)

Sebagai antiseptik agen pengoksidasi digunakan sebagai obat

kumur, irigasi saluran akar, uretra, dan luka. Sedangkan konsentrasi
yang lebih tinggi menyebabkan rasa terbakar dan melepuh.

2)

Sebagai

disinfektan

digunakan

untuk

disinfeksi

air

dan

membersihkan perut pada keracunan alkaloida (kecuali atropin dan

kokain yang tidak efektif mengoksidasi). Tidak cocok untuk
sterilisasi instrumen bedah (menyebabkan karat). ( Singh. 2007)
2.

Hidrogen Peroksida (H2O2)

Hidrogen peroksida adalah senyawa pengoksida paling umum yang telah
digunakan sebagai antiseptik
1)

Digunakan sebagai antiseptik. Hidrogen peroksida menghasilkan

konsentrasi tinggi antimikroba radikal hidroksil pada jaringan
mikroorganisme, dengan memberikan efek buruk pada lipid
membran bakteri, DNA dan komponen sel lainnya.

2)

Membersihkan kerak, kotoran telinga, dll.

3)

Senyawa ini berfungsi efektif sebagai agen debridement untuk

mengobati luka jaringan lunak dan infeksi.

4)

Digunakan dalam preparasi kosmetika.

5)

Sebagai obat kumur

51

6)

Digunakan sebagai pengggunaan alat bantu kebersihan mulut.

Larutan kumur hidrogen peroksida dapat mengurangi pembentukan
plak dan gingivitis dan untuk menahan penyebaran gingivitis
ulseratif. Oksigen yang dilepaskan oleh peroksida akan menjadi
racun bagi bakteri anaerob.

Penggunaan hydrogen peroksida

baiknya dihindari bersamaan dengan bilasan poviodine-iodine.

Tersedia dalam bentuk larutan1,5 % dan 6 % dengan dosis sebagai
obat 10 15 ml digunakan 2 4 kali sehari.
7)

Hidrogen peroksida juga dapat digunakan sebagai disinfektan

dengan aktivitas tubercolocidal. (Meechan. 2001; Singh. 2007 ;
Yagiela. 2011 )

3.

Benzoyl Peroksida (Persol 2,5; jel 5%; krim 10%)

1)

Digunakan untuk jerawat.

2)

Secara bertahap melepas oksigen (dengan keberadaan air) yang

membunuh bakteri, khususnya anaerob.

3)

Iritasi ringan pada kulit.

4)

Menyebabkan kekeringan kulit, edema, dll. ( Singh. 2007 )

2.2.6. Surface-Active Agents

Yuriesty Azalia - 160110130072
Surface-active agent adalah senyawa yang menghasilkan efek deterjen
karena kemampuannya untuk berinteraksi secara non-kovalen dengan protein
membran dan lipid. Agen anionik seperti sabun dan deterjen fosfat dodesil sulfat

52

tampaknya efektif terutama karena kemampuan membersihkan dan mengemulsi.

Agen yang memproses aktivitas antimikroba spesifik hampir secara eksklusif
efektif terhadap bakteri gram positif saja. (Yagiella, 2011)
Agen kationik, seperti yang dicontohkan oleh senyawa quaternary
ammonium, digunakan selama bertahun-tahun sebagai larutan sterilisasi dingin.
Menyebutnya sebagai larutan sterilisasi adalah keliru karena mereka benar-benar
tidak efektif terhadap spora bakteri, basil tuberkulosis, banyak bakteri gram negatif,
jamur, dan virus. Bioburden, air keras, dan waktu mengurangi efektivitas larutan
ini bahkan terhadap bakteri gram positif. Sebagai hasil dari keterbatasan ini,
Council on Dental Therapeutics of the American Dental Association (ADA)
menghilangkan senyawa ini pada tahun 1978 sebagai desinfektan dari ADAs
Accepted Product List. Meskipun antimikroba ini memiliki kekurangan, berbagai
larutan disinfektan permukaan dan kain lap yang teserapi mengandung generasi
quaternary ammonium selanjutnya dipasarkan. Persiapan tersebut adalah agen
pembersih yang baik dan sering diformulasikan dengan agen antimikroba lain yang
berfungsi sebagai desinfektan spektrum luas primer. Cetylpyridinium chloride,
benzethonium chloride, dan agen kationik yang sama juga digunakan dalam larutan
obat kumur dan obat sakit tenggorokan. (Yagiella, 2011)
2.2.7.

Logam Berat
Logam berat, terutama senyawa merkuri dan perak, memiliki sejarah

panjang sebagai agen antimikroba. Merkuri organik masih digunakan di beberapa

negara sebagai fumigant, tetapi mereka telah digantikan oleh senyawa yang lebih

53

efektif dan kurang toksik dalam kedokteran gigi dan obat-obatan. Silver nitrat
umumnya digunakan dalam kedokteran gigi untuk mengobati ulcer oral, tetapi tidak
lagi digunakan karena menunda penyembuhan dan mengubah morfologi sel. Dalam
pengobatan, obat tetes mata silver nitrat tetap berguna dalam profilaksis infeksi
gonokokal pada bayi baru lahir. (Yagiella, 2011)
Tin (timbal), ion stannous, merupakan antimikroba yang efektif. Sebagai
disinfektan, tin kompleks dengan anion organik, membentuk triorganotin. Aplikasi
utama dari senyawa ini yaitu dalam industri dan pertanian. Dalam kedokteran gigi,
fluoride stannous (SnF) telah menjadi populer lagi sebagai sumber fluoride dalam
pasta gigi, terutama di pasta gigi yang dipasarkan untuk efeknya pada kesehatan
gingiva. Kemampuan timah untuk menghambat pembentukan pertumbuhan dan
plak bakteri didukung penggunaan awal dalam pasta gigi dan sebagai garam fluor
topikal. Selanjutnya, bermasalah dengan stabilitas, rasa, dan pewarnaan
menyebabkan

suatu

waktu

digantikan

dengan

sodium

fluoride

dan

monofluorophosphate sebagai sumber fluoride dalam produk ini. (Yagiella, 2011)

2.2.8.

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Banyak antiseptik dan disinfektan yang tersedia secara komersial terus

memainkan peran penting dalam mencapai tujuan pengendalian infeksi. Tim dental
dapat berbuat banyak untuk mengurangi keberadaan organisme patogen dan sangat

54

meningkatkan potensi untuk pemulihan lancar dari prosedur dental. Protokol

pengendalian infeksi yang efektif meliputi teknik mencuci tangan secara
menyeluruh dengan antiseptik yang tepat, dikombinasikan dengan teknik
penghalang yang tepat (sarung tangan, masker, pelindung mata, rubber dam),
disposable cover untuk permukaan, desinfeksi permukaan dan peralatan yang tidak
dapat disterilisasi, dan sterilisasi panas semua peralatan yang kompatibel.
Disinfektan adalah alat penting dalam mencapai pengendalian infeksi yang efektif.
(Yagiella, 2011)
Kisaran antiseptik untuk penggunaan di rumah dalam mengendalikan
mikroorganisme oral, pengurangan plak, dan pencegahan gingivitis telah menjamur
dalam beberapa tahun terakhir. Prerinses, pasta gigi, dan mouth rinse baru muncul
setiap hari menggunakan senyawa antiseptik baru dan reformulasi dari yang lama.
(Yagiella, 2011)
2.3.

Eugenol
Fitria Rahmah - 160110130077

2.3.1. Definisi
Menurut Mosbys Dental Dictionary, eugenol adalah senyawa allyl guaiacol
yang berasal dari minyak cengkeh. Digunakan bersama dengan zinc oxide dalam
bentuk pasta untuk tambalan sementara, basis restorasi, dan bahan cetak. Eugenol
juga digunakan sebagai antiseptik, terutama dalam terapi pengeboran dan
penambalan gigi, dan sebagai anodin (penghilang rasa nyeri). Dipercaya

55

mempunyai efek paliatif terhadap pulpa dan memiliki efek baktrerisidal yang
terbatas. (Mosby, 2008)
Dalam kedokteran gigi, eugenol ditemukan dalam pasta zinc oxide-eugenol
(ZOE). ZOE merupakan salah satu bahan pengisi saluran akar yang digunakan
dalam perawatan saluran akar. (Jha, 2011)

2.3.2. Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Eugenol merupakan antiseptik dimana antiseptik ini memiliki mekanisme
kerja dengan cara mengoksidasi protoplasma mikroorganisme, mendenaturasi
protein mikroorganisme termasuk enzim dan meningkatkan permeabilitas
membran bakteri. (Mohan, 2011)
Eugenol termasuk ke dalam golongan fenol yang memiliki aktivitas
antomikroba dengan spektrum luas, tetapi mudah mengiritasi kulit dan mata dan
dapat di inaktivasi oleh debris organik (Yagiela, 2005)

2.3.3. Indikasi
Indikasi penggunaan eugenol ini adalah untuk pengobatan sementara untuk
meredakan sakit ringan pada gigi (medikamen perawatan saluran akar pulpa vital)
dan dikombinasikan dengan zinc oxide akan membentuk dressing sedatif atau
lining. (Cobra Dental)
Eugenol dalam Zinc oxide-eugenol digunakan dalam perawatan saluran
akar, pulpotomi dan pulpektomi. (Mungara, 2010)

56

2.3.4. Kontraindikasi
Penggunaan Zinc oxide-eugenol tidak boleh berkontak langsung dengan
pulpa atau digunakan pada lapisan dentin yang sangat tipis karena bisa mengiritasi
pulpa. (Mungara, 2010)

2.3.5. Penggunaan di Kedokteran Gigi

Eugenol merupakan antimikroba yang kurang baik (lemah) tetapi memiliki
sifat analgesik yang cepat. Beberapa pasta sedatif mengandung eugenol dan
aktivitasnya akan lebih efektif dalam bentuk minyak (cengkeh). Eugenol digunakan
sebagai medikamen pada perawatan endodontik. (Yagiela, 2003)

2.3.6. Keuntungan
Keuntungan dari bahan pengisi saluran akar bentuk pasta adalah mudah
didapatkan, biaya relatif murah, mempunyai efek antimikroba yang baik, tidak
sitotoksik untuk sel-sel yang berkontak langsung ataupun tidak langsung,
plastisitasnya baik, tidak toksisitas, merupakan materi radiopak, memiliki anti
inflamasi dan analgesik yang sangat berguna setelah prosedur pulpektomi. Selain
itu, ZOE juga tidak menyebabkan diskolorisasi pada gigi. (Jha, 2011)

2.3.7. Efek Samping

57

Kontak yang berkelanjutan dengan jaringan misalnya sebagai pengisi pada

preparasi kanal saluran akar dapat menyebabkan kerusakan jaringan tanpa ditandai
dengan adanya rasa sakit karena eugenol memiliki sifat analgesik kuat. (Yagiela,
2003)
Zinc Oxide Eugenol (ZOE) dapat mengiritasi jaringan periradikuler tulang
dan menyebabkan nekrosis tulang dan cementum. Jika pengisiannya berlebih dapat
mengiritasi jaringan sehingga menyebabkan inflamasi. Tingkat resorpsi lambat,
dan mengubah jalan erupsi gigi permanen. (Chen, 2005)

2.4

Cresophene
Dhani Aristyawan - 160110130070

2.4.1. Definisi
Cresophene merupakan agen antimicrobial yang digunakan unutk
perawatan saluran akar yang terinfeksi. Cresophene merupakan agen antimikroba
golongan phenol compound, karena mengandung kandungan fenol di dalamnya,
cresophene memiliki aktivitas antibakteri terutama pada golongan bakteri gram
positif. (Kalchinov, 2009)
2.4.2. Efektivitas
Dalam penelitian efek bakterisid dari agen antimicrobial yang digunakan di
modern endodontic secara in vitro. Dianara kelima agen antimikroba (I2/KI,
Rockel, Cupral, Kalsium Hidroksida, Cresophene) Cresophene memiliki efek

58

antibakteri paling kuat melawan bakteri Prevotela spp, Enterococcus faecalis, dan
Streptococcus aureus. Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang paling
resisten dalam penelitian ini, cresophene dapat membuat pertumbuhan E.faecalis
tiga kali lebih lemah. (Kalchinov, 2009)
2.4.3. Deskripsi
Cairan antiseptik untuk penggunaan RCT (Root Canal Therapy).
(Kalchinov, 2009)
2.4.4. Sifat
Cresophen merupakan penggabungan dari tiga agen antiseptik yaitu
bakterisid yang kuat, parachlorophenol dengan kortikosteroid. Cresophen memiliki
sifat iritasi yang lemah dan penelitian membuktikan bahwa insidensi adanya reaksi
apical juga rendah. Cresophen mengandung Dexamethasone. (Kalchinov, 2009)
2.4.5. Formula
Dexamethasone base 0,10 %
Thymol 5,00%
Paraclorophenol 30,00%
Camphor 64,90%
Tabel 2.4. Formula Cresophene

59

2.4.6. Indikasi
Disinfeksi saluran akar sebelum obturasi, dressing saluran akar yang
terinfeksi. (Kalchinov, 2009)
2.4.7. Penggunaan
Cresophen diaplikasikan sekali, paling banyak dua kali, untuk setiap saluran
dosis berkisar 50mg untuk 7 menit sebelum obturasi. (Kalchinov, 2009)
2.4.8. Pencegahan
Isi digunakan selama satu tahu setelah dibuka, botol ditaruh di tempat yang
sejuk dan kering. (Kalchinov, 2009)
2.4.9. Sediaan
Liquid pada botol kecil 13ml. (Kalchinov, 2009)

2.5

Sodium hypochlorite
Muhammad Arfianto Nur - 160110130069
Sodium hypochlorite biasanya diproduksi dengan mendidihkan gas khlor

dengan larutan sodium hydroxide (NaOH). Reaksi ini akan menghasilkan sodium
hypochlorite ( NaOCl), garam (NaCl) dan air ( H2O). Reaksi adalah seperti berikut.
(Estrela, 2000 ; Clarkson, 1998)
Cl2+2NaOH

NaOCl + NaCl + H2O

60

2.5.1. Komponen-Komponen Sodium hypochlorite

Semua larutan sodium hypochlorite mungkin mengandung komponen selain
dari sodium itu sendiri. Yang telah diidentifikasi adalah : (Clarkson, 1998)

1) Sodium chlorate - pecahan dari reaksi sodium hypochlorite

2) Sodium hydroxide - mengekalkan stabilitas pH yang tinggi
3) Metallic ion - dari kontainer dan pipa metal
4) Chloramine (trihalomethanes) - dari reaksi organik
5) Parfum - bahan tambahan dalam pemutih domestik
6) Surfactant (amine oxide) - untuk meningkatkan upaya pemutihan
7) Asam lemak - hasil reaksi NaOH yang berlebihan
8) Sodium chloride - pecahan dari reaksi sodium hypochlorite

2.5.2. Sifat-Sifat Sodium hypochlorite

1) Sifat Biologis
Sodium hypochlorite (NaOCl) merupakan suatu bahan yang bersifat proteolitik.
Jaringan-jaringan dan debris dilarutkan melalui proses biokemis yang kompleks.
Berbagai konsentrasi sodium hypochlorite yang bervariasi dari 0.5% - 5.25% telah
digunakan. Pada konsentrasi 1% cukup untuk melarutkan jaringan serta mempunyai
efek antimikroba. (Mehdipour, 2008 ; Spangberg, 2002) Konsentrasi 1% lebih
biokampatibilitas. (Estrela, 2002) Konsentrasi sodium hypochlorite yang lebih
tinggi akan merusakkan jaringan-jaringan vital serta tidak meningkatkan penurunan
jumlah bakteri ketika perawatan endodonti. (Spangberg, 2002) (Gambar 2.2.)

61

2) Sifat Kemis
Kemasan larutan sodium hypochlorite adalah alkali kuat, hipertonik, dan biasanya
mempunyai konsentrasi 10% - 14% klorin yang tersedia. Larutan ini dipengaruhi
waktu, suhu, kontak terhadap cahaya, serta kontaminasi dengan ion metal. Klorin
yang berlebihan dalam sodium hypochlorite dapat menyebabkan larutan asam yang
tidak stabil. Semakin tinggi konsentrasi klorin, sodium hypochlorite semakin tidak
stabil. (Clarkson, 1998)

Gambar 2.4. Hasil desinfeksi saluran akar yang diukur pada awal kunjungan kedua.
I. Diirigasi dengan sodium hypochlorite 0,5 %
II. Perawatan yang sama dengan I namun menggunakan Sodium
hypochlorite 5%.

62

III. Perawatan yang sama dengan I namun menggunakan sodium

hypochlorite 5% dan EDTA.
IV. Diirigasi dengan sodium hypochlorite diikuti dengan Dressing
Camporate Phenol atau paramonochlorphenol.
V. Perawatan yang sama dengan IV namun menggunakan kalsium
hidroksida sebagai dressing. (Spangberg, 2002)
2.5.3. Mekanisme kerja sodium hypochlorite
Pecora et.al melaporkan bahawa sodium hypochlorite(NaOCl) membentuk
suatu keseimbangan dinamik seperti ditunjukkan pada reaksi di bawah ini: (Estrela,
2002)

NaOCl + H2O

+
+
NaOH + HOCl + Na + OH + H +OCl

Sodium hypochlorite bertindak sebagai pelarut organik dan lemak yang

akan memecahkan asam lemak, kemudian menukarnya menjadi garam asam lemak
(sabun) dan gliserol (alkohol). Reaksi ini akan mengurangi tegangan permukaan
larutan selebihnya.( Gambar 2.3. ) (Estrela, 2002)

63

Gambar 2.5. Reaksi saponifikasi. (Estrela, 2002)

Sodium hypochlorite akan menetralkan asam amino untuk membentuk air
dan garam. Dengan ini, ion hydroxil akan dilepaskan dan menyebabkan pH
menurun. Ion hydroxil yang dilepaskan akan bertindak terhadap protein membran
sehingga protein membran mengalami denaturasi.(Gambar 2.4. ) (Estrela, 2002).

Gambar 2.6. Reaksi netralisasi. (Estrela, 2002)

Asam hypochlorous merupakan komponen yang terkandung dalam larutan
sodium hypochlorite bertindak sebagai pelarut apabila berkontak dengan jaringan
organik, akan membebaskan klorin. Klorin yang bergabung dengan kelompok
protein amino akan membentuk Chloramine. ( Gambar 2.5. ) (Estrela, 2002)

Gambar 2.7. Reaksi kloraminisasi. (Estrela, 2002)

64

Klorin merupakan agen pengoksida yang kuat memberikan sifat antibakteri

yang menghambat enzim-enzim bakteri dengan membentuk pengoksidaan
irreversibel grup SH (sulphydryl), enzim esensial bakteri. (Estrela, 2002)

2.5.4. Efek Samping Sodium hypochlorite

1) Toksisitas
Penggunaan konsentrasi sodium hypochlorite mencapai 5.25% merupakan
konsentrasi yang sangat toksik terhadap jaringan vital terutama jaringan periapikal
gigi. Sodium hypochlorite juga mempunyai pH 12-13. Ini menyebabkan larutan
sodium hypochlorite menjadi toksik serta lebih kaustik. Terdapat beberapa
komplikasi akibat penggunaan sodium hypochlorite yang bersifat toksik ini.
Komplikasi yang terjadi adalah penyemprotan larutan sodium hypochlorite secara
tak sengaja ke jaringan periradikuler. (Spangberg, 2002) Efek dari toksisitas sodium
hypochlorite yang mengenai jaringan periapikal ini dapat mengakibatkan timbul
rasa sakit yang cepat (2-6 menit), pembengkakan atau odema di dalam jaringan
lunak, penjalaran odema ke daerah yang lebih luas diwajah seperti pada pipi, daerah
periorbital maupun bibir. Selain itu dapat juga terjadinya ecchymosis pada kulit atau
mukosa akibat dari perdarahan interstitial, rasa serta bau klorin akibat dari
semprotan sodium hypochlorite ke dalam sinus maksilaris. Dapat juga
mengakibatkan anestesia yang reversibel maupun persisten serta kemungkinan
terjadinya infeksi sekunder. (Mehdipour, 2007)

65

2) Perawatan
Untuk perawatan efek samping toksisitas sodium hypochlorite adalah : (Mehdipour,
2007 ; Brown 2002)
1. Pasien ditenangkan dan diberitahu mengenai penyebab serta akibat dari
komplikasi tersebut.

2. Segera irigasi pasien dengan normal saline untuk mengurangi iritasi jaringan
lunak.

3. Gigi yang dilakukan perawatan endodonti dimonitor selama 30 menit. Eksudat

darah mungkin akan mengalir masuk ke dalam saluran akar.

4. Biarkan perdarahan tetap ada karena akan membantu mengeluarkan iritasi dari
jaringan.

5. Kompress dengan es disarankan selama 24 jam ( interval setiap 15 menit ) untuk

mengurangi pembengkakan.

6. Kompress panas setelah 24 jam.

7. Untuk mengontrol sakit, dapat dilakukan dengan anestesia untuk memblok saraf.
Dapat juga dengan pemberian acetaminophen.

8. Antibiotik profilaksis diberikan selama 7-10 hari untuk mencegah terjadinya

infeksi sekunder.

66

9. Terapi dengan steroid yaitu methylprednisolone selama 2-3 hari untuk

mengontrol reaksi inflammasi.

3) Pencegahan
Langkah-langkah dibawah ini dapat membantu operator mencegah terjadinya
komplikasi akibat dari bahan irigasi sodium hypochlorite. (Mehidpour 2007)
1. Preparasi saluran akar yang adekuat.

2. Mengontrol agar panjang kerja yang baik dicapai.

3. Jarum untuk mengirigasi ditempatkan kurang 1mm 3mm dari panjang kerja.

4. Jarum diletakkan secara pasif dan tidak tertekan di dalam saluran akar.

5. Pergerakan jarum irigasi dapat keluar dan masuk dengan mudah ke dalam saluran
akar.

6. Mengobservasi flowback larutan irigasi dari saluran akar.

2.5.5. Cara menggunakan sodium hypochlorite

Setelah dilakukan penyelidikan terhadap penggunaan sodium hypochlorite

sebagai bahan irigasi saluran akar, telah ditemukan penanganan dalam
menggunakan larutan sodium hypochlorite ini: (Clarkson, 1998)

67

1. Senantiasa menggunakan larutan yang baru.

2. Hanya menggunakan air demineralisasi untuk pengenceran sodium hypochlorite.

3. Menyimpan larutan di dalam botol kaca buram atau wadah yang dilapisi
polyethylene yang tertutup rapat.

4. Menggunakan Luer-Lok plastic syringe.

5. Selalu gunakan rubberdam selama perawatan.

2.5.6. Keuntungan
1. Hasil reaksi pengoksidaan sodium hypochlorite dapat melarutkan jaringan pulpa
dan predentin. (Mehdipour, 2007)

2. Sebagai agen antimikroba. Sangat efektif terhadap mikroorganisme patogen:

bakteri gram positif, bakteri gram negatif, jamur dan virus-virus termasuk virus
imunodefesiensi. (Mehdipour, 2007; Mehra, 2000; Clarkson, 1998)

3. Sodium hypochlorite apabila digunakan dalam konsentrasi tinggi,mampu

mengeluarkan sel-sel dalam saluran akar. Ini karena air tidak efektif dalam
mengeluarkan debris dentin pada daerah apikal saluran akar. (Mehdipour, 2007)

2.5.7. Kerugian
1. Dapat menyebabkan inflammasi akut yang diikuti dengan nekrosis jaringan
apabila sodium hypochlorite berkontak dengan jaringan lunak yang vital kecuali

68

epitelium yang berkeratinisasi tinggi. (Mehdipour, 2007; Clarkson, 1998)

2. Efek sitotoksik 5.25% sodium hypochlorite pada jaringan vital dapat

menyebabkan hemolisis. Ini akibat dari kemampuan mereduksi,hidrolisis dan
sifat osmosis yang memicu cairan keluar dari sel. (Mehdipour, 2007; Clarkson,
1998)

3. Sodium hypochlorite mempunyai pH 11-12.5, yang mana akan mengakibatkan

luka primer apabila terjadinya pengoksidaan protein. (Mehdipour, 2007; Mehra,
2000)

4. Sodium hypochlorite dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh

darah yang mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah. Secara tak
langsung, pembengkakan akan terjadi dan sering menyebabkan perdarahan di
dalam saluran akar apabila sodium hypochlorite tidak digunakan dengan baik
dalam mengirigasi. (Mehdipour, 2007)

5. Kerusakan terhadap benih gigi permanen terjadi pada anak-anak akibat

penggunaan sodium hypochlorite. (Mehdipour, 2007)

6. Penyemprotan sodium hypochlorite secara langsung ke jaringan periradikuler

dapat menyebabkan kesakitan yang parah seperti sakit luka bakar, odema serta
terjadinya perdarahan. (Mehdipour, 2007; Farren, 2008)

7. Sodium hypochlorite mempunya bau yang kaustik. (Mehdipour, 2007; Clarkson,

1998)

69

8. Bersifat korosi terhadap metal. (Clarkson, 1998)

9. Kurang efektif pada saluran akar yang sempit. (Grossman, 1995)

2.6

Jenis-jenis Bahan Pengisi Saluran Akar

Eggie Rizky Gunawan - 160110130080

2.6.1

Bahan Padat

1.

Gutta-Percha

2.

Ag-Point (Kon Perak)

Bentuk dan komposisinya yaitu bahan perak murni dengan bentuk ukuran

reamer. Keuntungannya yaitu mudah diletakkan dan dikontrol panjangnya,

kekakuan dan fleksibilitasnya memungkinkan untuk obturasi saluran yang sempit
dan bengkok, bersifat radiopak. (Schmalz, 2003).
Kerugiannya yaitu adaptasi buruk pada dinding saluran akar yang tidak teratur,
mudah berkarat bila kontak lama dengan cairan jaringan, sulit dikeluarkan,
pengisian yang kurang padat tidak terlihat jelas, kebocoran, penggunaannya
sekarang berkurang. (Schmalz, 2003).
3.

Amalgam
Keuntungannya yaitu merupakan bahan yang plastis, mempunyai adaptasi yang

baik, mengalami ekspansi pada proses pengerasan, dapat menutup celah.

Kekurangannya yaitu korosi, mudah over filling, sulit dikeluarkan bila diperlukan.
(Schmalz, 2003).

70

2.6.2

Bahan Semi Padat

1.

Pasta saluran akar

Jenis-jenis bahan seperti oksida seng dan eugenol, AH26 dan diaket

(plastik). Konsistensi cair seperti dempul. Cara memasukkan dalam saluran akar
dengan metode penyuntikkan, jarum lentulo. Keuntungannya yaitu teknik cepat dan
relatif mudah, hanya menggunakan satu bahan, alat sederhana (jarum lentulo dan
bur khusus). Kekurangannya yaitu kurangnya kontrol kepadatan dan panjang
pengisian serta kerapatan apikal akibat udara yang terjebak, penyusutan bahan dan
kelarutan pasta oleh cairan jaringan/ cairan mulut. (Schmalz, 2003).
2.6.3. Semen Saluran Akar
Menurut Schmalz (2003), semen saluran akar menyempurnakan kebutuhan
akan penutupan yang rapat. Semen saluran akar harus digunakan dengan bahan
pengisi, apapun teknik dan bahan yang digunakan. Semen saluran akar berperan
dalam meningkatkan hasil pengisian yang baik dan dapat untuk mengisi
ketidakteraturan saluran akar.
Dibagi 5 kelompok:
1. Berbahan dasar seng oksida egenol
Contoh : Procosol, Tubli-Seal, Kerr, Roth.
2. Berbahan dasar resin
Contoh : AH 26, Diaket, Hydron.
3. Berbahan dasar gutta-percha
Contoh : Chloropercha, Euca Percha.

71

4. Berbahan adesif dentin

Contoh : Ionomer gelas, Polikarboksilat, Kalsium Phosphat,Komposit, Cyanokrilat.
5. Bahan dengan tambahan obat
Desinfektan : Endomethasone, N2, SPAD
Kalsium Hidroksid : Calcibiotic, Seal apex.

2.7

Endomethason
Putri Ratnasari 160110130081

2.7.1. Definisi
Endomethasone merupakan salah satu bahan pengisi saluran akar sebagai
sealer, dari jenis zinc oxide dengan paraformaldehyde dan kortikosteroid.
Endomethasone merupakan salah satu bahan pengisi pada perawatan saluran akar
(endodontik). Endomethasone merupakan salah satu nama produk dari bahan
pengisi saluran akar yang berbahan ZnOE, Paraformaldehyde, corticosteroid dan
iodine. (rstavik, 2005)

2.7.2. Sifat Farmakologis

1. Farmakokinetik
Endomethasone mengandung eugenol (golongan fenol) dan corticosteroid
yang berfungsi sebagai antiinflamasi. Paraformaldehyde, eugenol, dan iodine yang
terkandung dalam endomethasone ini berfungsi sebagai antimikrobial. (rstavik,
2005)

72

2. Farmakodinamik
Endomethasone akan terabsorbsi oleh jaringan. (Sargenti)
2.7.3. Indikasi
Mengisi saluran akar gigi permanen dan sealing dalam perawatan
endodontics. (Septodont, 2011)
2.7.4. Komposisi
1. Hydrocortisone Acetate 1g
2. Polyoxymethylene 2.2 g
3. Exipients : thymol iodide , E110 , Barium Sulphate , Zinc Oxide ,
Magnesium Stearate q.sad 100 g (Septodont, 2011)
2.7.5. Ciri-ciri dan Keuntungan
1. Bahan yang sudah megeras, tidak dapat terebsorbsi dan terretraksi
sehingga dalam pemakaian bertahun-tahun tidak akan pecah dan
bergerak
2. Antiseptik dan antiinflamasi bekerja selama beberapa jam saja setelah
ditempatkan pada saluran akar
3. Radiopak dan mudah untuk memasukan pada saluran akar
4. Endomethasone memiliki berbagai kualitas, tergantung exipients dan
zat aktif antiseptik polyoxymethaylene dan timol iodida (Septodont,
2011)

73

2.7.6. Efek Samping

Endomethasone memiliki beberapa efek samping yang merugikan apabila
tidak diaplikasikan dengan berhati-hati. Namun, pada dasarnya, ZnOE memiliki
sifat sitotoksik dan neurotoksik. Selain itu, paraformaldehid yang terkandung pada
endomethasone juga memiliki toksisitas yang tinggi. Endomethasone yang
terebsorbsi jaringan dapat menyebabkan kehancuran jaringan dan kehancuran saraf
karena sifat sitotoksik dan nerurotoksiknya. (Sargenti)
Endomethasone ini dapat mengiritasi jaringan periapikal, nekrosis pada
tulang alveolar, sementum dan merubah arah erupsi pada gigi permanen yang akan
menggantikan gigi desidui yang diaplikasikan endomethasone apabila pada
perawatan saluran akarnya, obturasinya melewati apeks gigi. (Gupta, 2011)

2.7.7. Sediaan dan Dosis

1. Sediaan
Endomethasone tersedia dengan bentuk bubuk sebanyak 14gr dan cairan
sebanyak 10mL. Pada sediaannya sudah terdapat sendok takar untuk pengambilan
bubuk Endomethasone.

Gambar 2.8. Sediaan Endomethasone

74

2. Dosis
Dosis Endomethasone menggunakan sendok takar yang telah disediakan dari
produsen. Endomethasone dimanupulasi dengan cara pencampuran bubuk ke
cairannya dengan rasio 2 sendok takar endomethasone dan 3-6 tetes cairan eugenol
atau cairan endomethasone.

2.8

Gutta Percha Point

Vania Izmi - 160110130075

2.8.1

Definisi
Gutta-percha adalah bahan yang paling umum digunakan untuk pengisian

saluran akar. Silver dulunya digunakan, tetapi telah dilarang karena kualitas sealing
yang kurang baik, bahkan ketika digunakan bersamaan dengan sealer, dan karena
tingginya tingkat korosi yang dapat menyebabkan diskolorasi gigi dan kerusakan
pada jaringan lokal. Titanium juga dapat digunakan dan biokompatibilitasnya baik,
tetapi radiopasitasnya rendah dan kurang beradaptasi dengan dinding kanal akar
pada kasus dengan bentuk kanal akar yang tidak sirkular. Ini membutuhkan sealer
dalam jumlah banyak dan merusak seal dari pengisian. Pada kanal yang sempit dan
berlekuk, dimana gutta-percha points sulit digunakan, titanium dapat dipilih
sebagai bahan pengisi saluran akar (Schmalz, 2003).
Gutta-percha adalah bahan utama pengisi saluran akar. Dokter gigi harus
berhati-hati dalam memilih bahan dengan dimensi yang tepat dan komposisi yang

75

tidak mengiritasi jaringan. Gutta-percha tidak sepenuhnya mengikuti bentuk kanal

akar sehingga harus digunakan bersamaan dengan sealer. Semakin sedikit sealer
yang dibutuhkan akan lebih baik (Schmalz, 2003).
2.8.2

Komposisi
Gutta-percha adalah produk alami yang mengandung eksudat koagulasi

murni dari pohon kayu mazer (Isonandra percha) dari Malay atau dari Amerika
Selatan. Dua bentuk gutta-percha yang relevan dengan produk dental adalah form
dan form. form digunakan pada gutta-percha secara umum, sedangkan form
digunakan untuk produk yang diinjeksi karena memiliki sifat flow yang lebih baik
(Schmalz, 2003).
Komposisi gutta-percha bervariasi tergantung pabrik yang memproduksi.
Sifat yang berbeda ditemukan di merk yang berbeda pula karena gutta-percha
adalah produk alami dengan berat molekul yang berbeda. Awalnya, cadmium (Cd)
digunakan untuk memberi warna kuning yang berfungsi saat proses removal.
Sediaan gutta-percha modern menggunakan pewarna lain dan tidak mengandung
Cd. Beberapa sediaan gutta-percha mengandung kalsium hidroksida atau
chlorhexidine, dengan tujuan meningkatkan aktivitas antibakteri dan menstimulasi
apical healing (Schmalz, 2003).

76

Tabel 2.5. Komposisi Gutta Percha (Sumber: Textbook of Endodontics 2nd

Edition. 2010)
2.8.3

Sifat Fisik
Gutta-percha bersifat fleksibel (elastis) pada suhu ruangan, menjadi plastis

pada suhu 600C dan volumenya tetap pada suhu mulut. Pemanasan bertujuan untuk
ekspansi dan akan menurunkan kualitas sealing dari penggunaan gutta-percha.
Gutta-percha mudah larut pada pelarut alami (Schmalz, 2003).
Gutta-percha tidak melekat pada dinding kanal, terlepas dari teknik obturasi
yang dilakukan, mengakibatkan terjadinya leakage. Oleh karena itu, gutta-percha
umumnya direkomendasikan untuk digunakan bersama dengan sealer. Untuk seal
yang optimal, lapisan sealer umumnya harus setipis mungkin (Schmalz, 2003).
2.8.4

Sifat Biologis
Tidak ada reaksi toksik sistemik yang pernah dilaporkan pada literatur.

Reaksi alergi terhadap gutta-percha sangat jarang. Peningkatan suhu pada

pengaplikasian

injectable

liquefied

gutta-percha

atau

heat-mediated

77

condensation/compaction techniques telah menyebabkan risiko adverse clinical

effects. Namun, jaringan target utama (ligament periodontal) terpisah dari heated
gutta-percha oleh dentin yang memiliki konduktivitas termal rendah dan berperan
sebagai isolator thermal. Keefektifannya bergantung dari ketebalan dentin. Tidak
ada kerusakan jaringan yang terjadi selama pendinginan secara cepat selama
pengaplikasian dan isolasi lapisan dentin. Jika lapisan ini tidak terbentuk, reaksi
jaringan dapat terjadi. Penggunaan sealer akan mengurangi kenaikan suhu
(Schmalz, 2003).
2.8.5 Cara Penanganan
Gutta-percha biasanya diproduksi pabrik dalam keadaan non steril.
Penyimpanan gutta-percha menggunakan disinfektan akan memberikan dampak
negative pada sifat mekanis. Namun disinfektan permukaan yang efektif disarankan
yaitu 5.25% NaOCl. Cone harus direndam setelahnya untuk menghidari
pembentukan kristal NaOCI. Gutta-percha harus disimpan dalam keadaan dingin
dan gelap untuk mencegah peningkatan kekerasan dan kerapuhan karena
kristalisasi atau oksidasi (Schmalz, 2003).
2.9

Golongan Antibiotik
Dhani Aristyawan - 160110130070

2.9.1. Betalaktam
Antibiotik -laktam adalah agen antimikroba yang berguna dan sering
diresepkan yang berbagi struktur umum dan mekanisme kerja: menghambat sintesis

78

dari dinding sel peptidoglikan bakteri. Kelompok ini mencakup penisilin,

sefalosporin, dan carbapenems. (Goodman & Gillman, 2011).
1.

Penisilin
Penisilin adalah istilah umum untuk sekelompok antibiotik yang

membagikan cincin inti -laktam, reaksi obat serupa yang merugikan, dan
mekanisme aksi yang sama, tetapi berbeda dalam spektrum antibakteri,
farmakokinetik, dan ketahanan terhadap enzim beta-laktamase. (Yagiella, 2011)
Penisilin terdiri dari penisilin G dan V, yang sangat aktif melawan bakteri
cocci gram positif; penisilin penisilinase-resistant seperti nafsilin, yang aktif
terhadap penisilinase-memproduksi Staphylococcus aureus; ampisilin dan agen
lainnya dengan spektrum gram negatif yang ditingkatkan, terutama bila
dikombinasikan dengan inhibitor -laktamase; dan extended-spectrum penisilins
dengan aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa, seperti piperasilin. (Goodman
& Gilman, 2011)

1)

Mekanisme Aksi dan Spektrum Antibakterial

Di awal Penemuan penisilin, tercatat bahwa obat hanya bertindak hanya

pada kecepatan membagi organisme, dan kemudian ditentukan bahwa prekursor

dinding sel bakteri (nukleotida) terakumulasi pada bakteri sensitif yang terkena
penisilin. (Yagiella, 2011)

79

Penisilin ditemukan pertama kali oleh Alexander Fleming. Sekitar tahun

1940 mulai diproduksi penisilin murni dari biakan kuman Penicillium notatum dan
Penicillium chrysogenum. Melalui proses biosintesis unsur-unsur media biakan
jamur digunakan sebagai bahan awal (prekusor) dalam pembuatan penisilin.
(Goodman & Gilman, 2011)

2)

Farmakodinamik
Dinding sel kuman terdiri dari suatu jaringan peptidoglikan, yaitu polimer

dari senyawa amino dan gula, yang saling terikat satu dengan yang lain
(crosslinked) dan dengan demikian memberikan kekuatan mekanis pada dinding.
Penisilin dan sefalosporin menghindarkan sintesa lengkap dari polimer ini yang
spesifik bagi kuman dan disebut murein. Bila sel tumbuh dan plasmanya bertambah
atau menyerap air dengan jalan osmosis, maka dinding sel yang tak sempurna itu
akan pecah dan bakteri musnah. (Yagiella, 2011)
Penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara menghambat sintesis
dinding sel. Obat ini berdifusi dengan baik di jaringan dan cairan tubuh, tapi
penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami
infeksi. Obat ini diekskresi ke urin dalam kadar terapeutik. Probenesid
menghambat ekskresi penisilin oleh tubulus ginjal sehingga kadar dalam darah
lebih tinggi dan masa kerjanya lebih panjang. (Yagiella, 2011)
Penisilin berpengaruh terhadap sel yang sedang tumbuh dan hanya
berpengaruh kurang berarti terhadap kuman yang sedang tidak aktif tumbuh

80

(dorman).Penisilin tidak mempengaruhi sel-sel jaringan mamalia, karena sel

mamalia tidak memiliki dinding masif seperti halnya pada kuman. (Yagiella, 2011)

3) Farmakokinetik
1.

Absorbsi
1) Peroral
Penicilin-G dan garam-garamnya di dalam lambung mamalia berlambung

tunggal mengalami inaktifasi oleh asam lambung sampai 70%. Pada individu tua
yang produksi asam lambung sangat menurun atau bahkan achlorhidri, pemberian
penisilin dapat memberikan hasil yang lebih baik dalam proses absorbsinya di
duodenum. Pemberian phenoxy-methil dan phenoxy aethyl penisilin (penisilin V)
absorbsinya juga baik, karena tidak dirusak oleh asam lambung hewan kesayangan,
kadar penisilin dalam plasma meningkat dengan cepat. (Yagiella, 2011)
2) Intramusculer
Garam-garam Na dan K-penisilin diserap cukup cepat, dengan puncak kadar
penisilin di dalam plasma segera dicapai, begitu pula ekskresinya lewat ginjal.
Dengan dosis baku efek baktersidal berlangsung selama 4 jam. Kadar minimal di
dalam plasma adalah 2,5 ppm dan untuk mencapainya dosis penisilin-G diberikan
antara 10.000-40.000 IU/kg (kuda). Untuk memperlambat absorsi nya dapat
dilakukan dengan jalan antara lain:
(1) Penisilin dijadikan garam dengan procain hingga terjadi garam procainpenisilin yang berupa suspensi dalam air. Partikel yang tidak larut akan
memperlambat penyerapan sampai 18-24 jam setelah disuntikan.

81

(2) Garam procain-penisilin-G diemulsikan di dalam minyak nabati atau 2%

aluminium monostearat. Penyerapan penisilin dengan emulsi ini berlangsung
selama 36-72 jam. Biasanya suntikan intramuskuler menyebabkan radang lokal
(myositis)
(3) Penisilin dijadikan garam benzathine-penicilin-G. Efek terapi yang diperoleh
dapat diperpanjang sampai 7-14 hari pasca penyuntikan.
3) Intravena
Penyuntikan secara intravena menghasilkan kadar tinggi di dalam plasma,
yang segera diikuti eliminasi yang cepat pula selama 4-6 jam. Penyuntikan ini harus
dilakukan berulang kali dengan interval pendek.Penisilin yang digunakan hanya
garam Na dan K, karena keduanya mudah larut dalam air.
4) Intratracheal
Cara ini banyak dilakukan untuk penderita radang paru-paru infeksi, dan
kadar yang tinggi diperlukan di dalam jaringan paru-paru.
(5) Intrauterin
Absorbsi penisilin terjadi setelah infusi interauterin,dengan dosis 1,5 juta
IU procain penisilin yang diberikan secara intrauterin,ekskresi melalui kelenjar
susu berlangsung selama 60-48 jam pasca infusi,infusi intrauterin dilakukan untuk
pengobatan metritis dan pyometra pada sapi.
6) Intramamari
Absorbsi obat yang diinfusikan intramamer berlangsung secara difusi
jaringan lokal. Penisilin untuk mengobati mastitis dapat berupa garam penisilin,

82

dan tergantung pada vehikelnya, penisilindapat efektif dalam beberapa jam sampai
hari atau minggu (penisilin intramamer retard)
2.

Distribusi dalam Jaringan

Dalam keadaan normal penisilin didistribusikan dengan cepat dari plasma ke

dalam jaringan tubuh. persentase volume disribusi (apparent volume distribotion,

AVD) sebesar 50% memperlihatkan cepat dan mudahnya didistribusi penisilin ke
dalam jaringan. (Yagiella, 2011)
3.

Ekskresi
Penisilin diekskresikan mlalui ginjal,kelenjar susu, hati dan usus. Melalui

ginjal penisilin diekskresikan dengan cepat, serta mencapai 60-80% dari obat yang
dimasukkan.Ekskresi renal tersebut terdiri dari ekskresi glomerular (20%) dan
ekskresi tubuler (80%). Eksresi lewat kelenjar susu,dalam keadaan seimbang, atau
Equilibrium state, jumlah yang diekskresikan mencapai 16% dari yang ada di dalam
plasma, waktu bebas obat, atau withfrawal time, penisilin dari air susu adalah 96
jam. (Yagiella, 2011)
Ekskresi penisilin lewat keringat, empedu, tinja dll cairan tubuh jumlahnya
tidak berarti.

4) Efek Samping
Dapat menimbulkan ultikaria, dan kadang-kadang anifilaksis dapat menjadi
fatal.Pasien yang alergi terhadap penisilin biasanya alergi terhadap semua turunan
penisilin

karena

hipersensitifitas

ditentukan

oleh

struktur

dasar

penisilin.Ensefalopati akibat iritasi serebral, hal ini dapat terjadi pada pemberian

83

dosis yang brlebihan atau dosis normal pada pasien gagal ginjal. Penicilin tidak
boleh diberikan secara intratekal karena cara ni dapat menimbulkan ensefalopati
yang mungkin fatal. Pada pasien gagal ginjal pemberian penisilin scara injeksi
dapat menyebabkan akumulasi elektrolit. Diare sering terjadi pada pemberian
peroral, kadang-kadang juga dapat menyebabkan kolitis.
5)

Interaksi Obat
Penisilin oral (penisilin G, penisilin V, amoksisilin) dapat dilawan dengan

antibiotik bakteriostatik (tetrasiklin, eritromisin, klindamisin). NSAID dan

probenesid dapat meningkatkan serum paruh penisilin oleh penurunan ekskresi
ginjal mereka. Individu mengambil -adrenergik menghalangi obat mungkin
memiliki respon berkurang atau tidak ada untuk agonis reseptor -adrenergik
diberikan untuk pengobatan penisilin-diinduksi bronkospasme anafilaksis.
(Yagiella, 2011)
6)

Indikasi

(1) Pengobatan terhadap penyakit infeksi oleh kuman-kuman klostridia, misalnya

blackleg, (Cl. Chauvoei), malignant edema (Cl. Septicum, boutvuur), dan tetanus
(Cl. tetani) Terhadap infeksi kuman Cl. welchii kurang efektif, sedang untuk kuman
cl.botulinus praktis tidak ada gunanya.
(2) Pengobatan anthrax (Bac.anthracis)
(3) Pengobatan erysipelas babi (Erisipilothrixrhusiopathiae)
(4) Infeksi Corynebacterium renale, yang menyebabkan pielonefritis, diperlukan
dosis tinggi.Adanya exudat dan nanah menyebabkan penetrasi obat ke jaringan
yang mengalami radang kurang efektif.

84

(5) Untuk pengobatan lumpy jaw (aktinomikosis oleh Actinomyces bovis) pada
sapi.
(6) Untuk pengobatan wooden tongue (actinobacillus lignieresi) pada sapi
(7) Infeksi leptospira, penisilin dikombinasikan dengan striptomisin

7) Kontraindikasi
(1) Alergi penisilin
(2) Gangguan perdarahan
(3) CHF atau Hipertensi,
(4) Cystic Fibrosis
(5) Gangguan fungsi Ggnjal.

85

I. Penisilinase sensitive penisilins

Benzyl penisilin (Penisilin G; sodium and 0.5-5 MU* IM/IV
potassium salt)
Procaine penisilin G

0.5-1 MU IM

Benzathine penisilin G (PENIDURE)

0.6-2.4 MU IM

Phenoxymethyl penisilin (Penisilin V; 250-500 mg/day

KAYPEN)
II. Penisilinase resistant penisilin
Cloxacillin (BIOCLOX)

250-500 mg 6 hourly oral/IM/slow IV

III. Broad spectrum penisilins

Ampisilin (BIOCILIN)

0.25-2 g 6 hourly, oral/IM/slow IV

Amoxycillin (NOVAMOX)

0.25-1 g/day

-Lactamase Inhibitors
Clavulanic acid

125-250 mg/day oral, IV

Sulbactam

0.25-1 g/day IM/IV

V. Antipseudomonal penisilins
Carbenicillin (BIOPENCE)

1-2 g/day IM, 1-5 g IV 4-6 hourly

Piperacillin (PIPRACIL)

25-50 mg/kg IM/IV 6 hourly

Ticarcillin

200-300 mg/kg/day IV 4-6 hourly

* IU of crystalline sod. benzyl penisilin = 0.6 mg of standard preparation (1 MU = 0.6 g or

1 g = 1.6 million
units).

Tabel 2.6. Klasisifikasi Penisilin (Yagiela, 2011)

2.

Benzyl Penisilin
Benzyl Penisilin merupakan antibiotic -laktam yang paling poten dan

menghambat pertumbuhan mikroorganisme in vitro dalam konsentrasi yang rendah

dan tersedia dalam larutan sodium dan garam potassium.

86

Penisilin efektif terhadap bakteri coccus gram negative dan gram positif dan
beberapa bakteri bacill gram positif.Diantara bakteri coccus, paling sensitive
terhadap Streptococcus.Gonococci, pneumococci, dan meningococci sensitive
terhadap penisilin.
Bakteri bacill gram negative, fungi, protozoa, ricketsia, chlamidiae, virus dan
mycobacterium tuberculosis tidak sensitive terhadap penisilin.
1) Farmakokinetik
Benzyl penisilin akan dihancurkan oleh asam lambung setelah administrasi
oral. Diabsorbsi di duodenum.Obat ini diserap dengan cepat melalui administrasi
intramuscular atau subkutan.Sekitar 60% plasma penisilin terikat dengan albumin.
Obat ini diekskresikan oleh ginjal terutama oleh tubular dan dalam jumah kecil
terdapat dalam susu, air liur, dan empedu.
2) Penggunaan teurapetik
Penisilin G (Benzilpenisilin) adalah obat pilihan untuk kategori infeksi berikut
:
(1).

Infeksi gigi

Penisilin G efektif untuk mengobati bakteri aerob dan anaerob dalam kedokteran
gigi.Digunakan dalam pulpitis supuratif akut, perikoronitis, cellulitis oral,
necrotizing ulcerative gingivitis.Tetapi karena resistensi penisilin, penggunaan
penisilin dibatasi dalam kedokteran gigi.
(2).

Infeksi streptokokus: Faringitis,reumatik demam, otitis media dan

bahkanuntuk bakteri endokarditissubakut.

87

(3).

Infeksi stafilokokus

(4).

Infeksi meningokokus: Meningitis& Infeksi lain yang disebabkan oleh

meningokokus.
(5).

Infeksi Pneumokokus: Pneumoniadan meningitis

(6).

Infeksi gonokokus

(7).

Penyakit

menular

seksual:Penisilin

merupakan

obat

pilihan

dalampengobatan sifilis.

3.

Cloxacillin
Cloxacillin adalah antibiotik dalam kelompok obat yang disebut penisilin.Obat

ini melawan bakteri dalam tubuh, dan digunakan untuk mengobati berbagai macam
jenis infeksi yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus.Obat ini memiliki
aktifitas antibacterial lebih lemah daripada benzyl penisilin.Obat ini diabsorbsi
setelah administrasi oral secara sebagian.Obat ini dieliminasi terutama oleh ginjal
dan sebagian oleh hati.Obat ini tidak memilki efek samping yang serius tetapi dapat
menyebabkan reaksi hipersensitifitas pada beberapa pasien.

88

4.

Ampisilin
Ampisilin adalah penisline spectrum luas yang tidak hancur oleh asam

lambung, tetapi rentan terhadap penisilinase.Obat ini lebih efektif melawan bakteri
gram negative daripada benzyl penisilin.Mudah diserap melalui pemberian oral
tetapi penyerapannya terganggu ole makanan. Puncak tingkat plasma dicapai dalam
dua jam setelah administrasi oral dan satu jam setelah administrasi intramuscular.
Obat ini diekskresikan dalam urin dalam bentuk yang tidak berubah dan dalam
jumlah tinggi juga terdapat dalam empedu.
Efek samping dari pemakaian obat ini adalah ruam di kulit, mual, tekanan
epigastrium.Diare, demam, urtikaria, dll.Obat ini digunakan untuk bakteri gram
positif, dan gram negative (saluran pernafasan, jaringan lunak, gonokokal, GIT, dan
infeksi genitourinary), septicemia, meningitis, bronchitis kronis, otitis media,
sinusitis, salmonellosis dan kolesistitis.

5.

Amoksisilin
Bebby Putri - 160110130078
Amoksisilin merupakan antibiotik derivat penisilin spektrum yang diperluas

(Extended-Spectrum Penicillin) golongan -laktam yang bekerja dengan cara

menghambat sintesis dinding bakteri. amoksisilin efektif terhadap sebagian bakteri
gram-positif dan beberapa gram-negatif yang pathogen. Bakteri patogen yang
sensitif terhadap amoksisilin adalah Staphylococci, Streptococci, Enterococci, S.
pneumoniae, N. gonorrhoeae, H. influenzae, E. coli dan P. mirabilis.Amoksisilina

89

kurang efektif terhadap spesias Shigella dan bakteri penghasil beta-laktamase.

(Yagiela, 2011)
(1)

Farmakokinetik
Amoksisilin diabsorbsi sebesar 75-90 % per oral. Absorbsi amoksisilin

tidak dipengaruhi oleh makanan. Berikatan dengan protein sebanyak 17-20%.

Puncak konsentrasi plasma amoksisilin sebesar 7,5 g / mL. waktu paruh
amoksisislin 0,7 1,4 jam. Sekitar 70 % amoksisilin dieksresikan ke dalam urin.
(Yagiela, 2011)
(2)

Farmakodinamik
Mekanisme kerja amoksisilin terhadap mikroorganisme dengan cara obat

bergabung dengan penicillin-binding proteins (PBPs) pada bakteri, kemudian akan

terjadi hambatan sintesis dinding sel bakteri karena proses transeptidasi antar rantai
peptidoglikan terganggu, sehingga terjadi aktivasi enzim proteolitik pada dinding
sel. (Yagiela, 2011)
(3)

Indikasi
Amoksisilin diindikasikan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh

bakteri gram positif seperti faringitis yang disebabkan Streptococcus pneumonie,

otitis media, sinusitis, infeksi kulit, dan saluran kemih. amoksisilin juga digunakan
untuk mengobati infeksi periodontal, osteomyelitis, Peradangan jaringan lunak
pada gigi (abses, selulitis fasial, pascabedah, perikoronitis) mencegah endokarditis

90

yang disebabkan oleh bakteri pada pasien yang berisiko tinggi saat perawatan gigi.
(Yagiela, 2011)
(4)

Kontraindikasi
Amoksisilin harus dihindari pada pasien yang hipersensitif terhadap

antibiotic golongan penisilin. (Yagiela, 2011)

(5)

Efek Samping
Efek samping amoksisilin yang muncul adalah mual , muntah , ruam , dan

edema. kadang-kadang diare juga dapat terjadi. Perawatan medis harus segera
diberikan jika tanda-tanda pertama dari efek samping muncul karena jika seseorang
mengalami reaksi hipersensitivitas terhadap amoksisilin, dapat mengalami shock
anafilaktik yang bisa berakibat fatal. ( Yagiela, 2004)
(6)

Sediaan dan Dosis

Sedian amoksisilin dalam bentuk kaplet 500 mg, kapsul 250mg, sirup kering

125 mg / 5 ml, 250 mg / 5 ml, dan serbuk untuk injeksi 1 gram. Amoksisilin
diberikan dengan dosis per oral untuk dewasa dewasa 250 500 mg setiap 8 jam,
dan anak dengan berat badan kurang dari 20 kg diberikan dosis 20 40 mg / kg
dalam 8 jam dosis dibagi-bagi atau 6,7 13,3 mg / kg setiap 8 jam. Pada penderita
infeksi saluran kemih dosis yang digunakan sebesar 500 mg setiap 8 jam. Untuk
pengobatan gonorrhea pada orang dewasa, diberikan Amoksisilin sebanyak 3 g
sekali minum. (Yagiela, 2011)
(7)

Interaksi Obat

91

Amoksisilin berinteraksi secara antagonis dengan antibiotik bakteriostatik

seperti eritromisin, tetrasiklin, dan klindamisin. Interaksi Amoksisilin dengan
metronidazole dapat mengobati infeksi periodontal dan dapat meningkatkan
aktivitas melawan A. actinomycetesmycomitan. (Yagiela, 2011)
(8)

Penggunaan di kedokteran gigi

Dalam bidang kedokteran gigi, amoksisilin dapat digunakan pada pasien

yang tidak alergi terhadap antibiotik golongan penisilin untuk mengobati infeksi
periodontal, osteomyelitis, Peradangan jaringan lunak pada gigi (abses, selulitis
fasial, pascabedah, perikoronitis), dan mencegah endokarditis yang disebabkan
oleh bakteri pada pasien yang berisiko tinggi saat perawatan gigi. Pada kasus abses
periapikal akut dapat diberikan amoksisilin 625 mg 3 kali sehari selama 5 - 10
hari. (Yagiela, 2011)

6. Cephalosporin

Aulia Bayu Fitri 160110130073

Cephalosporin merupakan antibiotika betalaktam spectrum luas yang bersifat
bakterisid yang aksi utamanya mirip dengan penisilin. Diklasifikasikan menjadi
generasi pertama sampai keempat. (Singh,2007)
1.

Generasi Pertama

92

Diperkenalkan pada tahun 1960. Cephalosporin generasi pertama ini memiliki

aktivitas yang baik terhadap bakteri gram positif kokus dan memiliki efek yang
kurang baik terhadap mikroorganisme gram negatif. (Yagiela,2011)

2.

Generasi Kedua
Diperkenalkan pada tahun 1970. Dibandingkan dengan generasi pertama,

generasi kedua ini memiliki efektifitas yang lebih baik terhadap gram negatif.
Antibiotik yang termasuk dalam generasi kedua ini adalah sefotetan, sefoksitin dan
sefmetazol. Generasi kedua ini secara umum dapat digunakan di kedokteran gigi
karena memiliki aktivitas yang baik dalam melawan bakteri anaerob dalam rongga
mulut. (Yagiela,2011)
3.

Generasi Ketiga
Diperkenalkan pada tahun 1980. Memiliki efek yang kurang baik terhadap

bakteri gram positif kokus dan lebih memiliki aktivitas yang baik terhadap bakteri
gram negatif basil.
4.

Generasi Keempat
Diperkenalkan pada tahun 1997. Sefalosporin generasi ke empat memiliki

spectrum yang lebih luas lagi dengan akifitas terhadap bakteri gram positif. Mereka
juga memiliki ketahanan yang lebih besar untuk beta-laktamase dari sefalosporin
generasi ketiga. Sefalosporin generasi keempat adalah Cefepime.
1)

Farmakokinetik

93

Dari sifat farmakokinetiknya sefalosporin dapat diberikan secara oral dan

parenteral. Secara umum sefalosporin dapat diabsorbsi dengan baik kecuali
cefadroksil dan sefrozil. Proses absorbs juga tidak dipengaruhi oleh makanan.
Kebanyakan sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh melalui ginjal, dengan
proses sekresi tubuli, kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresi melalui
empedu. Karena itu dosisnya harus dikurangi pada penderita insufisiensi ginjal.
Ikatan plasma protein 10%-90% tergantung golongannya. Half-life dari
sefalosporin yang diberikan peroral adalah: sefaklor 35-54 menit, sefaleksin 50-80
menit dan sefradin 48-80 menit. (Yagiela,2011)
2)

Farmakodinamik
Sefalosporin bersifat bakterisid, dengan mekanisme kerja menghambat sintesis

peptidoglikan dinding sel baktri. Dengan menghambat pembentukan transpeptidase

dan karboksipeptidase dimana kedua enzim

ini bertanggung jawab terhadap

pembentukan struktur rigid dinding sel bakteri. Kebanyakan sefalosporin berikatan

dengan bakteri gram negatif tergantung dari penicillin binding protein (PBPs) yang
dihambat.
3)

Indikasi
Generasi pertama digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh

stafilokokus dan streptokokus. Generasi kedua penggunaannya terbatas, meskipun

memiliki aktivitas yang baik terhadap banyak gram negatif anaerob. Obat generasi
ketiga telah menjadi menonjol di pengobatan infeksi coccal dan basiler gram
negatif yang serius. Mereka sangat berguna dalam mengobati meningitis,
pneumonia, gonore, dan sepsis dari organisme sensitif. Sefalosporin sering

94

diberikan dengan aminoglikosida untuk infeksi gram negatif basil. Ada perbedaan
yang signifikan antara anggota obat generasi ketiga, dan tidak semua indikasi
berlaku untuk setiap anggota. Generasi keempat tahan terhadap banyak -laktamase
dan efektif dalam mengobati beberapa basil gram negatif yang menghasilkan laktamase. (Yagiela, 2011)

4)

Kontra Indikasi
Sefalosporin disarankan tidak diberikan pada pasien yang memiliki riwayat

alergi, alergi terhaap penisilin dan kelainan ginjal. (Yagiela,2011)

5) Efek samping
Efek samping yang paling umum yaitu reaksi yang ruam (1-5%), eosinofilia
(3-10%), gejala gastrointestinal (3%), kelainan hematologi (1-2%), flebitis (2%),
dan demam (<1%). Anafilaksis reaksi terhadap sefalosporin (< 0,02%). (Craig &
Stitzel,2005)
Sefalosporin generasi ketiga dapat menimbulkan terjadinya pseudomembran
colitis dan jarang terjadi pada generasi pertama dan kedua. Sefalosporin dapat
menurunkan sintesis dari vitamin K yang berguna dalam proses pembekuan darah
sehingga dapat menimbulkan terjadinya hipoprotrombinemia. (Yagiela,2011)
6) Interaksi obat
Penggunaan bersama dengan antacid dapat meningkatkan konsentrasi plasma
dari sefaklor, sefdinir, dan sefodoksim, tetapi penggunaan bersamaan dengan
antihistamin 2 dapat menurunkan konsentrasi plasma serosoksim dan sefuroksim.
Suplemen zat besi dapat menurunkan absorbs di lambung dari sefuroksim dan

95

sefpodoksim. Efek seperti disulfiran dapat terjadi apabila digunakan bersamaan

dengan etanol serta merangsang terjadinya hipoprotombinemia. Hindari
penggunaan dengan aminoglikosid karena dapat menimbulkan terjadinya
nefrotoksik. (Yagiela,2011)

7)

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Sefalosporin memiliki aktivitas yang baik terhadap banyak patogen orofacial,

tetapi memiliki aktivitas yang terbatas terhadap bakteri anaerob rongga mulut.
(Yagiela,2011)
Sefalosporin digunakan hanya sebagai alternative terapi penisilin atau
amoksisilin karena pasien alergi terhadap penisilin atau amoksisilin. Sefalosporin
yang banyak digunakan do kedokteran gigi adalah sefalosporin generasi kedua
karena efektif terhadap bakteri mulut anaerob.( Singh, 2007)
8) Dosis
Cephalexin

: Dewasa 125-1000 mg/ 6 jam

Anak: 25-100 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis per 6 jam.

Cephradine

: Dewasa 250-1000 mg/ 6 jam

Anak: 25-100 mg/kg/hari dibagi menjadi 2-4 dosis sehari.

Cefaclor

: Dewasa 250-500 mg/ 8 jam

Anak: 20-40 mg/kg/hari dosis dibagi setiap 8 jam. (Meechan,2002)

96

2.9.2 Beta lactamase inhibitor (penghambat beta laktamase)

Muthia Belladina Silmi - 160110130074
-laktamase inhibitor adalah derivat dari asam clavulanat (clavulanic acid)
dan derivat dari penicillanic acid sulfone dan biasa disebut pula -laktam
compounds. Memiliki aktivitas antibakteri yang lemah tetapi merupakan inhibitor
yang potent bagi amber class A -laktamase dan dapat melindungi hydrolyzable
penicillin dari inaktivasi oleh enzim tersebut. (Guilfoile,2007)
Ada 3 -laktam inhibitor yang dimanfaatkan secara klinis yaitu clavulanic
acid, sulbactam dan tazobactam. Ketiganya memiliki perbedaan dalam aspek
farmakologi, stabilitas, potency dan aktifitas. Tetapi perbedaan tersebut hanya
tersedia dalam bentuk fixedcombination antara -laktamase inhibitor dengan
penicillin yang spesifik. Spektrum antibakterial dari kombinasi tersebut tergantung
pada penicillin yang membentuk kombinasi dengan -laktamase inhibitor tersebut.
-laktamase inhibitor memperluas spektrum antibiotik yang telah ada karena
inaktifasi obat oleh enzim -laktamase tak terjadi. (Guilfoile,2007)
-laktamase inhibitor hanya efektif terhada amber class A -laktamases (i.e,
penicillinase), yang sering kali merupakan plasmid encoded. Sedangkan ambler
class B, C dan D -laktamase tidaklah dipengaruhi oleh - laktamase inhibitor.
Class A enzim -laktamase dihasikan oleh staph. Aureus, H. Influenza, moraxella
catarrhalis Bacteroides spp dan Enterobacteriaceae. -laktamase inhibitor juga
menghambat ESBL (Extended Spectrum -laktamase) yang merupakan mutant dari
kelas A -laktamase, walaupun peranan kombinasi dengan inhibitor untuk

97

pentalaksanaan infeksi oleh organisme yang tergolong ESBL belum ada.

(Guilfoile,2007)
1.

Clavulanate
-laktamase inhibitor clavulanate pertama kali ditemukan dalam kultur

Streptomyces clavugerus. Clavulanat dikombinasi dengan amoxicillin yang

tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun parenteral. Sedangkan dalam bentuk
kombinasi dengan ticarcillin hanya tersedia dalam bentuk sediaan parenteral.
(Guilfoile, 2007)
1)

Farmakologi
Clavulanate diabsorbsi cukup dari saluran pencernaan. Kadar puncak dalam

serum 4 ug/ml dalam anak dan dewasa tercapai dalam waktu 40-120 menit setelah
pemberian sebanyak 125 mg. Kombinasi clavulanate dengan amoxicillin tidak
mengubah secara signifikan parameter farmakologi kedua obat tersebut. Absorpsi
clavulanate tidak dipengaruhi pemberian makanan, susu ataupun antasida
alumunium hydroxide. (Guilfoile, 2007)
Melalui pemberian secara intra vena, clavulanate yang dikombinasi dengan
amoxicillin ataupun ticarcillin, clavulanate terdistribusi secara cepat dan
menghasilkan kadar puncak 8ug/ml. Sesudah pemberian secara intravena. Waktu
paruh di dalam serum adalah sekitar 1 jam. Tidak terjadi akumulasi clavulanate
kecuali jika creatinine clerance 10 ml/min. Penyesuaian dosis tergantung pada
dosis amoxicillin atau ticarcillin. (Guilfoile, 2007)

98

Clavulanate mengalami degradasi secara in vivo dengan metabolit yang

dikeluarkan melalui paru, feces dan urine. Hanya 20-60% yang tak berubah dalam
6 jam setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Clavulanate dapat melewati
placenta dan dapat ditemukan dalam air susu ibu. Clavulanate tidak dapat memlalui
meningen yang tidak mengalami proses inflamasi. (Guilfoile, 2007)
2)

Efek samping
Tidak ada efek samping yang bermakna dalam penggunaan clavulanate

yang dikombinasikan dengan amoxicillin maupun ticarcillin. Insiden reaksi kulit

sama besarnya dengan pengunaan penicillin lainnya secara tunggal. Diare
merupakan efek samping tersering, terutama jika diberikan dosis oral selama
beberapa hari. Dosis clavulanate yang dianjurkan adalah tidak boleh melebihi 125
mg dua atau tiga kali pemberian per hari. (Guilfoile, 2007)
3)

Penggunaan klinis
Amoxicillin-clavulanate terbukti berguna untuk terapi otitis media pada

anak-anak yang disebabkan oleh kuman penghasil -laktamase seperti H.

Influenzae dan M. Catarrhalis. Juga dipergunakan untuk pengobatan sinusitis
ataupun pneumonia yang disebabkan oleh kuman penghasil -laktamase yang
masih susceptible maupun untuk kuman non penghasil -laktamase. Juga sangat
berguna untuk pengobatan polymicrobial infection. Ticarcillin-clavulanate
(Timentin) memiliki spektrum pengobatan yang mencakup gram positif cocci
selain enterococci dan methicillinresintant staphlococci, enterobacteriaceae,
termasuk pula strain resisten obat, P.aeruginosa dan gram positif dan gram negative

99

anaerob. Terbukti sangat efektif pula untuk mengatasi berbagai macam infeksi,
termasuk pula community acquired pneumonia, hospital acquired dan ventilator
associated pneumonia. Infeksi ginekologi, infeksi intraabdominal, infeksi kulit dan
jaringannya serta osteomyelitis. (Guilfoile, 2007)

2.

Sulbactam
Sulbactam adalah 6-desaminopenicillin sulfone. Sulbactan merupakan -

laktamase inhibitor yang memiliki spektrum yang lebih luas dibandingkan

clavulanic acid, tapi potensinya tak sekuat clavulanate. Sulbactam dalam bentuk
kombinasi dengan ampicillin (Unasyn). (Guilfoile, 2007)
1)

Farmakologi
Dalam tubuh manusia, sulbactam memiliki farmakokinetik yang serupa

dengan ampicillin. Kadar puncak rata-rata setelah pemberian secara i.v 1 gram
adalah sebesar 68 ug/ml. Waktu paruh dalam plasma 1 jam. Sulbactam
diekskresikan melalui ginjal dengan urinary recovery rate sebesar 70-80%.
Ekskresi bilier minimal. Waktu paruh tak banyak berubah kecuali jika creatinine
clearance berkurang hingga menjadi 30 ml/min. Waktu paruh menjadi 9,2 jam pada
creatinine clearance 5-15 ml/min. Penetrasi melalui meningen yang mengalami
inflamasi adalah rendah. (Guilfoile, 2007)

100

2)

Efek samping
Hasil uji klinis menunjukkan bahwa kombinasi sulbactam dengan

ampicillin memiliki efek terhadap sistem hematologi, ginjal, hati ataupun sistem
saraf pusat. Diare bukanlah suatu persoalan setelah pemberian secara intra vena.
Terkadang terjadi peningkatan nilai transaminase.
3)

Penggunaan klinis

Ampicillin-sulbactam memiliki spektrum antibakterial yang serupa dengan

amoxicillin-clavulanate. Biasa digunakan untuk mixed bacterial infections seperti
pada infeksi intra abdominal. Infeksi dalam bidang obsteri dan ginekologi, infeksi
jaringan lunak dan infeksi pada tulang. (Guilfoile, 2007)

3.

Tazobactam
Tazobactam merupakan penicillanic acid sulfone -laktamase inhibitor

dengan struktur yang menyerupai sulbactam. Spektrum yang dimilikinya

menyerupai sulbactam namun potensi yang dimiliki menyerupai clavulanaic acid.
Tersedia dalam bentuk sediaan parenteral dengan kombinasi hanya dengan
piperacillin (Zosyn).
1)

Farmakologi
Nilai rerata kadar puncak dalam serum dalam 30 menit setelah pemberian

375 mg tazobactam yang dikombinasikan dengan piperacillin adalah 25 ug/ml.

101

Tazobactam terutama diekskresikan melalui ginjal dan penyesuaian dosis perlu

dilakukan untuk creatinine clearances 40 ml/min. Kombinasi tazobactam dengan
piperacillin akan mengurangi clearance tazobactam tetapi tidak berpengaruh pada
piperacillin. Waktu paruh tazobactam dalam 1 jam pada subyek yang sehat dengan
fungsi ginjal normal. Meningkat menjadi 3.6njam pada subyek yang memiliki
creatinine clearance < 20 ml/min dan menjadi 7 jam pada pasien ginjal stadium
akhir. Tazobactam dapat menembus meningen yang mengalami inflamasi.
(Guilfoile, 2007)
2)

Efek samping
Data yang dimiliki masih sangat terbatas. (Guilfoile, 2007)

3)

Penggunaan klinik

Kombinasi piperacillin-tazobactam memiliki spektrum terapi yang terluas

dibandingkan kombinasi antibiotik dengan -laktamase inhibitor lainnya. Terutama
digunakan untuk pneumonia, infeksi kulit dan jaringan lunak, infeksi
intraabdominal, infeksi polymicrobial dan febril neutropenia. (Guilfoile, 2007)

2.9.3. Golongan Makrolid

Ririn Fitri - 160110130079
Macrolide merupakan suatu kelompok senyawa yang berhubungan erat,
denganciri suatu cincin lakton ( biasanya terdiri dari 14 atau 16 atom ) di mana
terkait gula-gula deoksi. (Katzung, 2011)

102

Tabel 2.7. Klasifikasi Antibiotik Makrolid (Sumber : Singh, 2007)

1.

Eritromisin
Eritromisin merupakan antibiotik makrolitik pertama yang diisolasi dari

Streptomyces arythreus. Eritromisin digunakan sebagai antibiotik, baik mata anakanak maupun pada orang dewasa. Eritromisin beraksi melalui ikatan dengan
subunit 50S ribosom dari bakteri dan menghambat sintesis protein. (Singh, 2007)
Eritromisin merupakan antibiotik berspektrum sempit, konsentrasi rendah
menunjukkan

bakteriostatik,

sedangkan

konsentrasi

tinggi

menunjukkan

bakteriosid. Aktivitas spektrum juga bergantung pada konsentrasi obat pata tempat
yang diinginkan dan sensitivitas dari target mikroorganisme. Eritromisin lebih
efektif dalam medium alkaline. (Singh, 2007)
Eritromisin efektif melawan bakteri gram positif dan beberapa bakteri gram
negatif termasuk pneumococci, streptococci, staphylococci, Neisseria dan beberapa
strain C. diphtheriae, H. influenzae, Rickettsiae, dan Treponema. Eritromisin juga
efektif melawan staphylococcus yang resisten terhadap penicillin, Mycoplasma,
Campylobacter, Legionella, dan Gardnerella vaginalis. (Singh, 2007)
1)

Farmakodinamik

103

Kerja antibiotik eritromisin dapat bersifat bakteristatik atau bakterisid untuk

organisme-organisme yang rentan, khususnya pada konsentrasi yang tinggi.
Aktivitas dapat ditingkatkan pada pH alkali. Hambatan sintesis protein terjadi
melalui ikatan ke RNA ribosom 50s. Situs ikatan terletak di dekat pusat
peptidyltransferase, dan elongasi rantai peptida (yaitu, transpeptidasi) dicegah
dengan memblokir polypeptide exit tunnel. Akibatnya, peptidil-tRNA terdisosiasi
dari ribosom. Eritromisin juga menghambat pembentukan subunit 50S ribosom.
Resistensi terhadap erythromicin terjadi melalui 3 mekanisme yang diperantarai
oleh plasmid, yaitu berkurangnya permeabilitas membran sel, produksi (oleh
Enterobacteriaceae) esterase yang menghidrolisis makrolida, dan modifikasi dari
situs pengikatan ribosom oleh mutasi kromosom atau oleh macrolide-inducible atau
constitutive methylase. (Katzung, 2011)
2)

Farmakokinetik
Eritromisin yang tersedia ada dalam bentuk oral dan intravena.

Bioavailabilitas dalam rentang 40-50% untuk eritromisin. Eritromisin estolate dan

ethylsuccinate salt dapat digunakan tanpa makan. Eritromisin adalah kurang tahan
terhadap asam lambung dan disusun dengan lapisan enterik atau berbagai garam
(stearat), ester (etilsuksinat), atau garam dari ester (estolat), yang melindungi
terhadap degradasi asam lambung. Makrolida paling baik diserap di usus kecil dan
ketika diberikan secara oral dalam standar dosis umumnya menghasilkan
konsentrasi MIC jaringan yang memadai 0,3-2 mg / mL untuk erythromycin.
Waktu untuk mencapai konsentrasi maksimal dalam darah dosis tunggal adalah 1,6
jam untuk eritromisin. Gangguan fungsi ginjal dapat mengurangi ekskresi dari

104

makrolid, dengan waktu paruh eritromisin meningkat dari 1,6 jam menjadi 5-6 jam
di pasien anurik. Eritromisin terutama dieliminasi dalam urin. (Yagiela, 2011)

3)

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Eriythromycin digunakan untuk melawan infeksi orofacial akut, khususnya

pasien dengan alergi -laktam. Aktivitas spektrumnya adalah bagus hingga hebat
melawan bakteri gram positif aerob atau fakultatif cocci (streptococci, beberapa
staphylococci). Spektrumnya umumnya tidak cocok untuk bakteri gram negatif
anaerob yang berhubungan dengan infeksi orofacial termasuk prevotella,
porphyromonas, fusobacterium, dan veilonella. (Yagiela, 2011)

4)

Adverse Effect
Adverse effects eritromisin termasuk efek samping gastrointestinal seperti

mual dan nyeri epigastrik. Diare kadang-kadang dapt terjadi. Kemerahan pada kulit,
reaksi hipersensitif, hepatotoksik, kandidiasis oral, tromboplebitis, dan demam.
(Singh, 2007)
5)

Interaksi Obat

105

Tabel 2.8. Interaksi obat dari golongan makrolid, E = eritromisin; C =

clarithromycin; CNS = central nervous system; T = troleandomisin (Sumber :
Yagiela, 2011)

6)

Kontraindikasi
Erythromycin dikontraindikasikan untuk pasien dengan alergi obat-obatan

dan alergic cholestitic hepatitic dan dalam kombinasi dengan obat lain yang dapat
menyebabkan torsade de pointers. (Yagiela, 2011)

2.

Azitromisin
Eggie Rizky Gunawan - 160110130080
Azitromisin adalah antibiotik azalid yang merupakan sub klas dari

makrolid. Azitromisin memiliki aktivitas yang baik terhadap bakteri anaerob gram
negative, dan memiliki efektivitas yang lebih baik terhadap streptokokus dan
stafilokokus dibandingkan dengan eritromisin dan claritromisin (Yagiela, 2011)
1)

Farmakokinetik
Penggunaan azitromisin per oral dapat diabsorbsi dengan cepat di dalam

usus halus dan secara luas didistribusikan ke seluruh tubuh. Konsentrasi azitromisin
di dalam jaringan lebih besar dibandingkan di dalam plasma atau serum. Absorbs
azitromisin tidak dipengaruhi oleh adanya makanan. Azitromisin dalam mencapai

106

konsentrasi maksimum dalam darah dicapai dengan waktu 2,2 jam. Obat ini
dieksresikan melalui empedu. (Yagiela, 2011)
2)

Farmakodinamik
Golongan makrolid secara langsung berikatan dengan subunit 50S

ribosomal dan menghambat sintesis protein yang berhubungan dengan RNA

dengan cara menstimulasi terjadinya disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom.
(Yagiela, 2011)
3)

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Penggunaan dengan dosis 500 mg/hari selama 3 hari memiliki keamanan

yang sama dengan penggunaan amoksisilin yang ditambah asam klavulanat (625mg
diberikan 3 kali sehari untuk 5-10 hari) dan diindikasikan untuk periapikal abses
akut. Azitromisin juga dapat digunakan utnuk profilaksis endokarditis. (Yagiela,
2011)
4)

Efek samping
Efek samping yang sering terjadi adalah muntah, dyspepsia, flatulensi,

jaundice, palpitasi, sakit dada. Reaksi alergi juga umum terjadi dengan adanya
kemerahan pada kulit, fotosensitif dan angioedema. Efek terhadap susunan saraf
pusat juga dapat terjadi berupa sakit kepala, lelah, letih, dan pusing. (Yagiela, 2011)

3.

Klaritromisin
Muhammad Arfianto Nur - 160110130069
Klaritromisin adalah antibiotik makrolid semisintesis dari eritromisin,

menghambat sintesis protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosom 50S.

107

Ikatan menghambat aktivitas peptidyl transferase dan menginterferensi translokasi

asam amino selama proses translasi. Klaritromisin mungkin bakteriostatik atau
bakteriosid tergantung pada organisme dan konsentrasi obat (drugbank.ca, 2015)
1)

Farmakodinamik
Klaritromisin adalah antibiotik makrolid yang memiliki spektrum gram

positif (staphlococcus dkk) dan bakteri gram negatif aerob (haemoPhilus dkk),
bakteri anaerob, mikobakteria, dan berbagai organisme termasuk mycoplasma,
ureaplasma, chlamydia, toxoplasma, dan borrelia. Klaritromisin memiliki aktivitas
yang sama atau lebih baik dari eritromisin. Klaritromisin biasanya memiliki sifat
bakteriostatik, tapi dapat juga bakterisid tergantung organisme dan konsentrasi
Obat. (Drugbank.ca, 2015)
2)

Farmakokinetik
Absorbsi : dari traktus gastrointestinal. Makanan dapat memperlambat

absorbsi. Bioavailibilitas sekitar 50%. Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma

puncak: 2-3 jam (tablet konvensional), 5-8 jam (tablet lepas lambat)
Distribusi : Didistribusikan secara luas ke seluruh jaringan termasuk cairan
serebrospinal.
Metabolisme : Dimetabolisme oleh enzim CYP3A4 di hepar, diubah
menjadi 14-hydroxyclarithromycin (metabolit aktif)
Ekskresi : melalui urin dan feses. Waktu paruh : 3-7 jam (mims.com, 2015)

108

3)

Indikasi
Merupakan medikasi alternatif untuk otitis media akut yang disebabkan

oleh h.influnzae, m.catarrhalis, atau s.pneumoniae pada pasien dengan riwayat

hipersensitifitas penisilin tipe 1. Termasuk juga pengobatanubtym faringitis dan
tonsilitis yang disebabkan oleh s.pyogenes, termasuk juga infeksi traktus
respiratorius sinusitis maksilaris akut, bronkitis kronis, mild to moderate
pneumonia, dan pertusis. Indikasi lain adalah pengobatan untuk infeksi struktur
kulit, infeksi helicobacter pylori, penyakit ulser duodenal, infeksi batonella, dan
ensefalitis yang disebabkan oleh toxoplasma gondii. Klaritromisin juga
menurunkan insidensi cryptosporidiosis, pencegahan primer untuk Mycobacterium
avium complex (MAC) bakteremia atau infeksi yang meluas (pada dewasa, remaja,
anak anak yang terinfeksi HIV) (drugbank.ca, 2015)
4)

Kontraindikasi

(1) Pasien dengan hipersensitivitas pada klaritromisin

(2) Pasien dengan kerusakan hepar yang serius
(3) Pasien yang sedang mengonsumsi simvastatine
(4) Pasien hypokalaemic (medicines.org.uk, 2015)
(5) Sediaan dan Dosis
Dosis klaritromisin tergantung pada tipe dan keparahan infeksi
Dewasa :
(1)

Dosis standar : 250 mg dua kali sehari (pagi dan sore hari)

109

(2)

Pengobatan dosis tinggi (infeksi parah) : 500 mg dua kali sehari

Anak-anak > 12 tahun : Sama seperti dewasa

Anak-anak < 12 tahun : Tidak disarankan penggunaan klaritromisin tablet 250 mg.
Gunakan klaritromisin khusus anak
Pemberantasan H.pylori pada dewasa : 500 mg dua kali sehari
Durasi Terapi : 7-14 hari
Dosis pada pasien dengan kerusakan ginjal : Jika perubahan dosis dibutuhkan, maka
dosis dapat dikurangi setengahnya, dan durasi pengobatan tidak boleh lebih dari 14
hari (medicines.ord.uk, 2015)

1)

Interaksi Obat
Klaritramisin aman diguanakan bersama obat seperti loratadin, amoxicilin,

dll. (drugs.com, 2015)

2)

Efek Samping
Diare, mual, pengecapan abnormal, dispepsia, dan ketidaknyamanan

abdominal. Dapat mengakibatkan dekolorisasi gigi. Abnormalitas fetal, seperti

110

defek

kardiovaskular,

celah

langit-langit

dan

lambatnya

pertumbuhan

(drugbank.ca, 2015)
3)

Penggunaan pada Kedokteran Gigi

Digunakan untuk melawan bakteri gram positif anaerob (drugbank.ca, 2015)

4.

Interaksi Obat Makrolid

Antasid dapat menurunkan kecepatan absorbsi makrolid, penggunaan

makrolid dengan kontrasepsi oral dapat menimbulkan kolestatik. Makrolid bersifat

bakteriostatik sehingga tidak dapat digunakan bersamaan dengan antibiotik yang
bersifat bakterisid (Karlsruhe, 1990)

5.

Klindamisin
Putri Ratnasari - 160110130081

1)

Definisi
Klindamisin dan linkomisin adalah obat antibiotik golongan linkosamid.

Klindamisin diperkenalkan pada tahun 1966. Klindamisin digunakan sangat

eksklusif karena kemanjuran dan keungguluan farmakokinetiknya. (Yagiela, 2011)
2)

Farmakodinamik
Reseptor lincosamides identik dengan macrolides, chloramphenicol dan

streptogramins-23S subunit bakteri ribosom dari 50S, hasilnya bakteriostatik

111

menghambat sintesis protein mikroba. Clindamysin memiliki aktifitas yang

signifikan melawan bakteri gram positive dan gram negatif anaerobic dan
fakultatif/aerobic

mikroorganisme,

termasuk

bacteroides,

prevotella,

poryphyromonas, veillonella, peptostreptococcus, microaerophilic streptococci,

actinomyces, eubacterium, clastridium, dan propionibacterium. Bakteri Grampositif secara keseluruhan mudah terkena clindamycin yaitu S. Pneumoniae; VGS;
corynebacterium; grup A,B,C, dan G streptococci; dan streptococcus bovis, dengan
variabel mudah terkena staphylococci. Mikroorganisme dengan resisten intrinsik
terhadap lincosamide termasuk Enterococcus, H. influenzae, N. meningitidis, M.
pneumoniae, dan MRSA, adanya peningkatan resistensi pada S. pneumoniae dam
S. pyogenes dan nilai resistensi 12% sampai 20% pada Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, dan Peptostreptococcus dalam lingkungan rumah sakit. (Yagiela,
2011)
3)

Farmakokinetik
Clindamycin diserap dengan sangat baik melalui oral dengan 90%

bioavailability tidak berkurang karena makanan. Waktu puncak adalah 45-60

menit, dengan waktu paruh 2,4-3 jam. Jika ada gangguan ginjal maka waktu paruh
meningkat menjadi 6 jam, dibarengi dengan peningkatan serum dua kali lebih
banyak. Obat dapat berpenetrasi dengan baik pada tulang, tetapi tidak pada cairan
cerebrospinal; metabolisme pada hati (>90%); dan terpusat di empedu, dimana hal
ini dapat mengubah koloni flora selama 2 minggu setelah tidak dilanjutkan
penggunaannya. Dengan cara yang sama dengan macrolides, clindamycin lebih

112

banyak terpusat pada sel polymorphonuclear, alveolar macrophages, dan abses

jaringan. (Yagiela, 2011)
4)

Indikasi
Clindamycin adalah pilihan pertama untuk obat pencegah endocarditis

untuk

orang

yang

alergi

penisilin.

Kadang-kadang

digunakan

untuk

penatalaksanaan infeksi gigi yang telah melibatkan tulang pada pasien alergi
penisilin. (Meechan, 2011)
Clindamisin digunakan untuk beberapa perawatan infeksi oleh streptococci,
staphylococci, pneumococci, atau bakteri anaerob seperti Bacteroides. Penggunaan
clindamisin diindikasi dengan perawatan infeksi tulang refraktori. Clindamycin
juga berguna dalam perawatan konsisi tertentu yang melibatkan bakteri anaerob,
seperti infeksi genital tract wanita, dan luka tembak yang mengenai abdominal.
Clindamycin juga dapat dikombinasikan dengan pneumocystis carinii dan
toxoplasmosis. (Yagiela, 2011)

5)

Kontra indikasi
Kontraindiksi clindamycin adalah pasien alergi dengan obat ini dan

kombinasinya dengan curare seperti obat block neuromuscular. Semua antibiotik

sebaiknya tidak digunakan jika memungkinkan selama 2 bulan setelah penggunaan
antibiotik colitis. Hipertensi dan pre-existing diarrhoea. (Yagiela, 2011)

113

6)

Efek samping
Efek samping minor yang terkait dengan klindamisin adalah mual dan

muntah, sakit perut, esophangitis, glossitis, stomatitis, alergi, metallic taste, ruam
makulopapular, dan diare. Sedangkan untuk efek samping mayor dapat terjadi
facial oedema, gastrointestinal effects termasuk produksi pseudomembranous
colitis, hypersensitivitas syndrome, mengubah fungsi hati termasuk jaundice,
neuromuscular blockade, haematological efek mengurangi sel darah putih dan
platelet, thrombophebitis setelah pemberian intravena. (Yagiella, 2011)
7)

Sediaan

1.

75 mg dan 150 mg kapsul

2.

Suspensi mengandung 75 mg/5 mL

3.

2 mL dan 4mL vials mengandung 150 mg/mL dengan injeksi (Meechan,

2002)

8)

Dosis

1.

Untuk penatalaksanaan infeksi, 150-300 mg diminum 4 kali sehari (anak 3-

6mg/kg 4 kali sehari). Pemberian intravena atau injeksi intramuscular yang dalam
0,6-2,7 kg setiap hari 2-4 dosis (satu dosis lebih 600 mg dengan pemberian hanya
intravena) (anak 15-40 mg/kg daily over 3-4 dosis).
2.

Pencegahan endocarditis 600 mg diminum 1 hari sebelum tindakan bedah

ketika perawatan dengan pemberian anastesi lokal. Dibawah pengaruh anestesi

menyeluruh pemberian intravena 300 mg setelah 10 menit dilanjutkan 150 mg

114

diminum 6 jam kemudian. Anak dibawah 5 tahun : 25% dosis dewasa, anak 5-10
tahun : 50% dosis dewasa (Meechan, 2002)
9)

Interaksi
Gagal ginjal dapat disebabkan jika penggunaan obat ini dikombinasikan

dengan antibiotik aminoglycoside seperti gentamycin. Clindamycin mempertinggi

blockade neuromuscular yang diciptakan oleh pancuronium, suxamethonium, dan
pipecuronium. Clindamycin mengurangi respon terhadap terapi vitamin K dan pada
pasien dengan pemberian Vitamin K harus dengan antibiotik lain. (Yagiela, 2011)
10)

Kegunaan di Kedokteran Gigi

Meskipun amoxicillin dan penicilin V adalah obat pilihan utama untuk

infeksi akut orofacial, kebangkitan clindamycin tepat sebagai oral microbial

resistance terhadap -lactams yang terus meningkat. Hal ini diantisipasi dengan oral
micobial resistance terhadap clindamycin akan dapat meningkat dengan
proporsional berbarengan dengan MLS resisten di bagi dengan macrolides dan
streptogrammins. (Yagiela, 2011)

2.9.4 Metronidazole
Yuriesty Azalia - 160110130072
Metronidazole adalah nitroimidazole sintetis bermotif setelah zat antiparasit
alami yang diisolasi dari spesies Streptomyces pada tahun 1955. Obat ini
diperkenalkan ke kedokteran pada tahun 1959 dan dengan cepat ditemukan

115

memiliki aktivitas trichomonacidal kuat. Sejak itu, metronidazole telah menjadi

obat pilihan untuk berbagai infeksi protozoa. Pengamatan kemungkinan bahwa
gejala acute necrotizing ulcerative gingivitis berkurang pada wanita yang menerima
metronidazol untuk pengobatan trikomoniasis vagina dirangsang penelitian tentang
efek antibakteri obat, yang berpuncak pada persetujuan pada tahun 1981 untuk
pengobatan infeksi bakteri anaerob. Penggunaan yang luas dalam mengobati
penyakit parasit di seluruh dunia telah menyebabkan resistensi yang signifikan
terhadap obat di mana parasit merupakan masalah besar. Segera ditemukan bahwa
obat itu memiliki aktivitas yang luar biasa terhadap anaerob obligat dan
mikroorganisme mikroaerofilik, termasuk mikroorganisme yang terlibat dalam
infeksi akut orofasial, periodontitis, dan acute necrotizing ulcerative gingivitis.
(Yagiela, 2011)
1.

Farmakodinamik
Aktivitas antimikroba dari metronidazole membutuhkan masuk ke dalam

sel dan pengurangan kelompok nitro untuk menghasilkan metabolit yang merusak
DNA, akhirnya menginduksi kematian sel. Metronidazole hanya aktif terhadap
bakteri anaerob obligat. Metronidazole bergantung pada konsentrasi, bukan
antibiotic yang bergantung pada waktu. Karena metabolit metronidazole
mengganggu sintesis asam nukleat, kekhawatiran telah dikemukakan mengenai
potensinya untuk mutagenisitas, karsinogenisitas, dan teratogenik. (Yagiela, 2011)
Metronidazole menembus semua sel bakteri sama baiknya. Dalam anaerob yang
sensitif, bagian nitro obat tersebut berkurang secara enzimatik, namun, metabolit

116

ini adalah bentuk aktif dari obat. Metronidazole hampir selalu bakterisida. Obat
bereaksi dengan DNA bakteri, menyebabkan penghambatan replikasi DNA,
fragmentasi DNA yang ada, dan, dalam dosis rendah, mutasi genom bakteri.
(Yagiela, 2011)
2.

Farmakokinetik
Metronidazole dapat diabsorbsi dengan baik dari trakstus gastrointestinal

(bioavailabilitas oral mendekati 100%) sehingga konsentrasi serum level pada

dasarnya sama dengan konsentrasi yang diberikan secara oral ataupun intravena.
Makanan dapat menunda tingkat puncak serum metronidazol tapi bukan jumlah
total yang diabsorbsi. Metronidazol mencapai level darah puncak secara oral dalam
1 sampai 2 jam, memiliki volume yang luas dari distribusi, memiliki penetrasi SSP
yang sangat baik, memiliki waktu paruh 8 jam, dan biotransformasi menjadi lima
produk

metabolik,

yang

semuanya

memiliki

aktivitas

antianaerobik.

Farmakokinetik metronidazol sama pada wanita hamil dan tidak hamil,

metabolisme berkurang dengan adanya disfungsi hati berat, dan farmakokinetik
yang tidak signifikan diubah dengan gangguan ginjal. (Yagiela, 2011)

3.

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Metronidazole sangat efektif terhadap pathogen gram negatif anaerob yang

bertanggung jawab untuk infeksi orofasial akut dan periodontitis kronis. Kombinasi
metronidazole dengan antibiotik -laktam untuk infeksi oral dapat diindikasikan
untuk infeksi orofasial akut serius dan dalam pengelolaan periodontitis agresif.
Metronidazole bergantung pada konsentrasi, tidak bergantung pada waktu,

117

antibiotik, sebuah fakta yang tidak tercermin dalam saat memasukkan paket dosis
rejimen untuk obat. Penggunaan metronidazole untuk periodontitis kronis klasik
adalah penyalahgunaan obat dan dapat berkontribusi pada meningkatnya resistensi
metronidazole terlihat dengan parasit, H. pylori, dan mikroorganisme lainnya.
(Yagiela, 2011)
4.

Indikasi
Metronidazole diindikasikan untuk infeksi bakteri anaerob seperti dental

abses, perikoronitis akut, dan acute necrotizing ulcerative gingivitis. (Meechan,

J.G. dan R. A. Seymour. 2002)
5.

Kontraindikasi
Diskrasia darah; penyakit organik aktif dari SSP. Tidak dianjurkan untuk

trikomoniasis selama trimester pertama kehamilan. Selama menyusui. Untuk

penggunaan topikal: hipersensitivitas terhadap paraben atau bahan lain dari
formulasi. Konsumsi alkohol selama penggunaan. (Haveles, Elena B., 2000)
6.

Presentasi
Metronidazole tersedia dalam bentuk 200 mg dan 400 mg tablet, suspensi

oral (200 mg / 5 ml), infus intravena (5 mg / mL), topikal untuk aplikasi di sulkus
gingiva, dan 500 mg supositoria. (Meechan, J.G. dan R. A. Seymour. 2002)
7.

Dosis
Dosis metronidazole yaitu 400 mg per oral tiga kali sehari selama 7 hari,

atau 500 mg dua kali sehari secara intravena. (Meechan, J.G. dan R. A. Seymour.
2002)

118

Dosis tipikal metronidazole yaitu 500 mg tiga kali sehari per oral atau secara
intravena (30 mg/kg/d). (Katzung, 2012)
8.

Efek Samping
Efek samping minor terkait dengan metronidazole termasuk neutropenia

reversibel, rasa logam, urin gelap atau merah-coklat, ruam kulit, sensasi terbakar
pada uretra atau vagina, ginekomastia, dan mual serta muntah. Efek samping utama
yang jarang meliputi pankreatitis; kolitis pseudomembran; neuropati perifer; reaksi
disulfiram bila dikombinasikan dengan etanol; dan toksisitas SSP yang terdiri dari
kejang, ensefalopati, disfungsi cerebellar, parestesia, kebingungan mental, dan
depresi. Reaksi neurologis ini umumnya terjadi hanya dengan dosis kumulatif
berkepanjangan tinggi. (Yagiela, 2011)
Karena metronidazole mempengaruhi sintesis DNA, banyak penelitian telah
membahas potensi untuk menyebabkan cacat lahir. Penggunaannya dalam
kehamilan tampaknya tidak berhubungan dengan kelainan bawaan, kelahiran
prematur, atau berat badan lahir rendah pada bayi baru lahir, dan obat memiliki
FDA kehamilan kategori klasifikasi B. Ada juga ada peningkatan kanker pada
wanita yang mengambil metronidazole selama kehamilan, membuat sangat tidak
mungkin bahwa obat ini karsinogenik. (Yagiela, 2011)
9.

Interaksi Obat
Barbiturat dapat mengurangi efikasi metronidazole, dan cimetidine dapat

mengurangi metabolisme di hati. Penggunaan bersamaan metronidazole dan etanol

dapat menyebabkan psikosis akut dan reaksi disulfiram (buang air, takikardia, mual
dan muntah), meskipun untuk sebagian besar individu risikonya kecil.

119

Metronidazole dapat meningkatkan kadar lithium darah, menurunkan pembersihan

tubuh dari fenitoin, dan secara signifikan meningkatkan level warfarin dalam darah
dengan mengurangi metabolisme di hati. (Yagiela, 2011)

2.9.5. Tetrasiklin
Mashita Dyah Chaerani - 160110130076
Tetrasiklin adalah kelompok obat dengan struktur kimia yang umum dan
aktivitas farmakologi. Tetrasiklin yang pertama adalah chlortetracycline yang
diisolasi dari Streptomyces aureofaciens, oxytetracycline yang berasal dari
streptomyces rimosus kemudian tetrasiklin diperoleh dengan catalytic dehalogenasi
dari chlortetracycline. (Singh. 2007 )

Gambar 2.9. Struktur kimia tetrasiklin ( Yagiela. 2011 )

120

1.

Mekanisme Kerja
Tetrasiklin terutama sebagai bakteriostatik memiliki efek antimikroba dengan

cara penghambatan sintetis protein. Tetrasiklin termasuk doksisiklin, memiliki

spektrum antimikroba dengan aktivitas melawan berbagai garam positif dan negatif
organisme. (Singh. 2007)

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tetrasiklin

Dosis penggunaan

Tetrasikli
Oksitetrasiklin
Klortetrasiklin
Demeklosiklin
Doksisiklin
Minosiklin

250 500 mg/hari, 1-3% topikal ( mata/tetes mata,

ointment untuk kulit )
250 500 mg/hari, 1- 3% topikal ( kulit dan mata
dalam sediaan oitnment )
250 500 mg/hari, 1 3% topikal ( kulit dan mata
dalam sediaan oitment )
300 mg BD, 0,5% kulit dalam sediaan oitment
200 mg OD
100 BD
Tabel 2.9. Klasifikasi Tetrasiklin (Singh. 2007)

2.

Aktivitas Spektrum Antimikroba

Tetrasiklin merupakan salah satu antimikroba yang memiliki spektrum yang

luas. Mikroba yang termasuk sensitif terhadap tetrasiklin adalah Staph. aureus,
Staph. epidermidis, Strep. Pyogenes, Strep. Viridans, Strep. Pneumoniae, Strep.

121

Faecalis,

Listeria

monocytogenes,

Bacillus

anthracis,

Clostridium

sp.,

Actinomyces sp., T. pallidum, T. pertenue, Borrelia recurrentis, Fusobacterium

fusiforme, Brucella sp. dan Bacteroides sp. Selain sangat efektif terhadap berbagai
bakteri gram positif dan negatif, tetrasiklin juga efektif terhadap semua bakteri
menular pada penyakit seksual seperti sifilis, gonore, chancroid dan nongonococcal
uretritis. Walaupun efektif terhadap sejumlah bakteri anaerob, tetrasiklin tidak
dapat diandalkan sebagai satu satunya terapi untuk infeksi baktri anerob.
Tetrasiklin tidak efektif terhadap virus, Pseudomonas, Proteus dan Klebsiella.
(Singh. 2007)

3.

Farmakokinetik
Tetrasiklin diabsorbsi di gastrointestinal dengan bioavaibility yang berbeda

dari setiap jenisnya. Klortetrasiklin memiliki bioavaibilitas 30%, demeklosiklin,

tetrasiklin dan oksitetrasiklin 60 80%, sedangkan minosiklin dan doksisiklin 95
10 %. Produk susu, Ca++, Mg++ dan senyawa aluminium dan Na++ bikarbonat
secara signifikan mengganggu penyerapan tetrasiklin baik oleh chelation atau
perubahan Ph lambung.

Ikatan dengan protein serum 20-40% untuk

oxytetracycline, 80 95% untuk doxycycline. (Singh. 2007, Yagiela. 2011)

Dengan pasien gangguan ginjal hanya doxycycline dan minocycline yang
tidak meningkatkan halflife dan dapat diberikan dengan keamanan yang wajar.
Berbeda dengan tetrasiklin yang lain dapat menyebabkan hipertensi dan
kemungkina nekrosis hati dan kematian. Tetrasiklin secara luas di distribusikan
secara luas ke seluruh tubuh melalui cairan tubuh dan dimetabolisme di hati ,

122

dengan konsentrasi tinggi dimetabolisme di empedu. Waktu paruh oxytetracycline,

tetrasiklin dan demeclocycline adalah 12 16 jang, methacycline 14 16 jam,
minocycline 11 18 jam dan doxycycline 15 25 jam. Konsentrasi puncak seruk
3-5 mg/ml yang dicapai dalam 2 jam. Tetrasiklin diekskresikan melalui urin sebesar
70% untuk oksitetrasiklin, 30 42% untuk doksisiklin dan 12-16% untuk
minosiklin. (Singh. 2007, Yagiela. 2011)

4.

Farmakodinamik
Golongan tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya.
Paling sedikit terjadi dua proses dalam masuknya anti biotik ke dalam ribosom
bakteri gram negative, pertama secara difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua
melalui sistem transport aktif. Setelah masuk anti biotik berikatan secara revarsible
dengan ribosom 30S dan mencegah ikatan tRNA amino asil pada kompleks
mRNA ribosom. Hal tersebut mencegah perpanjangan rantai peptida yang sedang
tumbuh dan berakibat terhentinya sintesis protein. (Setiabudy. 2007)
5.

Efek Samping
Efek samping yang mungkin timbul akibat pemberian golongan tetrasiklin

dapat dibedakan dalam 3 kelompok yaitu reaksi kepekaan, reaksi toksik dan iritatif
serta reaksi yang timbul akibat perubahan biologik. (Setiabudy. 2007)
1)

Reaksi Kepekaan
Reaksi kulit yang mungkin timbul akibat pemberian golongan

tetrasiklin ialah erupsi mobiliformis, urtikaria dan dermatitis eksfoliatif.

123

Reaksi yang lebih hebat ialah edema angioneurotik dan reaksi anafilaksis.
Demam dan eosinofilia dapat pula terjadi pada waktu terapi berlangsung.
Sensitisasi silang antara berbagai derivat tetrasiklin sering terjadi.
(Setiabudy. 2007)
2)

Reaksi toksik dan iritatif

Iritasi lambung paling sering terjadi pada pemberian tetrasiklin per

oral, terutama dengan oksitetrasiklin dan doksisiklin. Makin besar dosis

yang diberikan, makin sering terjadi reaksi ini. Keadaan ini dapat diatasi
dengan mengurangi dosis untuk sementara waktu atau memberikan
golongan tetrasiklin bersama dengan makanan, tetapi jangan dengan susu
atau antasid yang mengandung alumunium, magnesium atau kalsium. Diare
seringkali timbul akibat iritasi dan harus dibedakan dengan diare akibat
superinfeksi stafilokokus atau Clostridium difficile yang sangat berbahaya.
(Setiabudy. 2007)
Manifestasi reaksi iritatif yang lain ialah terjadinya tromboflebitis
pada pemberian IV dan rasa nyeri setempat bila golongan tetrasiklin
disuntikkan IM tanpa anestetik lokal. Terapi dalam waktu lama dapat
menimbulkan kelainan darah tepi seperti leukositosis, limfosit atipik,
granulasi toksik pada granulosit dan trombositopenia. Reaksi fototoksik
paling jarang timbul dengan tetrasiklin, tetapi paling sering timbul pada
pemberian dimetilklortetrasiklin. Manifestasinya berupa fotosensitivitas,
kadang-kadang disertai demam dan eosinofilia. Pigmentasi kuku dan

124

onikolisis, yaitu lepasnya kuku dari dasarnya, juga dapat terjadi. (Setiabudy.
2007)
3)

Efek samping akibat perubahan biologik

Seperti antibiotik lain yang berspektrum luas, pemberian golongan

tetrasiklin kadang-kadang diikuti oleh terjadinya superinfeksi oleh kuman

resisten dan jamur. Superinfeksi kandida biasanya terjadi dalam rongga
mulut, faring, bahkan kadang-kadang menyebabkan infeksi sistemik. Faktor
predisposisi yang memudahkan terjadinya superinfeksi ini ialah diabetes
melitus, leukimia, lupus eritematosus diseminata, daya tahan tubuh yang
lemah dan pasien yang mendapat terapi kortikosteroid dalam waktu lama.
(Setiabudy. 2007)
6.

Kegunaan di Kedokteran Gigi

Tetrasiklin pada keokteran gigi biasanya digunakan dalam infeksi campuran

bakteri aerob dan anaerob seperti infeksi Vincent yang disebabkan oleh
Fusobakterium. Tetrasiklin juga efektif dalam pengolahan lokal periodontitis
agresif yang disebabkan oleh A. Actinomycetemcomitans. Tetrasiklin lokal dapat
digunakan untuk terapi subgingiva. (Singh. 2007, Yagiela. 2011)
7.

Kontra Indikasi
Tetrasiklin kontraindikasi pada anak anak dibawah 8 tahun, dalam kasus-

kasus alergi, selama kehamlian, selama menyusui, individu dengan penyakit ginjal,
sistemik lupus eritematous dan pada individu yang sensitif terhadap sulfit.
(Meechan. 2001, Yagiela.2011)

125

8.

Interaksi Obat
Tetrasiklin dengan sejumlah obat ( dan bahan makanan seperti produk susu)

yang mengandung kation mengurangi penyerapan tetrasiklin. Diantara obat yang

mengurangi penyerapan tetrasiklin adalah quinapril ACE inhibitor, antasida,
kalsium dan seng garam, serta obat maag. Demikian pula, tetrasiklin menghambat
penyerapan zat besi dan seng. Tetrasiklin mengurangi khasiat penisilin dan
sefalosporin. Tetrasiklin meningkatkan kadar urea darah dan efek ini diperparah
dengan terapi kombinasi dengan diuretik. Tetrasiklin dapat meningkatkan efek
koagualan wafarin dan antikoagulan. Tetrasiklin (terutama oxytetracycline)
memiliki efek hipoglikemik. (Meechan. 2001 )

2.10

Anti Histamin 1
Fitria Rahmah - 160110130077

1.

Definisi
Antihistamin 1 (AH 1) adalah jenis anthistamin dengan kemampuan untuk

memblokir reseptor H1 mengandung rantai samping yang menyerupai kelompok

ethylamino di histamin. Antagonis reseptor H1 ini, atau H1 antihistamin, dapat
diwakili oleh rumus umum berikut :

126

KELAS

DOSIS DEWASA

DURASI AKSI

BEBERAPA PERSENYAWAAN
DALAM KELAS YANG SAMA
Acrivastine: 8 mg, 6-8 jsm
Brompheniramine maleate: 4 mg, 4-6
jam

Alkylamine

4 mg

4-6 jam

Dexchlorpheniramine maleate: 2 mg, 46 jam

Tripolidine hydrochloride: 2,5 mg, 4-6
jam
Carbinoxamine maleate: 4-8 mg, 6-8
jam

Ethanolamine

25-50 mg

6-8 jam

Clemastine fumarate: 1,34-2,68 mg, 812 jam

Dimehydrinate: 50-100 mg, 4-6 jam
Doxylamine succinate: 12,5-25 mg, 4-6
jam

Ethylenediamines

25-50 mg

4-6 jam

Pyrilamine maleate: 25-50 mg, 6-8 jam

Buclizine hydrocloride: 50 mg, 4-12
jam
Cetrizine hydrocloride: 5-10 mg, 24
jam

Piperazine

25-50 mg

24 jam

Cyclizine hydrochloride: 50 mg, 4-6

jam
Hydroxyzine hydrochloride: 50-100
mg, 6-24 jam
Hydroxyzine pamoate: 5-100 mg, 6-24
jam

Phenothiazine

12,5-25 mg

4-12 jam

Methdilazine hydrochloride: 8 mg, 6-12

jam
Trimeprazine tartrate: 2,5 mg, 6 jam
Azatadine maleate: 1-2 mg, 8-12 jam
Cyproheptadine hydrochloride: 4 mg, 68 jam

Piperidine

10 mg

24 jam
Fexofenadine hydrochloride: 60 mg, 12
jam
Levocabastine hydrochloride: topikal

127

Phenindamine tartrate: 25 mg,4-6 jam

Phthalazinone

274 mikrogram

8-12 jam

Tabel 2.10. Penggolongan Antihistamin 1 disertai dosis untuk dewasa

(Yagiela, 2011)

Gambar 2.10. Rumus umum antagonis resepto H1 (Yagiela, 2011)

2.

Penggolongan Anti Histamin 1

AH 1 dapat digolongkan menjadi beberapa golongan, adapun golongan

tersebut yaitu :

Tabel 2.11. Penggolongan Antihistamin 1 Generasi Pertama (Yagiela,

2011)

128

Tabel 2.12. Penggolongan Antihistamin 1 Generasi Kedua (Yagiela, 2011)

3.

Farmakokinetik Anti Histamin 1

Antihistamin-1 diabsorbsi dengan baik setelah administrasi oral maupun

parenteral. Onset kerja bervariasi mulai dari 15 sampai 60 menit setelah pemberian
dosis oral. Efek biasanya maksimal dalam 1 sampai 2 jam dengan durasi 4 sampai
6 jam, meskipun durasi lebih lama pada beberapa agen. Pada kenyataannya,
generasi kedua memiliki durasi yang lebih panjang namun tidak memiliki efek
sedasi. Loratadine diubah menjadi bentuk metabolit aktif dengan eliminasi waktu
paruh lebih dari 24 jam, sehingga dapat diberikan 1 kali dosis per hari. (Yagiela,
2011)
Setelah absorpsi, generasi pertama antihistamin 1 secara luas didistribusi
dalam cairan tubuh. Levocabastine adalah generasi kedua antihistamin 1 hanya
diadministrasi secara topikal. (Yagiela, 2011)

129

Aktivitas biotransformasi generasi pertama antihistamin 1 dihubungkan

dengan mengonversi metabolit inaktif melalui hidroksilasi didalam hati.
Antihistamin generasi kedua merupakan metabolit dari generasi pertama agen
hidroksizin. Keduanya akan diekskresikan melalui urin. (Yagiela, 2011)
4.

Farmakodinamik Anti Histamin 1

Antihistamin 1 dapat menghambat kontraksi dari gastrointestinal dan otot

polos bronkial, meningkatkan permeabilitas kapiler dan pelebaran serta komponen

gatal dari triple response. Meskipun AH 1 tidak menghambat sekresi lambung
yang disebabkan oleh histamin, AH 1 menghambat peningkatan sekresi saliva dan
kelenjar lacrimal, menghambat pelepasan epinefrin dari medula adrenal yang
distimulasi oleh histamin. AH 1 merupakan kompetitif antagonis yang memblok
reseptor AH 1 pada sel target sehingga menghasilkan penurunan avaibilitas dari
reseptor histamin, namun hal ini bersifat sementara karena penghambatan
dipengaruhi oleh konsentrasi dari antihistamin. (Yagiela, 2011)
Tidak ada bukti yang mengindikasi bahwa antihistamin mengganggu
sintesis, pelepasan atau biotransformasi dari histamin. Aksi dari antihistamin dalam
antagonis histamin adalah spesifik. (Yagiela, 2011)
AH 1 dibuktikan dapat menghambat terjadinya kontraksi pada otot
pernafasan yang disebabkan karena histamin, tetapi AH 1 tidak efektif dalam
menghilangkan bronkospasme yang berhubungan dengan asma, anafilaksis, dan
reaksi alergi lainnya karena pada kondisi ini yang menimbulkan reaksi alergi
bronkospasme pada manusia lebih banyak dimediatori oleh autokoid dibandingkan
oleh histamin. (Yagiela, 2011)

130

Pada sistem vaskularisasi manusia, AH 1 efektif dalam melawan

peningkatan permeabilitas kapiler dan pembengkakan yang disebabkan oleh
histamin lebih kompleks namun efek vasodilatasi dapat dicegah baik penggunaan
histamin dalam dosis kecil. (Yagiela, 2011)
Sedasi merupakan sifat umum dari dosis terapeutik pada AH 1 kecuali
generasi kedua dari AH 1. Hal ini ditunjukan dengan adanya efek mengantuk, lesu,
lelah, lemas dan tidak dapat mengkoordinasi otak bahkan konvulsi. Mekanisme
yang terjadi akibat penghambatan reseptor AH 1 di otak dan aktivitas
neurotransmitter dengan cara memblok depolarisasi pada bagian kortikal pada otak
yang disebabkan oleh efek sedatif antihistamin. (Yagiela, 2011)
Antihistamin 1 biasanya digunakan tidak bersamaan dengan penurunan efek
antihistamin peripheral dan berfungsi untuk menghambat terjadinya mual, muntah
terutam yang berhubungan dengan mouth sickness. (Yagiela, 2011)
5.

Indikasi
Antihistamin 1 secara umum dapat digunakan untuk terapi nasal alergi,

dimana kondisi ini dapat menimbulkan terjadinya rinorhea, bersin, lakrimasi, gatal
pada mukosa hidung dan mata. Azelastin efektif sampai 12 jam setelah dioleskan
pada mukosa hidung secara topikal, pemberian topikal ini dapat mengurangi efek
sistemik yang tidak diinginkan. Pada terapi ini, AH 1 biasanya dikombinasikan
dengan dekongesten seperti pseudoefedrin untuk menghilangkan gejala alergi pada
saluran pernafasan atas. (Yagiela, 2011)
Antihistamin dapat digunakan untuk menurunkan batuk preasmatik pada
anak-anak, walaupun keamanannya masih diragukan. Penggunaan AH 1 dalam hal

131

ini adalah chlorfeniramin bila dikombinasikan dengan nasal dekongestan dan

analgesik dapat digunakan untuk menghilangkan gejala pada influenza. (Yagiela,
2011)
Alergi pada kulit dapat diterapi dengan menggunakan obat ini, baik akut
maupun kronis urtikaria. Angioderma berat yang menyerang laring dapat diterapi
dengan obat ini tetapi sebaiknya dikombinasikan dengan epinefrin. AH 1 efektif
untuk mengkontrol gatal yang berhubungan dengan eczematous pruritus, aktopik
atau kontak dermatitis, dan akibat gigitan serangga, tetapi ada beberapa kondisi
seperti aktopik dermatitis akan lebih efektif bila menggunakan kortikosteroid.
(Yagiela, 2011)
AH 1 kurang efektif bila digunakan pada pasien setelah mendapatkan
anestesi umum ataupun yang berhubungan dengan kehamilan, penyakit ganas,
radiasi. (Yagiela, 2011)
AH 1 dapat juga digunakan untuk mengurangi tremor, dan kekakuan otot
pada pasien Parkinson, terapi sakit kepala yang tidak diketahui penyebabnya, dan
kontrol nonhemofilik, nopirogenik reaksi terhadap transfusi darah. (Yagiela, 2011)
6.

Kontraindikasi
Antihistamin generasi pertama:

1) Hipersensitif terhadap antihistamin khusus atau terkait secara struktural

2) Bayi baru lahir atau premature
3) Ibu menyusui
4) Narrow-angle glaucoma
5) Stenosing peptic ulcer

132

6) Hipertropi prostat simptomatik

7) Bladder neck obstruction
8) Penyumbatan pyloroduodenal
9) Gejala saluran napas atas (termasuk asma)
10) Pasien yang menggunakan monoamine oxidase inhibitor (MAOI)
11) Pasien tua.

7.

Efek Samping
Efek samping penggunaan antihistamin 1 termasuk kehilangan rasa, nausea,

muntah, epigastric distress, diare. Efek samping akibat aksi antimuskarinik dari
H1-antagonist termasuk mulut yang kering dan gangguan pada kandung kemih.
(Singh, 2007)

8.

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Penggunaan antihistamin di kedokteran gigi pada umumnya digunakan

sebagai aktivitasnya pada sistem saraf pusat divbandingkan dengan efek

antihistaminnya sendiri. Prometazin, hidroksizin, dan dipenhidramin dapat
digunakan sebagai prosedur sedasi dan pre medikasi untuk sedasi yang dalam atau
anestesi umum. Efek sedatif dapat meningkat apabila penggunaan bersamaan
dengan analgesik opioid, meperidin, dan fentanil. Administrasi preoperatif agen ini
juga dapat menyebabkan inhibisi sekresi saliva dan bronchial. Keuntungan lain dari
antihistamin adalah kemampuannya untuk menurunkan mual, muntah paska
operasi pada saat pemulihan. (Yagiela, 2011)

133

Meskipun antihistamin 1 memiliki beberapa aktivitas anestetik lokal dan

kemungkinan sebagai anestesi lokal untuk prosedur dental telah terlihat,
antihistamin 1 jarang digunakan karena lidokain lebih efektif digunakan kecuali
pasien alergi terhadap anestesi lokal konvensional. (Yagiela, 2011)
Antihistamin 1 dapat digunakan sebagai obat alternatif untuk mengatasi
reaksi anafilaktik sistemik yang mungkin terjadi akibat prosedur perawatan di
kedokteran gigi. Antihistamin 1 juga dapat digunakan untuk terapi lesi alergi yang
terjadi pada mukosa mulut dan sebagai tambahan terapi angionerotik edema pada
regio orofasial. (Yagiela, 2011)
Adapun jenis antihistamin 1 pada penggunaan antihistamin 1 dalam
terapeutik yaitu :
1.

Reaksi hipersensitivitas : jenis obat dengan H1-anatagonis

2.

Motion sickness : promethazine, promethazine chlorotheophyllinate,

diphenhydramine, dimenhydrinate, cyclizine dan meclizine

3.

Antivertigo : cyclizine, cinnarizine, dimenhydrinate, dan diphenhydramine

4.

Antiparkinsonism : jenis obat dengan sifat antikolinergik

5.

Lokal anastesi : diphenhydramine dan tripelennamine (Singh, 2007)

9.

Interaksi Obat
Antihistamin jika dikombinasikan dengan alkohol, depresan SSP dapat

menambah efek depresan SSP dan efek lebih kecil pada antihistamin generasi
kedua dan ketiga. (Fraser, 1997)

134

2.11.

Loratadin
Putri Bella Kharisma - 160110130071
Merupakan antihistamin berfungsi melapisi atau memblok reseptor

sehingga menghentikan reaksi alergi. Loratadine adalah antihistamin generasi

kedua yang berbeda dari generasi pertama dalam dua aspek. Pertama, loratadine
memiliki efek satu setengah kali lebih lama dibandingkan dengan antihistamin
generasi pertama, dan kedua, obat ini tidak menyebabkan kantuk (Yagiela, 2011).
Loratadine (generic name) atau Clarityn (trade name) merupakan generasi
kedua dari antihistamin atau H1 Receptor Antagonist yang merupakan nonsedatif.
Loratine termasuk dalam kelas Piperidines dengan rumus ikatan kimia gambar
dibawah ini :

Gambar 2.11. Ikatan kimia Loratadine (Yagiela,2011)

BAB III
STUDI KASUS

3.1 Tutorial 1
Seorang perempuan bernama Nn. Aby berusia 25 tahun datang ke RSGM
dengan keluhan gigi depan kanan atas patah karena terjatuh sejak 2 hari yang lalu.
Gigi terasa sakit berdenyut terus menerus hingga mengganggu aktivitasnya.
Pemeriksaan Intra Oral gigi 11 fraktur mahkota hingga pulpa tereksponasi.
Perkusi dan palpasi (+). Dokter gigi mendiagnosa pulpitis irreversible gigi 11 dan
melakukan perawatan saluran akar 1 x kunjungan dengan medikamen eugenol,
cresophene dan irigasi NaOCL 0.5 % kemudian saluran akar diisi dengan
menggunakan endomethason dan gutapercha point. Pasien dianjurkan dating
kembali 1 minggu kemudian untuk control .
3.1.1

Identitas Pasien
Nama

: Nn. Aby

Umur

: 25 tahun

Jenis Kelamin: Perempuan

3.1.2

Terminologi
1.

NaOCl

2.

Medikamen Eugenol

3.

Cresophene

135

136

3.1.3

4.

Endometasone

5.

Gutta percha point

Identifikasi Masalah
1. Gigi depan kanan atas patah
2. Gigi terasa sakit berdenyut terus menerus hingga mengganggu
aktivitas

3.1.4

Hipotesis
Pulpitis Irreversible gigi 11

3.1.5

Mekanisme
Gigi depan kanan atas patah

Sakit berdenyut terus menerus

Pulpitis irreversible

Perawatan saluran akar

Disinfeksi dengan medikamen
eugenol + cresophene

Irigasi dengan NaOCL 0.5 %

137

Pengisian SA dengan
guttaperca + endomethasone
Vania Izmi - 160110130075
3.2.

Tutorial 2
Pasien datang kembali ke dokter gigi setelah 2 bulan karena kesibukannya.
Saat ini pasien mengeluhkan gusi pada bagian gigi yang mengalami fraktur tersebut
menjadi bengkak. Pasien meminum amoxicillin sejak 1 hari yang lalu bengkak
tidak hilang tetapi muncul kemerahan dan gatal-gatal pada kulitnya. Pemeriksaan
intra oral gusi regio 11 dan 21 berwarna kemerahan dan terdapat pembengkakan.
Perkusi dan palpasi (+). Hasil pemeriksaan radiografis menunjukan gambaran
radiolusen difus di periapikal gigi 11. Dokter gigi merawat ulang gigi tersebut
menggunakan CaOH dan memberikan resep klindamisin 300 mg diminum 2x
sehari selama 5 hari diminum sampai habis dan loratadin 5 mg diminum sehari 1x
sampai keluhan hilang. Pasien diminta untuk kontrol kembali 1 minggu kemudian.

3.2.1. Terminologi
1. Amoxicillin
2. Klindamisin
3. Loratadin
3.2.2. Identifikasi Masalah
1. Pasien datang kembali ke dokter gigi setelah 2 bulan.
2. Pasien mengeluhkan gusi pada bagian gigi yang mengalami fraktur menjadi
bengkak.
3. Pasien meminum amoxicillin sejak 1 hari yang lalu bengkak tidak hilang
tetapi muncul kemerahan dan gatal-gatal pada kulitnya.
3.2.3. Hipotesis

138

1. Abses periapikal
2. Alergi Amoxicillin
3.2.4. Mekanisme
Pasien tidak kontrol

Gusi pada bagian gigi yang fraktur menjadi bengkak

Pasien meminum amoxicillin

Bengkak tidak hilang

Muncul kemerahan dan

gatal-gatal pada kulit

Abses periapikal
Alergi Amoxicillin
Diberi klindamisin 300mg
Loratadin

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang telah dilaukan,

diagnosis yang didapat untuk kasus Nn. Aby adalah pulpitis irreversible pada gigi
11 akibat terjadinya fraktur 1/2 mahkota pada gigi tersebut. Oleh karena itu, dokter
melakuka perawatan saluran akar untuk menangani masalah Nn. Aby.
Dalam perawatan saluran akar, diberikan medikamen eugenol yaitu bahan
antiseptic yang juga bersifat sedatif ( memberikan ketenangan dan mengurangi rasa
sakit). Eugenol banyak digunakan pada prosedur perawatan endodontic untuk
sterilisasi saluran akar. Eugenol merupakan antimikroba yang kurang baik tetapi
memiliki sifat analgesic yang cepat.
Selain eugenol, dokter juga memberikan cresophene. Cresophene
merupakan agen antimicrobial yang digunakan untuk perawatan saluran akar yang
terinfeksi. Cresophene memiliki aktivitas antibakteri terutama pada golongan
bakteri gram positif. Sedian cresophene memiliki sifat-sifat yang efektif dalam
disinfeksi kanal akar. Cresophene memiliki sifat iritan yang minimal dan penelitian
menunjukkan insidensi reaksi pada apikal gigi tergolong rendah.
Selanjutnya dilakukan irigasi dengan NaOCl 0.5 % dan pengisian saluran
akar menggunakan endomethasone dan gutta percha point. Para dokter gigi sering
menggunakan gutta percha sebagai pengisi saluran akar karena memiliki sifat

139

140

plastis sehingga gutta percha dapat beradaptasi dengan baik dengan dinding saluran
akar yang telah dipreparasi. Sedangkan Endomethasone adalah sealer yang
mengandung desinfektan berbahan dasar eugenol dan memiliki kandungan
paraformaldehida dan kortikosteroid. Indikasi penggunaanya adalah untuk sealer
dan bahan pengisi permanen saluran akar. Endomethasone mengandung eugenol,
sehingga dapat memiliki efek antiinflamasi dan dapat menghilangkan rasa sakit
begitu juga dengan kortikosteroid. Endomethasone bersifat bakterisid dan
baketeriostatik yang memberikan keuntungan mencegah adanya infeksi setelah
dilakukan perawatan endodontik. Endomethasone merupakan endodontik sealer
yang efektif digunakan pada bakteri Gram-positif. Aktivitas anti-inflamasi dan
antiseptic dari endomethasone dapat bertahan hingga beberapa jam setelah
diaplikasikan. Setelah prosedur pengisian saluran akar selesai, pasien dianjurkan
datang kembali 1 minggu kemudian untuk kontrol .
Pasien yang diminta datang kontrol 1 minggu kemudian baru datang setelah 2 bulan dalam
keadaan gusi pada bagian gigi yang fraktur menjadi bengkak. Hal ini disebabkan karena
dokter tidak dapat memantau keadaan gigi pasien pasca perawatan saluran akar. Oleh
karena itu terjadi abses periapikal yang menyebabkan pembengkakan pada gusi tersebut.
Pasien mengonsumsi amoxicillin untuh mengobati pembengkakan tersebut. Namun
amoxicillin tidak dapat mengurangi bengkak yang ada tetapi malah menimbulkan
kemerahan dan gatal-gatal pada kulit.
Amoksisilin merupakan antibiotik derivat penisilin spektrum yang diperluas
(Extended-Spectrum Penicillin) golongan -laktam yang bekerja dengan cara menghambat
sintesis dinding bakteri. amoksisilin efektif terhadap sebagian bakteri gram-positif dan

141

beberapa gram-negatif yang pathogen. Bakteri patogen yang sensitif terhadap amoksisilin
adalah Staphylococci, Streptococci, Enterococci, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, H.
influenzae, E. coli dan P. mirabilis. Amoksisilin kurang efektif terhadap spesias Shigella
dan bakteri penghasil beta-laktamase. (Yagiela, 2011)
Amoksisilin juga digunakan untuk mengobati infeksi periodontal, osteomyelitis,
peradangan jaringan lunak pada gigi (abses, selulitis fasial, pascabedah, perikoronitis)
mencegah endokarditis yang disebabkan oleh bakteri pada pasien yang berisiko tinggi saat
perawatan gigi. Amoksisilin harus dihindari pada pasien yang hipersensitif terhadap
antibiotik golongan penisilin. (Yagiela, 2011)
Efek samping amoksisilin yang muncul adalah mual , muntah , ruam , dan edema.
kadang-kadang diare juga dapat terjadi. Perawatan medis harus segera diberikan jika tandatanda pertama dari efek samping muncul karena jika seseorang mengalami reaksi
hipersensitivitas terhadap amoksisilin, dapat mengalami shock anafilaktik yang bisa
berakibat fatal. ( Yagiela, 2004)
Kemerahan dan gatal-gatal pada kulit yang dialami pasien merupakan tanda dan
gejala dari reaksi hipersensitivitas terhadap amoxicillin yang termasuk dalam antibiotik
golongan penisilin. Oleh karena itu, dokter memberikan obat antibiotik lainnya yaitu
Clindamycin.
Clindamycin adalah obat antibiotik golongan linkosamid. Clindamycin memiliki
aktifitas yang signifikan melawan bakteri gram positive dan gram negatif anaerobic dan
fakultatif/aerobic mikroorganisme, termasuk bacteroides, prevotella, poryphyromonas,
veillonella, peptostreptococcus, microaerophilic streptococci, actinomyces, eubacterium,
clastridium, dan propionibacterium. (Yagiela, 2011)

142

Meskipun amoxicillin dan penicilin V adalah obat pilihan utama untuk infeksi akut
orofacial, kebangkitan Clindamycin tepat sebagai oral microbial resistance terhadap lactams yang terus meningkat. Hal ini diantisipasi dengan oral micobial resistance terhadap
clindamycin akan dapat meningkat dengan proporsional berbarengan dengan MLS resisten
di bagi dengan macrolides dan streptogrammins. (Yagiela, 2011)
Clindamycin diharapkan dapat menyembuhkan pembengkakan gusi akibat abses
periapikal pada pasien. Sedangkan untuk mengatasi kemerahan dan gatal-gatal pada kulit,
dokter gigi memberikan obat loratadin yang termasuk obat golongan antihistamin 1.
Antihistamin 1 (AH 1) adalah jenis anthistamin dengan kemampuan untuk memblokir
reseptor H1 mengandung rantai samping yang menyerupai kelompok ethylamino di
histamin.
Alergi pada kulit dapat diterapi dengan menggunakan obat ini, baik akut maupun
kronis urtikaria. AH 1 efektif untuk mengkontrol gatal yang berhubungan dengan
eczematous pruritus, aktopik atau kontak dermatitis, dan akibat gigitan serangga, tetapi ada
beberapa kondisi seperti aktopik dermatitis akan lebih efektif bila menggunakan
kortikosteroid. (Yagiela, 2011)

Loratadin merupakan antihistamin berfungsi melapisi atau memblok

reseptor sehingga menghentikan reaksi alergi. Loratadine adalah antihistamin
generasi kedua yang berbeda dari generasi pertama dalam dua aspek. Pertama,
loratadine memiliki efek satu setengah kali lebih lama dibandingkan dengan
antihistamin generasi pertama, dan kedua, obat ini tidak menyebabkan kantuk.
(Yagiela,2011)

DAFTAR PUSTAKA

Bergenholtz, G., etc. 2010. Textbook of Endodontology 2nd Edition. United

Kingdom: Blackwell Publishing Ltd.
Brown DC, Cohen AS. Orofacial dental pain emergencies : Endodontic diagnoses
and management. In: Cohen S, Burns RC, eds. Pathways of the pulp. 8

th

ed. St. Louis : Mosby, 2002 : 68- 70.

Burks RI. Povidone-iodine solution in wound treatment. Phys Ther.1998;78:212218.1.
Clarkson RM, Moule AJ. Sodium hypochlorite and its use as an endodontic
irrigant. Aust Dent J 1998; 43 (4).
Cobra

Dental

Indonesia

in

http://shop.cobradental.co.id/do/product/DE113/Eugenol2835 [Diakses 8
November 2015 13:30].
Chen Chung Wen, Kao Chia Tze, Tsui Hsien Huang. 2005. Comparison of
The Biocompatibility Between 2 Endodontic Filling Material for Primary
Teeth. Chin Dent J.
Cohen S, Hargreaves KM. 2006. Pathways of the Pulp, 9th ed. Mosby Elsevier, St.
Louis.
Estrela C, Estrela CRA, Barbin EL, Spano JCE, Marchesan MA, Pecora JD.
Mechanism of action of sodium hypochlorite. Braz Dent J 2002;13(2) : 113-

143

144

7.
Farren ST, Sadoff Rs, Penna KJ. Sodium hypochlorite chemical burn. New York
State Dent J 2008; 74(1): 61-2.
Ganiswan,

Sulistia.

1995.

Farmakologi

dan

Terapi.

Jakarta:

Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Garg, Nisha. 2010. Textbook of Endodontics 2nd Edition. Jaypee Brothers Medical
Publishers.
Gerral McDonnell.1999.Antiseptics and Disinfectants: Activity, Action, and
Resistance.ncbi.

Grossman LI, Oliet S, Del Rio CE. Ilmu Endodontik dalam Praktek. 11

th

ed. Alih

bahasa : Abyono R, Suryo S. Jakarta : EGC, 1995 : 205-12, 244-54.

Gupta,S. 2011. Clinical and radiographic evaluation of zinc oxide eugenol and
metapex in root canal treatment of primary teeth. Department of
Pedodontics and Preventive Dentistry, Hitkarini Dental College: India.
Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry, Vol. 29
No. 3, July-September, 2011, pp. 222-228
Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JC. 2008. Endodontics, 6th ed. BC Decker,
Hamilton.
Jha Mihir, et al. Pediatric Obturating Materials and Techniques. Journal of
Contemporary Dentistry. 2011; 1(2): 27-32.

144

145

Kalchinov, V. 2009. In Vitro Study Of Bacterial Effect Of Antimicrobial Agents

Used In Modern Endodontics. Departement of Image an Oral Diagnostic.
Faculty of Dental Medicine: Sofia, Bulgaria.
Leaflet of Cresophene. Septodont. France.
Khan MN dan Naqvi HA. Antiseptics, iodine, povidone iodine and traumatic
woundcleansing. Wound cleansing 2005 Nov 1: 16(4); 234-10.
Mandacutie, 2008. Tentang Antibiotik. Jakarta: Mind & Heart.htm.
Meechan, J. G. and R.A. Seymour. 2001. Drug dictionary for dentistry. England:
Oxford University Press.
Mehdipour O, Kleir DJ, Averbach RE. Anatomy of sodium hypochlorite accidents.
Compend Cont Educ Dent 2007; 28(10).
Mehra P, Clancy C, Wu J. Case report : Formation of a facial hematoma during
endodontic therapy. J Am Dent Assoc 2000; 131 : 67-71.
Mohan, Mandakini dkk. 2011. Pharmacological Agents in Dentistry: A Review
dalam Tripathi, K.D. (2008a). Essentials of pharmacology 6th Ed. New
Delhi:Jaypee, pp.857.
Mosby Dental Dictionary 2nd Edition. 2008. Elsevier Mosby.
Narlan Sumawinata. Jakarta : Hipokkrates
rstavik, D. 2005. Materials used for root canal obturation: technical, biological
and clinical testing. Blackwell Munksgaard: Endodontic Topics, 12, 25
38

145

146

Ramar K, Mungara J. 2010. Clinical and Radiographic Evaluation of Pulpectomies

Using Three Root Canal Filling Materials: An in-vivo study. J Indian Soc
Pedod Prev Dent.
Roberson TM, Heymann HO, Swift Jr EJ. 2006. Sturdevants Art and Science of
Operative Dentistry, 5th ed, Mosby Elsevier, St. Louis.
Saraf, Sanjay. 2006. Text Book of Oral Pathology. Jaypee Brothers: New Delhi.
Schmalz, Gotlfried. 2003. Textbook of Endodontology. Blackwell Publishing Ltd.
Septadont.

2011.

www.septodont.co.uk/products/endomethasone-

n?from=251&cat=. Diakses [7 November 2015]

Singh, S. 2007. Pharmacology for Dentistry. New Age Internatiinal Publisher: New
Delhi.
Spangberg L. Instruments, materials and devices. In: Cohen S, Burns RC, eds.
Pathway of the pulp. 8

th

ed. St. Louis : Mosby, 2002 : 544- 547.

Torabinejad M, Walton RE. 4th ed Endodontics, 2009. Principles and Practice, 4th
ed. Saanders Elsevier, St. Louis.
Yagiela, John A dkk. 2003. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry 5th
Edition. Elsevier Mosby.
Yagiela, Dowd, Neidle. 2004. Pharmacology and Therapeutic for Dentistry Fifth
Edition. Missousi: Mosby.

146

147

Yagiela JA, Dowd FJ, Neidle EA, eds. 2011. Pharmacology and Therapeutics for

Dentistry. 6 th ed.

147