PRESENTASI KASUS

Tumor Intraabdomen

Pembimbing :
Dr. Taslim Poniman SpB (K) BD
Disusun oleh :
Rina Oktaviana
030. 04. 198
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH
PERIODE 22 MARET 2010 29 MEI 2010
RSUP FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA 2010

1|Tumor Intraabdomen

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan case yang
berjudul Tumor Intraabdomen ini dapat terselesaikan sebagai salah satu syarat
menyelesaikan kepaniteraan klinik Bedah RSUP Fatmawati Jakarta.
Banyak terima kasih penulis sampaikan kepada pembimbing penulis, dr.
Taslim Poniman SpB (K) BD, atas segenap waktu, tenaga, dan pikiran yang telah
diberikan selama proses pembuatan case ini. Juga kepada dr. Eka S Uttama, SpB
atas bimbingan yang telah diberikan selama kepaniteraan klinik ini berlangsung.
Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada seluruh rekan-rekan
kepaniteraan klinik Bedah periode 22 Maret 2010 29 Mei 2010 atas kebersamaan
dan kerja sama yang terjalin selama ini. Tidak lupa penulis ingin berterima kasih
kepada orang tua dan keluarga atas dukungan moril maupun materil serta doa yang
tidak pernah putus.
.

Akhir kata, penulis menyadari bahwa case ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu segala kritik dan saran yang membangun akan sangat diharapkan demi
penyempurnaannya. Semoga case ini dapat memberikan informasi yang berguna
bagi para pembaca.

Jakarta, 7 Mei 2010

Penulis

2|Tumor Intraabdomen

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Rina Oktaviana

NIM

: 030. 04.198

Judul kasus

: Tumor Intraabdomen

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada :

Hari................................tanggal.................................
Sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Bedah
Periode 22 Maret 2010 29 Mei 2010

Jakarta, 7 Mei 2010

Dr. Taslim Poniman SpB (K) BD

3|Tumor Intraabdomen

STATUS PASIEN
I. A. IDENTITAS PASIEN
No.Rekam Medik

: 980267

Nama

: Ny. Mariam Iwan

Umur

: 54 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Kristen

Alamat

: Jl. Pd Rangon gg bunut no. 19 rt 05/04 Pondok Rangon

Cipayung Jakarta Timur

No.Telp

: (021) 8845336

Pekerjaan

: Pegawai Swasta

Pendidikan

: Tamat SLTP

Status perkawinan

: Menikah

Masuk RS

: 5 April 2010

I.B.ANAMNESA
Diambil dari : Autoanamnesa tanggal 7 April 2010 jam 11.00 WIB
I.B.1.KELUHAN UTAMA
Muntah darah sejak 1 bulan SMRS
I.B.2.KELUHAN TAMBAHAN
Mual, nafsu makan menurun, cepat kenyang, dan BB menurun
I.B.3.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke RSUP Fatmawati pada tanggal 5 April 2010, dengan keluhan
muntah darah sejak 1 bulan SMRS. Muntah yang dikeluarkan berisi makanan yang
bercampur dengan darah berwarna hitam dan jumlahnya sebanyak 2 gelas
belimbing. Pasien juga mengeluh mual dan nyeri ulu hati. Nafsu makan dirasakan
berkurang dan jika makan merasa cepat kenyang, sehingga pasien mengalami
penurunan berat badan sebanyak 16 kg dalam 5 bulan terakhir. BAK dengan
frekuensi 3-4 kali sehari, lancar, berwarna kekuningan, tidak berdarah, dan tidak
nyeri saat berkemih. BAB dengan frekuensi 2 hari sekali, tidak berdarah, konsistensi
4|Tumor Intraabdomen

padat lunak dan tidak perlu mengedan. Lima bulan yang lalu pasien pernah dirawat
di RSUD Pasar Rebo selama 9 hari dengan keluhan yang sama. Pada saat itu
dianjurkan untuk melakukan endoskopi, tapi pasien menolak dengan alasan sudah
merasa baikan dan akhirnya pulang. Pasien kembali dirawat di RSUD Pasar Rebo
pada bulan Maret 2010 dengan keluhan yang sama, muntah darah. Hanya saja
pada saat itu muntah darahnya tidak hebat seperti sekarang, volumenya hanya
setengah gelas belimbing. Pada saat itu pasien juga mengeluhkan BAB nya
berwarna hitam, tapi frekuensi dan konsistensinya normal. Lalu pasien disarankan
untuk melanjutkan pengobatan lebih lanjut ke RSUP Fatmawati dengan alasan
keterbatasan sarana penunjang di RSUD Pasar Rebo untuk diagnosa lebih lanjut.

I.B.4.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Sebelumnya pasien belum pernah sakit seperti ini dan tidak pernah mengalami
sakit yang berat. Pasien memiliki riwayat gastritis chronis. Pasien tidak memiliki
riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan, tidak ada riwayat hipertensi, DM,
asma, dan penyakit jantung.
I.B.5.RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada ahli keluarga menderita penyakit yang sama. Tidak ada riwayat
diabetes, darah tinggi, penyakit jantung, asma dan kanker dalam keluarga.
I.B.6.RIWAYAT KEBIASAAN
Pasien mengaku suka makan makanan yang pedas dan asam. Pasien tidak
minum alkohol, tidak merokok, dan tidak menggunakan obat-obatan terlarang.
I.C.PEMERIKSAAN FISIK
I.C.1.Status Generalis
Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: compos mentis

Tensi

: 110/70 mmHg

Nadi

: 60 kali per menit

RR

: 20 kali per menit

Suhu

: 36,2 C
5|Tumor Intraabdomen

I.C.2.Kepala
Bentuk

: normocephali

Rambut

: bersih, warna hitam

I.C.3.Mata
Palpebra

: edema -/-

Konjungtiva

: anemis +/+

Sclera

: ikterik -/-

Pupil

: bulat, isokor, tepi rata

I.C.4.Telinga
Bentuk

: normotia

Nyeri tekan tragus : -/I.C.5.Hidung

Septum deviasi : dalam batas normal
Oedem konka

: dalam batas normal

Secret

: dalam batas normal

I.C.6.Mulut
Bibir

: sianosis negatif

Lidah

: tidak kotor, papil tidak atrofi

Tonsil

: T1-T1, tenang

Mukosa Faring : tidak hiperemis

I.C.7.Leher
Trakea

: lurus, terletak ditengah

Tiroid

: tidak membesar, tidak teraba massa

KGB

: tidak terlihat membesar, tidak teraba pembesaran

I.C.8.Thoraks
Jantung :
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: redup

Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur(-),gallop(-)

Pulmo :
Inspeksi

: simetris, gerakan simetris,

Palpasi

: nafas simetris, vocal fremitus simetris

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru

6|Tumor Intraabdomen

Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki-/-, wheezing-/I.C.9.Abdomen

Inspeksi : abdomen datar, benjolan(-)
Palpasi : massa di abdomen kiri (+), nyeri tekan epigastrium(+), defans
Muskular (-), Hepar tidak teraba, lien membesar, schuffner (+2),
Murphy sign (-)
Perkusi : abdomen kiri pekak, abdomen kanan timpani, shifting dullness(-),
Undulasi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
I.C.10.Ekstremitas
Ekstremitas atas : Simetris, akral hangat, turgor baik, oedem-/-, sianosis-/Ekstremitas bawah : simetris,akral hangat, turgor baik, oedem-/-, sianosis-/I.C.11.Genitalia
Inspeksi : tanda radang(-), hematom(-), jejas(-)
Palpasi : Nyeri tekan(-)
I.C.12.Status lokalis
Nyeri tekan epigastrium (+), Lien membesar, schuffner (+2), Murphy sign (-),
nyeri lepas (-). Teraba massa pada abdomen kiri. Hepar tidak teraba.
I.D.PEMERIKSAAN PENUNJANG
I.D.1 Laboratorium tanggal : 6 Maret 2010
Hematolog
PEMERIKSAAN
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
VER
HER
KHER
RDW
Diff. Count
Netrofil
Limfosit
Monosit

NILAI
11.4
33
4.2
110
3.98
82.9
28.6
34.5
15.3

SATUAN
g/dl
%
rb/uL
Rb/uL
Rb/uL
fL
Pg
g/dl
%

NILAI RUJUKAN
13,2-17,3
33-45
5.0-10.0
150-440
4.40-5.90
80-100
26-34
32-36
11.5-14.5

72
21
7

%
%
%

50-70
20-40
2-8

7|Tumor Intraabdomen

I.D.2. USG ABDOMEN

Kesan : Curiga tumor gaster dengan metastase ke lien dan pembesaran KGB
paraaorta. Organ intraabdomen lainnya masih dalam batas normal.
I.D.3. CT SCAN ABDOMEN
Kesan : Masa intraabdominal sinistra DD/ mesenterial mass / adrenal mass
I.F.RESUME
Anamnesis
Pasien datang ke RSUP Fatmawati pada tanggal 5 April 2010, dengan keluhan
muntah darah spontan sejak 1 bulan SMRS. Muntah yang dikeluarkan berisi
makanan yang bercampur dengan darah berwarna hitam dan jumlahnya sebanyak 2
gelas belimbing. Pasien juga mengeluh mual dan nyeri ulu hati. Nafsu makan
dirasakan berkurang dan jika makan merasa cepat kenyang, sehingga pasien
mengalami penurunan berat badan sebanyak 16 kg dalam 5 bulan terakhir. BAK
dengan frekuensi 3-4 kali sehari, lancar, berwarna kekuningan, tidak berdarah, dan
tidak nyeri saat berkemih. BAB dengan frekuensi 2 hari sekali, tidak berdarah,
konsistensi padat lunak dan tidak perlu mengedan.
Pemeriksaan fisik
Status Generalis :
Pasien tampak lemas
Pusing
Mual
Konjungtiva anemis
Status lokalis regio abdomen :
Abdomen datar, tidak tampak adanya benjolan
Teraba massa di abdomen kiri dengan nyeri tekan(-) dan perkusi pekak
Bising usus (+)
Pemeriksaan Penunjang
Hb Normal
Ht Normal
Leukosit
8|Tumor Intraabdomen

Trombosit
Eritrosit
USG Abdomen
Kesan : Curiga tumor gaster dengan metastase ke lien dan pembesaran KGB
paraaorta. Organ intraabdomen lainnya masih dalam batas normal.
CT Scan Abdomen
Kesan : Masa intraabdominal sinistra DD/ mesenterial mass / adrenal mass
I.F.DIAGNOSA KERJA
Suspek Limfoma maligna
I.G.DIAGNOSA BANDING
1. Tumor lien infiltrasi gaster dan cauda pankreas
I.H.TERAPI ANJURAN
Pembedahan
Laparatomi telah dilakukan pada hari kamis, 8 April 2010.
Laporan operasi
Telah dilakukan laparotomi pada 8 April 2010. Dilakukan tindakan asepsis dan
antisepsis pada abdomen tengah. Insisi di mediana. Peritonium dibuka, tidak keluar
cairan atau pus. Dilakukan eksplorasi, terdapat masa di lien melekat ke colon
transversa dan corpus gaster. Perlekatan disebabkan karna tumor sudah
menginfiltrasi korpus gaster anterior dan cauda pankreas. Dilakukan splenektomi.
Corpus gaster di reapir dengan vicryl dan overhecting. Cauda pankreas diligasi
dengan vicryl 2-0. Hepar tampak licin. Perdarahan di kontrol. Rongga abdomen
dibersihkan dengan aquades steril. Luka operasi dijahit lapis demi lapis. Operasi
selesai.
I.I.PROGNOSIS
Ad vitam

: ad malam

Ad fungsionam

: ad malam

Ad sanationam

: ad malam
9|Tumor Intraabdomen

TINJAUAN PUSTAKA

TUMOR INTRA ABDOMEN

PENDAHULUAN
I.1. TUMOR
10 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Tumor berasal dari tumere (bahasa Latin), yang berarti bengkak. Tumor
adalah benjolan atau pembengkakan abnormal dalam tubuh. Tumor ini terbagi
menjadi dua yaitu tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak tumbuh dengan batas
tegas, tidak menyusup dan tidak merusak tetapi membesar dan menekan jaringan
sekitarnya atau ekspansif dan umumnya tidak bermetastasis. Sedangkan tumor
ganas atau kanker tumbuh menyusup atau infiltratif ke jaringan sekitarnya sambil
merusak atau destruktif dan dapat menyebar ke bagian lain tubuh.
Faktor penyebab timbulnya tumor ini berbeda di berbagai negara. Yang
berperan penting antara lain, usia, secara umum dapat dikatakan makin tua, makin
besar resikonya. Hal ini dapat dimengerti karna pajanan pada karsinogen, inisiator,
dan promotor lebih lama pada usia lanjut. Selain itu, faktor gaya hidup seperti
khususnya kebiasaan makan makanan dengan kelebihan kalori (terutama yang
berasal dari lemak binatang), kelebihan zat lemak, kekurangan serat, dan peracunan
diri (asap rokok) merupakan salah satu sebab meningkatnya resiko timbulnya tumor
atau kanker(1). Ada juga beberapa bahan kimia yang dikenal sebagai bahan yang
bersifat karsinogenik. Diantara bahan itu ada yang merupakan bahan alami, tetapi
ada juga yang sintetis atau semisintetis. Diantaranya terdapat karsinogen melalui
makanan, industri, dan terdapat juga pada tindak kedokteran dengan penurunan
imunitas yang tetap berpotensi karsinogenik. Hormon juga dapat merupakan
promotor timbulnya tumor; ini telah terbukti secara eksperimental maupun secara
klinis. Infeksi (hepatitis, sistosomiasis) masih memegang peranan penting
dibeberapa negara. Parasit Schistosoma hematobium menyebabkan karsinoma
planoseluler, yang lazim terdapat di buli-buli akibat serbuan parasit ke dinding bulibuli pada usia 25-40 tahun. Penyakit ini banyak terdapat di Mesir karena kejadian
sistosomiasis yang tinggi. (1)
Insidens tumor di setiap negara tidak sama, baik insidens keseluruhan
maupun insidens spesifik. Frekuensi relatif kanker pada beberapa daerah di
Indonesia tidak sama. Yang banyak ditemukan adalah karsinoma serviks uteri,
karsinoma hepatoseluler, karsinoma payudara, karsinoma paru, dan leukimia. Yang
agak sering ditemukan karsinoma kulit, karsinoma ovarium, karsinoma nasopharing,
dan limfoma malignum. Kemungkinan seorang pria mendapat kanker hampir sama
saja dengan pria, akan tetapi karna banyaknya kanker serviks dan payudara pada
wanita kelihatannya insidens kanker lebih tinggi pada wanita. Pada dua dasawarsa
terakhir telah terbukti bahwa 80-90% kasus kanker pada manusia dipromosi oleh
11 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

lingkungan. Dalam hal ini meliputi gaya hidup, bahan kimia, fisika, hormon, dan
parasit. Insidens karsinoma kandung kemih yang tinggi sekali di Mesir, misalnya
berhubungan dengan tingginya kejadian sistosomiasis, atau insidens karsinoma
kolon yang rendah di Afrika mungkin berhubungan dengan makanan yang berserat
banyak. Insidens kanker kulit yang rendah pada orang kulit hitam agaknya
didasarkan perlindungan oleh pigmen terhadap sinar ultraviolet. (1)
Pencegahan dilakukan berdasarkan fakta epidemiologi, terutama faktor
penyebab, yaitu dengan memberikan penyuluhan kepada masyarakat maupun
perorangan(1). Pencegahan primer dimaksudkan untuk menghilangkan faktor
penyebab, sedangkan pencegahan sekunder merupakan penapisan pada kelompok
tertentu yang beresiko tinggi terhadap keganasan tertentu. Kebanyakan faktor
penyebab keganasan merupakan faktor lingkungan yang dapat dihilangkan dengan
mengubah gaya hidup setiap pribadi, tindakan kolektif masyarakat, peraturan
pemerintah yang disertai kesepakatan internasional. Selanjutnya harus disadari
bahwa terdapat banyak macam kanker yang berbeda dalam hal penyebab, letak,
perkembangan, kelangsungan dan pengobatannya. Oleh karena itu, pesan dan
informasi dari dokter harus lengkap, jelas, spesifik, dan dapat dimengerti oleh kaum
awam. Pesan ini harus disampaikan berulang-ulang sehingga dapat diterima dan
akhirnya masyarakat dapat bertindak dan mengubah gaya hidupnya. Penyuluhan
untuk mengubah gaya hidup baru berhasil bila terjadi proses motivasi dan
keyakinan, disertai kesediaan untuk melakukannya.(1)
Untuk menggambarkan staging penyakit, dipakai sistem TNM dari UICC
(Union Internationale Contre le Cancer). Penentuan TMN ini didasari atas
pemeriksaan fisik dan dilengkapi dengan pemeriksaan lanjut serta histopatologik. (1)

Tumor
T

Tumor primer

Tx

Tumor primer tidak dapat di taksir

T0

Tidak terdapat bukti adanya tumor primer

Tis

Karsinoma in situ

T1, T2, T3

Dari T1- T3 tumor primer makin besar dan makin jauh infiltrasi
dijaringan dan alat berdampingan.

12 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Nodus
N

Kelenjar limfe regional

Nx

Kelenjar limfe tidak dapat ditaksir/diperiksa

N0

Tidak adanya bukti penyebaran ke kelenjar limfe regional

N1, N2, N3, N4

Menunjukkan banyaknya kelenjar regional yang dihinggapi, dan

adanya infiltrasi di alat dan struktur berdampingan.

Metastasis
M

Anak sebar jauh

Mx

Tidak dapat di perkirakan adanya anak sebar

M0

Tidak ada bukti metastasis jauh

M1

Ada metastasis jauh

Tumor intra abdomen antara lain yaitu :

1. Tumor empedu
- Ganas: Tumor ganas saluran empedu
Tumor ganas kandung empedu
2. Tumor hati
- Jinak : Adenoma, hemangioma, kolangioma, hiperplasia noduler fokal
- Ganas : Karsinoma hepatoseluler
3. Tumor gaster
Tumor gaster dibagi menjadi dua kelompok, yaitu :
1. Tumor Jinak Gaster
-

Epitel Polip epitel

Non epitel/mesenkim yang dapat berbentuk adenomatosa hiperplastikenkim

leiomioma, fibroma, tumor neurogenik, dan lipoma

2. Tumor Ganas Gaster

-

Epitel Adenokarsinoma

Non epitel Limfoma/limfosarkoma, leiomiosarkoma

4. Tumor pankreas
- Jinak : Kista
- Ganas : Adenokarsinoma pankreas
5. Tumor colon
- Tumor jinak kolon : Polyp
13 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

- Tumor ganas kolon : Ca kolon sigmoid

6. Tumor ovarium
7. Tumor ginjal
- Jinak : Hamartoma,kista soliter
- Ganas : Tumor grawitz dan tumor wilms
8. Tumor ureter
9. Tumor primer retroperitoneum
- Jinak : lipoma, limfangioma, fibroma, leiomyoma, hemangioma, desmoid
dan feokromositoma.
- Ganas : limfoma malignum, liposarkoma, dan fibrosarkoma
10. Tumor limpa

I.2. ABDOMEN
ANATOMI
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di
bagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang, di sebelah atas pada iga
dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari beberapa
lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis, lemak
subkutan dan fasia superfisial (fasia scarpa), kemudian ketiga otot dinding perut,
m.oblikus abdominis eksternus, m.oblikus abdominis internus dan m.tranversus
abdominis, akhirnya lapis preperitoneum dan peritoneum, yaitu fasia tranversalis,
lemak preperitoneal dan peritoneum. Otot di bagian depan tengah terdiri atas
sepasang otot rektus abdominis dengan fasianya yang digaris tengah dipisahkan
oleh linea alba.

14 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

www.comcast.net

Sumber pendarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari

kraniodorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa.interkostales VI-XII dan
a.epigastrika superior. Dari kaudal, a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda
eksterna, dan a.epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan
sayatan

perut

horisontal

maupun

vertikal

tanpa

menimbulkan

gangguan

pendarahan.
Persarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n.thorakalis VI-XII
dan n.lumbalis I. (1)
Rongga perut mempunyai dua rongga yang sangat dalam yaitu rongga perut
bagian atas dan rongga panggul kecil dan sebuah rongga yang tidak dalam yaitu
rongga perut bagian tengah.

15 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

www.comcast.net
Regio abdominalis
Ligamentum inguinalis terbentang dari spina iliaka anterior superior sampai ke
tuberkulum pubikum dan merupakan batas bawah dari abdomen. Sedangkan batas
atas dari abdomen adalah diafragma. (2)
Rongga perut kita bagi dalam sembilan regio. Yaitu menarik dua garis
horisontal yang menghubungkan kedua spina iliaca anterior superior dan pinggir
bawah kedua lengkungan tulang iga (arkus kosta iga ke 10). Dan kedua garis
vertikal yang menghubungkan kedua tulang belikat dengan kedua tuberkulum
pubikum.(3)

www.atlasofanatomy.com
16 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

1. Regio epigastrika:
-

Lobus kiri hati

Korpus ventrikuli dan antrum pilorikum

Korpus pankreatikum

Hiatus esofagus dan ostium kardiak

Aorta

2. Regio hipokondrium dekstra

-

Pleura kanan, lobus bawah paru-paru kanan

Diafragma kanan

Lobus kanan hati

Kandung empedu, Flexura koli dekstra

Pilorus dan bulbus duodeni

Anak ginjal kanan

Kutub atas ginjal kanan dan pielum

3. Regio hipokondrium sinistra

-

Pleura kiri, lobus bawah paru-paru kiri, diafragma kiri

Fundus ventrikuli

Flexura koli sinistra

Limpa

Kauda pankreas

Anak ginjal kiri

Kutub atas ginjal kiri dan pielum

4. Regio umbilikalis
-

Omentum mayus

Kolon transversum

Bagian terakhir duodenum

Bagian pertama usus halus (yeyunum)

Kaput dan korpus pankreas

Bifurkatio aorta

5. Regio lumbal dekstra

-

Kolon asenden

Bagian kedua duodenum

Kutub bawah ginjal kanan dan ureter

6. Regio lumbal sinistra

17 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Kolon desenden

Kutub bawah ginjal kiri dan ureter

7. Regio pubika
-

Omentum mayus

Usus halus (ileum)

Fliksura rektosigmoid

Uterus dan kandung kemih

8. Regio inguinalis dekstra

-

Kanalis inguinalis dekstra

Sekum

Ileum terminale

Apendik

Adnexa kanan

Ureter kanan

Arteri iliaka kanan

9. Regio inguinalis sinistra

-

Kanalis inguinalis sinistra

Usus halus

Kolon sigmoid

Adnexa kiri

Ureter kiri

Arteri iliaka kiri

18 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

www.dokterfoto.com
Organ di abdomen bisa dibagi menjadi dua bagian, yaitu yang terletak
intraperitoneum dan retroperitoneum. Organ yang terletak intraperitoneum adalah
hati, kandung empedu, limpa, lambung, yeyunum, ileum, kolon transversum,kolon
asenden,kolon desenden. Sedangkan organ-organ yang terletak retroperitoneum
adalah duodenum, ginjal, ureter, pankreas, kolon sigmoid, rectum.

19 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

BAB II
PEMBAHASAN DAN PENATALAKSANAAN
TUMOR INTRA ABDOMEN
1. EMPEDU
TUMOR GANAS SALURAN EMPEDU
ETIOLOGI
Sebagian besar kanker berasal dari bagian kepala pankreas, yang dilewati
oleh saluran empedu. Yang lebih jarang, kanker berasal dari saluran empedu sendiri,
yaitu :
- pada pertemuan antara saluran empedu dan saluran pankreas
- di dalam kandung empedu
- di hati
Yang lebih jarang lagi, saluran empedu tersumbat oleh kanker yang berasal
dari bagian tubuh lainnya (metastatic cancer) atau tertekan oleh kelenjar getah
bening yang terkena limfoma.(4)
INSIDEN
Insiden tumor ganas primer saluran empedu pada penderita dengan
kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis,pada penderita laki atau perempuan, tidak ada
perbedaan. Umur kejadian rata-rata 60 tahun, tetapi tidak jarang didapat pada usia
muda.(1)
GEJALA KLINIS
Gejala dari penyumbatan saluran empedu adalah ikterus (jaundice), rasa tidak enak
di perut, hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, gatal-gatal. Biasanya
tanpa disertai demam dan menggigil. Dan gejala-gejala tersebut akan memburuk
secara bertahap. (4)
DIAGNOSIS
Gejala klinis yang menonjol adalah ikterus. Bila tumor mengenai duktus
koledokus, terjadi distensi kandung empedu sehingga mudah diraba,sementara
tumornya sendiri tidak pernah dapat diraba. Kandung empedu yang diraba di bawah
20 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

iga pun tidak nyeri dan penderita tampak ikterus karena obstruksi. Kumpulan gejala
tersebut disebut trias atau hukum Courvuosier.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda ikterus obstruksi. Biasanya
tidak terdapat leukositosis. Pemeriksaan ultrasonografi dapat mendeteksi pelebaran
saluran

empedu

(ERCP),

intrahepatik.

Kolangiopankreatikografi

kolangiopankreatikografi

resonansi

magnetik

endoskopik
(MRCP),

retrograd

kolangiografi

transhepatik perkutan (PTC) dapat menetukan lokasi tumor secara jelas. (1)
PENATALAKSANAAN
Tata laksana yang terbaik adalah pembedahan. Adenokarsinoma yang baik
untuk direseksi adalah yang terdapat pada duktus koledokus bagian distal atau
papila vater. Pembedahan dilakukan dengan cara whipple,yaitu pankreatikoduodenektomi. Sedangkan pembedahan tumor klatskin dengan cara eksisi dan
hepatoyeyunustomi dengan anastomosis roux-en y.
Tindakan bedah paliatif, yaitu pintas alih berupa anastomosis biliodigestif
berbentuk kolesistodudenostomi, kolekoduodenostomi, atau koledokoyeyunustomi
roux-en y. Anastomosis biliodigestif ini baru dilakukan bila pemasangan pipa pintas
di dalam duktus koledokus secara endoskopik tidak dapat dilakukan. (1)
TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU
ETIOLOGI

Riwayat penyakit keluarga dengan fibrosis kongenital:

Hepatic fibrosis kongenital

Kista koledokus

Polikistik liver

Clonorchis sinensis

Opisthorchis viverrini

Parasit:

Batu empedu dan hepatolitiasis

Sklerosis kolangitis primer

Kolitis ulseratif

21 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Zat-zat beracun:

Thorium diokside

radionuclides

karsinogen

Obat-obatan:

kontrasepsi oral

metildopa

isoniazid

Sirosis kandung empedu(5)

INSIDEN
Rata-rata pasien dengan umur 60-65 tahun. Penyakit ini khas pada wanita usia
lanjut dengan frekuensi 0,2-5 %. Terdapat hubungan erat dengan batu empedu.
Manifestasi utama biasanya berupa ikterus obstruktif, nyeri kuadran perut kanan
atas dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik biasanya teraba massa
keras di hipokondrium kanan. (5)
PATOFISIOLOGI
Tumor kandung empedu disebabkan oleh karena sumbatan dari kandung
empedu dengan stasis bilier dan menyebabkan penurunan fungsi hati. Sumbatan
pada bilier menyebabkan disfungsi hepatoseluler, malnutrisi yang progresif,
koagulopathi, pruritus, disfungsi ginjal dan kolangitis.
Inflamasi yang sangat lama dengan perkembangan dari peradangan yang
kronis adalah akhir dari proses pembentukan tumor pada kandung empedu.
Organisme parasit yang memacu perubahan DNA dan mutasi memacu produksi
karsinogen dan radikal bebas dan stimulasi dari proliferasi sel pada epitel kandung
empedu,yang menyebabkan kanker.
Bakteri dapat memacu adanya zat endogen,derivat karsinogen garam
empedu, seperti lithocholate, juga merupakan implkasi dari patogenesis. Hal ini
didukung oleh penelitian epidemiologi pada penderita typoid.

22 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Sel kolangiokarsinoma terdiri dari reseptor somatostatin RNA, dan garis sel
memiliki

reseptor

yang

spesifik.

Pertumbuhan

sel

dihambat

oleh

analog

somatostatin. (5)
GEJALA KLINIS
Keluhan utama biasanya ditentukan oleh kolesistolitiasis. Sering ditemukan
nyeri menetap di perut kuadran kanan atas,mirip kolik bilier. Apabila terjadi obstruksi
duktus sistikus akan timbul kolesistitis akut. Gejala lain yang dapat terjadi adalah
ikterus obstruksi dan kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus.
Satu diantara tiga pasien dengan nyeri epigastrik yang sedang.
Diare, anoreksi dan penurunan berat badan adalah gejala tambahan.

(1)

DIAGNOSIS
Diagnosis jaringan dapat didapat dengan biopsy aspirasi percutan,atau
pemeriksaan sitologi. Walaupun, teknik ini menunjukkan diagnosis yang definitive
hanya 30-50 persen pada pasien. Pada pemeriksaan fisik,dapat diraba massa di
daerah kandung empedu. Massa ini tidak akan disangka tumor apabila disertai
kolesistitis akut. Apabila gejala klinisnya hanya kolangitis, dan kandung empedu
teraba membesar, harus dicurigai kemungkinan keganasan kandung empedu,sebab
keadaan ini tidak biasa ditemukan pada koledokolitiasis. Pemeriksaan ultrasonografi
dan CT-scan dapat menemukan tumor dan batu. Bila tumor masih kecil, yang terlihat
hanya batu empedu saja. Diagnosis prabedah yang tepat hanya 10 persen.

(5)

PENATALAKSANAAN
Terapi medik diindikasikan pada pasien dengan kondisi umum yang tidak baik
untuk prosedur operasi dan pasien dengan tumor yang tidak bisa diangkat.Teknik
endoskopi pada sumbatan meliputi spingterektomi, dilatasi balon pada striktur.
Endoprostetik transhepatik insersi perkutan juga menunjukkan keberhasilan, tetapi
meningkatkan komplikasi.
Kemoterapi telah dicoba pada pasien tetapi tidak menunjukkan keuntungan.
Radio terapi intraoperative menggunakan sten bilier dengan iridium (Ir 192), radium,
atau cobalt (Co 60), radioimunoterapi menggunakan sodium iodide (I 131).
Radioterapi internal bisa dikombinasikan dengan drainase bilier, tetapi kemajuannya
belum terbukti.
23 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Reseksi adalah perawatan yang terbaik dan paliasi yang terbaik. Keuntungan
dari reseksi meliputi kemungkinan sembuh untuk jangka waktu yang lama, terutama
pada pasien dengan tumor bagian distal. Reseksi adalah paliasi yang paling baik
dari terjadinya komplikasi infeksi. Tipe prosedur pembedahan tergantung pada lokasi
dan perluasan dari penyakit.
Tumor proksimal (Klatskin tumor) dapat dimanage dengan teknik yang
bervariasi, meliputi:
Pasien dengan tumor perihiler, tanpa invasi vascular, dapat dengan eksisi lokal.
Tumor tipe III dengan lobektomi hepar kanan atau kiri.
Reseksi pada kandung empedu, mungkin dapat dikombinasikan dengan
reseksi hepar, rekontruksi dapat dilakukan dengan unilateral atau bilateral
hepatikojejunostomi dengan menggunakan stents transhepatik.
Tumor kandung empedu yang moderat dapat diatasi dengan reseksi kandung
empedu dan rekontruksi Roux-en-Y. Tumor yang tidak dapat direseksi dapat
dilakukan

dengan

kolesistektomi,

Roux-en-Y

hepatikojejunostomi,

atau

koledojejunostomi proksimal dari tumor, dan gastrojejunostomi dan simpatektomi

kimia.
Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis
merupakan cara yang paling baik. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadian
karsinoma kandung empedu. Diperkirakan setiap melakukan 100 kolisistektomi
dapat dicegah satu penderita karsinoma kandung empedu. Apabila ditemukan
karsinoma kandung empedu ditemukan sewaktu laparotomi,harus dilakukan
kolisistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai diseksi kelenjar limfe
regional di daerah ligamentum hepatoduodenale.
Reseksi yang lebih luas seperti hemihepatektomi atau lobektomi,tidak
memberi hasil yang lebih baik.
Laparoskopi dapat berguna pada identifikasi metastasis dan penyakit
peritoneal,ultrasonografi juga berguna untuk tindakan intraoperative. Laparatomi
eksplorasi dapat dilakukan pada pasien yang keadaan umumnya baik untuk
pembedahan dengan tidak ada metastasis pada pemeriksaan preoperative. (5)
2. HATI
KARSINOMA HEPATOSELULER

24 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

ETIOLOGI
Sirosis hati dan infeksi hepatitis B dan C berperan penting terhadap terjadinya
karsinoma hepatoseluler. Infeksi akut hepatitis B dan C dapat menjadi kronik dan
kemudian berkembang menjadi sirosis. Hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor
onkogenik bagi sel hati sehingga dapat berubah menjadi ganas.
Sirosis yang tidak disebabkan oleh hepatitis B dan C juga dapat
menyebabkan karsinoma hepatoseluler. Kira-kira 4% sirosis berubah menjadi ganas.
Pada 60-90% penderita karsinoma hepatoseluler didapat tanda sirosis hati.
Aflatoksin merupakan bahan karsinogenik yang poten. Makanan seperti
oncom, kacang kedelai, beras, gandum dan jagung mudah ditumbuhi jamur
Aspergillus flavus dan Aspergillus fumigatus yaitu jamur yang mempunyai
kandungan aflatoksin. Kadar aflatoksin yang tinggi juga terdapat pada jamu
tradisional yang disimpan terlalu lama.

(1)

INSIDEN
Karsinoma hepatoseluler adalah penyakit keganasan tersering di seluruh
dunia. Frekuensi ini bergantung kepada faktor sosio-ekonomi. Rasio pria terhadap
wanita adalah 4,9:1. (6)
PATOFISIOLOGI
Tumor ganas di hati ini berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu.
Sekitar 75 % penderita hepatoma mengalami sirosis hati, khususnya jenis alkoholik
dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang penting adalah terjadinya kerusakan
yang tidak dapat dijelaskan apa penyebabnya pada penderita sirosis hati dan
disertai pembesaran hati mendadak.(7)
GEJALA KLINIS
Pada orang dewasa,gejala klinis dari karsinoma hepatoseluler bervariasi dan
tidak ada gejala yang khas. Gejalanya antara lain adalah penurunan berat badan
dan lemas yang terdapat pada 85% penderita. Nyeri perut yang biasanya
terlokalisasi pada epigastrium dan pada regio hipokondrium kanan. Nyeri tersebut
dapat menjalar ke punggung ataupun dada. Nyeri perut terasa tumpul dan menetap.
(8)

Kadang terdapat asites atau perdarahan saluran cerna bagian atas karena
25 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

varises esofagus. Keadaan ini biasanya menunjukkan karsinoma hepatoseluler

stadium lanjut. Pada keadaan lebih lanjut yang progresif bisa terdapat pula ikterus.
Karena karsinoma hepatoseluler berkaitan dengan sirosis, maka terdapat
juga gejala-gejala dari sirosis yaitu berupa pembuluh darah kolateral di dinding perut
(spider nevi), splenomegali, eritema palmaris, dan ginekomastia.
Perdarahan intraperitoneal mendadak pada penderita dengan keadaan umum
buruk perlu diduga karsinoma hepatoseluler yang pecah spontan.

(1)

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran hati yang berbenjol,keras,nyeri
tekan. Palpasi menunjukkan adanya gesekan permukaan peritoneum viserale yang
kasar akibat rangsang dan infiltrasi tumor ke permukaan hepar dengan dinding
perut. Dengan auskultasi dapat didengar suara bising aliran darah karena
hipervaskularisasi tumor di atas benjolan.
Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendiagnosa pasti karsinoma
hepatoseluler. Tetapi penderita dengan sirosis atau penderita dengan antigen HBs
positif serta SGOT dan SGPT meningkat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan
alfa-fetoprotein (AFO) dan ultrasonografi secara rutin untuk mencari tumor hati yang
masih kecil.(1)
PENATALAKSANAAN
Reseksi bedah merupakan terapi primer dengan harapan menyembuhkan
pasien karsinome hepatoseluler. Kemoterapi dan radiasi hanyalah terapi paliatif.
Pembedahan dapat berupa segmentomi, lobektomi atau lobektomi yang diperluas.
Kemoterapi intraarteri, embolisasi melalui arteri, radiasi, penyutikan alkohol intra
tumor dan hipertermi dengan kombinasi kemoterapi merupakan pengobatan non
bedah. (1)

3. GASTER
TUMOR GANAS GASTER
ADENOKARSINOMA
DEFINISI

26 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Adenokarsinoma adalah karsinoma yang berasal dari jaringan kelenjar. Biasanya

terletak pada antrum, dapat berupa sebuah massa yang sangat besar dengan
ulserasi sentral yang menginvasi dinding. Tumor ini dapat menyempitkan lumen
antrum.
INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Adenokarsinoma lambung berjumlah 95% dari neoplasma ganas lambung.
Merupakan salah satu bentuk keganasan visera yang mematikan. Sekitar 23.000
kasus didiagnosis per tahun. Delapan puluh persen pasien dengan tumor ini akan
menjalani operasi, tetapi hanya 40% tumor ini dapat di reseksi.
ETIOLOGI
1.Helicobacter pylori
H. pylori adalah satu-satunya agen etiologi paling penting dalam patogenesis kanker
lambung. Sejumlah penelitian meta-analisis telah menunjukkan hubungan antara
infeksi H. pylori dan risiko kanker lambung. Kesimpulannya adalah bahwa infeksi
H.pylori meningkatkan resiko kanker lambung menjadi sekitar 2 kali lipat.
2.Host Genetics Host Genetika
Perbedaan individu dalam merespon infeksi H. pylori, adalah predisposisi
perkembangan fenotipe kanker lambung
3.Diet dan merokok
Hingga saat ini terdapat konflik mengenai penurunan risiko kanker lambung dengan
diet kaya buah-buahan dan sayuran, demikian pula mengenai peningkatan risiko
kanker lambung dengan diet garam. Hubungan antara merokok dan kanker lambung
tergantung pada dosis. Diperkirakan lebih dari 17% kanker lambung di Eropa secara
langsung diakibatkan merokok.
PATOGENESIS
Patogenesis tumor ganas ini tetap tidak jelas. Tetapi beberapa faktor telah dilibatkan
dalam perkembangannya yang mencakup (1) gastritis atrofikan dengan keasaman,
(2) ulkus ventrikuli sinistra, (3) polip epitel, (4) diet (lebih tinggi insiden keganasan
terlihat pada negara yang banyak memakan ikan asap dan makanan berempahrempah). Hereditas juga bisa memainkan peranan.

27 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

PATOLOGI
Secara patologi, terdapat lima bentuk adenokarsinoma gaster, yaitu :
karsinoma superfisial, karsinoma ulseratif, karsinoma polipoid, dan karsinoma linitis
plastika.
1. Bentuk superfisial
2. Bentuk polipoid dan eksofitik, yang biasanya terlihat dalam gaster distal,
tetapi juga kadang-kadang dalam daerah sambungan gastroesofagus.
3. Bentuk ulseratif, kadang-kadang sulit dibedakan dari ulkus lambung jinak.
4. Bentuk serosa atau menginfiltrasi, jenis yang paling virulen.
5. Bentuk linitis plastika, menyebar ke seluruh dinding lambung. Bentuk linitis
plastika prognosisnya paling jelek.
Adenokarsinoma melibatkan keseluruhan gaster, yang memberikannya penampilan
botol kulit karena sifat tidak tentu. Keadaan ini dikenal sebagai linitis plastika dan
sebenarnya tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan.
GEJALA KLINIS
Gejala dini adenokarsinoma gaster samar-samar dan tidak spesifik, ia mencakup
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, anoreksia, cepat kenyang dan
rasa ketidaknyaman yang ringan pada epigastrium. Disfagia bisa juga suatu gejala
dini jika keganasan melibatkan daerah sambungan gastroesofagus. Karena penyakit
gaster ini berlanjut, maka nyeri menjadi gejala yang lebih menonjol, muntah,
terutama jika cancer mengenai saluran keluar gaster dan pasien bisa mengalami
melena. Jarang gejala yang ditampilkan bisa berhubungan dengan penyakit
metastasis daripada dengan karsinoma lambung primer: distensi abdomen sebagai
akibat asites maligna, hepatomegali, ikterus, obstruksi usus halus mekanik akibat
implantasi peritoneum dan kesulitan dalam defekasi karena penyakit metastasis di
dalam kavum douglas, yang disebut Blumers shelf.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis sementara adenokarsinoma gaster dapat dibuat pada lebih dari 90%
kasus dengan pemeriksaan rontgenografi gastrointestinalis atas. Kemudian akan
dikonfirmasi dengan endoskopi, yang menggunakan evaluasi biopsi dan sitologi. CT
scan bisa bermanfaat dalam menentukan stadium penyakit prabedah.

28 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Penemuan metastasis hati atau peritoneum, keterlibatan kelenjar limfe axis

coeliacus dengan tumor, timbunan luas di dalam organ berdekatan seperti hati,
kolon, dan pankreas, asites maligna dan penyakit metastasis ekstra abdomen,
semuanya menunjukkan penyakit ini diluar kendali bedah. Namun bahkan jika tidak
dapat disembuhkan, kebanyakan pasien akan mendapat banyak manfaat dari
intervensi bedah dengan paliasi dalam bentuk pengecilan (debulking), reseksi atau
pintas jika layak secara teknik.
PENATALAKSANAAN
Reseksi dengan tujuan kuratif adalah satu-satunya pengobatan yang akan
menghasilkan kelangsungan hidup jangka panjang dari adenokarsinoma lambung.
Paliatif dan neo-adjuvant kemoterapi meningkatkan kelangsungan hidup di beberapa
pasien. Pembedahan sementara adenokarsinoma gaster dapat dibuat pada lebih
dari 90 persen kasus pada pemeriksaan rontgenografi gastrointestinalis atas.
Diagnosis akan dikonfirmasi dengan endoskopi, yang menggunakan evaluasi biopsi
dan sitologi. CT-Scan bisa bermanfaat dalam menentukan penyakit ini prabedah.
LIMFOMA / LIMFOSARKOMA
DEFINISI
Limfoma adalah neoplasma ganas yang ditandai dengan proliferasi sel asli ke
jaringan limfoid, misalnya limfosit, histiosit, serta derivatnya. Limfoma merupakan
kanker lambung paling umum kedua. Kebanyakan jenis sel pada limfoma ini adalah
sel histiositik atau limfositik.
EPIDEMIOLOGI
Presentasi simptomatik limfoma gaster serupa dengan adenokarsinoma gaster,
tetapi terlihat insiden perforasi bebas terlihat sedikit lebih tinggi. Data mengenai
prevalensi seluruh dunia kurang. Secara umum, hal itu merupakan 1-3% dari semua
keganasan lambung.
ETIOLOGI
Mukosa lambung biasanya tidak memiliki jaringan limfoid. H. pylori sebagai agen
etiologi lebih dari 92% kasus limfoma MALT (mukosa jaringan limfoid) lambung.
Infeksi H. pylori kronis mengakibatkan folikel limfoid gaster, begitu juga dengan
akuisisi MALT lambung.
GEJALA KLINIS
Mungkin timbul secara tersendiri atau dari penyakit yang menyebar secara luas.
Pasien dengan limfoma lambung dapat hadir dengan gejala non-spesifik seperti
dispepsia, cepat kenyang, anoreksia, turunnya berat badan atau perdarahan
29 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

gastrointestinal karena terjadinya ulserasi. Gejala sistemik mungkin ada pada

stadium lanjut.
PENATALAKSANAAN
Diagnosis dibuat dengan biopsi. Dapat di terapi dengan radiasi saja, atau sinar-X
dengan reseksi untuk perdarahan dan obstruksi. Kelangsungan hidup lima tahun
dapat mencapai 85%. Penyakit diseminata mengharuskan kemoterapi dan terapi
radiasi, sedangkan penyakit primer dapat disembuhkan dengan pembedahan. Ahli
bedah harus melakukan setiap usaha untuk mengekstirpasi penyakit ini secara
lengkap karena prognosis limfoma gaster primer jauh lebih baik daripada
adenokarsinoma gaster. Pada pasien yang tumornya ditemukan pada tepi reseksi
atau yang memperlihatkan keterlibatan keseluruhan tebal dinding lambung disert6ai
dengan kelenjar limfe regional positif, maka terapi radiasi pascabedah sangat
bermanfaat. Biopsi endoskopi bisa juga gagal memberikan diagnosa definitif karena
sering mukosa tidak terlibat. Sehingga proses patologis bisa menjadi jelas dengan
pemeriksaan pascabedah. Bila mungkin pembedahan antara limfoma primer dan
sekunder harus dibuat prabedah.
PROGNOSIS
Prognosisnya sangat buruk limfoma bisa sebagai massa gaster, sebagai lipatan
gaster yang besar atau sebagai beberapa ulserasi
4. PANKREAS
TUMOR GANAS PANKREAS
ETIOLOGI
Penyebab dari adenokarsinoma pankreas ini tidak jelas. Tetapi banyak faktor
yang meningkatkan resiko terjadinya adenokarsinoma pankreas yaitu merokok
berat, diet daging terutama daging goreng, yang tebal dan banyak kalori, diabetes
melitus dan pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir.
INSIDEN
Di Indonesia karsinoma pankreas sering ditemukan dan merupakan tumor
ganas ketiga pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon. Insiden tertinggi pada
usia 50-60 tahun.
PATOFISIOLOGI
Kira-kira 60% terjadi pada kaput pankreas,biasanya menyumbat saluran
empedu dan menyebabkan ikterus, kandung empedu teraba membesar. Sedangkan
tumor yang berasal dari korpus dan kauda sering tetap tenang sampai lanjut sekali.
30 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

GEJALA KLINIS
Adenokarsinoma pankreas secara khusus tidak menyebabkan gejala sampai
tumornya tumbuh besar. Jadi, ketika terdiagnosis, tumor sudah menyebar keluar
pankreas menuju ke kelenjar getah bening di dekatnya, ke hati atau paru-paru.
Gejala pertama yang khas adalah nyeri dan penurunan berat badan.
Penderita mengalami nyeri perut (biasanya nyeri yang hebat di perut bagian atas
yang menjalar ke punggung) dan penurunan berat badan minimal 10% dari berat
badan sebelumnya.
Sekitar 80% kanker terjadi di kepala pankreas (bagian pankreas yang dekat
dengan usus dua belas jari dan saluran empedu utama), sehingga gejala awalnya
yang khas adalah ikterus (jaundice) yang disebabkan adanya penyumbatan pada
saluran empedu utama.
Pada penderita dengan sakit kuning, kuning tidak hanya terjadi di kulit,tetapi
juga di bagian putih mata (sklera) dan jaringan lainnya. ikterus disertai dengan rasa
gatal yang menyeluruh.
Tumor di badan dan ekor pankreas (bagian tengah dan bagian yang paling
jauh dari usus dua belas jari), bisa menyumbat pembuluh balik yang berasal dari
limpa dan menyebabkan pembesaran limpa dan varises (pembesaran dan
pembengkakan pembuluh balik yang berkelok-kelok) di sekeliling lambung dan
kerongkongan. Bila varises tersebut pecah, maka bisa terjadi perdarahan hebat,
terutama dari kerongkongan. (9)
DIAGNOSA
Selain gejala klinis, pemeriksaan laboratorium juga harus dilakukan. Oleh
karena terdapatnya kelainan laboratorium berupa ikterus obstruksi yang harus
dibedakan dari hepatitis. Kadar bilirubin serum hampir tidak pernah lebih dari 30-35
mg/l, sedangkan pada kegagalan hepatoseluler angka ini sangat tinggi. Kadar
fosfatase

alkali

selalu

meningkat

walaupun

belum

terjadi

ikterus.

Kadar

transaminase serum biasanya dibawah 500 unit,sedangkan pada hepatitis

meningkat sampai diatas 1000 unit.

(1)

PENATALAKSANAAN

31 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Adenokarsinoma yang dapat direseksi dengan pembedahan biasanya terletak

dalam kaput pankreas, karena lesi distal selalu memperlihatkan metastasis pada
waktu diagnosis dibuat.
Tindakan yang paling banyak dilakukan adalah pankreatikoduodenoktomi
atau tindakan whipple. Pankreatomi total umumnya dihindari karena tingginya
morbiditas pasca bedah sekunder terhadap kelainan metabolik dan gizi yang baik
menyertai operasi ini. (6)
5. TUMOR COLON
CA COLON SIGMOID
ETIOLOGI
Tidak ada penyebab khusus untuk kanker kolon. Hampir semua bermula
dengan polip benign yang lama kelamaan akan berubah menjadi kanker.
Faktor resiko untuk mendapat kanker kolon ialah umur yang melebihi 60
tahun. ( medline) . Kemungkinan menderita kanker kolon meningkat setelah umur 45
tahun dan 90 persen darinya adalah orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
( McPhee, 2008)
Faktor keturunan dipercaya untuk memberikan kontribusi 20-30% dari kanker
kolorektal, namun gen-gen yang bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus ini
belum teridentifikasi. Riwayat keluarga kanker kolorektal atau polip adenomatosa
adalah salah satu faktor risiko terpenting untuk kanker kolorektal. Resiko kanker
usus besar adalah sebanding dengan jumlah dan usia mempengaruhi tingkat
pertama anggota keluarga dengan kanker usus besar. Orang-orang dengan satu
tingkat pertama anggota keluarga dengan kanker kolorektal memiliki resiko kira-kira
2 kali dari populasi umum.
GEJALA KLINIS
Gejala menjadi lebih menonjol saat kanker stadium akhir

berbanding di

stadium awal. Gejala yang biasa didapatkan ialah nyeri abdomen, perdarahan saat
buang air besar, frekwensi buang air besar yang berubah dan penurunan berat
badan. Kanker kolon dapat bermanifestasi sama ada konstipasi atau diare. Gejala
32 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

yang lain ialah anemia, mual muntah, lemas, anoreksia dan distensi abdomen.
( McPhee, 2008)
Gejala tergantung apada lokasi kanker, size kanker dan metastase. Kanker
kolon kiri akan menyebabkan parsial atau obtruksi usus total berbanding kanker
kolon kanan karena lumennya lebih sempit dan feses di kolon kiri lebih keras karena
air telah diserap di kolon proksimal. Obstruksi usus parsial menyebabkan konstipasi,
diare, mual, distensi abdomen dan nyeri perut. ( McPhee, 2008)
Kanker kolon distal kadang-kadang menyebabkan perdarahan rectal tetapi
kanker proksimal. Pasien kanker kolon proksimal mengalami anemia defisiensi besi
yang menyebabkan cepat letih, sesak napas, lemah dan palpitasi. Pada kanker
stadium lanjut dengan metastasis, pasien mengalami penurunan berat badan,
anoreksia, kelemahan otot dan lemah. ( Cappel, 2005)
PEMERIKSAAN FISIK
Seperti halnya dengan gejala, kanker usus besar cenderung tidak
menghasilkan tanda-tanda sampai lanjutan. Anemia dari perdarahan gastrointestinal
dapat menghasilkan pucat. Anemia kekurangan zat besi dapat menyebabkan
koilonychias, glossitis dan cheilitis. Hipoalbuminemia mungkin klinis bermanifestasi
sebagai edema perifer, asites atau edema anasarca. Bising usus yang berkurang
menunjukkan obstruksi usus. . Pada palpasi teraba sebuah massa di bagian perut
bawah ( Cappal, 2005)
PENATALAKSANAAN
Stadium 0 kanker usus besar dapat diobati dengan medikamentosa. Untuk
tahap I, II, dan III kanker, pembedahan yang lebih luas diperlukan untuk menghapus
bagian dari usus besar / Laparoscopic Proctosigmoidectomy
Kemoterapi juga digunakan untuk mengobati pasien dengan kanker usus
besar stadium IV untuk memperbaiki gejala dan memperpanjang kelangsungan
hidup. Irinotecan, oxaliplatin, capecitabine, dan 5-fluorourasil adalah tiga obat yang
paling sering digunakan. monoklonal antibodi, termasuk cetuximab (Erbitux),

33 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

panitumumab (Vectibix), dan bevacizumab (Avastin) telah digunakan sendiri atau

dikombinasikan dengan kemoterapi.
PENCEGAHAN
Tingkat kematian untuk kanker usus besar telah menurun dalam 15 tahun
terakhir. Hal ini mungkin disebabkan oleh meningkatnya kesadaran dan penyaringan
oleh kolonoskopi. Kanker usus besar hampir selalu dapat ditangkap dalam awal dan
paling dapat disembuhkan bertahap dengan kolonoskopi. Hampir semua pria dan
wanita usia 50 dan lebih tua harus memiliki screening kanker usus besar.
Modifikasi diet dan gaya hidup adalah penting. Beberapa bukti menunjukkan
bahwa rendah lemak dan diet serat tinggi dapat mengurangi resiko kanker usus
besar. Serat dapat mengurangi resiko kanker usus besar. Efek dari serat diet
kontroversial dengan berbagai penelitian menunjukkan efek perlindungan yang
besar dan beberapa studi menunjukkan tidak berpengaruh Terlepas dari efek pada
kanker usus besar, serat tinggi diet dianjurkan karena manfaat kesehatan lainnya.
Pasien obesitas dan makanan yang kaya lemak hewan dan daging merah telah
diajukan sebagai faktor risiko kanker usus besar. Itu bukti ini tidak cukup untuk
merekomendasikan penghindaran faktor-faktor ini untuk mengurangi insiden kanker
usus besar, tapi menghindari faktor-faktor ini adalah dianjurkan karena lain, terutama
kardiovaskular, manfaat kesehatan.
6. OVARIUM
TUMOR OVARIUM
ETIOLOGI
Beberapa hal yang dikatakan dapat meningkatkan risiko tumor ganas ovarium
yaitu wanita yang terpapar bahan tertentu, misalnya asbes, penggunaan talkum,
faktor genetik, seperti riwayat neoplasma dalam keluarga, serta ovulasi yang
banyak. (10)
INSIDEN

34 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Neoplasia intra-abdominal yang hampir selalu dikaitkan dengan keganasan

ovarium, ditemukan dengan proporsi sebesar 8% dan seluruh tumor ganas
ginekologik, dapat dijumpai pada segala usia tetapi 60% dijumpai pada usia di atas
50 tahun dan 30% pada usia reproduksi serta lainnya pada usia muda
GEJALA KLINIS
Kebanyakan tumor ovarium tidak menunjukkan gejala dan tanda. Sebagian
besar gejala dan tanda yang ditemukan adalah akibat pertumbuhan aktivitas
hormonal, atau komplikasi tumor tersebut. Gejala dan tanda tersebut berupa
benjolan di perut mungkin ada keluhan rasa berat, gangguan atau kesulitan defekasi
karena desakan, udem tungkai karena tekanan pembuluh darah balik atau limfe dan
rasa sesak karena desakan difragma ke kranial.
Bila tumor tersebut menghasilkan hormon, kadang ada gangguan hormonal
berupa gangguan haid. Mungkin timbul komplikasi berupa asites atau gejala sindrom
perut akut akibat putaran tangkai tumor atau gangguan peredaran darah karena
penyebab lain. (1)
DIAGNOSA
Umumnya diagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik. Pada kista besar,
perbedaan dengan asites dapat dipastikan dengan tanda pekak geser pada perkusi
yaitu bunyi pekak pindah dari satu sisi ke sisi yang lain jika penderita memiringkan
badan. Pemeriksaan yang tepat adalah dengan ultrasonografi dan laparoskopi.

(1)

PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya setiap tumor ovarium yang diameternya lebih dari 5
sentimeter merupakan indikasi untuk tindakan laparatomi, karena kecenderungan
untuk mengalami komplikasi.
Tindak bedah yang dilakukan dapat bervariasi,mulai dari ooforektomi
unilateral saja sampai pada tindakan histerektomi totalis, salpingo-ooforektomi
bilateral dan omentektomi. Beberapa pertimbangan untuk melakukan pembedahan
konservatif pada tumor ganas ovarium adalah:
1) Usia muda dan fungsi reproduksi masih diperlukan.
2) Stadium IA: tidak ada asites, tidak ada perlekatan, tidak pecah, unilateral, tak
ada pertumbuhan papiler pada permukaan tumor. (10)
35 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

7.Ginjal
ADENOKARSINOMA GINJAL
ETIOLOGI
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari
tubulus proksimalis ginjal. Dikenal juga dengan nama lain yaitu tumor grawitz,
hipernefroma, karsinoma sel ginjal.
Banyak faktor yang diduga menjadi penyebab timbulnya adenokarsinoma
ginjal, tetapi sampai saat ini belum ditemukan agen yang spesifik sebagai
penyebabnya. Merokok merupakan faktor risiko yang paling dekat dengan timbulnya
kanker ginjal. Konsumsi kopi, obat-obatan jenis analgetika, dan pemberian estrogen
juga berhubungan dengan terjadinya adenokarsinoma ginjal ini.

(10)

INSIDEN
Tumor ini merupakan 3% dari tumor ganas pada orang dewasa dan biasanya
ditemukan pada umur 40-70 tahun. Insiden pada lelaki lebih banyak daripada
perempuan. (1)
GEJALA KLINIS
Trias klasik yaitu berupa nyeri pinggang, hematuria dan massa pada
pinggang merupakan tanda bahwa tumor sudah dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi
akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urine, atau massa tumor
yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.
Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen
endogen oleh tumor ginjal. Hipertensi yang mungkin disebabkan oleh oklusi akibat
penekanan oleh tumor, terjadinya A-V shunting pada massa tumor atau hasil
produksi substansi pressor oleh tumor.
Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral. Varikokel akut yang tidak
mengecil dengan posisi tidur, terjadi karena obstruksi vena spermatika interna
karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor.
Kadang terdapat sindrom paraneoplastik yang terdiri dari sindroma staufer
yaitu penurunan fungsi hati yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada

36 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area hati, hiperkalsemia, polisitemia
dan hipertensi. (11)
DIAGNOSA
Diagnosa berdasarkan pada pemeriksaan fisik. Tidak ada pemeriksaan
laboratorium khusus atau khas. Pencitraan dapat dilakukan dengan ultrasonografi,
pielogram intravena, arteriografi dan CT-scan jika diperlukan.

(1)

PENATALAKSANAAN
Terapi dapat dengan nefrektomi, hormonal, imunoterapi, radiasi eksterna,
sitostatika. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu
mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Penggunaan terapi hormonal belum
banyak diketahui hasilnya. Preparat yang dipakai adalah hormon progestagen.
Pemakaian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan
interleukin sedang dicoba saat ini di negara-negara maju. Tetapi hasil terapi ini
belum diketahui jelas manfaatnya. Radiasi eksterna tidak banyak memberikan
manfaat pada tumor ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radio resisten.

(11)

NEFROBLASTOMA
ETIOLOGI
Nefroblastoma sering dikenal dengan nama tumor Wilms atau karsinoma sel
embrional. Penyebab dari nefroblastoma belum jelas. Tetapi 1% dari tumor ini
ditemukan familial dan diturunkan secara dominan autosom. Onkogen tumor Wilms
telah ditemukan pada garis p13 kromosom 11. Tumor wilms sering diikuti dengan
kelainan bawaan berupa anridia, hemihipertrofi dan anomali organ urogenitalia.

(11)

INSIDEN
Tumor ginjal ini banyak menyerang anak usia dibawah 10 tahun dan paling
sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Tumor ini merupakan tumor urogenitalia yang
paling banyak menyerang anak-anak. Sekitar 10% tumor ini menyerang kedua ginjal
secara bersamaan. (1)
GEJALA KLINIS
37 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

Biasanya tumor ini tidak menimbulkan keluhan sehingga ditemukan oleh

orang tua penderita karena teraba massa pada perut. Kadang ditemukan hematuria
yang berarti tumor sudah pada stadium lanjut. Hipertensi juga sering ditemukan
pada penderita.
DIAGNOSA
Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen terdapat massa pada perut
(retroperitoneal) sebelah atas, yang dalam hal ini harus dibedakan dengan
neuroblastoma atau teratoma.
Pemeriksaan IVP, tumor wilms menunjukkan adanya distorsi sistem
pelvikalises atau mungkin tidak didapatkan gambaran ginjal.
PENATALAKSANAAN
Jika tumor masih dalam stadium dini dan ginjal di sebelah kontralateral
normal,dilakukan nefrektomi radikal. Pembedahan ini diawali dengan pemberian
sitostatika atau radiasi.
Sitostatika yang dipergunakan adalah kombinasi dari Actinomisin D dengan
Vincristine. Tumor wilms memberikan respon yang baik terhadap radiasi karena
bersifat radiosensitif. (11)

8. URETER
KARSINOMA SEL TRANSISIONAL
ETIOLOGI
Merokok dan zat warna merupakan faktor risiko. Analgetik jangka panjang
juga mempertinggi risiko mendapatkan tumor ini. Penderita dengan nefropati yaitu
radang jaringan interstitial ginjal akibat penyalahgunaan fenasetin mempunyai risiko
tinggi untuk mendapat tumor ini.

(1)

INSIDEN
Angka kejadian tumor ureter ini sangat jarang, yaitu kurang dari 1 % dari
seluruh tumor urogenitalia.

38 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

GEJALA KLINIS
Gejala yang dikeluhkan adalah nyeri pinggang, hematuria kambuhan atau
gejala akibat obstruksi oleh tumor.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan pielografi intravena didapatkan tanda khas yaitu obstruksi,defek
isian dan dilatasi ureter di sebelah proksimal obstruksi. Sitologi urin, diambil urin
langsung dari ureter dengan memakai kateter ureter dan kadang dilakukan biopsi
dengan alat (brush biopsy). Pemakaian ureteroskopi lebih dianjurkan untuk melihat
langsung tumor ureter dan sekaligus melakukan biopsi.
PENATALAKSANAAN
Terapi yang dipilih adalah nefroureteroktomi atau apabila tumor terdapat pada
bagian distal ureter terapinya adalah reseksi parsial ureter dan muaranya di kandung
kemih serta nefroureterovesikostomi.

(11)

9. TUMOR PRIMER RETROPERITONEUM

ETIOLOGI
Tumor primer retroperitoneum berasal dari jaringan ikat longgar, lemak, fasia
otot, saraf somatis atau otonom, jaringan vaskuler dan pembuluh darah dan limfe.
GEJALA KLINIS
Gejala dan tanda dini tidak ada karena tumor ini jarang menimbulkan keluhan
walaupun sudah sangat besar. Keluhan pertama berupa pembesaran perut dengan
rasa penuh dan nyeri yang tidak jelas. Selanjutnya timbul gejala akibat penekanan
tumor besar pada organ-organ retroperitoneal. Mual, muntah, perubahan kebiasaan
buang air besar dapat terjadi karena penekanan pada saluran cerna. Hematuria,
disuria, polakisuria, oligouria dan anuria terjadi karena ada penekanan pada saluran
kemih. Nyeri yang menjalar ke kedua paha berarti ada penekanan terhadap saraf
lumbal dan sakral. Udem dan varises pada tungkai bawah dapat terjadi karena
penekanan pada pembuluh limfe atau vena.
Sesak nafas mungkin terjadi karena letak tinggi diafragma. Semua gejala
tersebut diikuti dengan hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan.
39 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik ditemukan massa tumor retroperitoneal,kadang
dengan balotemen positif di rongga abdomen. Bentuk dan konsistensi tergantung
dari jenis tumor. Pemeriksaan rontgen pada saluran cerna, pielogram intravena atau
pielogram retrograf dan aortografi dapat digunakan untuk melihat tanda-tanda
pendorongan dan penekanan saluran cerna, saluran kemih dan aorta beserta
cabang-cabangnya. Pemeriksaan penunjang lainnya ialah ultrasonografi. Diagnosis
ditegakkan atas dasar pemeriksaan histologik.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terdiri dari operasi, radiasi dan khusus untuk limfoma,
kemoterapi disertai radioterapi. Pengobatan operatif paling efektif dan memberikan
kemungkinan besar untuk penyembuhan. Terutama tumor jinak, operasi eksisi dapat
memberikan kesembuhan sempurna. Jaringan biopsi umumnya harus diperoleh dari
laparotomi. Indikasi radioterapi adalah tumor yang tidak mungkin dioperasi, sisa
tumor setelah operasi, tumor yang radiosensitif seperti limfoma malignum dan
sebagai terapi adjuvan tertentu.

(1)

10. LIMPA
TUMOR LIMPA
INSIDEN
Tumor limpa baik jinak maupun ganas jarang terjadi.
GEJALA KLINIS
Tumor ganas limpa akan tumbuh dan berkembang sebelum penderita sadar
akan adanya massa di sebelah kiri abdomen. Gejala klinis seperti kakheksia dan
asites juga baru akan timbul setelah tumor berkembang.
PENATALAKSANAAN
Penyembuhan jarang terjadi, tetapi terapi paliatif dilakukan dengan cara
splenektomi. (12)
40 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

DAFTAR PUSTAKA
1. Syamsuhidayat, R dan De Jong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004. p. 131-142, 520, 539-540, 568-570,
589-590, 602-603, 729-730, 776-779
2. Bowen, R. 2006, Surface of anatomy abdomen, www.comcast.net
3. Widjaja, Anthony. R. Pemeriksaan Dasar Ilmu Bedah. 1995. p. 13-14
4. Djayadi, 2007, Penyakit hati dan empedu, www.medicastore.com
41 | T u m o r I n t r a a b d o m e n

5. Admin, 2008, Tumor kandung empedu, www.medlinux.blogspot.com

6. Sabiston. Buku Ajar bedah bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 1994. p. 97
7. Price, Sylvia. A dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi. Edisi 4. Jakarta: EGC.
1994. p. 457
8. Scwartz, Seymour.I and Ellis Harrold. Mainggots Abdominal Operations.
Volume 2, 9th edition. New Jersey : Prentice Hall. 1990. p. 1256-1257
9. Steven, 2008, Adenokarsinoma pancreas, www.medicastore.com
10. Achadiat, M. Christiono, 1996, Tumor-tumor ovarium borderline,
www.kalbe.co.id
11. Purnomo, Basuki B. Dasar-dasar urologi. Edisi kedua. Jakarta : Sagung
Seto. 2008 165-172, 776-777
12. Sabiston. Textbook of surgery, 11th edition. Tokyo : Igaku shoin. 1978. p.
1331

42 | T u m o r I n t r a a b d o m e n