DISUSUN OLEH:
Dengan ini menyatakan telah menyelesaikan presentasi kasus sebagai salah satu
syarat memenuhi portofolio sesuai dengan Buku Pedoman kegiatan Internship Dokter
Indonesia.
Nama : dr. Anindita Tathya Jati
Status : dokter Internship RSUD Kota Tangerang
Rotas : Rawat Inap
Judul Kasus : Acute Decompensated Heart Failure
Presentasi dihadiri oleh peserta dokter internship (IGD dan Rawat Inap):
1. dr. Gladya Utami
2. dr. Novia Nadhila
3. dr. Riyan Adi Hermawan
4. dr. Sayyid Affan Muadzi
5. dr. Junior Harris
6. dr. Anggi Saputri
7. dr. Lingkan Bimoro
8. dr. Rizka Rachmania
9. dr. Annisa Rizky Maulida
10. dr. Ghaysa Miara Bahar
Demikian surat ini saya lampirkan sebagai bukti telah menyelesaikan tugas saya sebagai
dokter internship. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih
Mengetahui,
Dokter Pembimbing Internship DPJP Kasus Presentasi
RSUD Kota Tangerang
Leher : JVP 3 + 0 cm
Jantung : S1S2 reguler, murmur(+) gallop (-)
Paru : vesikuler (+/+), rhonki +/+ halus, wheezing -/-
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, oedem tungkai +/+
Laboratorium :
Tanggal 03/12/2018
Hb 11.7 g/dL
HT 36 %
Leukosit 10000 /uL
Trombosit 307.000/uL
Eritrosit 4.16 jt
Hitung jenis :
Basofil 0 %
Eosinophil 2 %
Neutrophil segmen 74 %
Limfosit 17 %
Monosit 7 %
Ureum 57 mg/dL
Kreatinin 2.0 mg/dL
Glukosa Sewaktu 168 mg/dL
Ro thorak
1.2. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung.
1.3. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah
secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif
yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon
terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem saraf
simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine
vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk
mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan,
vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung,
respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah
dipertahakan.4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin
proinflamasi dan mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi
neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien
dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal
jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4
1.5. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di
instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume
overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien
yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah
untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan
gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan,
Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan
Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan
muntah merupakan akibat dari edema traktus
gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau
keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali,
atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya
peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa
peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer
juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas
peritoneum dan perifer.1.5
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk
didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak
spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal
merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.1
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan
gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk
mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini.
Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan
1.6. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure
tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma
terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan
untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien
dengan ADHF antara lain yaitu :