Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

DISPNEA DENGAN CKD


DEPARTEMEN EMERGENCY

OLEH:
KELOMPOK I
MEGA WIJAYA

150070300011007

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

PENGERTIAN GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus
kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan penyakit ginjal kronik :
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan kelainan patologik, petanda
kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan,
laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003)
KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK
Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal,
stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium
3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4
kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah
gagal ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003).
Stadium 1
Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK)
biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan
pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal
meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 100 persen, sehingga banyak
penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun
hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk
penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 2
Sama seperti pada stadium awal, tanda tanda seseorang berada pada
stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap
dapat berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat

penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan


hipertensi.
Stadium 3
Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR
moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. dengan penurunan pada tingkat ini
akumulasi sisa sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang
disebut uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah
tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. Gejala- gejala juga
terkadang mulai dirasakan seperti :
Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal
tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal
ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian
bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak
nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan
adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami
perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur
dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan
terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah
malam.
Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada
dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal
seperti polikistik dan infeksi.
Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur
disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.
Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang
ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi
terbaik serta terapi terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju
penurunan fungsi ginjal. Selain itu sangat disarankan juga untuk meminta
bantuan ahli gizi untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat.
Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga
kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar fosfor yang ada dalam
makanan tersebut, karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah

penting bagi kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus
membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi.
Tidak ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas
normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi penderita
yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman diperlukan selain
pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.
Stadium 4
Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 30 persen saja dan
apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam
waktu dekat diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau
melakukan transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam
darah atau uremia biasanya

muncul pada stadium ini. Selain itu besar

kemungkinan muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi),


anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular
lainnya.
Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah :

Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat


ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam
tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar
kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat
mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam
tubuh.

Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan
adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami
perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur
dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan
terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah
malam.

Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada
dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal
seperti polikistik dan infeksi.

Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur


disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang


dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.

Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi
melalui bau pernafasan yang tidak enak.

Sulit berkonsentrasi

Stadium 5 (gagal ginjal terminal)


Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk
bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal
(dialisis) atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.
Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain :

Kehilangan napsu makan

Nausea.

Sakit kepala.

Merasa lelah.

Tidak mampu berkonsentrasi.

Gatal gatal.

Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

Keram otot
Pengukuran nilai GFR untuk menentukan tahapan PGK yang paling

akurat adalah dengan menggunakan Chronic Kidney Disease Epidemiology


Collaburation (CKD-EPI) dibanding dengan model Modification of Diet in
Renal Disease (MDRD) atau dengan rumus Cockcroft-Gault (Michels,
Grootendorst & Verduijn, 2010). Praktek pengukuran GFR untuk menentukan
tahapan PGK yang sering digunakan adalah menggunakan rumus CockcroftGault. Adapun rumus dari Cockcroft-Gault dalam Ahmed & Lowder (2012)
adalah :
Rumus Cockcroft-Gault untuk laki-laki :
GFR = (140-umur) x BB
72 x serum Creatin
Sedangkan untuk wanita adalah :
GFR = (140-umur) x BB x 0,85
72 x serum Creatin

ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK


Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan gagal ginjal kronis bisa
disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal (Arif Muttaqin, 2011) :
1. Penyakit dari Ginjal
Glomerulonefritis
Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis
Batu ginjal: nefrolitiasis
Kista di Ginjal: polcystis kidney
Trauma langsung pada ginjal
Keganasan pada ginjal
Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/struktur.
Penyakit tubulus primer: hiperkalemia primer, hipokalemia kronik,
keracunan logam berat seperti tembaga, dan kadmium.
Penyakit vaskuler: iskemia ginjal akibat kongenital atau stenosis arteri
ginjal, hipertensi maligna atau hipertensi aksekrasi.
Obstruksi: batu ginjal, fobratis retroperi toneal, pembesaran prostat
striktur uretra, dan tumor.
2.

Penyakit dari Luar Ginjal


DM
Hipertensi
Hipertensi yang berkelanjutan dapat merusak atau mengganggu
pembuluh darah halus dalam ginjal yang lama kelamaan dapat

mengganggu kemampuan ginjal untuk menyaring darah.


Kolesterol tinggi
Dyslipidemia
SLE
Preeklamsi
Obat-obatan
Obat-obatan yang mengandung ibuprofen berlebihan maupun dalam
jangka waktu panjang dapat menyebabkan timbulnya nefritis intersitialis,
yaitu peradangan ginjal yang dapat mengarah pada gagal ginjal.
Pemakaian

obat

terlarang,

seperti

heroin

atau

kokain,

dapat

menyebabkan kerusakan fungsi ginjal yang dapat mengarah pada gagal


ginjal.
Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus
dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :

Antibiotik : aminoglikosoid,

penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya. Obatobat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida,
pestisida, dan kalsium natrium adetat. Pelarut organik : karbon
tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metal alkohol. Logam berat : Hg,

arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium. Pigmen


heme : Hemoglobin dan mioglobin
TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK
Gejala CKD menurut Mansjoer, dkk., 2000 antara lain dapat dilihat pada tabel
berikut.
Umum

: Fatig, malaise, gagal tumbuh

Kulit

: Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia

Kepala dan Leher

: Fetor uremik, lidah kering dan berselaput

Mata

: Fundus hipertensif, mata merah

Kardiovaskuler

: Hipertensi,kelebihan

cairan,

gagal

jantung,

perikarditis uremik.
Pernafasan

: Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

Gastrointestinal

: Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis


uremik, diare karena antibiotik.

Kemih

: Nokturia, poliuria, haus, proteinuria

Reproduksi

: Penurunan libido, amenore

Saraf

: Letargi, tremor, mengantuk, kebingungan, kejang,

Tulang

koma

Sendi

: Defisiensi vitamin D

Hematologi

: Gout, kalsifikasi ekstra tulang


: Anemia,

defisiensi

imun,

mudah

mengalami

perdarahan
PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL GINJAL KRONIK
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan
hipoalbuminemia
Hiponatremia: umumnya karena kelebihan cairan
Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis
Hipoalbuminemia dan

hipokolesterolemia:

umumnya

disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein


Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada
gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)
Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang
menurun (7,38-7,42), HCO3 yang menurun (22-26 mEq/L), PCO2 yang

menurun (38-42 mmHg), semuanya disebabkan retensi asam-basa


organik pada gagal ginjal.
Ht: menurun karena pasien mengalamii anemia Hb < 7-8 gr/dl
BUN/Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.
Rasio BUN dan kreatinin = 12:1 20:1
Protein albumin
: menurun
Natrium serum: rendah, Nilai normal 40-220 mEq/l/hari tergantung berapa
banyak cairan dan garam yang dikonsumsi.
Kalium, magnesium : meningkat
Kalsium
: menurun
Pemeriksaan Urin
Volume : biasanya < 400-500ml/24 jam atau bahkan tidak ada urin
(anuria)
Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh zat
yang tidak terreabsorbsi maksimal atau terdiri dari pus, bakteri, lemak,
fosfat atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah,

Hb, mioglobin.
Berat jenis : < 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal tubular
Klirens kreatinin : mungkin menurun.
Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan

kerusakan glumerulus bila SDM dan fragmen juga ada.


Osmolalitas: < 350 mOsm/kg, rasio urin/serum = 1:1
Pemeriksaan Radiologi: ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan
menilai derajat dari komplikasi yang terjadi
a. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan

parenkim

ginjal,

anatomi

sistem

pelviokalises,

ureter

proksimal, kandung kemih serta prostat.


b. IVP (Intra Vena Pielografi): untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya: usia lanjut, DM dan nefropati Asam urat.
c. Foto Polos Abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai dengan
tomogram memberikan hasil keterangan yang lebih baik.Dehidrasi akan
memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak

puasa.
Endoskopi : untuk menentukkan pelvis ginjal, batu, hematuria, dan
pengangkatan tumor selektif

d. EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan,


tanda-tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit.
PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL KRONIK
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Protein rendah,
yaitu 0,6 0,75 gr/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.Lemak
cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan total energi, diutamakan lemak
tidak jenuh ganda. Karbohidrat cukup, yaitu : kebutuhan energi total
dikurangi yang berasal dari protein dan lemak. Natrium dibatasi apabila
ada hipertensi, edema, acites, oliguria, atau anuria, banyak natrium
yang diberikan antara 1-3 g. Kalium dibatasi (60-70 mEq) apabila ada
hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria, atau anuria.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Energi
cukup yaitu 35 kkal/kg BB.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Cairan dibatasi yaitu sebanyak
jumlah urine sehari ditambah dengan pengeluaran cairan melalui
keringat dan pernapasan (500 ml).
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium


(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik
dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus
segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20
mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler

yang

adekuat,

medikamentosa

atau

operasi

subtotal

paratiroidektomi.
f.

Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular


Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis. Pada hemodialisis tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat
untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis
tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi


elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah
kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup
yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.

KOMPLIKASI SESAK NAPAS PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK


Sesak nafas juga berkaitan dengan penyakit gagal ginjal. Dimana ada
dua masalah sehingga menimbulkan ganguan pada pernafasan Anda. Sesak
nafas untuk kasus yang pertama adalah adanya cairan yang berlebih karena
tidak berfungsinya ginjal sehingga cairan tersebut akan menutup saluran paruparu.

Kedua, anemia (kekurangan oksigen pembawa sel-sel darah merah) yang


mengakibatkan tubuh anda kekurangan oksigen dan kehabisan nafas. Natrium
dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita
dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan
ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh,
sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal
terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan
terjadinya anemia. Pada kasus ciri-ciri penyakit ginjal sesak nafas ini, biasanya
pasien gagal ginjal akan sulit tidur karena kesulitan bernafas dan perut kembung
terus-menerus. Aktivitas yang memerlukan sedikit gerak fisik pun akan terasa
sangat berat (Brunner dan Suddarth, 2001).
KOMPLIKASI NYERI DADA AKIBAT HEMODIALISA PADA PASIEN DENGAN
CKD
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin
akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga
akan meningkat. Gangguan klirens renal adalah masalah muncul pada gagal
ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal). Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal yang mengakibatkan terjadinya retensi cairan
dan natrium. Ginjal tidak mampu membuang limbah sehingga hasil metabolisme
dan zat toksik kembali ke peredaran darah dan produksi substansi tertimbun
dalam darah dan mengakibatkan sindrom uremik. Terjadi penahanan cairan dan
natrium dapat meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi.
Dilakukan dialysis untuk menggantikan fungsi ginjal dalam menetralisir
elektrolit dan cairan dalam tubuh. Penggunaan larutan dialisat asetat sebagai
dialisat standart untuk mengoreksi asidosis uremikum yang dan untuk
mengimbangi kehilangan bikarbonat secara difusi selama HD. Salah satu
komplikasi yang ditimbulkan dari proses hemodialisa adalah munculnya nyeri
dada akibat adanya

ultrafiltrasi yang cepat dan volume tinggi dapat

menyebabkan penarikan cairan yang berlebihan dan cepat ke dalam dialiser


sehingga menyebabkan penurunan volume cairan, penurunan PCO2, elektrolit
dalam tubuh yang bersama dengan terjadinya sirkulasi darah diluar tubuh dapat
mengakibatkan hipovolemik dan dapat terjadi nyeri dada pada pasien dengan
CKD .
Frekwensi nyeri dada saat hemodialisis adalah 2-5% dari keseluruhan
hemodialisis (Holley, Berns & Post, 2007; Daugirdas, Blake & Ing, 2007; Teta,
2008). Lebih lanjut Daugirdas, Blake dan Ing (2008) menyebutkan bahwa nyeri
dada hebat saat hemodialisis frekwensinya adalah 1-4%. Nyeri dada saat
hemodialisis dapat terjadi pada pasien akibat penurunan hematokrit dan
perubahan volume darah karena penarikan cairan (Kallenbach, et al, 2005).
Perubahan dalam volume darah menyebabkan terjadinya penurunan aliran darah
miokard dan mengakibatkan berkurangnya oksigen miokard.
Nyeri dada juga bisa menyertai komplikasi emboli udara dan hemolisis
(Kallenbach, et al, 2005; Thomas, 2003). Nyeri dada saat hemodialisis dapat
menimbulkan masalah keperawatan penurunan curah jantung, gangguan rasa
nyaman dan intoleransi terhadap aktifitas. Nyeri dada yang terjadi perlu dicegah
dan diatasi oleh perawat. Observasi monitor volume darah dan hematokrit dapat
mencegah

resiko

timbulnya

nyeri

dada.

Perawat

dapat

berkolaborasi

memberikan nitroglisernin dan obat anti angina untuk mengurangi nyeri dada
(Kallenbach, et al, 2005).

I. Pengkajian Keperawatan
1. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a) Airway
1)

Lidah jatuh kebelakang

2)

Benda asing/ darah pada rongga mulut

3)

Adanya sekret

b) Breathing
1)

pasien sesak nafas dan cepat letih

2)

Pernafasan Kusmaul

3)

Dispnea

4)

Nafas berbau amoniak

c) Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

d.

Disability :

pemeriksaan

neurologis GCS menurun

bahkan

koma, Kelemahan

terjadi
dan

keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai


A : Allert

: sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon

: kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons

:kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,


berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive

: kesadaran menurun, tdk berespon thd


suara, tdk bersespon thd nyeri

2.

PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

a) Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadangkadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
b) Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi
saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat
keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa :
a.

Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)

b.

Cardiovaskuler:

Oedema,

hipertensi,

tachicardi,

aritmia,

peningkatan kalium
c.

Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

d.

Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,


penurunan HCO3

e.

Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan


menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.

f.

Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

g.

Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan


kesadaran, perubahan fungsi motorik

h.

Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

i.

Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

j.

Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

k.

Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.

INTERVENSI KEPERAWATAN

No.
1

Diagnose
keperawatan
Gangguan pertukaran
gas b/d kongesti paru,
hipertensi pulmonal,
penurunan
perifer
yang mengakibatkan
asidosis laktat dan
penurunan
curah
jantung

Tujuan
NOC :

Intervensi
NIC :

Respiratory Status : Gas Airway Management


exchange

Respiratory
Status
: a. Buka jalan nafas, gu
teknik chin lift atau jaw thr
ventilation
perlu
Vital Sign Status
b. Posisikan
pasien
memaksimalkan
ventilasi
Kriteria Hasil :
c.
Identifikasi
pasien
p
a. Mendemonstrasikan
pemasangan alat jalan
peningkatan ventilasi

dan oksigenasi yang


adekuat
b. Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas
dari
tanda
tanda
distress pernafasan
c. Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu
bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
d. Tanda tanda vital
dalam rentang normal

buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dad
perlu
f. Keluarkan sekret dengan
atau suction
g. Auskultasi suara nafas,
adanya suara tambahan
h. Lakukan suction pada may
i. Berika bronkodilator bial pe
j. Barikan pelembab udara
k. Atur
intake
untuk
mengoptimalkan keseimba
l. Monitor respirasi dan status

Respiratory Monitoring

a. Monitor rata rata, keda


irama dan usaha respirasi
b. Catat pergerakan dad
kesimetrisan, penggunaa
tambahan,
retraksi
supraclavicular dan interco
c. Monitor suara nafas,
dengkur
d. Monitor pola nafas : bra
takipenia,
kus
hiperventilasi, cheyne stoke
e. Catat lokasi trakea
f. Monitor
kelelahan
diagfragma
(
g
paradoksis )
g. Auskultasi suara nafas, cat
penurunan
/
tidak
ventilasi dan suara tambah
h. Tentukan
kebutuhan
dengan mengauskultasi
dan ronkhi pada jalan
utama
i. Uskultasi suara paru
tindakan
untuk
men
hasilnya
AcidBase Managemen

a. Monitro IV line
b. Pertahankanjalan nafas pa

c. Monitor AGD, tingkat elektr


d. Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, P
e. Monitor adanya tanda tand
gagal nafas
f. Monitor pola respirasi
g. Lakukan terapi oksigen
h. Monitor status neurologi
i. Tingkatkan oral hygiene
2.

Penurunan
curah NOC :
- Cardiac Pump
jantung b/d respon effectiveness
fisiologis
otot
- Circulation Status
- Vital Sign Status
jantung,
Kriteria Hasil:
peningkatan
a. Tanda Vital dalam
frekuensi, dilatasi,
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
hipertrofi
atau
respirasi)
peningkatan
isi
b. Dapat mentoleransi
sekuncup
aktivitas, tidak ada
kelelahan
c. Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
d. Tidak ada penurunan
kesadaran

NIC :
Cardiac Care
a. Evaluasi adanya nyeri
( intensitas,lokasi, durasi)
b. Catat adanya disritmia jant
c. Catat adanya tanda dan
penurunan cardiac putput
d. Monitor status kardiovasku
e. Monitor status pernafasan
menandakan gagal jantung
f. Monitor
abdomen
s
indicator penurunan perfus
g. Monitor balance cairan
h. Monitor
adanya
peru
tekanan darah
i. Monitor respon pasien te
efek pengobatan antiaritmia
j. Atur periode latihan dan i
untuk menghindari kelelaha
k. Monitor toleransi aktivitas p
l. Monitor adanya dyspneu,
tekipneu dan ortopneu
m. Anjurkan
untuk
menu
stress

Vital Sign Monitoring


a. Monitor TD, nadi, suhu, da
b. Catat adanya fluktuasi t
darah
c. Monitor
VS
saat
berbaring, duduk, atau berd
d. Auskultasi TD pada kedua
dan bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR, se
selama, dan setelah aktivit
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor
adanya
paradoksus

h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.
o.
p.
q.

2. Pola Nafas
efektif

tidak NOC :
v - Respiratory status :
Ventilation
v - Respiratory status : Airway
patency
v - Vital sign Status
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
b. Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas,
frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
c. Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)

Monitor adanya pulsus alte


Monitor jumlah dan irama j
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor
pola
pern
abnormal
Monitor
suhu,
warna,
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
(tekanan nadi yang m
bradikardi, peningkatan sis
Identifikasi
penyebab
perubahan vital sign

Fluid management
a. Pertahankan catatan intak
output yang akurat
b. Pasang
urin
kateter
diperlukan
c. Monitor hasil lAb yang
dengan retensi cairan (BUN
, osmolalitas urin )
d. Monitor
status
hemod
termasuk CVP, MAP, PA
PCWP
e. Monitor vital sign
f. Monitor
indikasi
rete
kelebihan cairan (cracles,
edema, distensi vena
asites)
g. Kaji lokasi dan luas edema
h. Monitor masukan maka
cairan dan hitung intake
harian
i. Monitor status nutrisi
j. Berikan diuretik sesuai inte
k. Batasi masukan cairan
keadaan
hiponatrermi
dengan serum Na < 130 m
l. Kolaborasi dokter jika
cairan berlebih muncul mem

Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah d

intake cairan dan eliminaSi


b. Tentukan kemungkinan
resiko dari ketidak seimb
cairan
(Hipertermia,
diuretik, kelainan renal,
jantung, diaporesis, disfung
dll )
c. Monitor serum dan elektrol
d. Monitor serum dan osm
urine
e. Monitor BP, HR, dan RR
f. Monitor tekanan darah orth
dan perubahan irama jantu
g. Monitor parameter hemod
infasif
h. Monitor adanya distensi
rinchi,
eodem
perifer
penambahan BB
i. Monitor tanda dan geja
odema

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Mansjoer, Arif (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculspius.
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2003 Ralp
& Rosenberg. 2003. Nursing Diagnosis: Definition & classification 20052006. Philadelphia USA
Suwitra K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 581-584.
Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika