ANAMNESIS

Diperoleh dari istri dan anak pasien( aloanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 20 Februari dan 21 Februari 2014
II.1 Keluhan utama
Penurunan kesadaran
II.2 Keluhan Tambahan
Lemah di anggota gerak kanan, susah berbicara, dan mulut
perot
II.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien
ditemukan oleh istri terjatuh dalam posisi terlentang di
sawah. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadarkan
diri. Sebelum ditemukan terjatuh disawah, diakui oleh istri,
penderita tidak mengeluh kesemutan, mual, kejang, sesak,
nyeri kepala, dan pusing.
Kemudian langsung dibawa ke RS Bina kasih dan dirujuk ke
RS Ken Saras untuk dilakukan pemeriksaan CT Scan,
pemeriksaan darah dan Rontgen thoraks kemudian pasien
dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS
dalam perjalanan ke RSUD Ambarawa, pasien sadarkan diri
dan diakui mengalami muntah secara tiba-tiba sebanyak
satu kali. Didapatkan pasien mengalami bicara pelo /
berbicara tidak jelas dan terdapat kelemahan pada anggota
gerak kanan.
Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak,
mual, kejang dan penglihatan kabur. Anggota gerak kanan
terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak jelas dan
mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang,

pilek, batuk, demam, gangguan pendengaran, kesemutan,

pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur sebelum
kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita
mengalami kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo
tidak jelas. Terdapat 1x muntah proyektil.
Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit
kepala sebelumnya dan tidak pernah mengalami keluhan
serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat darah tinggi
sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada
gangguan BAK dan BAB.
II.4 Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat hipertensi tidak diketahui
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit ginjal diakui sejak 3 tahun lalu
Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)
Riwayat sakit kepala disangkal
Riwayat tumor (-)
Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal
Riwayat merokok disangkal
II.5 Riwayat penyakit keluarga
Riwayat stroke pada keluarga (-)
Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
Riwayat kencing manis pada keluarga (-)
Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)
II.6 Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal

: kelemahan anggota gerak kana

Sistem kardiovaskuler

: tidak ada keluhan

Sistem respiratorius

: tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal

: tidak ada keluhan

Sistem neuromuskuler

: kelemahan anggota gerak kana

Sistem integumental

: tidak ada keluhan

Sistem urogenital

: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 65 tahun dengan kelemahan
anggota gerak kanan, dengan riwayat 4 jam sebelum masuk
RS terjatuh di sawah dan dalam keadaan tidak sadar.
Setelah itu 3 jam kemudian sadarkan diri mengalami muntah
secara tiba-tiba dan mengalami kelemahan anggota gerak
kanan,bicara pelo dan mulut perot.
Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota
gerak kanan dan bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah
proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang.
Riwayat kencing manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui
karena tidak pernah melakukan pemeriksaan. Diakui
mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK
tidak ada keluhan.
DISKUSI 1
Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala
berupa kelemahan anggota gerak kanan, yang sifatnya

mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo dan

tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada
penderita tidak didapatkan defisit neurologis yang terjadi
secara progresif, berupa kelemahan motorik yang terjadi
akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik
akibat dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang
merupakan gambaran umum pada tumor otak (Greenberg,
2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang
cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan
kejang juga tidak terdapat pada penderita ini (Adam et al,
2001; De angelis, 2001).
Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa
adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala
infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena
onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita
mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke
adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh
Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut
akibat gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang
terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam
yang menyebabkan cacat atau kematian.
Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki laki
yang termasuk kejadian terbanyak menurut beberapa
penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan

dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki
dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60
tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10
tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).
Klasifikasi Stroke
Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi
dua :
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi
saraf yang disebabkan kerusakan pembuluh darah otak
sehingga menyebabkan pendarahan pada area tersebut.
Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam
jaringan otak.
Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada
ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak
dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf
yang disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah otak
sehingga distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang
mendapat suplai terganggu.
Stroke Trombotik
Stroke Embolik
Hipoperfusion Sistemik
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi
stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold
standard) dengan menggunakan CT Scan atau MRI yang
jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk

membantu dokter membedakan antara stroke iskemik atau

stroke hemorhagik. Yang cukup banyak dipakai adalah Siriraj
Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo,
dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan.
Sensitivitas (Sn) dan spesifisitas (Sp) berkisar antara 7182%.
No

Gejala/Tanda

Penilaian

Indeks

Kesadaran

(0) Kompos mentis

X 2,5

(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
2

Muntah

(0) Tidak

X2

(1) Ya
3

Nyeri kepala

(0) Tidak

X2

(1) Ya
4

Tekanan darah

Diastolik

X 10%

Ateroma

(0) Tidak

X (-3)

a. D M
b. Angina pektoris
c. Klaudikasio termiten

(1) Ya

Konstante

12

HASIL SSS

1
2

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan :
SSS > 1 = Stroke hemoragik
SSS < -1 = Stroke non hemoragik
Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor
siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik.
Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah
Mada (ASGM) dapat digunakan sebagai diagnosis
pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan
parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks
babinski (Dahlan 1999 ; Lamsudin, 1999).
Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal
adanya nyeri kepala dan pada pemeriksaan didapatkan
refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM, didapatkan
adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif
pada penderita ini, diagnosis dicurigai sebagai stroke
perdarahan.
Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke
perdarahan. Termasuk didalamnya perdarahan intraserebral,
perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma,
malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan
angiopati amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).
Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi
menjadi 2 jenis, yakni :

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan
darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil,
menyebabkannya robek. Penggunaan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan
perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa
orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid
terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati
amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan
perdarahan (Sotirios AT, 2000).
Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.
Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan
gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai
stroke.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika
terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil
dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau
jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari
pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu
pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang
lemah dari dinding arteri itu.Aneurisma biasanya terjadi di
percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu
setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi
melemahkan dinding arteri.Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital (Sotirios
AT, 2000).
Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas

perdarahan primer dan perdarahan sekunder. Penyebab

perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik yang
menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya
pembuluh darah otak. Lokasi yang paling sering untuk
perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang
otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan
perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomaly
vaskuler congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non
hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis, dan obat anti
koagulan (Heiskanen,1993).
Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit
hipertensi. Hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk
terjadinya stroke perdarahan (Bronner,2000). Pecahnya
mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan
di thalamus, pons atau serebellum, dikarenakan didaerah
tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan
sedikit cabang ( Mardjono, 1998).
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra

anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut pero

Diagnosis topik

: Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi

: Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

PEMERIKSAAN FISIK
VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 20 Februari 2014)
Keadaan umum

: lemah, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif

: somnolen GCS E3 Vx M6

Tanda vital

: Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt
Pernafasan = 20 x/mnt
Temperatur = 36,2 o C
SPO = 98%

Kepala

: mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikter

diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/
normal

Leher

: limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak m

tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada

: retraksi dinding dada (-)

Paru

: sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru

(-), dalam batas normal

Jantung

: konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, da

Abdomen

: supel, tympani, massa (-), bising usus normal He

tidak teraba pembesaran

Ekstremitas

: edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota ger

VI.2 STATUS PSIKIATRIKUS

TINGKAH LAKU

Perasaan hati

: SDN

: sdn

Orientasi
Kecerdasan
Daya ingat

: sdn
: sdn
: sdn

VI.3 STATUS NEUROLOGIS

Sikap tubuh
Gerakan abnormal
Kepala
Leher
(-)

: lurus dan simetri

: tidak ada
: mesocephal, ukuran normal
: kaku kuduk (-); tanda meningeal

Nervi kraniales

KIRI

KANAN

N.I

Daya penghiduan

sdn

N.II

Daya penglihatan

sdn

Penglihatan warna

sdn

Lapang pandang

sdn

Ptosis

(-)

Gerakan mata ke medial

Gerakan mata ke atas

Gerakan mata ke bawah

Ukuran pupil

3 mm

Bentuk pupil

bulat

N.III

N.IV

N.V

N.VI

Reflek cahaya langsung

(+)

Reflek cahaya konsensuil

(+)

Strabismus divergen

(-)

Gerakan mata ke lateral

bawah

Strabismus konvergen

(-)

Menggigit

Membuka mulut

Sensibilitas muka

Reflek kornea

Trismus

(-)

Gerakan mata ke lateral

Strabismus konvergen

(-)

Diplopia
N.VII

Kedipan mata

dbn

Lipatan nasolabial

dbn

Sudut mulut
dbn

Mengerutkan dahi

Mengerutkan alis

Menutup mata

dbn

Meringis

dbn

Menggembungkan pipi

N.VIII

Daya kecap lidah 2/3 depan

sdn

Mendengar suara berbisik

Tes Rinne

Tidak dilak

Tes Webber
Tes Schwabach

N.IX

Tidak dilak

Arkus faring
Daya kecap lidah 1/3 belakang

Reflek muntah

N.X

Sengau

Tersedak

Denyut nadi

Arkus faring
Bersuara
Menelan
N.IX

Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu

dbn

Trofi otot bahu

N.XII

Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah

(-)

Menjulurkan lidah

normal

Trofi otot lidah

eutrofi

Fasikulasi lidah

(-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher
: Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)
Ekstremitas : lateralisasi dextra
Reflek Patologis
Chaddock (+),Gordon (+)

: Babinski (+), Scaeffer (+),

Sensibilitas
Vegetatif

: sdn
: BAB BAK normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
VII.1 Laboratorium
20 Februari 2014
Darah Rutin
Hemoglobin : 14,9
Lekosit
: 11,7
Eritrosit
: 4,8
Hematokrit
: 42
Trombosit
: 253
MCV
: 87
MCH
: 31
MCHC
: 36
Limfosit%
: 18,5
Monosit%
: 3,4
Eusinofil % : 3,0%
Basofil %
: 0,2%
Netrofil %
: 74,9%
LED I
:9
II
: 21

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

Rontgen Thorax AP (20 Februari 2014)

CT-Scan (20 Februari 2014)

DISKUSI II
Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra,
parese N.VII & N.XII. Keluhan disertai muntah dan bicara
pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun reflek
patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa,
pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada
diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria ASGM terdapat
dua dari tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan
babinski positif yang mengarah diagnosis pada stroke
perdarahan intraserebral (Lamsudin,1998). Juga didapatkan
adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan prediktor
kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner,
2000).
Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan
Perdarahan Subaraknoid
Subaraknoid
VARIABEL

PIS

PSA

Usia

40-60

Tidak tentu

Onset

Akut (dtk/mnt)

Akut (mnt/ja

Saat

Aktiitas

Aktivitas

Sakit kepala

++

++++

Muntah

++

++++

Prodromal

Kesadaran/Herniasi Otak

Cepat koma

Variasi dap

Kaku Kuduk

++ jarang

++++ selalu

Kelumpuhan

Cepat hemiplegi (mnt/jam)

Variasi

Arterial Sindrom

Kadang

Kejang/Rigiditas

Sering+++

Kadang++

Reflek Patologis

Segera

Variasi

Head CT-Scan

Hiperdens pada intraserebral Hiperdens p

subarkhnoid

Hipertensi

Selalu +

Variasi

Jantung

Hipertrofi LV

Variasi

Riwayat

Hipertensi

LP/LCS

N/darah++

Darah++++

Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam

beberapa detik hingga menit, serangan terjadi saat aktifitas
di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah proyektil
1 x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (), terjadi
kelumpuhan cepat hemipharese dekstra, tidak terjadi kejang,
terdapat reflex patologis positif, terdapat riwayat hipertensi.

1
2
3
4
5
6
7

Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan edema

perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai
corona radiate kiri. Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan
menunjukkan pasien ini mengalami perdarahan
intraserebral.
Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan
nekrosis fibrinoid yang memperlemahh dinding pembuluh
darah yang kemudian menyebabkan rupture intima dan
menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan
mikrohematoma dan edema. Hipertesnsi kronik dapat juga
menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil (diameter 1 mm)
yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini
dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard (Toole
JF,1990).
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat
rupture arteri lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan
kelompok basilar-paramedian (Feldmann, 1998).
Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan
intraserebral, subarakhnoid, ventrikuler, dan perdarahan
subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :
primer ( hipertensive ) ICH
ruptur dari saccular aneurisma
ruptur AVM
amyloid angiopathy
infark hemoragik
trauma
gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia,
aplastik anemia, purpura trombositopenia, penyakit hati,

8
9
10
11

12

komplikasi akibat pembelian trombolitik, hiperfibrinolisis,

christmast disease, dll.
hemoragik sekunder akibat tumor otak
emboli septik, mycotic aneurism
penyakit inflamasi pada arteri dan vena
akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi,
diantaranya : setelah pemberian obat vasopresor, selama
arteriografi, komplikasi dari fistula carotis-cavernosa AV,
pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular berbisa.
perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan
darah normal, tidak ada koagulopati, AVM, maupun
aneurisma
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat
pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini
juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.
DIAGNOSA AKHIR
Diagnosis Klinik

Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dex

motorik dan mulut perot

Diagnosis Pulang

Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neur

Acute parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik

Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik

Stroke hemoragik

PLANNING
Rawat Intensif di ICU

1
2
3
4
5
6
7
8
9
1
2
3
4

Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih

baring, terapi gerak aktif dan pasif, bed rest.
Urin Cateter
PENATALAKSANAAN
XI.1 Rawat Inap
Infus RL 20 tpm
Urin Cateter
Citicolin 2 x 500 mg
Piracetam 3x 3 gr
Ranitidin 21
Metilcobalamin 11
Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
Ceftriakson 2 x 1 gr
Furosemid 11
XI.2 Rawat Jalan
Citicolin 21 tab (500mg)
Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
Ranitidine 21 tab (150mg)
Edukasi
Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)
Melakukan olah raga yang teratur
Hindari konsumsi rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter
dalam hal diet dan obat
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak,

meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang

merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah
ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan
pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci
dalam rantai transport elektron dimana energi ATP
diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga
digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya
kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasuskasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi
severitas atau kemunculan post traumatik / concussion
sindrom.
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf
melalui peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan
perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi
dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan
kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif,
Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori
pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara
membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis
menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif dan motorik
yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan
mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan
pemulihan ingatan pada pasien yang mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri
dari vitamin B1 100 mg, vitamin B6 100 mg, vitamin B12
5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi
defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri,
neuritis perifer dan neuralgia.

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang

berperan sebagai koenzim dalam proses pembentukan
methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.
Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui
aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan Sadenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat
glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan
adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi
stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk
juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan
pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala &
Barus, 2008).
Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol)
merupakan jenis Diuretik yang paling banyak digunakan.
Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang digunakan
dengan segera meningkat volume plasma untuk
meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan
oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai
saat ini masih digunakan untuk mengobati pasien
menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol
selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada
kasus dengan Hernisiasi. Manitol adalah larutan
Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi meningkatkan
osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan
fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah
meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik cairan
normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke

intravaskuler yang olmolar tinggi, untuk menurunkan edema

otak.
Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif
sebagai diuretik. Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle
bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan
cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan
klorida. Mekanisme kerja furosemida adalah menghambat
penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.
Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun
1983 dari generasi ketiga sepalosporin dengan sifat antilaktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme
kerja Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang
kaku, yang menutupi keseluruhan membran sitoplasma.
Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson
menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman
sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.
Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah
efek samping dan interaksi dari obat lain.
PROGNOSIS
Death : dubia ad bonam
Disease : dubia ad bonam
Disability : dubia ad malam
Discomfort : dubia ad bonam
Dissatisfaction : dubia ad malam
Distitution : dubia ad malam
FOLLOW UP (20 Februari 28 Februari 2014)
Subjective

SOAP

20-0214

21-0214

22-0214

2324-0202-14 14

25-02- 2614
02-1

Hemiparese
Dextra

+++

+++

+++

++

++

Bicara pelo

+++

+++

+++

+++

++

++

Muntah

Objective
SOAP

20-02- 21-0214
14

22-0214

23-0214

24-0214

25-0214

26-0214

KU
KU membaik
GCS
E4 V x M 6
RC ,
RK
TTV
TD

162 /
92

135/96

152/91

143/89

142/87

140/90

130/90

60 x/m 55 x/m

69 x/m

53 x/m

63 x/m

68 x/m

68 x/m

RR

20 x/m 15 x/m

25 x/m

15 x/m

20 x/m

20 x/m

24 x/m

36,2
C

SOAP

35,6 C 36,2C

20-02- 21-0214
14

35,6 C 35,2 C 35,5 C

22-02- 23-02- 24-0214

14
14

35,5 C

25-02- 2614
02-14

Kekuatan otot
(ekstremitas)
Gerak
(ekstremitas)

5/5
5/5
B/B
B/B

Reflek
Fisiologis
Reflek
Patologis

Assesment & Planning

SOAP

Assesment

20-0214

SH dd
SNH

22-0214

24-0214

260214

PLANNING
Pengawasan
Kanul nasal
Infus RL
Inj. Piracetam
Inj. Citicolin
Inj. Ranitidin
Inj.
Metilcobalamin
Inj. Manitol

4125
mg

2125
mg

1125
mg

Inj. Ceftriakson

Inj. Furosemid

Fisioterapi

DAFTAR PUSTAKA
Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In
Neurological Emergencies, 3rd Ed, BMJ Publishing Group,

2
3
4
5
6
7

9
10

11

12
13

London
Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children,
Current Neurology and Neurosciece Reports,4:129-138
Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International
Pediatrics, 4:9-14.
Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of
Neurology, 6 th ,
International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore
Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New
York.
Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the
management of intracranial arteriovenous malformations,
Circulation;103:2944-57
Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,
2010. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and
Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.
Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary
Prevention of Stroke : Medical Progress, The New England
Journal of Medicine.
Hinton Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic
Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney
York 1995 ; 207 24. 12.
Meliala & Barus, 2008. Metilkobalamin dan penyakitpenyakit neurologis
Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press,
New York, 1990,365-376

14
15

Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91

Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM,
2006. Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyak
itPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredar
anDarahOtak021.html [Tanggal: 28 Februari 2014]
Tentang iklan-iklan ini

AdUnit[460]Wordpress.comRON300x250