Laporan Skenario E Blok 6

disusun oleh: Kelompok XI Anggota: AGUNG HADI WIBOWO DWI JAYA SARI KHUMAISIYAH MUHAMMAD AGUNG WICAKSANA NISRINA ARIESTA SYAPUTRI NYIMAS INAS MELLANISA SELLITA SEPLANA TERRY MUKMINAH SARI TIARA EKA MAYASARI VINDY CESARIANA YASINTA PUTRI ASTRIA YUNI PARADITA DJ (04111001135) (04111001056) (04111001094) (04111001009) (04111001011) (04111001067) (04111001054) (04111001124) (04111001035) (04111001037) (04111001073) (04111001042)

Tutor : drs. Kusumo Haryadi

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2011

Laporan Tutorial Skenario E blok 6 Sistem Saraf

Hari/tanggal : Jumat/4 Mei 2012 Tempat Tutor Moderator Sekretaris : Ruang Skora Madang, Fakultas kedokteran UNSRI : dr. Kusumo Haryadi : Vindy Cesariaana : 1. Khumaisiyah (sekretaris meja) 2. Sellita Seplana (sekretaris papan) Presentant Anggota : Muhammad Agung WIjaksana : 1. Agung Hadi Wibowo 2. Dwi Jaya Sari 3. Nisrina Ariesta Syaputri 4. Nyimas Inas Mellanisa 5, Terry Mukminah Sari 6. Tiara Eka Mayasari 7. Yasinta Putri Astria 8. Yuni Paradita Djunaidi

Skenario E Blok 6
Tuan Kartagena 52 tahun dibawa ke rumah sakit oleh keluarganya karena mengalami kelumpuhan separuh badan. Menurut istrrinya, tuan Kartagena sedang menonton pertandingan badminton di TV ketika tiba-tiba dia mengalami kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang selama kurang lebih 5 menit. Saat sadar kembali tuan Kartagena terlihat bingung, tidak dapat menggerakkan tangan kirinya dan sulit berbicara walaupun mengerti perkataan orang lain. Penderita sehari-hari bekerja dengan tangan kanan dan menderita hipertensi ringan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90, nadi 90x/menit dan aritmia kordis. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan paralisis otot muka sebelah kiri, lengan dan tungkai kiri, tonus otot lengan dan tungkai kiri meninggi dan Babinsky tes (+). Ditemukan juga hipestesia pada lengan dan tungkai kiri. CT scan kepala memperlihatkan tanda-tanda stroke iskemik (non-hemorrhagic stroke). Pada pemeriksaan ekokardiografi ditemukan tanda-tanda lesi fibrotik pada katup mitral dan chorda tendinae di ventrikel kiri. Dokter menyimpulkan bahwa tuan Kartagena menderita hemiplegia sinistra tipe sentral akibat sumbatan pada pembuluh darah otak oleh emboli yang berasal dari janutng. Selama di rumah sakit pasien memperlihatkan kemajuan yang memuaskan dan diperbolehkan pulang setelah dirawat selama 4 minggu dan dapat bekerja kembali seperti semula. Menurut dokter proses penyembuhan yang baik ini terjadi karena keluarga cepat membawa tuan Kartagena ke rumah sakit. Klarifikasi Istilah 1. Kejang-kejang : kontraksi otot secara mendadak, keras dan involunter

2. Aritmia kordis : variasi dari irama normal denyut jantung, mencakup frekuensi, regularitas, tempat asal implus dan urutan aktivitas yang abnormal 3. Paralisis otot motorik 4. Tonus Otot : kontraksi otot yang ringan dan terus-menerus, yang pada otot-otot : kontraksi otot yang terus menerus atau kehilangan pada fungsi

rangka membantu dalam memepertahankan postur dan pengembalian darah ke jantung 5. Batinsky tes 6. Hipestesia : tes gerak reflek pada refleks bisep dan patellar : penurunan kepekaan secara abnormal, terutama terhadap sentuhan

7. Stroke iskemik

: stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral

yang menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis didaerah yang mengalami pasokan aliran bawah di bawah batas yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive) 8. CT Scan : perpaduan sinar X dan computer untuk menghasilkan gambar

organ tubuh bagian dalam secara melintang 9. Ekokardiografi : perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur dalam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonik yang diarahkan lewat dinding thoracs 10. Lesi fibrotik : diskontinuitas jaringan fibroelastis patologis atau traumatik atau

hilang suatu fungsi bagian 11. Hemiplegia sinistra tipe sentral : paralisis tubuh bagian kiri dengan spastisitas otototot yang terkena dan meningkatnyaa refleks tendon 12. Emboli : bekuan darah atau sumbatan lain yang terbawa oleh darah dari satu

pembuluh darah dan terdesak ke dalam pembuluh yang lebih kecil, sehingga menyumbat sirkulasi darah 13. Bingung : orientasi yang terganggu dalam hal waktu, tempat, atau , kadang-

kadang disertai gangguan kesadaran 14. Kehilangan kesadaran : terhambatnya tanggapan pikiran terhadap rangsang sensoris dan pengalaman subjektiv 15. Sulit berbicara : gangguan komunikasi verbal pada area broca/ dispasia : pemeriksaan kesadaran, rangsang selaput otak, saraf

16. Pemeriksaan neurologis

otak, sistem motorik, sistem sensorik refleks dan pemeriksaan mental (fungsi luhur). (wordpress) 17. Refleks patellar : tes dengan mengetuk patella menggunakan tes hummer. 18. Refleks bisep : tes dengan mengetuk tendon otot bisep.

Identifikasi Masalah 1. Tuan Kartagena tiba-tiba mengalami kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang selama kurang lebih 5 menit setelah menonton pertandingan badminton di TV. 2. Saat sadar kembali tuan Kartagena terlihat bingung, tidak dapat menggerakkan tangan kirinya dan sulit berbicara walaupun mengerti perkataan orang lain. 3. Pemeriksaan fisik :

TD 160/90 Nadi 90x Aritmia kordis

Hipertensi ringan 4. Pemeriksaan neurologis : - Paralisis otot muka sebelah kirir - Lengan dan tungkai kiri - Tonus otot lengan dan tungkai kiri meninggi - Babinsky tes (+) - Hipestesia pada lengan dan tungkai kiri 5. CT scan kepala : tanda-tanda stroke iskemik (non-hemorrhagic stroke). 6. Pemeriksaan ekokardiografi : tanda-tanda lesi fibrotik pada katup mitral dan chorda tendinae di ventrikel kiri. 7. Tuan Kartagena menderita hemiplegia sinistra tipe sentral akibat sumbatan pada pembuluh darah otak oleh emboli yang berasal dari janutng.

Analisis Masalah 1. Tuan Kartagena tiba-tiba mengalami kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang selama kurang lebih 5 menit setelah menonton pertandingan badminton di TV. a. Bagaimana patofisiologi kehilangan kesadaran? Kehilangan kesadaran disebabkan karena lesi yang terdapat pada jaringan di otak. Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARAS (ascending reticular activating system) karena proses tersebut maupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro kaudal sepanjang batang otak. Pada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadi karena kerusakan ARAS baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik.

b. Bagaimana patofisiologi kejang-kejang?

Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut disebabkan oleh: 1. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan. 2. Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat. 3. Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung terus menerus, di samping akibat inhibisi yang tidak sempurna.

c. Bagaimana hubungan hipertensi dengan kronologi kejadian pada skenario? Hipertensi vasokonstriksi penyempitan (stenosis) pembuluh darah arteri aliran darah cepat embolus (akibat lesi

curah jantung meningkat

fibrotik di corda tendinae dan katup mitral) bergerak lebih cepat dari atrium kiri ke ventrikel kiri embolus bergerak ke a. Cerebral media di otak stroke

iskemik di otak. Penyumbatan oleh trombus di otak berkurang

asupan oksigen ke otak aritmia kordis

jantung lebih cepat memompa (untuk suplai) kejang-kejang.

Spasme otot jantung

d. Mengapa kehilangan kesadaran terjadi selama kurang lebih 5 menit? Karena selama 4-6 menit terjadi penghentian suplai totak oksigen ke otak yang mengakibatkan kerusakan otak.

e. Bagaimana karakteristik hipertensi ringan? Kategori Terlalu Rendah Hipotensi Normal Rendah Normal Normal Tinggi Hipertensi Sistole (mmHg) 60 90 110 <130 130-139 Diastole (mmHg) 40 60 75 <85 85-89

Tingkat 1 (ringan) Tingkat 2 (sedang) Tingkat 3 (berat)

140-159 160-179 >180

90-99 100-109 >110

2. Saat sadar kembali tuan Kartagena terlihat bingung, tidak dapat menggerakkan tangan kirinya dan sulit berbicara walaupun mengerti perkataan orang lain. a. Mengapa saat sadar, Tuan Kartagena terlihat bingung, tidak dapat mengerakkan tangan dan sulit berbicara walaupun mengerti perkataan orang lain? Tidak bisa menggerakka tangan : kerusakan pada bagian motorik (presentralis) dikarenakan suplai oksigen di daerah tersebut berkurang. Sulit bicara : kerusakan pada area brocka dikarenakan suplai oksigen didaerah tersebut berkurang. Bingung : defisit neurologik fokal. Sumbatal total pada arteri karotis komunis, sehingga menghambat aliran darah ke arteri serebri anterior sinitra dan arteri serebri media sinistra dari arteria kommunikans anterior.

b. Bagaimana inervasi dari tangan kiri?

c. Bagaimana mekanisme dari kebingungan, tidak dapat menggerakkan tangan dan sulit berbicara pada Tuan Kartagena? Kebingungan disebabkan oleh kerusakan pada lobus temporal otak. Pada skenario dimana pasien kesulitan berbicara namun mengerti perkataan orang lain dapat diklasifikasikan sebagai expressive aphasia (non-fluent aphasia). Pasien

kehilangan kemampuan untuk berbicara atau menulis, kontras dengan receptive aphasia dimana dikarakteristikkan dengan ketidakmampuan pasien untuk memahami bahasa. Ketidakmampuan Tuan Kartagena untuk menggerakkan tangan berkaitan dengan terjadinya hemiparesis maupun gangguan perfusi sehingga otak kekurangan oksigen dan nutrisi, yang menyebabkan otot tidak berfungsi dengan baik.

d. Bagian otak mana yang mengalami gangguan dari gejala yang dialami Tuan Kartagena? Pada bagian cerebelum otak. Bagian otak ini bertanggung jawab untuk kontrol kemampuan pergerakan, sensasi, verbal, berpikir, memori, fungsi seksual, dan regulasi emosi. Kerusakan pada area ini akibat stroke dapat memberikan efek berkurangnya kontrol kemampuan-kemampuan tadi, termasuk pada skenario ini adalah hemiparesis, gangguan verbal dan gangguan kognitif (acute confusional state/bingung).

3. Pemeriksaan fisik : TD 160/90 Nadi 90x Aritmia kordis

Hipertensi ringan a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik : TD 160/90 Nadi 90x Aritmia kordis

Jawab : TD normal : 120/80 TD hipertensi stadium 1 : 160/90 Denyut nadi normal : 60-100 x Denyut nadi pasien normal : 90x

 Aritmia kordis : abnormal

b. Bagaimana hubungan TD, denyut nadi dan aritmia kordis dengan penyakit yang diderita (hipertensi)? Hipertensi mengakibatkan peningkatan tekanan darah pada tuan kartagena yang sebelumnya mempunyai riwayat hipertensi ringan, denyut nadi normal, dan irama jantung yang terdengar lebih cepat selama ekspirasi dan lambat selama inspirasi.

c. Bagaimana patofisiologi aritmia kordis? Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil.

4. Pemeriksaan neurologis : Paralisis otot muka sebelah kiri Lengan dan tungkai kiri Tonus otot lengan dan tungkai kiri meninggi Babinsky tes (+) Hipestesia pada lengan dan tungkai kiri

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan neurologis : Paralisis otot muka sebelah kiri, lengan dan tungkai kiri Tes ini dilakukan dengan cara meminta pasien mengangkat lengannya vertical di atas kepala dengan telapak tangan menghadap ke depan,dalam beberapa waktu lengan yang paresis akan pronasi. Plegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali sedangkan paresis adalah kekuatan otot yang berkurang.

Tonus otot lengan dan tungkai kiri meninggi

Tes ini dilakukan untuk tonus pronator dan quadriceps. Tes otot pronator dilakukan dengan cara fleksi elbow, selanjutnya pemeriksaan menggerakkan lengan pasien dari posisi supinasi ke pronasi secara cepat dan berulang-ulang. Spastis akan lebih terasa pada posisi pronasi dari pada supinasi. Tes otot quadriceps, dilakukan dalam posisi pasien tidur terlentang diatas meja pemeriksaan fleksi hip 45 derajat satu tangan diletakkan dibawah lutut pasien, sementara tangan lainnya menyokong tumit pasien dan secara mendadak tangan yang manahan tumit dilepaskan. Normalnya turun/jatuhnya kaki sama, tetapi pada lesi pyramidal gerakan akan tertahan,dengan demikian jatuhnya kaki diputus oleh serangkaian gerakan sentakan. Tes quadriceps dapat juga dilakukan dalam posisi tidur terlentang, pemeriksa menempatkan kedua tangan di bawah paha pasien dekat lutut selanjutnya menarik paha ke atas. Normalnya tumit akan meluncur sepanjang meja pemeriksaan, tetapi pada pasien dengan lesi pyramidal tumit akan menyentak cepat ke ata, kemudian jatuh ke atas meja pemeriksaan/tempat tidur.

Refleks bisep dan patellar meninggi Biseps Stimulus : ketokan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m.

biseps brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku. Respons Afferent Patellar Tes ini didasarkan pada fakta bahwa tungkai yang paresis cenderung mengambil posisi yang ekstensi dan kembali ke ekstensi setelah di fleksikan. Tes ini dilakukan dalam posisi tidur terlentang di atas tempat tidur yang keras dan halus tanpa menggunkan seprei dalam posisi knee fleksi 30 derajat dan tumit dibiarkan bersandar pada permukaan kasar. Dalam beberapa waktu, tungkai yang paresis akan terlihat meluncur ke bawah sehingga knee ekstensi. Menurut Dr. Robert Wartenberg tes ini lebih sensitif dari pada refleks babinski. : fleksi lengan pada sendi siku. : n. musculucutaneus (C5-6)

Babinsky tes (+) Stimulus : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior.

Respons : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan (fanning) jari jari kaki. Berikan tekanan yang kuat di sepanjang sisi lateral telapak kaki hingga ke arah jari kaki. Kemudian perhatikan ibu jari kaki. Respon normal terjadi jika ibu jari kaki fleksi. Jika ibu jari kaki ekstensi sedangkan jari lainnya membentang, ini mengindikasikan adanya gejala babinski pada pasien. Indikasi: gejala babinski mengindikasikan kerusakan di upper motor neuron.

b. Bagaimana inervasi lengan dan tungkai kiri, patella, bisep dan muka sebelah kiri? Plexus brachialis adalah anyaman (Latin: plexus) serat saraf yang berjalan dari tulang belakang C5-T1, kemudian melewati bagian leher dan ketiak, dan akhirnya ke seluruh lengan (atas dan bawah). Plexus ini dimulai dari lima rami ventral dari saraf spinal. Rami (tunggal: ramus yang berarti "akar") akan bergabung membentuk 3 trunkus yaitu: trunkus superior (C5 dan

C6), trunkus inferior (C7) dan trunkus medialis (C8 dan T1). Setiap trunkus akan bercabang membentuk dua divisi yaitu divisi anterior dan divisi posterior. Enam divisi yang ada akan kembali menyatu dan membentuk fasciculus. Tiap fasciculus diberi nama sesuai letaknya terhadap arteri axillaris.

Fasciculus posterior terbentuk dari tiga divisi posterior tiap trunkus. Fasciculus lateralis terbentuk dari divisi anterior trunkus anterior dan medalis. Fasciculus medalis adalah kelanjutan dari trunkus inferior.

Cabang-cabang plexus brachialis 3 Cabang dari ramus 1. Nervus dorsalis scapulae 2. Nervus ke subclavius 3. Nervus thoracicus longus

1 Cabang dari trunkus 1. Nervus suprascapularis

3 Cabang dari fasciculus lateralis 1. Nervus pectoralis lateralis 2. Nervus musculocutaneus 3. Cabang lateral nervus medianus

5 Cabang dari fasciculus posterior 1. Nervus subscapularis superior 2. Nervus thoracodorsalis 3. Otot sibscapularis superior 4. Nervus axillaris 5. Nervus radialis

5 Cabang dari fasciculus medialis 1. Nervus pectoralis medialis 2. Cabang medial nervus medianus 3. Nervus cutaneus brachii medialis 4. Nervus cutaneus antebrachii medialis 5. Nervus ulnaris

c. Bagaimana patofisiologi : Paralisis otot Lesi UMN biasanya tidak disertai dengan atrofi otot, tetapi dapat terjadi pada disuse yang berkepanjangan. Adanya fasikulasi mengindikasikan bahwa kelumpuhan disebabkan oleh lesi LMN. Tonus otot Pada peregangan dan terutama kontraksi otot, reseptor ini terstimulasi. Aferennya tidak langsung ke motoneuron, tetapi melalui interneuron, yang mengirimkan impulsnya ke motoneuron. Fungsi organ tendon diduga mencegah kontraksi berlebihan dan untuk pengerem dan pada saat yang sama memfasilitasi antagonis. Selain itu juga ada yang untuk eksitasi motoneuron

sinergis dan inhibisi antagonis. Jadi fungsinya lebih kompleks sebagai tambahan dari organ tendon, ada mekanisme lain yang cenderung untuk menghambat aktivitas motoneuron yang tereksitasi, yaitu inhibisi Renshaw. Impuls motoneuron melalui kolateral di cornu anterius merangsang sel Renshaw yang pada gilirannya akan menghambat motoneuron. Hipestesia

d. Bagaimana prosedur Babinsky test? 1. Meminta klien berbaring dengan tungkai di luruskan. 2. Pegang pergelangan kaki supaya kaki tetap pada tempatnya. 3. Dengan sebuah benda yang berujung agak runcing, telapak kakidigores dari tumit menyusur bagian lateral menuju pangkal ibu jari 4. Apabila respon tersebut menunjukkan fleksi plantar semua jari kaki.maka respon babinskimennjukkan kenormalan, sedangkan apabila respon

menunjukkan dorsifleksi ibu jari dan terbukanya plantar fleksi jari lainnya. Refleks babinski atau yang sering disebut ekstensor plantar respon merupakan salah satu refleks patologis yang ditunjukan dengan pengembangan serta ekstensi jari jari kaki serta elefasi ibu jarikaki atas penggoresan telapak kaki bagian lateral.

5. CT scan kepala : tanda-tanda stroke iskemik (non-hemorrhagic stroke). a. Bagaimana klarifikasi (penggolongan) stroke? Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999). Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis Serebri c. Emboli Serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan Intraserebral b. Perdarahan Subarakhnoid

6. Bagaimana etiologi stroke iskemik?

 Trombosis : Aterosklerosis, vaskulitis (arteritis temporalis, poliarteritis nodosa, robekan), robeknya Embolis : Sumber di jantung : fibrilasi atrium, infark miokardium, jantung reumatik, penyakit katup mitral, katup prostetik, kardiomiopati iskemik. Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifurkatio karotis komunis, arteri vertebralis distal. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma. Vasokontriksi Vasospasma serebrum setelah PSA. arteri (karotis, vertebralis), gangguan darah (polisitemia,

hemoglobinopati, sel sabit).

7. Bagaimana patofisiologi stroke iskemik? 4 sebab awal : Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri (aterosklerosis, robeknya dinding pembuluh darah, dan trombosis) Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah Gangguan aliran darah akibat emboli (bekuan darah) yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranial Ruptur vaskular di dalam jaringan otak Kemudian pasokan aliran darah ke otak terhambat, suplai oksigen oleh pembuluh darah terhenti, menyebabkan defisit neurologik ke otak karena selsel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi yaitu ATP. Menimbulkan kebingungan mendadak, gangguan penglihatan, hilangnya keseimbanan, lemas mendadak di wajah, lengan, tungkai.

8. Bagaimana pemeriksaan CT scan pada penderita stroke iskemik?

6. Pemeriksaan ekokardiografi : tanda-tanda lesi fibrotik pada katup mitral dan chorda tendinae di ventrikel kiri. a. Bagaimana interpretasi ekokardiografi? Terdapat tanda-tanda lesi fibrotik pada katup mitral dan korda tendine di ventrikel kiri

b. Bagaimana histofisiologi normal dan abnormal dari katup mitral dan chorda tendinae? Fungsi normal katup jantung adalah menghalangi kembali aliran darah antara atrium dan ventrikel dan antara ventrikel, aorta atau arteri pulmonalis. Penutupan normal katup, terutama pada bagian kiri jantung, memproduksi suara jantung yang khas. Suara jantung pertama merupakan akibat penutupan katup mitral dan pada kejadian yang jarang katup trikuspid awal dan sistole. Masalah patologis berasal dari : Stenosis katup dimana katup dimana katup menekan/ mengalami klasifikasi dan menghambat aliran darah normal dari aliran darah ke dalam ruang/ pembuluh darah. Ketidakmampuan inkompeten katup juga disebut regurgitasi/insufisiensi di mana katup kehilangan fungsi yang normal dan gagal menghambat kembalinya darah setelah kontraksi dari setiap ruang jantung. Vegetasi di mana lembar katup berbenjol-benjol kasar baik akibat infeksi ataupun trombotik nodul yang dapat terurai dan menjadi embolus. Patologinya ialah: Penyakit katup reumatik Penyakit kalsifikasi katup aorta Perubahan degeneratif berkaitan dengan umur. Pada pemeriksaan makroskopik daun-daun katup seharusnya halus, cerah tanpa vaskularisasi yang nyata, bila ditemukan vaskularisasi menunjukkan adanya rangsang radang sebelumnya. Harus merupakan katup yang dapat mengembang oleh desakan darah yang kembali. Katup-katup itu saling berhubungan pada garis penutup yang tampak sebagai penebalan linear, yang jeles sekali pada katup-katup mitral.

Pada pusat tiap penebalan linear ini biasanya terdapat tonjolan jaringan ikat kecilkecil yang berasal dari musculus pappilaris dan kemudian dibagi atas serabut halus menyerupai rambut dan melekat pada tepi bebas daripada daun-daun katup atrioventrikuler, penebalan chorda tendinea merupakan salah satu tanda dari lesi fibrotik.

c. Adakah pengaruh lesi fibrotik pada ventrikel kiri dengan hemiplegia sinistra tipe sentral? Jika ada, jelaskan! Lesi yang bermakna linis mengakibatkan iskemia disfungsi miokard langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan terjadi dengan cara : lesi fibrotic > trombus -> hypercoagulasi pada daerah stenosis -> viskositas darah bertambah > penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak --> pembuluh darah yang oklusi -> pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit -> Trombosis intralumen yang menumpuk pada lesi aterosklerotik -> memperlambat alirah darah arteri serebral -> terjadi turbulensi -> thrombus pecah dan terbawa bersama alirah darah sebagai emboli -> stroke iskemik.

7. Tuan Kartagena menderita hemiplegia sinistra tipe sentral akibat sumbatan pada pembuluh darah otak oleh emboli yang berasal dari janutng. a. Bagaimana anatomi dan histologi normal : Jantung Otak Vaskularisasi jantung dan otak

b. Bagaimana patofisiologi hemipeglia sinistra tipe sentral? Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak). 2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain). 3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).

MEKANISME Pengendapan lemak yang lama-lama menebal dan menyubat pembuluh darah kemudian mengganggu peredaran darah ke otak. Sehingga menyebabkan kepala kekurangan suplai O2 dan darah.Apabila seseorang mengalami demikian

menyebabkan sulit berbicara, mulut merot ke sisi atau samping, mata sulit melihat, kesulitan berfikir, hilang kesadaran dan salah satu sisi muka atau tubuhnya mengalami kelayuan. Kondisi seperti itu jika tidak di atasi dengan baik maka pembuluh nadi bisa pecah, darah keluar mendesak otak dan akan mengakibatkan kelumpuhan.

c. Bagaiamana faktor penyebab, mekanisme dan dampak emboli? Penyebab : 1. Faktor mekanis Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi). 2. Faktor aliran darah Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk thrombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat. 3. Proses trombolisis di endokardium Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Mekanisme : Emboli berasal dari lemak sumsum tulang dan jaringan lemak, kemudian melalui robekan vena masuk ke sirkulasi dan paru-paru, bersama lemak globules melewati kapiler paru masuk ke sirkulasi sistemik dan menuju ke otak, ginjal, jantung dan kulit. Dampak : Emboli pada arteri paru tidak hanya menyebabkan obstruksi aliran arah tetapi juga merusak dinding pembuluh darah, yang menyebabkan hemoragik multiple dengan focus kecil yang menimbulkan hemoptisis, edema paru dan dispnea. Emboli lemak kemudian masuk ke sirkulasi sistemik.

d. Bagaimana tata laksana hemiplegia sinistra tipe sentral?

Pengobatan harus didasarkan pada penilaian oleh para profesional kesehatan yang relevan, termasuk : Pemberian Obat Pembedahan mungkin digunakan jika individu mengembangkan masalah sekunder contracture , dari ketidakseimbangan parah aktivitas otot. Rehabilitasi adalah pengobatan utama dari individu dengan hemiplegia. Fisioterapi

Kerangka Konsep
Tuan Kartagena 52 tahun

Hipertensi ringan

Perubahan Emosional meningkat

Hipertensi sedang

Lesi fibrotik katup mitral dan chorda tendinae

Aritmia Kordis

Terbentuknya trombus

Penyumbatan arteri cerebri media pada hemisfer dextra

Stroke iskemik

Kehilangan kesadaran (metabolisme anaerob)

Hemiplegia sinistra tipe sentral

Kurang ATP

Anastomosis daerah motorik

Pemeriksaan neurologis - Paralisis otot muka sebelah kiri - Lengan dan tungkai kiri - Tonus otot lengan dan tungkai kiri meninggi

Kejang2

Sadar kembali (mekanisme aerob)

Aliran darah tidak memadai

- Babinsky tes (+) - Hipestesia pada lengan dan tungkai kiri Pemeriksaan CT scan - stroke iskemik (non-hemorrhagic stroke). Pemeriksaan fisik - TD 160/90 - Nadi 90x - Aritmia kordis Pemeriksaan ekokardigrafi Stroke iskemik

Learning Issues
Issues What I know What I dont know What prove Sistem Kardivaskuler Anatomi Histologi Trombosit jantung Transmisi jantung Konduksi jantung Pembuluh darah Sistem Skull Saraf dan Anatomi Histologi Inervasi Vaskularisasi Medulla spinallis Sistem Motoris Sistem Sensoris CNS Transmisi impuls Sistem Muskuloskeletal Anatomi Histologi Ekstremitas Tonus Kejang-kejang sistenik Hipestesia Sistem darah Sistem Respirasi Anaerob Aerob Hipertensi Definisi Klarifikasi Etiologi Dampak Pemeriksaan Neurologis Refleks Babinsky tes pembekuan Definisi impuls di I have to How I will learn

Pemeriksaan Fisik

Cara kerja

Tekanan darah Denyut nadi Jantung

Pemeriksaan CT scan

Hasil pemeriksaan Cara kerja

Emboli

Definisi

Etiologi Mekanisme

Hemiparesis

Definisi

Etiologi

Textbook, journal

Klarifikasi Patofisiologi Stroke iskemik Definisi Tiep-tipe stroke Etiologi Patofisiologi Tata laksana Hemiplegia tipe sentral sinistra Definisi Etiologi Patofisiologi Tata laksana

Sintesis

1. Sistem Kardiovaskular
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagian tengah rongga toraks. Ukuran jantung sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk. Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum. Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran dalam memompa darah menuju arteri. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang. a. Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,

b. Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

2. Sistem Saraf dan Skull

1. Cerebrum (Otak Besar)

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan

kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah : o Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum. o Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit. o Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara. o Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

2. Cerebellum (Otak Kecil) Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

3. Brainstem (Batang Otak)

Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.

Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol fungsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron, di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Sel saraf ini menghantarkan impuls (pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat,dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi. Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu : Mekanoreseptor mendeteksi stimulus mekanis seperti nyeri, suara, raba. Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin. Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri. Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna,cahaya. Khemoreseptor mendeteksi pengecapan,penciuman,kadar O2 dan CO2. 2. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan

dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor (bagian motoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet). Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu : Aktivitas volunter (di bawah kemauan).Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil. Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus. 3. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya.

Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : Sel saraf ajustor dan Sel Neuroglial

IMPULS SARAF Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabut otot. Sebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi, dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel, keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Segera setelah depolarisasi terjadi, membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+, yg akan segera keluar dari sel. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel, yg disebut repolarisasi.

Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam, dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dpt di ukur dlm hitungan milidetik. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.

SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis) Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan. Fungsi sumsum tulang belakang adalah : Penghubung impuls dari dan ke otak Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan dan bagian kepala. Cairan

serebrospinal terdapat pada ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dlm otak yg terletak antara araknoid dan piameter. Lapisan pelindung otak (piameter, araknoid dan durameter). Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tdk mengandung protein

SISTEM SARAF TEPI (Perifer) Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom. Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi

seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda,sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuhsehari-hari, sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera, otot jantung,pembuluh darah dan kelenjar eksokrin.

Sistem saraf tepi terdiri dari : -12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan. -31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher,12 pasang saraf punggung,5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.

SISTEM SARAF TAK SADAR ( OTONOM )

Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh. Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter). Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan organ efektor . Neurotransmiter adalah senyawa yang disintesa, disimpan dalam saraf tempat dia bekerja,sekresinya bergantung pada adanya ion kalsium dan diatur melalui fosforilasi protein sinapsis. Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps). Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu : 1. Acetylcolin 2. Norepinefrin dan epinefrin 3. Dopamin 4. Serotonin 5. Asam gamma aminobutirat(GABA)

3. Sistem Muskuloskeletal
Sistem muskuloskeletal terdiri dari : Otot (muscle), Tulang (skeletal), Sendi, Tendon, Ligamen, Bursae. Axial skeletal : Tulang kepala : tengkorak otak = 8 buah ; tengkorak wajah = 14 buah ; tulang telinga = 6 buah ; tulang Hyoid (tulang lidahsampai pangkal leher) = 1 buah. Tulang belakan dan pinggul = 26 buah. Kerangka dada = 25 buah. Appendicular skeletal / rangka pendukung gerak. Ekstremitas atas, tulang yang membentuk anggotagerak atas = 64 buah. Ekstremitas bawah, tulang yang membentuk anggota gerak bawah = 62 buah. TULANG-TULANGEKSTREMITAS ATAS Tulang-tulang gelang bahu : Skapula 2 buah, Klavikula 2 buah, Humerus 2 buah Lengan bawah : Radius 2 buah, Ulna 2 buah Tangan : 8 pasang tulang karpal, 5 pasang tulangmetakarpal, 14 pasang tulang falange

TULANG- TULANGEKSTREMITAS BAWAH

Tulang pangkal paha : Ilum (tulang usus), Pubis (tulang kemaluan), Iskhium (tulang duduk), Femur 2 buah, Patela 2 buah Tungkai bawah : Fibula 2 buah, Tibia 2 buah Tulang-tulang kaki : Tarsal 14 buah, Metatarsal 10 buah, Falangus 28 buah

TULANG-TULANGPANGGUL Tulang coxae : Ilium :tulangusus), pubis (tulangkemaluan), iskhium (tulangduduk) Tulang sakrum : gabungandari 5 vertebra sakralis Tulang koksigis : gabungandari 3 vertebra koksigis

SENDI Sendi adalah persambungan / artikulasio : pertemuan antara dua atau lebih dari tulang rangka. (Atrologi =ilmu yang mempelajari sendi). Sendi berdasarkan jeni

spersambungannya. Sinartrosis, sendi yangterdapat kesinambungankarena di antara kedua ujungtulang yang bersendi terdapatsuatu jaringan, contoh padatulang tengkorak. Amphiartrosis, sendi yangdapat sedikit bergerak,contoh tulang persendianvertebrae. Diartrosis, sendi terdapatketidak-sinambungan karenadi antara tulang yangbersendi terdapat rongga,contoh sendi panggul, lutut,bahu, dan siku. Fisiologi Sistem Tulang : Formasi kerangka (penentu bentuk dan ukurantubuh), perlengketan otot, pengungkit. Proteksi (membentuk rongga, melindungi organyang halus dan lunak seperti jantung, otak, danparu). Hemopoiesis (pembentukan sel darah merah). Penyimpanan mineral (Ca dan fosfat) dan lipid. Fungsi Khusus Sinus-sinus paranasalis : menimbulkan nada padasuara, email gigi : memotong, menggigit, danmenggilas makanan. Tulang kecil telinga : mengkonduksi gelombang suara Panggul wanita : memudahkan proses partus

SISTEM MUSKULO / OTOT Sistem otot terdiri dari : Otot, fascia, tendon. Otot membentuk 43 5 BB; > 1/3-nya merupakan protein tubuh dan -nya tempat terjadinya aktivitas metabolik saat tubuh istirahat. Proses vital di dalam tubuh (seperti kontraksi jantung, kontriksi pembuluh darah, bernapas, peristaltik usus)terjadi karena adanya aktivitas otot. Otot berjumlah 600 jenis. 3 Tipe Jaringan Otot

Otot polos : memiliki 1 inti yang berada di tengah, dipersarafi oleh saraf otonom (involunter), serat otot polos(tidak berserat), terdapat di organ dalam tubuh (viseral), sumber energi terutama dari metabolisme aerobik, awalkontraksi lambat, tahan terhadap kelelahan. Otot rangka / otot serat lintang : memiliki banyak inti, dipersarafi oleh saraf motorik somatik (volunter), melekatpada tulang, sumber Ca2+ dari retikulum sarkoplasma, sumber energi dari metabolisme aerobik dan anaerobik,awal kontraksi cepat, cepat lelah. Otot Jantung : memiliki 1 inti yang berada di tengah, dipersarafi oleh saraf otonom (involunter), serat ototberserat, hanya ada di jantung, sumber energi dari metabolisme aerobik, awal kontraksi lambat, tahan terhadapkelelahan.

4. Sistem Pembekuan Darah

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk kearkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyakdibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.veterbalis (100 ml/menit). Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna. Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bias terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon.

Pembentukan emboli di jantung A. Pembentukan emboli dari jantung 1. Faktor mekanis Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik padapasien atrial fibrilasi. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan 2. Faktor aliran darah Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk thrombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat. 3. Proses trombolisis di endokardium Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard,

menghilang

dari

ventrikel

kiri

tanpa

gejala

emboli

dengan

pemeriksaan

ekhokardiografi.

Mekanisme Koagulasi 1. Sebagai respons terhadap kerusakan pembuluh darah/ darah itu sendiri, maka rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah dan melibatkan banyak faktor pembekuan darah. 2. Aktivator protrombin mengkatalisis perubahan trombin menjadi trombin. 3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan. Pembentukan Aktivator Protrombin Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin. Langkah-langkah jalur ekstrinsik Yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin. Langkah-langkah jalur intrinsik, Perubahan Trombin Menjadi Trombin Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan. Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin: Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang

lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.

5. Hipertensi
Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah (Ronny et al, 2010). Tabel 2.1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003 Kategori Normal Prehipertensi Hipertensi Derajat 1 Derajat 2 Penyebab Hipertensi Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial), yang memungkinkan umur panjang, kecuali apabila infark miokardium, kecelakaan serebrovaskular, atau penyulit lainnya. Selain itu terdapat pula jenis hipertensi lainnya yang disebut dengan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gangguan organ lainya. Gangguan ginjal yang dapat menimbulkan hipertensi yaitu, glomerulonefritis akut, penyakit ginjal kronis, penyakit polikistik, stenosis arteria renalis, vaskulitis ginjal, dan tumor penghasil renin. Gangguan pada sistem endokrin juga dapat 140-159 160 atau atau 90-99 100 < 120 120-139 Sistolik (mmHg) dan atau Diastolik (mmHg) < 80 80-89

menyebabkan hipertensi, dintaranya seperti hiperfungsi adrenokorteks (sindrom Cushing, aldosteronisme primer, hiperplasia adrenal kongenital, ingesti licorice), hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen, makanan yang mengandung tiramin dan simpatomimetik, inhibitor monoamin oksidase), feokromositoma, akromegali, hipotiroidisme, dan akibat kehamilan. Gangguan pada sistem kardiovaskular seperti koarktasio aorta, poliarteritis nodosa, peningkatan volume intravaskular, peningkatan curah jantung, dan rigiditas aorta juga dapat menyebabkan hipertensi, begitu pula dengan gangguan neurologik seperti psikogenik. Mekanisme Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh interaksi berbagai faktor genetik, lingkungan dan demografik yang mempengaruhi dua variabel hemodinamik: curah jantung dan resistansi perifer. Total curah jantung dipengaruhi oleh volume darah, sementara volume darah sangat bergantung pada homeostasis natrium. Resistansi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol dan bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vaskular normal mencerminkan keseimbangan antara pengaruh vasokontriksi humoral (termasuk angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator (termasuk kinin, prostaglandin dan oksida nitrat). Resistensi pembuluh juga memperlihatkan autoregulasi; peningkatan aliran darah memicu vasokonstriksi agar tidak terjadi hiperperfusi jaringan. Faktor lokal lain seperti pH dan hipoksia, serta interaksi saraf (sistem adrenergik - dan -), mungkin penting.

6. Pemeriksaan Neurologis
Menguji tingkat kesadaran a. secara kualitatif 1. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. 2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. 3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriakteriak, berhalusinasi, kadang berhayal. 4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. 6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). b. Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale ) 1. Menilai respon membuka mata (E) 2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V) 3. Menilai respon motorik (M)

Memeriksa tanda-tanda rangsangan otak Adakah Peningkatan suhu tubuh, nyeri kepala, kaku kuduk, mual muntah, kejang a. Pemeriksaan Kaku kuduk b. Pemeriksaan Kernig c. Pemeriksaan Brudzinski

Melakukan pemeriksaan visus, dapat dilakukan dengan: a. Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity) b. Pemeriksaan Penglihatan Perifer c. Refleks Pupil d. Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi) e. Tes warna

Memeriksa fungsi motorik a. Pengamatan Gaya berjalan dan tingkah laku, simetri tubuh dan extermitas, kelumpuhan badan dab anggota gerak b. Gerakan volunter Yang di periksa adalah pasien atas pemeriksa, misalnya Mengangkat kedua tangan dan bahu, fleksi dan extensi artikulus kubiti, mengepal dan membuka jari tangan, mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul, fleksi dan ekstansi artikulus genu, plantar fleksi dan dorsal fleksi plantar kaki, gerakan jari-jari kaki c. Palpasi

Pengukuran besar otot, nyeri tekan, kontraktur, konsistensi (kekenyalan), konsistensi otot yang meningkat : meningitis, kelumpuhan, onsitensi otot yanag menurun terdapat pada: kelumpuhan akibat lesi, kelumpuhan akibat denerfasi otot

Memeriksa fungsi sensorik Kepekaan saraf perifer. klien diminta memejamkan mata

Memeriksa reflek kedalaman tendon 1. Reflek fisiologis a. Reflek bisep b. Reflek trisep c. Reflek brachiradialis d. Reflek patella e. Reflek achiles

2. Reflek Pathologis a. Reflek babinski - Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan. - Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnya. - Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior - Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya gambar 7 reflek babinski

b. Reflek chaddok c. Reflek schaeffer

d. Reflek oppenheim a. Reflek Gordon f. Reflek bing g. Reflek gonda

7. Pemeriksaan Fisik
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik, sebaiknya seorang dokter membuat suasana yang hangat dan nyaman kepada pasien. Pemeriksaan fisik dimulai ketika dokter menyapa pasien dan mulai mewawancarainya. Perhatikanlah bagaimana penampilannya, jabatan tangannya, sikap dan habitus umumnya, dan cara berbicaranya. Lakukanlah pemeriksaan secara sistematis agar tidak terjadi kelallaianpemeriksaan itu adalah : 1. Inspeksi : bukalah bagian yang anda inspeksi dangunakan cahaya yanag baik. Warna sklera kuning samar-samar sukar dilihat dnegna cahaya lampu neon. Setelah alat tersedia, mulailah pemeriksaan dengan posisi duduk di tepi tempt tidur. Tungkai bawah pasien harus berjuntai lururs ke bawah dna usahakan agar wajah pasien mendapat cukup cahaya yang dapat dikurangi selama pemeriksaan oftalmoligik. 2. Palpasi : tindakan meraba dengan satu atau dua tangan. Palpasi embedakan tekstur, dimensi, konsistensi, suhu dan kejadian-kejadian lain. Tekstur paling baik dideteksi dengan ujung jari, sedangkan untuk mendeteksi dimensi menggunakan dua tangan. 3. Perkusi : mengetuk dengan tangan atau dengan suatu alat pada suatu bagian tubuh. Udara dan gas paling rensonan, jaringan keras padat kurnag rnsoonan. Perkusi pada paru-paru berkembang normal memberikan bunyi standar disebut rensonan. Bunyi perkusi diatas gelembung udara lambung disebut timpani dan diatas hati disebut redup, serta diatas paha disebut pekak (tidak ada rensonan sama seklai). 4. Auskultasi : mendengarkan bunyi yang bersal dari dalam tubuh. Penilaian buni meliputi frekuensi, intensitas, durasi dan kualitas. 5. Bau : indera penghidu kadang-kadang berguna pada proses pemeriksaan fisik.

Dengan pengukuran tekanan darah, denyut nadi dan detak jantung pasien.

8. Pemeriksaan CT scan
CT Scan (Computed Tomography Scanner) adalah perpaduan sinar X dan computer untuk menghasilkan gambar organ tubuh bagian dalam secara melintang, dalam pemeriksaan pasien berbaring pada alas untuk kemudian dimasukkan dalam tablet besar

berbentuk seperti donat, kemudian diberikan radiasi dengan dosis tertentu dari segala arah sehingga menghasilkan gambaran yang sangat detail dari berbagai sudut kecil dari seluruh organ tubuh, seperti susunan saraf pusat, otot, tulang, tenggorokan dan rongga perut. CT Scanner memiliki kemampuan yang unik untuk memperhatikan suatu kombinasi dari jaringan, pembuluh darah dan tulang secara bersamaan dan bertujuan untuk membantu menegakkan diagnosa. a. Memiliki kontras resolusi dan spatial resolusi yang tinggi kontras resolusi adalah kemampuan untuk membedakan dua objek yang memiliki densitas hampir sama spatial resolusi adalah kemampuan untuk membedakan dua objek yang saling berdekatan letaknya. b. Hasil gambaran dapat direkontruksi sesuai kebutuhan, misalnya dari proyeksi axial dijadikan proyeksi sagital atau coronal. c. Gambaran jaringan lunak memiliki karakteristik yang baik dengan adanya pengaturan window. d. Hasil gambaran berupa irisan melintang ( cross sectional ) sehingga superposisi antar organ dapat dihindari. e. Diagnosa lebih akurat dengan adanya pengambilan gambaran dari berbagai proyeksi seperti proyeksi axial, sagital dan coronal.

Contoh hasil pemeriksaan CT scan pada penderita stroke iskemik dan hemiplegia

9. Emboli
Emboli adalah suatu massa, yang dapat berupa bekuan darah atau materi lain seperti substansi asing (gelembung udara, bakteri, agregat lemak), yang terbawa aliran

darah melalui pembuluh, tersangkut dalam suatu pembuluh darah atau percabangan yang terlalu kecil untuk dilewatinya sehingga menyumbat sirkulasi darah.

Etiologi dan Patogenesa Emboli berasal dari lemak sumsum tulang dan jaringan lemak, kemudian melalui robekan vena masuk ke sirkulasi dan paru-paru, bersama lemak globules melewati kapiler paru masuk ke sirkulasi sistemik dan menuju ke otak, ginjal, jantung dan kulit. Penelitian Hilman menyatakan bahwa lemak netral merupakan sumber emboli kecil, yang merupakan penyebab utama gangguan metabolisme lemak. Pada trauma yang luas terjadi penurunan karbohidrat dan lemak secara cepat, berupa lipolisis pada jaringan lemak dan sejumlah besar asam lemak bebas. Lipoprotein hati mengalami agregasi/ konjugasi dengan kalsium dan kolesterol, menarik platelet dan menyebabkan perlambatan aliran darah dan terbentuk emboli. Proses ini menunjukkan asidosis dan respirasi metabolic. Emboli pada arteri paru tidak hanya menyebabkan obstruksi aliran arah tetapi juga merusak dinding pembuluh darah, yang menyebabkan hemoragik multiple dengan focus kecil yang menimbulkan hemoptisis, edema paru dan dispnea. Emboli lemak kemudian masuk ke sirkulasi sistemik. Patogenesa sindroma emboli lemak melibatkan obstruksi mekanik pada pulmo dan vaskulatur sistemik. Pada obstruksi mekanik pada paru terjadi diakibatkan oleh peningkatan tekanan intramedular setelah trauma sehingga sumsum lemak keluar melalui sinusoid menuju pulmo dan membentuk sumbatan pada kapiler pulmo. Teori biokimia menyatakan bahwa asam lemak bebas yang ada di sirkulasi akibat fraktur mengandung toksin dan menyerang pneumosit dan sel endotel pulmo yang mengakibatkan perdarahan interstisial, edema, dan pneumonitis kimiawi yang dapat disertai dengan syok, hipovolemi dan sepsis yang mengakibatkan pengurangan lairan darah ke hepar, hal ini memperburuk efek toksik asam lemak bebas. Gambaran Klinis

Gejala dari emboli lemak biasanya dikarenakan penyempitan beberapa pembuluh darah ditambah dengan globular lemak yang terlalu besar untuk dapat melewati pembuluh darah kapiler. Tetapi globular lemak tidak menyebabkan obstruksi pembuluh darah secara total karena deformabilitas dan kelarutannya. Hasil akhir yang bisa kita lihat adalah hidrolisis lemak yang dapat mengiritasi asam lemak bebas dan bermigrasi ke organ lain melalui sirkulasi sistemik

Pemeriksaan Radiologis Ditemukan pada foto toraks gambaran snowstorm Pemeriksaan Laboratorium - Peningkatan serum asam lemak pada 50 % penderita - Lemak bebas pada sputum dan urin - Penurunan kadar hb pada fase awal Pencegahan emboli lemak Hal yang paling efektif yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya fat emboli adalah mengurangi resiko terjadinya fraktur tulang panjang setelah terjadi trauma. Keseimbangan cairan intravaskuler penting karena syok bisa menyebabkan kerusakan paru yang parah yang disebabkan oleh emboli lemak.

10. Hemiparesis
Hemiparesis berarti kelemahan pada satu sisi tubuh. Contohnya, pasien dapat mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri kontralateral. Dalam mendiagnosis, harus dilakukan pertanyaan lebih lanjut dan

mendetil mengenai waktu terjadinya gejala sehingga dapat mengklarifikasikan perjalanan patologis dari lesi ini. Hubungan antara waktu dengan penyebab neuropatologis spesifik,

dengan mengambil contoh lesi hemisfer serebri dengan gejala kelemahan tubuh kontralateral: Onset yang cepat dan kejadian ikutan yang statis member kesan suatu kejadian vascular (stroke), yaitu perdarahan atau infark. Suatu kejadian dengan progresi lambat lebih mengarah ke lesi berupa massa, yaitu tumor. Kejadian yang berulang dengan pola remisi umumnya mengarah pada proses

inflamasi atau demielinisasi kronik, contohnya: sklerosis multiple.

Pada gangguan aliran darah otak (stroke), gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral

presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi ocular (deviation conjugee akibat kerusakan area motorik penglihatan), hemianopsia ( radiasi optikus), gangguan bicara motorik dan sensorik (area bicara broca dan wernicke dari hemisfer dominan), gangguan persepsi spasial, apraksia, hemineglect (lobus parietalis). Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesi dan defisit sensorik

kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan berbicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial (korteks parsial primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilarismenyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan: o Pusing, nistagmus, hemiataksima (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular)

o Penyakit

Parkinson (subtansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus pyramidal). o Hilangnya sensai nyeri dan suhu (hipestesia atau anesthesia) dibagian wajah

ipsilateral dan ektremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). o Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis, ageusis (sasraf traktus salivarus), singulatus ( formasio retikularis). o Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom horner, pada kehilangan persarafan simpatis). o Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]. paralisis otot lidah ( saraf hipoglosus [XII], mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [VII]). o Paralisis pseudobulbar dengan paralisis oto

11. Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah kematian suatu area dari jaringan otak (infark serebral) yang dihasilkan dari pasokan yang tidak memadai darah dan oksigen ke otak akibat penyumbatan arteri.

Stroke iskemik biasanya terjadi ketika arteri ke otak tersumbat, sering oleh gumpalan darah atau deposit lemak akibat aterosklerosis.

Gejala terjadi tiba-tiba dan mungkin termasuk kelemahan otot, kelumpuhan, hilang atau sensasi abnormal pada salah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara, kebingungan, masalah dengan penglihatan, pusing, dan kehilangan keseimbangan dan koordinasi.

Diagnosis biasanya berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik, tes imaging, dan tes darah.

Pengobatan mungkin termasuk obat untuk memecah gumpalan darah atau untuk membuat darah cenderung menggumpal dan operasi, diikuti dengan rehabilitasi.

Sekitar sepertiga dari orang sembuh semua atau sebagian besar fungsi normal setelah stroke iskemik.

Hal ini paling sering disebabkan oleh aterosklerosis, atau penumpukan kolesterol bertahap. Jika arteri menjadi terlalu sempit, sel darah dapat mengumpulkan dan membentuk bekuan darah. Gumpalan-gumpalan darah dapat memblokir arteri di mana mereka terbentuk (trombosis), atau dapat mengusir dan menjadi terjebak dalam arteri lebih dekat ke otak

(emboli). Penyebab lain stroke adalah pembekuan darah di jantung, yang dapat terjadi sebagai akibat dari denyut jantung tidak teratur (misalnya, fibrilasi atrium), serangan jantung, atau kelainan katup jantung.Sementara ini adalah penyebab paling umum stroke iskemik, ada banyak kemungkinan penyebab lain.Contohnya termasuk penggunaan narkoba, luka trauma pada pembuluh darah leher, atau gangguan pembekuan darah.

Dampak Stroke Efek dari stroke bervariasi dari orang ke orang berdasarkan jenis, keparahan, dan lokasi stroke. Penurunan adalah hilangnya fungsi normal dari bagian tubuh. Kadang-kadang, gangguan yang dapat mengakibatkan kecacatan, atau ketidakmampuan untuk melakukan kegiatan secara normal.

Tergantung pada mana dari daerah otak stroke terjadi, efek mungkin sangat berbeda. Otak Otak adalah bagian dari otak yang menempati bagian atas dan depan tengkorak. Hal ini bertanggung jawab untuk mengontrol kemampuan seperti gerakan dan sensasi, ucapan, pemikiran, penalaran, memori, fungsi seksual, dan regulasi emosi. Otak besar dibagi menjadi sisi kanan dan kiri, atau belahan otak. Tergantung pada daerah dan sisi dari otak besar terkena stroke, apapun, atau semua, dari fungsi tubuh berikut mungkin terganggu:

gerakan dan sensasi bicara dan bahasa makan dan menelan penglihatan kognitif (berpikir, penalaran, penilaian dan memori) kemampuan persepsi dan orientasi terhadap lingkungan kemampuan perawatan diri kontrol usus dan kandung kemih emosional kontrol kemampuan seksual

belahan kanan kiri-sisi kelemahan (hemiparesis kiri) atau kelumpuhan (hemiplegia kiri) dan penurunan sensorik penolakan kelumpuhan atau gangguan berkurang dan wawasan ke dalam masalah yang diciptakan oleh stroke (konsep ini disebut "kelalaian kiri") visual yang masalah, termasuk ketidakmampuan untuk melihat bidang visual kiri setiap mata (hemianopsie homonymous)

 spasial masalah dengan persepsi kedalaman atau arah seperti atas / bawah dan depan / belakang ketidakmampuan untuk melokalisasi atau mengenali bagian tubuh ketidakmampuan untuk memahami peta dan menemukan benda seperti item pakaian atau perlengkapan mandi masalah memori perilaku perubahan seperti kurangnya kepedulian terhadap situasi, impulsif, ketidaktepatan, dan depresi otak kiri sisi kanan kelemahan (hemiparesis kanan) atau kelumpuhan (hemiplegia kanan) dan penurunan sensorik masalah dengan bahasa pidato dan pemahaman (afasia) visual yang masalah, termasuk ketidakmampuan melihat bidang visual kanan setiap mata (hemianopsie homonymous) gangguan kemampuan untuk melakukan matematika atau untuk mengatur, alasan, dan menganalisis item perubahan perilaku seperti depresi, kehati-hatian keraguan, dan gangguan kemampuan membaca, menulis, dan mempelajari informasi baru masalah memori

Otak kecil Ini menerima informasi sensorik dari tubuh melalui sumsum tulang belakang dan membantu untuk mengkoordinasikan tindakan otot dan kontrol, gerakan halus, koordinasi, dan keseimbangan. o ketidakmampuan untuk berjalan dan masalah dengan koordinasi dan keseimbangan (ataxia) o pusing sakit kepala o mual, muntah

Batang otak terletak di dasar otak yang sangat tepat di atas sumsum tulang belakang.Banyak vital tubuh "pendukung kehidupan" fungsi seperti detak jantung, tekanan darah, dan pernapasan dikendalikan oleh batang otak. Hal ini juga membantu untuk mengontrol saraf utama yang terlibat dengan gerakan mata, pendengaran, ucapan, mengunyah,

dan menelan.Beberapa efek umum dari stroke di batang otak termasuk masalah dengan: pernapasan dan fungsi jantung kontrol suhu tubuh keseimbangan dan koordinasi kelemahan atau kelumpuhan di keempat anggota badan mengunyah, menelan, dan berbicara penglihatan koma

12. Hemiplegia Sinistra tipe Sentral

Hemiplegia adalah kelumpuhan total pada lengan, kaki, dan bagasi di sisi yang sama dari tubuh. Hemiplegia Hemiplegia lebih berat dibanding dengan hemiparesis , dimana satu setengah tubuh telah menandai kelemahan kurang. Ketidakmampuan untuk menggerakkan sekelompok otot di satu sisi tubuh. Ketika hemiplegia disebabkan oleh stroke, sering melibatkan otot-otot di wajah, lengan dan kaki. Kelumpuhan yang terjadi pada satu sisi anggota gerak. Pengendapan lemak yang lama-lama menebal dan menyubat pembuluh darah kemudian mengganggu peredaran darah ke otak. Sehingga menyebabkan kepala kekurangan suplai O2 dan darah. Apabila seseorang mengalami demikian menyebabkan sulit berbicara, mulut merot ke sisi atau samping, mata sulit melihat, kesulitan berfikir, hilang kesadaran dan salah satu sisi muka atau tubuhnya mengalami kelayuan. Kondisi seperti itu jika tidak di atasi dengan baik maka pembuluh nadi bisa pecah, darah keluar mendesak otak dan akan mengakibatkan kelumpuhan. ETIOLOGI a) Pada bayi : Proses kehamilan. Pengaruh forseps atau trauma persalinan yang menyebabkan cidera otak b) Pada orang dewasa : Trauma. Perdarahan. Infeksi otak. Kanker. Stroke (hipertensi, perokok) c) Bisa juga disebabkan oleh beberapa penyakit : Vascular: pendarahan otak , stroke. Infektif: ensefalitis , meningitis , abses otak. Neoplastik: glioma meningioma. Demielinasi: sclerosis disebarluaskan , lesi ke kapsul internal. Trauma: laserasi otak,

hematoma subdural jarang menyebabkan hemiplegia adalah karena suntikan bius lokal diberikan intra-arterially cepat, bukan diberikan dalam cabang saraf. Bawaan: cerebral palsy. Disebarluaskan: multiple sclerosis. Psikologis: Parasomnia ( nokturnal hemiplegia) PATOFISIOLOGI Etiologi Kekurangan suplai oksigen pada otak Kematian neuron saluran kortikospinal rusak Hemiplegi dextra / hemiplegi sinistra

TANDA DAN GEJALA Hemiplegia berarti kelemahan parah dari anggota badan pada satu sisi tubuh tetapi fitur tertentu dapat sangat bervariasi dari orang ke orang.Masalah bisa meliputi: Kesulitan dengan kiprah. Kesulitan dengan saldo sambil berdiri atau berjalan. Memiliki kesulitan dengan motor kegiatan seperti memegang, menggenggam atau menjepit. Peningkatan kekakuan otot. Otot kejang. Kesulitan dengan pidato. Kesulitan menelan makanan. Keterlambatan yang signifikan dalam mencapai tahap perkembangan seperti berdiri, tersenyum, merangkak atau berbicara. Anak yang menderita hemiplegia juga memiliki perkembangan mental yang abnormal. Perilaku masalah seperti kecemasan, kemarahan, lekas marah, kurang konsentrasi atau pemahaman. Emosi-depresi

PENATALAKSANAAN 1. 2. Pengobatan Pembedahan digunakan jika individu mengembangkan masalah sekunder ontracture dari ketidakseimbangan parah aktivitas otot. 3. 4. Rehabilitasi adalah pengobatan utama dari individu dengan hemiplegia. Fisioterapi a. Elektro Terapi b. Terapi Manipulasi

c. Exercises Therapy d. Latihan aktivitas sehari-hari KOMPLIKASI Sulit berbicara Mulut merot ke sisi atau samping Mata sulit melihat, kesulitan berfikir Hilang kesadaran Salah satu sisi muka atau tubuhnya mengalami kelayuan. Pembuluh nadi bisa pecah darah keluar mendesak otak dan akan mengakibatkan kelumpuhan.

Kesimpulan
Berdasarkan skenario, tuan kartagena mengalami hemiplegia sinistra tipe sentral yang dikarenakan adanya lesi pada katup mitral dan chorda tendinae di ventrikel kiri yang membentuk trombus dan mengakibatkan emboli pada otak, sehingga terjadi stroke iskemik dengan riwayat hipertensi ringan. Tuan Kartagena mengalami kehilangan kesadaran dan kejang-kejang selama 5 menit dan kembali sadar dengan keadaan fisik kebingungan, paralisis otot muka sebelah kiri, lengan dan tungkai kiri, tonus otot lengan dan tungkai kiri meninggi, hipestesia pada lengan dan tungkai kiri dan gerakan refleks yang terganggu.

Daftar Pustaka
Snell Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC. Price Sylvia S, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC. Kumar Vinay, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi Roobin edisi 7. Jakarta: EGC. Dorland W. A Newman. 2010. Kamus Kdedokteran Dorland Edisi 6. Jakarta: EGC. http://eprints.undip.ac.id/31181/2/Bab_2.pdf