BAB II

KONSEP DASAR

A. PNGERTIAN
Berikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan

sumber diantaranya adalah :

1. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap
akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan
uremia atau retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer
dan Bare, 2001).
2. CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih,
dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai
sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun
sekarang kita sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh
retensi urea dalam darah (Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005)
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah
penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara
total seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat
disebabakan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang
menyebabkan uremia.

B. TAHAPAN PENYAKIT CKD

Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan
CKD dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai
berikut :
a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat >
2

90 ml/menit/1,73 m .
b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu
2

60-89 ml/menit/1,73 m .
c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu
2

30-59 ml/menit/1,73 m .
d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu
2

15-29 ml/menit/1,73 m .
2

e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m .

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi
Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce dan
Wilson (2006) :
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah
lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan
lemak yang tebal dibelakang pritonium. Kedudukan gijal dapat
diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis

terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Dan ginjal kanan sedikit lebih
rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati.
Gambar 2.1
Anatomi ginjal tampak dari depan.
Sumber : digiboxnet.wordpress.com

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm

dan tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal
antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi
dalamnya atau hilus menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya
berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar
melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.

Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang

membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus serta
didalamnya terdapat setruktur-setruktur ginjal. Setruktur ginjal warnanya
ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla
disebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang
berbentuk piramid, yang disebut sebagai piramid ginjal. Puncaknya
mengarah ke hilus dan berakhir di kalies, kalies akan menghubungkan
dengan pelvis ginjal.
Gambar 2.2
Potongan vertikal ginjal.
Sumber : adamimage.com

Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang

merupakan satuan fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron
dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler
(Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang
lebar pada unineferus. Tubulus ada yang berkelok dan ada yang
9

lurus. Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama

disebut tubulus proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang
disebut simpai henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu
kelokan kedua yang disebut tubulus distal, yang bergabung dengan
tubulus penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan
berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal.
Gambar 2.3.
Bagian microscopic ginjal
Sumber : adamimage.com

Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah

yaitu arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke
ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen
(arteriola aferentes), serta masing-masing membentuk simpul didalam
1
0

salah satu glomerulus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola

eferen (arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk jaring
kapiler disekeliling tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian
bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang membawa darah kevena
kava inferior. Maka darah yang beredar dalam ginjal mempunyai dua
kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama disekeliling tubulus
urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.

2. Fisiologi.
Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses
pembentukan urin menurut Syaeifudin (2006).
a. Fungsi ginjal
Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam
sistem organ tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ
lain dan sistem lain dalam tubuh. Ginjal punya dua peranan penting yaitu
sebagi organ ekresi dan non ekresi. Sebagai sistem ekresi ginjal bekerja
sebagai filtran senyawa yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh
seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga
berfungsi sebagai pembentuk urin.
Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan
bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta
fungsi hormonal. Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran
dalam mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron),
pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon pengaktif sumsum tulang

1
1

untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga menyalurkan

hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif), yang dibutuhkan
dalam absorsi ion kalsium dalam usus.
b. Peroses pembentukan urin.
Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam
ginjal. Darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan
bagian plasma darah, kemudian akan disaring dalam tiga tahap yaitu
filtrasi, reabsorsi dan ekresi (Syaefudin, 2006) :
1. Proses filtrasi.
Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena
proses aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi
penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah
bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring disimpan
dalam simpay bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium,
klorida sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.
2. Proses reabsorsi.
Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari
glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya
terjadi secara pasif yang dikenal dengan proses obligator.
Reabsorsi terjadi pada tubulus proksimal. Sedangkan pada tubulus
distal terjadi penyerapan kembali natrium dan ion bikarbonat bila
diperlukan. Penyerapannya terjadi secara aktif, dikenal dengan
reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.

1
2

3. Proses ekresi.
Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan
diteruskan pada piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan
masuk ke fesika urinaria.

D. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan
Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan,
penyakit vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital
dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif.
Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks
nefropati.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit

vaskular

seperti

hipertensi,

nefrosklerosis

benigna,

nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan
asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit

metabolik

seperti

diabetes

militus,

gout,

dan

hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.

7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.

1
3

8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari
batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah
yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital
leher vesika urinaria dan uretra.

E. PATHOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah
akibat dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi
uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan
gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan
penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya
filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens
kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar
nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh
penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme dan medikasi seperti steroid.

1
4

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi

cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan
ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Natrium dan
cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya
oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan
sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan
garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.

Asidosis

metabolik

terjadi

akibat

ketidakmampuan

ginjal

mensekresikan muatan asam (H ) yang berlebihan. Sekresi asam terutama

3

akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH ) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan
asam organik lain juga terjadi.
Kerusakan

ginjal

pada

CKD

juga

menyebabkan

produksi

eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan
keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
karena setatus pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi
anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang

1
5

diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah.
Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare
(2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun.
Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang
menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit
tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya
CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut Osteodistrofienal.
Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan
gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien
yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami
peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka
yang tidak mengalimi kondisi ini.

1
6

F. MANIFESTASI KLINIS
Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala.
Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada CKD
antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro
intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial menurut
Smeltzer, dan Bare (2001) diantaranya adalah :
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan,
mual sampai dengan terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan
dangkal, kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium
dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi
kolekalsi feron.

1
7

7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri

sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan
kematian.

G. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer
dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata
bolisme, dan masukan diit berlebih.
2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

1
8

H. PENATALAKSANAAN
Penderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus
sesuai dengan derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara
umum. Menurut Suwitra (2006), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat
dilihat dalam tabel berikut :
Tabel 2.1
Derajat CKD
Sumber : Suwitra 2006.
Derajat

LFG
(ml/mnt/1,873 m2)

> 90

60-89

0-59

4
5

15-29
< 15

Perencanaan penatalaksanaan terpi

Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya,
kondisikomorbid,evaluasipemburukan
(progresion) fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler.
Menghambat pemburukan (progresion) fungsi
ginjal.
Mengevaluasi dan melakukan terapi pada
komplikasi.
Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis).
Dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian
ginjal (transplantasi ginjal).

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum

antara lain adalah sebagai berikut :
1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah
sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono
grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan
indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah
menurun sampai 2030 % dari normal terapi dari penyakit das ar sudah
tidak bermanfaat.

1
9

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG

pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang
tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obatobat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit
dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat
diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema
dan komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara
masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan
asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit
yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium.
Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan
aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan
yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus dibatasi dalam
jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk
menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan
dengan tekanan darah dan adanya edema.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal
adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :
a) Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,
sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan
protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,350,50 gr

2
0

diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan

sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu
dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan
diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun saat
terjadi malnutrisi masukan protein dapat ditingkatkan sedikit, selain
itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfor,
sulfur, dan ion anorganik lain yang diekresikan melalui ginjal. Selain
itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat
karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak
terjadi hiperfosfatemia.
b) Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim
konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE
inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini
terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti
proteinuri.
4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang
penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh
penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk

2
1

pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi,

DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebian
cairan dan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi
terhadap komplikasi CKD secara keseluruhan.
5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai
dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan penambahan /
tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi
renal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat
meningkatkan absorsi fosfat.
6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat
4-5. Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.

I. PENGKAJIAN FOKUS
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan
mengacu pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan
juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena
kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan

2
2

yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa

/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,
glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi
saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu
kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini
sedang sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari
larangan dari dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan
khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski
segala hal yang telah dilarang telah dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam
kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,
asupan nutrisi dan air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara
tekanan darah dan suhu.

2
3

d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta
pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas
dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung
mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f. Pola persepsi dan koknitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah
penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat
berkomunikasi dengan jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri
sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih
menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan
kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido,
keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
i.

Pola persepsi diri.

Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi
edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik,
perubahan peran, dan percaya diri.

2
4

j.

Pola mekanisme koping.

Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil
keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan.
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat
melakukan kegiatan agama seperti biasanya.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

2
5

f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara
tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,
terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i.

Ekstremitas.
Kelemahan

fisik,

aktifitas

pasien

dibantu,

terjadi

edema,

pengeroposan tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.

j.

Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

6. Pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan Laboratorium :
1. Urin
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau
urine tidak ada (anuria).

2
6

b) Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan

oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat,
sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah,
miglobin, dan porfirin.
c) Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
d) Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
2. Kliren kreatinin mungkin agak menurun.
3. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
4. Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM)
dan fregmen juga ada.
5. Darah
a) Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin
10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

b) Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya

anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL.
c) SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada
defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
d) GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik
(kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal

2
7

untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir

katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun.
e) Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium
atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).

f) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai

dengan perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran
jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG
mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun.
Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena
kurang asam amino esensial. Osmolalitas serum lebih besar
dari 285 mosm/kg, sering sama dengan urine.
b. Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal
dan adanya masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian
atas.
2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG

mungkin

abnormal

menunjukkan

ketidakseimbangan

elektrolit dan asam basa.

2
8

5. KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter /

kandung kemih dan adanya obtruksi (batu).
6. Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan
megidentifikasi ekstravaskuler, massa.
7. Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.
8. Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran
kandung kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi.
9. Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat
dengan diit tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan
pembatasan yang sangat ketat pula pada asupan cairan yaitu
antara 500-800 ml/hari.
10. pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat
anti hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai
pengontol pada penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan
dilakukan dialisis dan transplantasi.

2
9

I. PHATWAYS KEPERAWATAN
Infeksi

Vaskuler (hipertensi, DM)

Arterio sklerosis

Reaksi antigen antibody

Zat toksik

Obstruksi saluran kemih

Tertimbun dalam ginjal

Refluks

Suplai darah ginjal turun

hidronefrosis

Vaskulerisasi Ginjal

GFR turun
Iskemia
ginjal

Peningkatan tekanan

CKD

Nefron rusak

Penurunan fungsi eksresi ginjal

Sekresi kalium menurun

Peningkatan Retensi Na
& H 2O

Sindrom uremia

Pruritus

CES meningkat

kulit

air turun
hiperkalem
ia

Kelebihan
cairan

Produksi Hb turun
oksihemoglobin
turun

Gg. Penghantaran

Tek. kapiler naik

Gg. Integritas

eksresi
mineral

Sekresi eritropoitin
turun

kelistrikan jantung

Edema jaringan

Gg. Pertukaran gas

Vol. interstisial naik

Edema paru

Tidak
mampu
mengekresi
asam(H
)

Gg. Perfusi

disritmia

jaringan
Peningkatan
preload

Perubahan proses pikir

asidos

RAA
Suplai
O2
Penurunan COP

jaringan

Perub.pola napas
Anoreksia mual
muntah

Intak turun

Gangguan nutrisi kurang dari

kebutuhan

Sumber : Purwo (2010), mengacu pada Doengus (2011), Carpenito (2006), Semeltzer dan
Bare (2001)

turun

Kelelahan otot

Intoleransi
aktivitas

30

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada masalah CKD menurut Doenges (2001),

dan Carpenito (2006) adalah sebagai berikut :

1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O 2 dan
nutrisi ke jaringan sekunder.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan
retensi cairan dan natrium
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik,

gangguan

frekuensi,

irama,

konduksi

jantung

(ketidak

seimbangan elektrolit).
8. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik
dalam kulit dan gangguan turgor kulit atau uremia.
9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis,
akumulasi toksik, asidosis metabolik, hipoksia, ketidak seimbangan
elektrolit, klasifikasi metastatik pada otak.

3
1

K. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

Intervensi keperawatan pada CKD menurut Doenges (2001), Carpenito

(2006) dan, Smeltzer dan Bare (2001) adalah.

1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pola
napas efektif.
Kriteria hasil : Gas Darah Analisa (GDA) dalam rentang normal, tidak ada
tanda sianosis maupun dispnea, bunyi napas tidak mengalami penurunan,
tanda-tanda vital dalam batas normal (RR 16-24 x/menit).
Intervensi :
a) Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak otot dada,
dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.
Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tada vital dapat terjadi
sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.
b) Catat pengembangan dada dan posisi trakea
Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun
apabila terjadi ansietas atau edema pulmonal.
c) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau napas dalam.
Rasional : Tekanan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk
lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.
d) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.
e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit).

3
2

Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan status

cairan.
f) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks.
Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi
dari implementasi, juga adanya kerusakan pada paru.
g) Kolaborasikan pemberian oksigen pada ahli medis.
Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan
sianosis.

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil : Pengukuran antropometri dalam batas normal, perlambatan
atau penurunan berat badan yang cepat tidak terjadi, pengukuran albumin
dan kadar elektrolit dalam batas normal, peneriksaan laboratorium klinis
dalam batas normal, pematuhan makanan dalam pembatasan diet dan
medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia.
Intervensi :
a) Kaji status nutrisi, perubahan berat badan, pengukuran antropometri,
nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, dan kadar
besi).
Rasional : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi.
b) Kaji pola diet dan nutrisi pasien, riwayat diet, makanan kesukaan,
hitung kalori.

3
3

Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan dalam

menyusun menu.
c) Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi misalnya
adanya

anoreksia,

mual

dan

muntah,

diet

yang

tidak

menyenangkan bagi pasien, kurang memahami diet.

Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat
diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
d) Menyediakan

makanan

kesukaan

pasien

dalam

batasan diet. Rasiomal : Mendorong peningkatan

masukan diet.
e) Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah
natrium, diantara waktu makan.
Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan
menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan
dan penyembuhan jaringan.
f) Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan
penyakit ginjal dan peningkatan urea serta kadar kreatinin.
Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara
diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.
g) Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan
untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.
Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap
pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga
yang dapat digunakan dirumah.

3
4

h) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.

Rasional : Faktor yang tidak menyenagkan yang berperan dalam
menimbulkan anoreksia dihilangkan.
i) Timbang berat badan harian.
Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
j) Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat, pembentukan
edema, penyembuhan yang lambat, penurunan kadar albumin.
Rasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan
penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema dan
perlambatan peyembuhan.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O 2 dan
nutrisi ke jaringan sekunder.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil : Membran mukosa warna merah muda, kesadaran pasien
compos mentis, pasien tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tanda
sianosis ataupun hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilai
laboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr %), konjungtiva tidak
anemis, tanda-tanda vital stabil: TD 120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit.
Intervensi :
a) Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan dasar
kuku.
Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan
perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan tubuh.

3
5

b) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke organ vital)
menurunkan sirkulasi perifer.
c) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh
hangat sesuai dengan indikasi.
Rasional : Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus
seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan
pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).
d) Kolaborasi untuk pemberian O2.
Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
e) Kolaborasikan
(hemoglobin).

pemeriksaan
Rasional

laboratorium

Mengetahui

status

transport O2.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urine dan retensi cairan dan natrium.
Tujuan : Kelebihan cairan / edema tidak terjadi.
Kriteria hasil : Tercipta kepatuhan pembatasan diet dan cairan, turgor kulit
normal tanpa edema, dan tanda-tanda vital normal.
Intervensi :
a. Monitor status cairan, timbang berat badan harian, keseimbangan input
dan output, turgor kulit dan adanya edema, tekanan darah, denyut dan
irama nadi.

3
6

Rasional : Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi intervensi.
b. Batasi masukan cairan
Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,
keluaran urine dan respons terhadap terapi.
c. Identifikasi sumber potensial cairan, medikasi dan cairan yang
digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena.
Rasional : Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat
diidentifikasi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.
Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
e. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan
cairan.
Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap
pembatasan diet.
f. Kolaborasi pada medis dalam pembatasan cairan intravena antara
5-10 tetes permenit, dan pembatasan obat-obatan cair.
Rasional : dengan pembatasan cairan intravena dapat membantu
menurunkan resiko kelebian cairan.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

3
7

Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas keluwarga sesuai

kemampuan, melaporkan peningkatan rasa segar dan bugar, melakukan
istirahat dan aktivitas secara bergantian, berpartisipasi dalam aktivitas
perawatan mandiri yang dipilih.
Intervensi :
a) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan, anemia, ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, retensi produk sampah, dan depresi.
Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.
b) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.
Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki
harga diri.
c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang
dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
d) Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.
Rasional : Dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat
melelahkan.
6. Resti gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan
ekspansi paru sekunder terhadap adanya edema pulmonal.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan
pertukaran gas efektif.

3
8

Kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan

pertukaran gas efektif, GDA dalam rentang normal, tidak ada tanda
sianosis maupun hipoksia, traktil fremitus positif kanan dan kiri, bunyi
napas tidak mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, tanda-tanda vital
dalam batas normal : RR 16-24 x/menit.
Intervensi :
a) Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak otot
dada, dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.
Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tanda vital dapat terjadi
sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.
b) Auskultasi bunyi napas.
Rasional : Untuk mengetahui keadaan paru yang menunjukkan adanya
edema paru.
c) Catat pengembangan dada dan posisi trakea.
Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun
apabila terjadi ansietas atau udema pulmoner.
d) Kaji traktil fremitus.
Rasional : Traktil fremitus dapat negative pada klien dengan edema
pulmoner.
e) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi
fowler. Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.
f) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit).

3
9

Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaan status

cairan.
g) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks.
Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi
dari implementasi.
h) Kolaborasikan pemberian oksigen.
Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik,

gangguan

frekuensi,

irama,

konduksi

jantung

(ketidakseimbangan elektrolit).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat
dipertahankan.
Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, tekanan darah 120/80
mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat, Capillary refil
kurang dari 3 detik, nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1
mmol/L, urea 15-39 mg/dl).
Intervensi :
a) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau
kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,
perhatikan postural misalnya duduk, berbaring dan berdiri.
Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik,
mengi dan edema.

4
0

b) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan beratnya.

Rasional : Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan defisit
cairan.
c) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi frictionrub, tekanan darah, nadi
perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental.
Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.
d) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.
Rasional : Kelelahan dapat menyertai gagal jantung kongestif juga
anemia.
e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.
Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi
jantung.
f) Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan
indikasi. Rasional : Menurunkan tahanan
vaskuler sistemik.

8. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi

toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit (uremia).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan
integritas kulit.
Kriteria hasil : Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah
kerusakan atau cidera kulit, tidak terjadi kerusakan integritas kulit dan
tidak terjadi edema.

4
1

Intervensi :
a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan
adanya kemerahan, ekimosis.
Rasional : Menandakan adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.
b) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit serta membran mukosa.
Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.
c) Inspeksi area tubuh terhadap edema.
Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
d) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri
bantalan pada tonjolan tulang.
Rasional : Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan peninggian
aliran balik statis vena sebagai pembentukan edema.
e) Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal.
Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
f) Pertahankan kuku pendek.
Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.
9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan sosiologis,
akumulasi kultur, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan
lektrolit dan klasifikasi metastatik pada otak.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi
atau mempertahankan proses pikir dan harga diri pasien tidak turun.

4
2

Kriteria hasil : tidak terjadi disorientasi orang, tempat dan waktu serta tidak

terjadi perubahan prilaku pada pasien.

Intervensi :
a. Observasi luasnya gangguan kemampuan berpikir, mental, dan
orientasi. Perhatikan juga luas lapang pandang.
Rasional : Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan pikiran
dan berkembang pada perubahan prilaku sehingga tidak dapat menyerap
informasi sehingga tidak dapat berpartisipasi dalam keperawatan.

b. Validasi pada orang terdekat pasien tentang kondisi mental pasien

dalam sehari-hari.
Rasional : Perbandingan antara perburukan dan perbaikan gangguan.
c. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : Meminimalkan rangsang lingkungan untuk menurunkan
keletian sensori.
d. Orientasikan kembali lingkungan, waktu, dan orang.
Rasional : Mempantu pasien mengingat dan mengenal kembali
keadaan sekitarnya.
e. Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakit, akibat, gejala,
dan penatalaksanaannya.
Rasional : Memberi informasi pada pasien dan menghilangkan
kecemasan pasien.
f. Motivasi pasien untuk tetap semangat, tidak cemas, untuk berusaha
bergaul dengan orang sekitar tanpa rasa malu dan tetap percaya
diri.

4
3

Rasional : Meningkatkan rasa percaya diri pasien, mencegah proses

menarik diri pada pasien dan meningkatkan keyakinan pasien.

g. Meningkatkan istirahat yang adekuat.
Rasional : gangguan tidur dapat meningkatkan gangguan kemampuan
koknitif lebih lanjut.
h. Beri O2 sesuai indikasi.
Rasional : Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.

4
4