PENYAKIT JANTUNG KORONER

Iwan N. Boestan
Medical Faculty of Airlangga University,
Dr. Soetomo Provincial Hospital
SURABAYA
PENDAHULUAN

PJK merupakan penyakit jantung yang sangat penting

Diderita oleh jutaan orang

Penyebab kematian utama

Di AS

PJK IMA baru 1/20 detik (1,5 juta/tahun

Dana yang dikeluarkan 14 milyar $

Di Indonesia

Penyebab kematian no 1 (survey Rumah Tangga, Dep.Kes. 1992)

Didasari oleh proses progresif atherosklerosis mulai anak-anak
LESI ATEROSKLEROSIS
Fatty streak
Fibrous plaque
Advance (complicated) plaque

PATHOGENESIS ATEROSKLEROSIS
Response to injury hypothesis
Monoclonal hypothesis
Lipogenic hypothesis

MANIFESTASI KLINIS PJK

1) Asimptomatik (silent myocardial ischemia)
2) Angina pektoris
a) Angina pectoris stabil
b) Angina pectoris tidak stabil
c) Variant angina (prinzmental angina)
3) Infark miokard akut
4) Dekompensasi kordis
5) Aritmia jantung
6) Mati mendadak (sudden death)
7) syncope

1) ASIMPTOMATIK (SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA)

Diketahui secara kebetulan (check up)
Tidak terdapat keluhan
EKG menunjukkan depresi segment ST
Pemeriksaan lain dalam batas normal
Mekanisma diduga karena :
a. nilai ambang nyeri meningkat,
b. neuropati otonomik (px DM),
c. meningkatnya produksi endomorfin,
d. derajat stenosis yang ringan.
2) a. ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE ANGINA)
Gejala Klinis
a. Nyeri dada saat aktifitas
b. Bersifat kronis(>2 bulan)
c. Nyeri precordial daerah retrosternal
d. Seperti tertekan benda berat atau terasa panas
e. Seperti diremas atau tercekik
Menjalar ke
a. lengan kiri atas/ bawah medial
b. Ke leher, daerah maksila
c. Hingga dagu atau punggung
d. Jarang ke lengan kanan
Mekanisme terjadinya iskemia
a. Karena gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard
b. Karena adanya aterosklerosis aliran koroner berkurang
c. Terutama saat kebutuhan meningkat (aktifitas)
d. Terjadilah iskemia
e. Ischemia on effort
Pengobatan
Prinsip
Menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dengan kebutuhan
oksigen miokard
Medikamentosa
Gol. Nitrat
Calsium antagonis
Beta blocker
Anti-thrombogenik
3

 Statin
Penanganan faktor-faktor resiko juga penting
Perlu dipertimbangkan
Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Coronary bypass surgery (CABG)
2) b. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Mirip seperti angina stabil, tetapi
Nyeri lebih progresif
Frekuensi dan lama bertambah
Sering saat istirahat
Nitrat tidak mengurangi nyeri
Sering disebut pre-infarction
Patofisiologi
Plaque aterosklerosis mengalami trombosis, akibat adanya rupture
plaque
Terjadi juga spasme
Oklusi belum total/ intermitten
EKG
Depresi segmen-ST
Enzim jantung belum meningkat
PENGOBATAN
a. Perlu monitor EKG 24 jam
b. Di ruang ICCU
Medikamentosa
a. Obat anti nyeri
b. Oksigen
c. Antitrombotik
d. antikoagulan
e. Nitrat
f. Calsium antagonist
g. Beta blocker
h. Statin
1. Bila obat-obatan tidak berhasil
1. dilakukan angiografi koroner
2. PTCA/ CABG

2). c. Variant Angina (prinzmetal`s angina)

1. Ditemukan th 1959
2. Nyeri selalu saat istirahat
3. Terjadi karena spasme koroner
4. Spasme bersifat lokal
5. Bukan karena peningkatan kebutuhan oksigen oleh miokard
6. EKG Bisa terdapat elevasi segmen ST
Maifestasi klinis
Sering pada usia muda
Tanpa faktor resiko
Nyeri sering pada tengah malam 8 pagi
Nyeri sangat hebat
EKG
Depresi segmen ST/ elevasi segmen ST
Bisa disertai aritmia jantung

Pengobatan
Respon baik dengan :
Nitrat
Kalsium
antagonist
-blocker
yang tidak bermanfaat :
-blocker
antitrombotik

3. INFARK MIOKARD AKUT

Manifestasi klinis
Gejala prodromal :
1. Dada terasa tidak enak (chest discomfort)
2. Sering saat istirahat
3. 30% penderita mengeluh 1-4 mg SMRS
4. 70% < 1 mg SMRS

5. Rasa lemah dan kelelahan

Nyeri dada
Intensitas nyeri sangat berat, Lama
30 menit beberapa jam

Kualitas nyeri

Heavy pain
Compressing
Constricting
Crushing
Squeezing
Choocking
Knife like burning

3. INFARK MIOKARD AKUT

Serum marker
1. creatin kinase (CK)
Meningkat dalam 4-8 jam, normal dalam 2-3 hari, kadar puncak pada 24
jam
2. CK isoenzim (CK-MB)
Meningkat dalam 3-12 jam, normal dalam 3-4 hari, puncak pada 18-36
jam
3. Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT)
4. Lactic dehidrogenase (LDH)
Meningkat dalam 10 jam, normal dalam 10-14 hari, puncak pada 24-48
jam
5. Cardiac troponin (cTnI, cTnT)
Kriteria diagnostik menurut WHO, bila terdapat 2 dari 3kriteria dibawah ini :
1. Nyeri dada yang spesifik
2. Perubahan EKG
Gelombang Q patologis, dg
Elevasi segmen ST
3. Peningkatan kadar enzim jantung
Pengobatan
1. Analgetik
Morfin 2,0-2,5 mg iv, titrasi
2. Nitrat
a. Sublingual dilanjutkan peroral/ intravena
b. Efek venodilatasi
Menurunkan venous return
Menurunkan preload
6

c. Efek dilatasi koroner

3. Aspirin
Menurunkan angka kematian
4. Beta blocker
5. ACE-inhibitor
Obat obat lain yang diberikan
a. Laxantia
b. diit
c. modifikasi faktor resiko
Terapi trombolitik (bila onset < 12 jam)
a. Streptokinase
b. r-TPA
(recombinant tissue plasminogen activator complex)
c. Urokinase
d. ASPAC (Anisolated plasminogen streptokinase activator)
e. Scu-PA
(single chain urokinase-type plasminogen activator)
Komplikasi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gagal jantung akut

Edema paru akut
Aritmia
Ruptur dinding ventrikel, septum (IVS)
Regurgitasi mitral akut
Syok kardiogenik
kematian

Editor : Tommy JN
Selamat Belajar
TUHAN YESUS MEMBERKATI