BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sianida (CN) merupakan racun yang sangat toksik. Garam sianida dalam
takaran kecil saja sudah cukup untuk menimbulkan kematian pada seseorang dengan
cepat. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu, bahkan banyak
digunakan saat perang dunia pertama. Efeknya sangat cepat dimana dapat
mengakibatkan kematian dalam waktu beberapa menit.
Sianida (CN) dikenal sebagai senyawa racun dan mengganggu kesehatan serta
mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh.. Racun ini menghambat sel
tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan
otak (Utama, 2006). Ion sianida adalah ion negatif dengan rumus -CN. Gugus CN
kadang-kadang disebut sebagai gugus sianid atau siano, senyawa yang mengandung
gugus sianid disebut sianida.
Sianida terdiri dari berbagai macam senyawa dengan berbagai kompleksitas
derajat kimia, semua yang mengandung CN, yang menjadi paparan terhadap manusia
dalam bentuk gas, cair, dan bentuk padat dari berbagai sumber-sumber alami dan
antropogenik. Sementara banyak bentuk kimia sianida yang digunakan dalam aplikasi
industri atau hadir dalam lingkungan. Anion sianida CN- adalah agen toksik utama
dari sianida, dibandingkan dengan produk asalnya.
Sianida dalam dosis rendah juga didapat dari biji tumbuh-tumbuhan terutama
biji-bijian dari genus prunus yang mengandung glikosida sianogenetik atau amigladin;
seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temu lawak, dan cherry liar. Sianida dapat
diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga dapat ditemukan pada
rokok, asap kendaraan bermotor dan beberapa produk sintetik.
Dewasa ini, sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan ekonomi.
Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia tiap harinya. Sianida banyak
digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik, penyaringan emas dan perak,
metalurgi, anti jamur dan racun tikus.
Gejala yang ditimbulkan oleh zat sianida ini bermacam-macam mulai dari
nyeri kepala, mual, muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai
tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan
kematian. Penanganan korban harus cepat, karena prognosis dari terapi yang

diberikan sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat ini. Ada banyak bentuk
sianida. Salah satu yang mematikan adalah sianogen.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Diketahui dan dipahaminya karakteristik sianogen sebagai usaha untuk
melindungi pekerja dari bahaya negatif yang dapat ditimbulkannya serta sebagai
bahan pertimbangan dalam pengembangan program perlindungan kesehatan
1.2.2

komunitas pekerja.
Tujuan Khusus
1. Diketahuinya karakteristik dari sianogen
2. Diketahuinya toksikokinetik dan toksikodinamik sianogen
3. Diketahuinya dampak kesehatan yang dapat ditimbulkan oleh sianogen
4. Diketahuinya tindakan pertolongan dan pengobatan terhadap gangguan

kesehatan yang ditimbulkan oleh sianogen

5. Diketahuinya upaya pencegahan dan pengendalian terhadap pajanan sianogen
1.3 Manfaat
Dengan disusunnya makalah ini, penulis mengharapkan dapat mengetahui
karakteristik sianogen,

dapat mengetahui tentang toksikologi merkuri secara

menyeluruh, dan juga dapat mengetahui bahaya yang dapat di timbulkan sianogen jika di
gunakan dalam jangka yang lama.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Deskripsi Sianogen
Sianogen pertama kali disintesis tahun 1815 oleh Joseph Louis Gay-Lussac. Ia
menentukan rumus empirik dan menamai "cyanogne"

dari bahasa yunani

(kyanos, blue) and (gennao, I create), karena sianida petama kali diisolasi oleh
kimiawan Swedia Carl Wilhelm Scheele dari pigmen Prussian blue.
Salah satu bentuk sianida yaitu Sianogen adalah gas beracun yang tidak berwarna
dengan bau menyengat seperti almond. Nama lainnya adalah karbon nitril, disianogen,
ethane dinitril, dan asam oksalat dinitril. Bahan ini secara perlahan terhidrolisis pada
bentuk cair menjadi asam oksalat dan amonia.
Sejumlah besar tanaman pangan manusia yang paling penting bersifat sianogenic.
Sianogenesis oleh tanaman tidak hanya pertahanan kima yang efektif melawan herbivora,
tapi juga mudah diatasi dengan sikap hati-hati saat pengolahan makanan, dimana
keterampilan kedua ini merupakan hal yang eksklusif dimiliki manusia. Selain itu,
manusia memiliki kemampuan fisiologis untuk detoksifikasi sianida menjadi diet protein
yang cukup. Olehkarena itu, spesies tanaman-tanaman yang bersifat sianogenik harus
bebas dari hama dan kompetitif herbivora, sehingga menjadi bibit yang ideal untuk
budidaya tanaman oleh petani.
Sianogen biasanya dihasilkan dari senyawa sianida. Salah satu metode
laboratorium memerlukan dekomposisi panas dari mercuric sianida:
2 Hg(CN)2 (CN)2 + Hg2(CN)2
Selain itu, dapat juga menggabungkan solusi dari garam tembaga(II) (seperti
tembaga (II) sulfat) dengan sianida, terbentuk tembaga (II) sianida tidak stabil yang cepat
terurai menjadi tembaga (I) sianida dan sianogen
2 CuSO4 + 4 KCN (CN)2 + 2 CuCN + 2 K2SO4
Di industri, sianogen dibuat dengan oksidasi hidrogen sianida, biasanya
menggunakan klorin melalui aktifasi katalis silikon dioksida atau nitrogen dioksida
melalui garam tembaga. Sianogen juga terbentuk ketika nitrogen dan asetilena bereaksi
dengan percikan listrik.
2.2 Sifat Fisik dan Kimia Sianogen

Semua bahan yang dapat melepaskan ion sianida(CN) meruapakan bahan yang
sangat toksik. Sianogen adalah salah satu senyawa yang mengandung sianida dengan
formula kimia (CN)2. Sianogen meruapakan gas yang beracun, tidak berwarna, dengan
bau seperti almond, sangat menyengat. Molekulnya merupakan pseudohalogen. Molekul
sianogen terdiri dari dua kelompok analog CN dengan molekul diatomik halogen, seperti
Cl2, tapi jauh lebih sedikit mengoksidasi.
Dua kelompok cyano terikat bersama pada atom karbon: NCCN, meskipun
isomer lainnya telah terdeteksi. Derivatif dari sianogen juga disebut "sianogen" bahkan
meskipun mereka mengandung hanya satu kelompok CN. Sebagai contoh, sianogen
bromida memiliki formula NCBr.
Sianogen merupakan anhidrida dari oxaminde:
H2NC(O)C(O)NH2 NCCN + 2 H2O
Walaupun oxamide dibuat dari hidrolisis sianogen:
NCCN + 2 H2O H2NC(O)C(O)NH2
Sianogen bisa didapatkan dengan cara oksidasi dari hidrogen sianida (HCN).
Berbagai agen oksidasi dapat digunakan, termasuk gas oksigen ( O 2), gas klorin (Cl2), dan
gas nitrogen dioksida(NO2). Ketika NO2 digunakan, produk NO dapat didaur ulang dan
digunakan kembali untuk memproduksi reactant NO2.2HCN + NO2 (CN) 2 + NO +
H2O.
Sianogen memiliki titik didih 21 C (6 F). Molekul sianogen, NCCN
bersifat linear dan mudah terbakar. Sianogen dibakar di oksigen untuk menghasilkan api
yang sangat panas (sekitar 4,775 C [8,627 F]).
Sifat fisik dan kimia lainnya dari sianogen adalah sebagai berikut:

Berat molekul: 52.0

Titik didih: -6oF; -21.1 C; 252.0 K
Titik beku: -18 oF
Titik leleh: 28 C (18 F; 245 K)
Titik nyala: NA (gas)
Tekanan gas: (21 oC): 5.1 atm
Densitas gas relative: 1.82

Kelarutan: 1%
Larut dalamair, ethanol, etil eter
Tidak kompatibel dan reaktif dengan asam, air, oksidator kuat (misalnya:
dichlorine oksida, fluor) Perlahan-lahan terhidrolisis dalam air untuk membentuk

hidrogen sianida, asam oksalat atau ammonia

Kemungkinan berefek sinergis dengan senyawa CN lainnya.
Sianogen menghasilkan api alami yang meruapakan api terpanas kedua (setelah
subnitride karbon) dengan suhu lebih dari 4,525 C (8,177 F) ketika luka bakar

oksigen
2.3 Kegunaan Sianogen
Penggunaan sianida pada perindustrian dan pekerjaan Contohnya pemadam
kebakaran, industri karet, industri kulit, pertambangan, penyepuhan dengan listrik,
pengelasan, petugas laboratorium dan ahli kimia, pekerja yang menggunakan pestisida,
pengasapan, industri kertas. Sumber lain yang berpotensi sebagai sumber sianida
Contohnya pembersih kuteks, bahan pelarut, asap rokok, buah-buahan seperti cherry,
apel, tanaman tertentu seperti bambu, singkong, bayam, kacang, tepung tapioka; asap
kendaraan bermotor, hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik.
Sekitar tahun 1850 an, sabun sianogen digunakan oleh fotografer untuk
menghilangkan noda warna perak dari tangan mereka. Hal ini kemudian menjadi penting
seiring dengan pertumbuhan industri pupuk di akhir abad ke 19, dan masih merupakan hal
yang cukup penting pada proses produksi pupuk. Sianogen juga digunakan sebagai
stabilizer pada produksi nitroselulosa.
Sianogen dipakai untuk membuat bahan kimia lainnya, sebagai fumigan dan
bahan bakar roket.
2.4 Toksikokinetik
Sisa pembakaran produk sintetis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti
plastik pasti akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok
pasif ditemukan sekitar 0,06 g/mLsianida dalam darah, sedangkan pada perokok aktif
ditemukan sekitar 0,17 g/mL sianida dalam darah.
Pada saat seseorang terpapar racun sianida secara inhalasi, kulit maupun oral, baik
sianida yang terlepas dari sisa pembakaran plastik yang mengandung karbon dan
nitrogen, ataupun sianida yang terlepas dari asap rokok, maka sianida tersebut akan cepat
diabsorbsi oleh tubuh. Garam sianida cepat diabsorbsi melalui saluran pencernaan,
sianogen dan uap HCN diabsorbsi melalui pernapasan. HCN cair akan cepat diabsorbsi

melalui kulit tetapi gas HCN lambat, sedangkan nitril organik (iminodipropilnitril,
glikonitril, asetonitril) cepat diserap melalui kulit.
Sianogen yang masuk ke dalam tubuh akan dipecah dalam larutan menjadi ion CN
(CN-1) dan ion OCN. Tingkat kerusakan yang dialami oleh sianogen ini tergantung pada
pH dan lebih cepat terjadi pada media basa (contohnya hydrogen sianida berada dalam
ketidakseimbangan sebagai H+ dan CN- dalam darah dengan pH 7.38-7.44) dibandingkan
dengan media asam (misalnya hidrogen sianida adalah satu-satunya senyawa dalam
lambung pada pH 3). Jumlah ion sianida yang terbentuk dalam jaringan tubuh atau cairan
sebagai akibat dari paparan sianogen telah dilaporkan, namun, jumlah pada jaringan
tubuh dan cairan bervariasi. Dengan demikian, sangat sulit untuk memperkirakan jumlah
sianida dalam tubuh setelah paparan sianogen terhadap jaringan tubuh.

Gambar 1. Metabolisme Sianida

Sianida dioksida dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari
tubuh melalui urin.
Sianida selalu ada di jaringan manusia dalam kecil, dimetabolisme sekitar 17
ug/Kg x menit, terutama oleh enzim hati rhodanese, yang mengkatalisis reaksi

irreversible sianida dan sulfanate untuk menghasilkan tiosianat, senyawa yang relative
tidak beracun yang di eksresikan lewat urin. Faktor pembatas untuk kondisi normal
adalah terdapat sulfane sebagai substrat untuk rhodanese, dan sulfur yang dipakai dalam
bentuk Natrium tiosulfat untuk mempercepat reaksi ini.
Dosis mematikan sianida adalah time dependent karena kemampuan tubuh untuk
detoksifikasi sejumlah kecil sianida via reaksi katalisasi rhodanese dengan sulfane.
Jumlah tertentu sianida diserap perlahan-lahan dapat menyebabkan efek biologis
meskipun jumlah yang sama yang diberikan selama periode yang sangat singkat waktu
dapat mematikan.
2.5 Toksikodinamik
Sianogen adalah racun mematikan apapun rute masuk yang dilalui ke tubuh. Di
dalam badan, sianogen bertindak sebagai penghambat reaksi biologi oksidasi reduksi.
Dengan demikian, transfer oksigen selular (respirasi) menjadi terhambat. Sianogen secara
langsung menyerang sistem saraf pusat yang mengakibatkan kelumpuhan saluran
pernapasan.
Sianogen yang masuk ke dalam tubuh akan menajadi racun bagi kompleks
sitokrom c oksidase, sehingga mengganggu rantai transfer elektron mitokondria.
Setelah diabsorbsi, sianogen akan masuk ke dalam sirkulasi darah sebagai CN
bebas dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin, kecuali dalam bentuk
methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin. Sianogen dalam tubuh akan
menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan secara radikal, terutama
sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa
oleh darah. Selain itu sianida juga secara reflex merangsang pernapasan dengan bekerja
pada ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernafasan bertambah cepat dan
menyebabkan gas racun yang diinhalasi makin banyak.

Fe++sitokrom-oksidase

Fe+++sitokrom-oksidase

CN

Fe+++ sitokrom-oksidase-sianida

Gambar 2. Proses oksidasi dan reduksi

Dengan demikian proses oksidasi-reduksi dalam sel tidak dapat berlangsung dan
oksi-Hb tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berdisosiasi melepaskan O2 ke
sel jaringan sehingga timbul anoksia jaringan (anoksia histotoksik). Hal ini merupakan
keadaan paradoksal karena korban meninggal akibat hipoksia tetapi dalam darahnya kaya
akan oksigen.

Toksin Sianida
Blok Sitokrom Oksidase(mitokondria)
Oksigen Tidak Dapat Diambil
Metabolism Sel Aerobik Terganggu
Perfusi Oksidatif
Histotoksik Hipoksia

Hipoksia jaringan
Gambar 3. Toksikodinamik Sianogen
2.6 Toksisitas Sianogen
Gas sianogen merupakan iritan untuk mata dan sistem pernafasan. Inhalasi
dapat menyebabkan iritasi mata, hidung, saluran napas atas, lakrimasi, cherry red lips,
tachypnea, hypernea, bradikardi, sakit kepala, kejang, pusing, kehilangan nafsu
makan, penurunan berat badan, nadi cepat, mual, muntah, kehilangan kesadaran,
kejang, dan kematian, tergantung pada pemaparan. Apabila terpapar pada bentuk cair
dari sinogen dapat menyebabkan frostbite.
Organ target sianogen adalah mata, sistem respirasi, sistem saraf pusat, sistem
kardiovaskular.
Efek toksik inhalasi sianogen adalah sebagai berikut:

Meninggal

o
o
o
o

Mata
: iritasi konjungtiva, lakrimasi
Indera penciuman
: perubahan nervus olfactorius.
Paru, thorax, atau respirasi: sumbatan jalan napas
Perilaku
: somnolence (general depressed activity)
Absorpsi melalui kulit menyebabkan inkoordinasi, tremor dan kelemahan

mendadak, dan sesak napas. Absorpsi melalui mata dapat menyebabkan iritasi mata
walaupun dengan konsentrasi rendah (15-20 molar ppm).
Efek karsinogenik, teratogenik dan mutagenik serta efek terhadap organ
reproduksi tidak diketahui. Bau pahit almond hanya dirasakan pada konsentrasi yang
jauh lebih tinggi dari konsentrasi lethal.
Kadang-kadang korban keracunan CN melebihi takaran mematikan (letal)
tetapi tidak meninggal. Hal ini mungkin disebabkan oleh toleransi individual dengan
daya detoksifikasi tubuh berlebihan, dengan mengubah CN menjadi sianat dan
sulfosianat. Dapat pula disebabkan oleh keadaan anasiditas asam lambung, sehingga
menyebabkan garam CN yang ditelan tidak terurai menjadi HCN. Keadaan ini dikenal
sebagai imunitas Rasputin. Tetapi sekarang hal ini telah dibantah, karena cukup
dengan air saja dalam lambung, garam CN sudah dapat terurai menjadi HCN.
Kemungkinan lain adalah karena dalam penyimpanan sianida sudah berubah menjadi
garam karbonat.
2.5.1.1 Biomonitoring
Tingkat metabolit sianida tiosianat dalam serum darah dan plasma dan urin
telah digunakan sebagai indikator tinggi sianida paparan pada manusia (Lauwerys &
Hoet, 2001). Namun, pada tingkat rendah paparan pekerjaan, hubungan antara
eksposur dan tiosianat urin konsentrasi menunjukkan perbedaan dan variasi
intraindividual karena berbagai faktor (misalnya, makanan); oleh karena itu,
mengukur tingkat sianida dan/atau tiosianat dalam darah dan urin ini tidak dapat
diandalkan biomarker untuk paparan konsentrasi rendah sianida.
Sianogen dapat ditentukan dengan adanya hidrogen sianida pada gosokan
pertama bagian luar sianida dengan solusi perak nitrat dan kemudian memperkirakan
sianogen dengan metode ferrocyanide atau tiosianat.
Waktu paruh untuk konversi sianoda menjadi thiosianat dari non lethal dose di
dalam tubuh manusia adalah antara 20 menit sampai 1 jam.

2.7 Exposure Limit

Explosive limits : 6.6-32%
US health exposure limits (NIOSH):
o PEL (Permissible)
:none
o REL (Recommended) : TWA 10 ppm (20 mg/m3)
Dosis mematikan melalui inhalasi biasanya berkisar dari 100-150 miligram (1,5
- 2,3 grain). Inhalasi 900 ppm selama 10 menit dianggap mematikan.
Kadar gas sianida dalam udara lingkuangan dan lama inhalasi akan
menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.
20 ppm
100 ppm
200-400 ppm
2000 ppm

Gejala ringan timbul setelah beberapa jam

Sangat berbahaya dalam 1 jam
Meninggal dalam 30 menit
Meninggal seketika

BAB III
PERTOLONGAN INTOKSIKASI
3.1 First Aid
Industry yang menggunakan sianogen harus memiliki sebuah kit untuk digunakan
oleh personil terlatih pertolongan pertama dan dokter yang harus berisi berikut:

12 pearl amyl nitrit

1-10 cc spuit steril
1-20 cc spuit steril
2 ampul larutan natrium nitrit 3% ukuran 20 cc
2 ampul larutan natrium tiosulfat 25% ukuran 50 cc

3.1.1 Inhalasi

Segera pindahkan korban dari daerah yang terkontaminasi

Hancurkan pearl amyl nitrit dan letakkan di bawah hidung korban untuk 15

detik. Perawatan ini harus diulang 5 kali pada interval 15 detik.

Penolong harus berhati-hati untuk tidak menghirup uap amyl nitrit. Jika

korban tidak bernapas, memberikan bantuan pernafasan.

Segera cari bantuan medis.

3.1.2 Kontak mata

Pekerja dengan potensial terpapar sianogen tidak boleh menggunakan lensa

kontak.
Bilas mata yang terkontaminasi dengan air dalam jumlah banyak selama

minimal 15 menit. Buka kelopak mata saat irigasi.

Segera cari bantuan medis.

3.1.3 Kontak kulit

Bilas area yang terkena dengan air.

Lepaskan pakaian yang terkena secepat mungkin.
Segera cari bantuan medis.

Perlu adanya pertolongan medis lebih lanjut pada semua kasus paparan sianogen.
Personel penyelamat harus dilengkapi dengan peralatan pelindung yang sesuai (SelfContained Breathing Apparatus, dll) untuk mencegah paparan yang tidak diharapkan dan
berhati-hati terhadap bahaya ekstrim api dan ledakan.

3.2 Antidotum
Rejimen nitrit-tiosulfat adalah antidotum yang spesifik untuk keracunan sianida. Segera
siram mata atau kulit dengan jumlah air yang banyak selama setidaknya 15 menit sambal
melepaskan pakaian. Buka kelopak mata dengan jari-jari untuk menjamin pembilasan
lengkap. Segera cari bantuan medis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ethanedinitrile.

Availlabel

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Ethanedinitrile#section=Top.

at
Access

on December 8th 2016.

2. Draft toxicological profile for cyanide. US Department of Health and Human
Services. Public Healt Service, Agency for toxic Substance and Disease Registry.
Atlanta, Georgia. September 2014.
3. Acute exposure guidline level for selected airborne chemicals, vol. 17. The National
Academic Press. Washington, DC. 2014.
4. Hydrogen cyanide and cyanides: human health aspect. WHO. 2004.
5. C.J. Waterford, Y.L. Ren, S. Mattner, M. Sarwar. Ethanedinitrile (C2N2)a novel
soil fumigant for insect, nematode, pathogen & weed control CSIRO Entomology
and Department of Natural Resources and Environment, Institute for Horticultural
Development, Australia.
6. Hardman, J.G., L.E. Limbird, P.B. Molinoff, R.W. Ruddon, A.G. Goodman (eds.).
Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New
York, NY: McGraw-Hill, 1996., p. 1688
7. HydrogenCyanide and Cyanides:Human Health Aspects, WHO, Geneva,2004.
8. U.S. Army Research Institute of Chemical Defense, Chemical Casualty Care
Division; Medical Management of Chemical Casualties Handbook, 3rd Ed.
Aberdeen Proving Ground, MD (August 1999) Available from, as of July 23,
2007: http://www.brooksidepress.org/Products/OperationalMedicine/DATA/operatio
nalmed/Manuals/RedHandbook/001TitlePage.htm
9. American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Documentation of the
Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices. 5th ed. Cincinnati, OH:
American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 1986., p. 154
10. Clayton, G. D. and F. E. Clayton (eds.). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology:
Volume 2A, 2B, 2C: Toxicology. 3rd ed. New York: John Wiley Sons, 1981-1982.,
p. 4858.