Makalah TB Paru Devi

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan
Universitas Padjadjaran Semester II Tahun Ajaran 2012/2013

Disusun Oleh : Devi Ratnasari. NPM : 220120120013
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Tuberkulosis paru (TB paru) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh
basil Mycrobacterium Tuberculosis yang merupakan salah satu penyakit saluran
pernafasan bagian bawah yang ditularkan melalui airbone infection (Alsagaff dan Mukty,
2005). Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi sebagai
suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Setelah berada di alveolus biasanya
dibagian bawah lobus atas paru-paru atau bagian atas lobus bawah basil tuberkel ini
membangkitkan reaksi peradangan. Basil tuberkel menyebar ke dalam kelenjar getah
bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian
bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi oleh limfosit, reaksi ini
biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat seperti keju,
lesi nekrosis ini disebut kaseosa. Lesi primer paru-paru dinamakan focus Ghon dan lesi
primer dinamakan kompleks Ghon. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis
adalah pencairan, dimana bahan cair lepas ke dalam bronkhus dan menimbulkan kavitas
kemudian akan masuk ke percabangan trakheobronkhial. Proses ini dapat terulang
kembali pada bagian paru paru yang lain atau dapat terbawa sampai laring, telinga
tengah atau usus.
Indonesia merupakan negara peringkat ke-4 terbesar dunia dengan kasus TB
paru. Penyebab utama tingginya penyakit TBC di Indonesia, pertama jumlah penduduk
Indonesia banyak dengan kepadatan penduduk yang cukup tinggi pada beberapa daerah
sehingga penyakit TBC mudah menular. Kedua pengobatannya cukup lama (6 bulan)
dengan biaya yang cukup mahal, sehingga banyak penderita yang tidak menyelesaikan
pengobatan. Selain itu, tingkat kedisiplinan penderita minum obat Anti TBC (OAT) masih
rendah sehingga dibutuhkan pengawas minum obat (PMO). Ketiga, masih banyaknya
penduduk Indonesia yang hidup dibawah garis kemiskinan dan penyakit ini umumnya
menyerang orang-orang dengan status gizi buruk dan kurang, serta kondisi fisik yang

lemah, oleh karena itu penyakit TBC erat kaitannya dengan kemiskinan (Depkes R.I,
2012).
Dilihat dari kompleksnya masalah yang ditimbulkan dan tingginya kasus
tuberkulosis paru di Indonesia serta faktor-faktor yang menyebabkannya maka penulis
tertarik untuk membahas tentang Dampak Tuberkulosis Paru Terhadap Perubahan
Biomolekuler, Fungsi Sistem Tubuh, dan Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia.
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk memberikan gambaran dan
pemahaman kepada mahasiswa program magister keperawatan medikal bedah
angkatan I mengenai dampak tuberkulosis paru terhadap perubahan biomolekuler,
fungsi sistem tubuh dan pemenuhan kebutuhan dasar manusia.
1.2.2 Tujuan Khusus
Setelah membahas dan mempresentasikan makalah ini, mahasiswa program
magister keperawatan medikal bedah angkatan I Fakultas Ilmu Keperawatan
Universitas Padjadjaran dapat :
1. Mengetahui dan memahami tentang definsi dan etiologi tuberkulosis paru
2. Mengetahui dan memahami dampak tuberkulosis paru terhadap perubahan
biomolekuler pada tingkat sel dan jaringan tubuh manusia
3. Mengetahui dan memahami dampak tuberkulosis paru terhadap perubahan fungsi
sistem tubuh manusia
4. Mengetahui dan memahami dampak tuberkulosis paru terhadap pemenuhan
kebutuhan dasar manusia
5. Melakukan kajian lanjut dalam mengembangkan masalah masalah yang
ditimbulkan akibat tuberkulosis paru melalui kegiatan penelitian (research).
1.3 Rumusan Masalah
Berdasarkan kompleksnya masalah yang ditimbulkan dan tingginya kasus
tuberkulosis paru serta faktor-faktor yang menyebabkannya maka rumusan masalah dalam
menganalisis kasus ini adalah ; Bagaimanakah Dampak Tuberkulosis Paru Terhadap
Perubahan Biomolekuler, Fungsi Sistem Tubuh, dan Pemenuhan Kebutuhan Dasar
Manusia ?.

1.4 Sistematika Penulisan

Penyusunan makalah ini terdiri 3 (tiga) Bab yang meliputi : BAB I :
PENDAHULUAN, yang memuat tentang latar belakang penulisan, tujuan penulisan,
sistematika penulisan, dan metode penulisan makalah. BAB II : KAJIAN PUSTAKA, yang
memuat tentang definisi, etiologi, dan Dampak Tuberkulosis Paru Terhadap Perubahan
Biomolekuler, Fungsi Sistem Tubuh, dan Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia.
1.5 Metode Penulisan
Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah melalui kajian
literatur baik dari referensi buku, maupun jurnal jurnal ilmiah yang menunjang terhadap
topik yang dibahas.
BAB II
KAJIAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh
mycrobacterium tuberculosis yang merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan
bagian bawah dimana sebagian besar basil tuberkulosis masuk ke dalam jaringan paru
melalui airbone infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus
primer dari ghon (Alsagaff dan Mukty, 2005).
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksius yang menyerang jaringan parenkhim
paru dan ditularkan ke bagian tubuh lain yang disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis (Smeltzer, C, Suzanne, dan Bare, B.G, 2001).
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis yang merupakan bakteri batang tahan asam dan bersifat saprofit (Price, S.A,
1995).
Dari ketiga pengertian diatas, dapat penulis simpulkan bahwa tuberculosis paru
adalah suatu penyakit infeksi yang menyerang jaringan parenkhim paru yang disebabkan
oleh mycobacterium tuberculosis dengan penularan melalui udara (droplet) dan bersifat
sistemik.
2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya tuberkulosis paru adalah mycrobacterium tuberculosis tipe
humanus, sejenis bakteri yang berbentuk batang (bacillus) dengan ukuran panjang 1- 4
mikron dan tebal 0,3 0,6 mikron. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).
Lipid inilah yang membuat bakteri lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan baik
terhadap gangguan kimia maupun gangguan fisik.
Bakteri ini mempunyai kemampuan bertahan pada udara kering maupun dalam
keadaan dingin. Hal ini terjadi karena bakteri berada dalam sifat dormant. Dari sifat
dormant ini bakteri dapat bangkit kembali terutama bila kondisi daya tahan tubuh
(immunitas) sedang turun / lemah sehingga menimbulkan tuberkulosis aktif kembali.
Sifat lain dari bakteri ini adalah bersifat aerob, dimana bakteri ini cenderung lebih
menyenangi jaringan paru yang mengandung tinggi oksigen. Bagian yang tinggi akan

oksigen adalah pada paru paru adalah bagian apeks (puncak), hal ini dikarenakan
tekanan oksigen pada bagian apeks paru lebih tinggi dibandingkan bagian lain (basal
paru), sehingga bagian apeks ini merupakan tempat yang baik untuk diferensiasi
mycrobacterium tuberculosis dan predileksi terjadinya penyakit tuberkulosis paru.
Gambar 1. Mycrobacterium Tuberculosis

2.3. Dampak Tuberkulosis Terhadap Perubahan Biomolekuler pada Sel dan Jaringan
Paru
Penyebaran mycrobacterium tuberkulosis dapat melalui tiga tempat yaitu saluran
pernafasan, saluran pencernaan dan adanya luka yang terbuka pada kulit. Infeksi bakteri
ini terjadi melalui udara (airbone) dalam bentuk droplet (droplet infection) yang
mengandung mycrobacterium tuberculosis dari orang yang terinfeksi sebelumnya (Price,
S.A, 1995).
Gambar 2. Proses Invasi Mycobacterium Tuberculosa Pada Paru Paru

Basil tuberkulosis yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi
sebagai suatu unit yang terdiri dari 1-3 basil. Dengan adanya basil yang mencapai ruang
alveolus (terjadi dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah), hal
ini menyebabkan teraktivasinya sistem immun dengan mensekresikan antibodi berupa

makrofag yang diaktifkan oleh limfosit (limfosit T) dan limfokinnya untuk melawan antigen
(mycrobacterium tuberculosis) yang masuk sehingga terbentuk kompleks antigen-antibodi
yang memicu terjadinya respon inflamasi / peradangan pada jaringan parenkhim alveoli.
Ketika respon inflamasi terjadi, Leukosit polimorfonuclear (PMN) menginvasi lokasi /
tempat inflamasi dan memfagosit bakteri tersebut namun tidak mampu untuk
membunuhnya. Karena ketidakmampuan tersebut, maka setelah hari hari pertama
inflamasi, polimorfonuclear (PMN) digantikan oleh makrofag dan alveoli yang terserang
mengalami konsolidasi sehingga timbul gejala pneumonia akut.
Gambar 3. Reaksi Pembentukan Kompleks Antigen Antibodi Dalam Proses Invasi

Mycobacterium Tuberculosa Pada Paru Paru
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan bersatu
membentuk tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini membutuhkan waktu
10 20 hari sampai dengan terjadinya nekrosis pada bagian tengah lesi yang memberikan
gambaran semi padat seperti keju yang disebut necrosis caseosa. Jaringan yang
mengalami nekrosis tersebut akan menimbulkan respon yang berbeda dengan jaringan
granulasi yang berada disekitarnya yang terdiri dari epiteloid dan fibroblast, jaringan
nekrosis akan mencair dan bahan yang cair ini lepas ke dalam bronchus dan
meninggalkan rongga (kavum), kandungan tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavum
akan masuk ke dalam percabangan trakheo-bronkhial dan bagian lain dalam paru-paru..
Bila rongga tersebut berukuran kecil, maka akan menutup dengan sendirinya tanpa melalui
proses pengobatan namun akan meninggalkan jaringan parut (fibrosa), sedangkan
jaringan granulasi menjadi lebih fibrous (berisi eksudat) dan membentuk jaringan parut

yang pada akhirnya membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Bila terjadi lesi
primer paru (focus ghon ) dan bergabungnya serangan kelenjar getah bening regional dan
lesi primer dinamakan kompleks ghon.
Gambar 4. Aktivasi Makrofag Dalam Proses Invasi Mycobacterium Tuberculosa

Basil tuberkel akan terlokalisir dalam tuberkel dan tidak menimbulkan gejala
(dormant) dalam waktu yang lama tetapi bakteri tetap aktif / berdiferensiasi. Bakteri akan
aktif bila mekanisme pertahanan tubuh (imunitas) rendah / menurun, dimana basil akan
terlepas dari tempatnya dan menyebar melalui aliran darah (hematogen) dan melalui
kelenjar getah bening (limfogen) atau penyebarannya bersifat sistemik. Basil tuberkel yang
lolos dari kelenjar getah bening akan masuk kedalam pembuluh darah (vaskuler) dan ikut
bersama aliran darah melalui pompa jantung sehingga tersebar ke berbagai organ tubuh
seperti ; otak, ginjal, tulang, persendian, ataupun peritoneum.
Dari pemaparan tentang dampak tuberkulosis terhadap perubahan biomolekuler
pada sel dan jaringan diatas, secara keseluruhan penulis gambarkan dalam skema
dibawah ini :
Skema 1. Dampak Tuberkulosis Terhadap Perubahan Biomolekuler pada Sel dan

Jaringan Paru

Inhalasi mycrobacterium tuberculosis ke alveolus
Teraktivasinya sistem immune

mensekresikan antibodi berupa makrofag yang diaktifkan oleh limfosit (limfosit T) dan limfokinnya
untuk melawan antigen (mycrobacterium tuberculosis)
terbentuk kompleks antigen-antibodi
Menyebabkan terjadinya respon inflamasi / peradangan pada jaringan parenkhim alveoli
Leukosit polimorfonuclear (PMN) menginvasi lokasi / tempat inflamasi dan memfagosit bakteri
setelah hari hari pertama inflamasi, Polimorfonuclear (PMN) digantikan oleh makrofag dan alveoli yang terserang mengalami konsolidasi
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan bersatu membentuk tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit
Necrosis Caseosa
Jaringan nekrosis akan mencair dan bahan yang cair ini lepas ke dalam bronchus dan meninggalkan rongga (kavum)
Bila kecil akan menutup dan

membentuk jaringan parut
Jaringan granulasi menjadi lebih fibrous (berisi

eksudat) dan membentuk jaringan parut
Membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel
Basil tuberkel akan terlokalisir dalam tuberkel dan tidak menimbulkan gejala (dormant) dalam waktu yang lama
mekanisme pertahanan tubuh (imunitas) rendah / menurun
Basil akan terlepas dari tempatnya dan menyebar melalui aliran darah (hematogen) dan
melalui kelenjar getah bening (limfogen) atau penyebarannya bersifat sistemik
Basil tuberkel yang lolos dari kelenjar getah bening akan masuk kedalam pembuluh darah (vaskuler) dan ikut bersama
aliran darah melalui pompa jantung sehingga tersebar ke berbagai organ tubuh
Sumber : Silbernagl
dan Lang
(2012), Alsagaff
dan Perubahan
Mukty (2005),
Smeltzer,
C, Tubuh
Suzanne dan Bare, B.G (2001),
2.4. Dampak
Tuberkulosis
Terhadap
Fungsi
Sistem
Price, S.A, (1995)

Manifestasi yang tampak sangat tergantung dari luas area yang terkena. Adapun
gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik dan
gejala sistemik.
1. Pada Sistem Pernafasan
a. Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering
dikeluhkan. Batuk mula-mula bersifat non-produktif kemudian menjadi batuk
produktif. Batuk terjadi sebagai respon tubuh terhadap inflamasi pada saluran
pernafasan. Adanya inflamasi pada jaringan paru akibat mycrobacterium
tuberkulosis, tubuh melakukan mekanisme kompensasi dengan meningkatkan
sekresi mukus oleh sel goblet yang berada pada sel epitelia basilica sehingga
menyebabkan terjadinya penumpukan mucus pada saluran nafas, dan akibat dari
menumpuknya mucus pada saluran nafas maka rambut rambut getar (cilia) yang
berada pada dinding saluran nafas akan teraktivasi sehingga timbul respon batuk
dengan sputum yang purulen.
b. Batuk Darah (Haemaptoe)
Batuk darah disebabkan karena terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh
darah pada dinding kavum. Kavum ini sendiri terbentuk dari makrofag yang
berinfiltrasi membentuk tuberkel epiteloid yg dikelilingi limfosit kemudian terjadi
nekrosis kaseosa dan mencair masuk ke dalam bronkus. Jumlah darah yang
dikeluarkan dalam sputum bervariasi, dapat berupa bercak darah, gumpalan darah,
atau berupa darah segar dalam jumlah yang banyak. Berat ringannya batuk darah
sangat tergantung dari banyaknya atau besar kecilnya pembuluh darah alveoli
yang rupture / pecah.
c. Sesak Nafas
Gejala ini diakibatkan oleh adanya kerusakan parenkim paru yang luas dan
menurunkan luas permukaan paru yang menimbulkan gangguan dalam proses
difusi gas di membran alveoli. Hal ini akan berdampak pada menurunnya jumlah
oksigen yang masuk ke vena pulmonal dan meningkatnya CO 2 di dalam arteri
pulmonal. Adanya peningkatan jumlah CO 2 berdampak pada meningkatnya
stimulasi pusat nafas di pons dan medulla oblongata sehingga sehingga
meningkatkan
frekuensi
nafas.
individu
berupaya
untuk
mengatasinya
(kompensasi) melalui peningkatan frekuensi pernafasan. Sedangkan adanya

penurunan luas permukaan difusi menyebabkan tubuh melakukan upaya

kompensasi dengan meningkatkan penggunaan energi / tenaga untuk menghirup
oksigen yang lebih banyak ke dalam alveoli.
d. Sianosis dan Akral Dingin
Adanya penurunan luas permukaan difusi akan mengakibatkan tertahannya CO 2 di
dalam arteri pulmonal yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan parsial
karbondioksida (PCO2) di dalam arteri dan menimbulkan kondisi hiperkapnia /
hiperkarbia. Selain itu, dengan menurunnya luas area permukaan difusi akan
menyebabkan tidak adekuatnya oksigen yang masuk dari alveoli ke vena pulmonal
yang menyebabkan terjadinya penurunan tekanan parsial oksigen (PO 2) dan
menimbulkan kondisi hipoksemia yang berlanjut kepada kondisi hipoksia.
Timbulnya kondisi hipoksia pada sel dan jaringan menyebabkan terjadinya iskemia
jaringan dan gangguan metabolisme sel sehingga muncul sianosis sentral maupun
peripheral disertai, akral dingin, dan melambatnya cafilary refilling time (CRT) > 3
detik.
e. Nyeri Dada
Adanya respon inflamasi akibat masuknya mycobacterium tuberculosis
menyebabkan terjadinya injuri pada jaringan parenkhim paru. Adanya respon injuri
tersebut akan menyebabkan terlepasnya mediator mediator nyeri di tingkat
seluler seperti ; histamine, bradikinin, serotonin, prostaglandin, dan substansia P
yang akan mengaktivasi reseptor nyeri perifer (noci reseptor). Selanjutnya
stimulus nyeri tersebut dihantarkan oleh serabut delta A sebagai reseptor nyeri
tajam dan dialirkan dalam bentuk impuls elektrokimia ke ganglia radiks posterior
medulla spinalis dan ditransfer melalui traktus spinothalamikus untuk disampaikan
ke thalamus dan korteks serebri bagian gyrus post sentralis sehingga timbul
manifestasi klinis berupa nyeri dada.
2. Pada Sistem Persarafan
Masuknya basil tuberkel ke dalam sistem vaskuler (hematogen) menyebabkan
terjadinya penyebaran ke susunan saraf pusat (otak dan meningen) melalui sirkulasi
darah otak (Cerebral Blood Flow / CBF). Masuknya basil tuberkel ke dalam jaringan
ataupun selaput pembungkus otak menyebabkan terjadinya proses pembentukan dan
diferensiasi tuberkel baru dalam jaringan otak. Hal tersebut menimbulkan terjadinya
10

respon inflamasi dan terjadinya injuri pada jaringan ataupun selaput pembungkus otak
yang menyebabkan destruksi sel saraf sehingga terjadi penurunan tingkat kesadaran
ataupun gangguan transmisi impuls saraf yang dimanifestasikan dengan adanya
respon kejang.
Selain itu, adanya respon inflamasi pada jaringan ataupun selaput pembungkus
otak menyebabkan rusaknya keutuhan sel dan meningkatnya permeabilitas membran
sehingga terjadi perpindahan / transudasi cairan ke rongga interstisial otak yang
menyebabkan bertambahnya volume otak yang akan berdampak pada terjadinya
peningkatan tekanan intra kranial yang dimanifestasikan dengan penurunan tingkat
kesadaran, muntah proyektil, peningkatan denyut jantung, peningkatan frekuensi nafas,
vertigo, hipotensi, dan penurunan gerakan refleks.
3. Pada Sistem Muskuloskeletal
terjadinya penyebaran ke sistem muskuloskeletal melalui sirkulasi haverst ataupun ke
sirkulasi persendian. Masuknya basil tuberkel ke dalam sistem haverst dan sirkulasi
persedian menyebabkan terjadinya proses pembentukan dan diferensiasi tuberkel baru
dalam jaringan tulang atau sendi yang menyebabkan terjadinya destruksi sehingga
menimbulkan terjadinya spondilitis TB atau arthritis TB yang dimanifestasikan berupa
nyeri tulang ataupun nyeri persendian.
4. Pada Sistem Perkemihan
terjadinya penyebaran ke sistem renalis melalui sirkulasi darah renal (Renal Blood Flow
/ RBF). Masuknya basil tuberkel ke dalam jaringan parenkhim ginjal menyebabkan
terjadinya proses pembentukan dan diferensiasi tuberkel baru dalam jaringan
parenkhim ginjal. Hal tersebut menimbulkan terjadinya respon inflamasi dan terjadinya
injuri pada jaringan parenkhim ginjal yang menyebabkan destruksi nefron pada korteks
ginjal (glomerulonefritis) sehingga terjadi gangguan dalam proses pembentukan urine
baik filtrasi glomerolus, maupun reabsorpsi dan sekresi tubulus yang mengakibatkan
terjadinya penurunan produksi urine ataupun kebocoran pada sistem glomerolus yang
dimanifestasikan dengan adanya penurunan urine output (< 1 2 ml/KgBB/jam),
glukosuria, proteinuria, albuminuria, dan kehilangan elektrolit.
5. Pada Sistem Pencernaan
11


terjadinya penyebaran ke sistem gastrointestinal melalui sirkulasi splanknik. Masuknya
basil tuberkel ke dalam sirkulasi splanknik menyebabkan terjadinya proses
pembentukan dan diferensiasi tuberkel baru dalam usus, limpa, pankreas, hati dan
peritoneum yang menyebabkan terjadinya destruksi organ-organ tersebut sehingga
menimbulkan terjadinya gangguan dalam proses pencernaan makanan ataupun
terjadinya destruksi pada rongga peritoneum yang mengakibatkan terjadinya peritonitis
ataupun gangguan dalam proses absorpsi intestinal, dan reabsorspi kolon, yang
dimanifestasikan berupa nyeri pada daerah abdomen, marasmik, kwasiorkhor,
penurunan berat badan, ataupun ascites.
Dari pemaparan tentang dampak tuberkulosis terhadap perubahan pada fungsi
sistem tubuh diatas, secara keseluruhan penulis gambarkan dalam skema dibawah ini :
12

Skema 2. Dampak Tuberkulosis Terhadap Perubahan Fungsi Sistem Tubuh (Pada Sistem Pernafasan)
Proses inflamasi pada jaringan paru
Leukosit polimorfonuclear (PMN) menginvasi lokasi /
tempat inflamasi dan memfagosit bakteri
Neutropil
banyak yang
mati
polimorfonuclear (PMN) digantikan oleh makrofag dan

alveoli yang terserang mengalami konsolidasi
Makrofag berinfiltrasi membentuk tuberkel epiteloid yg

dikelilingi limfosit
Kerusakan parenkim
paru
fibrosa
PO2 menurun
PCO2 meningkat
Mencair---lepas ke dalam
bronkus ----kavum
O2 menurun CO2
meningkat
Stimulasi pusat nafas di pons dan
medula oblongata
Hipoksemia---hipoksia
Iskemia dan Gangguan

metabolime sel
Penumpukan mucus pada

saluran nafas
Aktivasi cilia dinding

saluran nafas
Nekrosis kaseosa
Penurunan luas permukaan paru

gangguan difusi
Co2 tertahan di arteri
pulmonal
Terjadi
penumpukan
Mekanisme kompensasi tubuh

terhadap MO dengan meningkatnya
sekresi mucus oleh sel goblet yg
berada pada sel epiteial basilica
Penurunan luas
permukaan paru
gangguan difusi
Terlepasnya mediator nyeri ;

histamin, bradikinin,
prostaglandin,dan substansi P
O2 menurun CO2
meningkat
Mengaktivasi reseptor nyeri

perifer (noci reseptor)
Hipoksia---iskemia
Stimulus dihantarkan oleh serabut
Delta A sebagai reseptor nyeri
tajam
Metabolisme
anaerob
Menghasilkan asam
laktat
Dialirankan dalam bentuk eletrokimia ke

ganglia radiks posterior medulla spinalis
eksvasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada

dinding kavitas
haemoptis
Sesak nafas ;
RR meningkat
Respon batuk
dengan sputum
purulen
Mengenai pleura parietalis
Kerusakan parenkim paru
ditransfer melalui traktus

spinothalamikus
disampaikan ke thalamus dan korteks

serebri gyrus post sentralis
Dipersepsikan sebagai nyeri dada

Sumber : Silbernagl dan Lang (2012), Alsagaff dan Mukty (2005), Smeltzer, C, Suzanne dan Bare, B.G (2001), Price, S.A, (1995)
sianosis

Skema 3. Dampak Tuberkulosis Terhadap Perubahan Fungsi Sistem Tubuh (Persarafan, Muskuloskeletal, Perkemihan, Pencernaan)
Invasi mycrobacterium tuberculosis
inflamasi / peradangan pada jaringan parenkim alveoli : pembentukan tuberkel
bila mekanisme pertahanan tubuh (imunitas) rendah / menurun bakteri akan aktif
basil akan terlepas dari tempatnya

basil tuberkel masuk ke dalam sistem vaskuler (hematogen)
Sirkulasi darah otak

Menyebar ke SSP
Menyebar ke jaringan ataupun selaput pembungkus
proses pembentukan dan diferensiasi tuberkel baru dalam jaringan otak
respon inflamasi dan terjadinya injuri pada jaringan ataupun selaput
pembungkus otak
Destruksi sel
penurunan tingkat
rusaknya keutuhan sel dan

meningkatnya permeabilitas
membran
Sirkulasi persendian atau haverst

proses pembentukan dan diferensiasi tuberkel
baru dalam jaringan tulang dan persendian
destruksi
Spondilitis TB dan arthritis TB yang dimanifestasikan
berupa nyeri tulang ataupun nyeri persendian.
perpindahan / transudasi cairan ke rongga
interstisial otak intra kranial
bertambahnya volume otak
Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Sirkulasi darah renal

proses pembentukan dan diferensiasi
tuberkel baru dalam jaringan parenkim ginjal
terjadinya respon inflamasi dan terjadinya

injuri pada jaringan parenkhim ginjal
Sirkulasi splanknik
proses pembentukan dan
diferensiasi tuberkel baru
pada usus, hati, limpa,
pankreas dan peritoneum
Destruksi
Ggn proses
pencernaan dan
destruksi nefron pada korteks ginjal

(glomerulonefritis)
gangguan dalam proses pembentukan
urine ( filtrasi glomerolus, reabsorpsi dan
sekresi tubulus
penurunan produksi urine ataupun
kebocoran pada sistem glomerolus

2.5. Dampak Tuberkulosis Terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia

1. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Oksigen : Ventilasi
Adanya inflamasi pada jaringan paru akibat mycrobacterium tuberkulosis,
tubuh melakukan mekanisme kompensasi dengan meningkatkan sekresi mukus
oleh sel goblet yang berada pada sel epitelia basilica sehingga menyebabkan
terjadinya penumpukan mucus pada saluran nafas dan dinding / lumen saluran
nafas menjadi menyempit akibat akumulasi sekret tersebut. Hal tersebut
berdampak pada intake oksigen yang masuk ke alveoli menjadi tidak adekuat
sehingga pemenuhan kebutuhan oksigen melalui proses ventilasi terganggu.
2. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Oksigen : Difusi
Adanya kerusakan parenkim paru yang luas dapat menurunkan luas
permukaan paru yang menimbulkan gangguan dalam proses difusi gas di membran
alveoli. Hal ini akan berdampak pada menurunnya jumlah oksigen yang masuk ke
vena pulmonal dan meningkatnya CO 2 di dalam arteri pulmonal. Adanya
peningkatan jumlah CO2 berdampak pada meningkatnya stimulasi pusat nafas di
pons dan medulla oblongata sehingga sehingga meningkatkan frekuensi nafas.
individu berupaya untuk mengatasinya (kompensasi) melalui peningkatan frekuensi
pernafasan. Sedangkan adanya penurunan luas permukaan difusi menyebabkan
tubuh melakukan upaya kompensasi dengan meningkatkan penggunaan energi /
tenaga untuk menghirup oksigen yang lebih banyak ke dalam alveoli.
3. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Oksigen : Transportasi / Perfusi
Adanya penurunan luas permukaan difusi akan mengakibatkan tertahannya
CO2 di dalam arteri pulmonal yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
parsial karbondioksida (PCO2) di dalam arteri dan menimbulkan kondisi hiperkapnia
/ hiperkarbia. Selain itu, dengan menurunnya luas area permukaan difusi akan
menyebabkan tidak adekuatnya oksigen yang masuk dari alveoli ke vena pulmonal
yang menyebabkan terjadinya penurunan tekanan parsial oksigen (PO 2) dan
menimbulkan kondisi hipoksemia yang berlanjut kepada kondisi hipoksia. Hal
tersebut disebabkan karena adanya ketidakseimbangan antara ikatan haemoglobin
dengan oksigen. Timbulnya kondisi hipoksia pada sel dan jaringan menyebabkan
terjadinya iskemia jaringan dan gangguan metabolisme sel sehingga timbul
sianosis sentral maupun peripheral disertai, akral dingin, dan melambatnya cafilary

refilling time (CRT) > 3 detik. Kondisi tersebut menggambarkan bahwa pemenuhan
kebutuhan oksigen melalui proses transportasi dan perfusi terganggu.
4. Gangguan Keseimbangan Suhu Tubuh : Hiperthermi
Adanya respon inflamasi menyebabkan terjadinya pelepasan pirogen eksogen
yang merupakan bagian lipopolisakarida (endotoksin) dari bakteri gram negatif.
Pirogen tersebut selanjutnya diopsonisasi oleh komplemen dan difagosit oleh
makrofag. Proses ini menyebabkan terjadinya pelepasan sitokin berupa pirogen
endogen dalam bentuk interleukin I, II, 6, 8 dan 11. Adanya pelepasan interleukin
tersebut menyebabkan terjadinya peningkatan set point di hypothalamus sebagai
pusat thermoregulasi sehingga ambang batas suhu tubuh meningkat yang
dimanifestasikan dengan demam / hiperthermi.
5. Intoleransi Aktivitas
Adanya kondisi hipoksia pada sel dan jaringan menyebabkan terjadinya iskemia
jaringan dan menimbulkan gangguan dalam proses metabolisme sel, dimana akibat
hipoksia tersebut sel melakukan metabolisme secara anaerob yang menghasilkan
asam laktat dan energi sebanyak 2 ATP. Akibat menumpuknya asam laktat dan
sedikitnya energi yang dihasilkan akan berdampak pada menurunnya aktifitas sel
otot dan terganggunya proses pompa natrium-kalium (Na+ - K+ pump) pada tingkat
seluler yang mengakibatkan potensial aksi dan depolarisasi sel otot menjadi
terganggu. Hal tersebut menyebabkan tubuh menjadi mudah lelah (Intolerance
Activity) bila melakukan aktifitas sebagai dampak dari tidak seimbangnya antara
supply dan demand oksigen untuk kebutuhan metabolisme pada tingkat seluler.
6. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Nutrisi
Adanya penumpukkan asam laktat pada tingkat seluler dan vaskuler menyebabkan
teraktivasinya sistem saraf simpatis pada sel parietal lambung yang mengakibatkan
terjadinya hipersekresi asam lambung (HCL) sehingga menimbulkan kondisi
hiperasiditas lambung. Kondisi ini mengakibatkan timbulnya rasa mual dan muntah
yang menyebabkan pasien menjadi tidak nafsu makan (anoreksia). Akibat
menurunnya nafsu makan, maka intake nutrisi (proses ingesti) juga tidak adekuat
yang menyebabkan suplai nutrien ke tingkat sel juga menurun yang berdampak
pula pada menurunnya aktivitas seluler dalam melakukan proses metabolisme
(anabolisme) dan proses penyimpanan cadangan makanan (karbohidrat, protein,
dan lemak) di hati, otot, dan jaringan adiposa. Kondisi tersebut menyebabkan sel

melakukan proses pemecahan (katabolisme) cadangan makanan yang disimpan

dalam hati, otot, dan jaringan adiposa melalui proses glikolisis, lipolisis, dan
glukoneogenensis yang bertujuan untuk mempertahankan aktivitas seluler. Akibat
dari adanya proses katabolisme tersebut menyebabkan terjadinya penurunan
massa otot yang berdampak pada menurunnya berat badan individu.
7. Gangguan Rasa Nyaman : Nyeri Dada
Adanya respon inflamasi akibat masuknya mycobacterium tuberculosis
menyebabkan terjadinya injuri pada jaringan parenkhim paru. Adanya respon injuri
tersebut akan menyebabkan terlepasnya mediator mediator nyeri di tingkat
seluler seperti ; histamine, bradikinin, serotonin, prostaglandin, dan substansia P
yang akan mengaktivasi reseptor nyeri perifer (noci reseptor). Selanjutnya
stimulus nyeri tersebut dihantarkan oleh serabut delta A sebagai reseptor nyeri
tajam dan dialirkan dalam bentuk impuls elektrokimia ke ganglia radiks posterior
medulla spinalis dan ditransfer melalui traktus spinothalamikus untuk disampaikan
ke thalamus dan korteks serebri bagian gyrus post sentralis sehingga timbul
keluhan rasa tidak nyaman berupa nyeri dada.
Dari pemaparan tentang dampak tuberkulosis terhadap perubahan pada
fungsi sistem tubuh diatas, secara keseluruhan penulis gambarkan dalam skema
dibawah ini :

Skema 4. Dampak Tuberkulosis Terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia

Proses inflamasi pada jaringan paru
Injury jaringan perenkim paru
Terlepasnya mediator nyeri ; histamin,

bradikinin, prostaglandin,dan substansi P
Mengaktivasi reseptor nyeri perifer

(noci reseptor)
Stimulus dihantarkan oleh serabut
Delta A sebagai reseptor nyeri tajam
Dialirankan dalam bentuk eletrokimia ke

ganglia radiks posterior medulla spinalis
Kerusakan parenkim paru
Penurunan luas
permukaan paru
gangguan difusi
Co2 tertahan di
arteri pulmonal
Hipoksemia--hipoksia
iskemia
Gangguan metabolime sel

ditransfer melalui traktus spinothalamikus
Mekanisme kompensasi tubuh

terhadap MO dengan
meningkatnya sekresi mucus
oleh sel goblet yg berada pada
sel epiteial basilica
Penumpukan mucus
pada saluran nafas
Penyempitan lumen
saluran nafas
Intake oksigen ke alveoli

tidak adekuat
Gangguan ventilasi
Penurunan luas permukaan paru

gangguan difusi
O2 menurun CO2
meningkat
hipoksia
iskemia
Glikolisis anaerob
Asam laktat pada sel
Bakteri melepaskan
endotoksin ; merangsang
tubuh mengeluarkan
sejumlah sitokin diantaranya
pirogen- endogen interleukin
1,1,6 8 dan 11
Metabolisme anaerob
Menghasilkan asam laktat dan 2 ATP

SS simpatis pada sel
parietal
lambungteraktivasi;
hiperekresi HCL
Hiperasiditas lambung : mual
dan muntah
Peningkatan set point

di hipothalamus
sebagai pusat
thermoregulasi
Aktivitas sel otot menurun dan

mengganggu pompa natrium kalium
Potensial aksi dan depolarisasi

terganggu
Peningkatan suhu
tubuh
sianosis
disampaikan ke thalamus dan korteks
serebri gyrus post sentralis
anoreksia
Gangguan transportasi
Gangguan rasa nyaman ;

Nyeri dada
Sesak nafas
Intake nutrisi menurun; suplai nutrient ke sel menururn
Penggunaan1/3 energi total
Intoleransi
Aktivitas seluler dalam proses metabolisem menurun
Pemecahan karbohidrat, lemak dan protein berlebih
Penurunan BB

DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, H. dan Mukty, A. 2005. Dasar Dasar Ilmu Penyakit Paru. Cetakan 3. Airlangga
University Press. Surabaya.
Carolla, et.al.,1992. Human Anatomy and Physiology.Mc Graw Hill. St. Louis
Despopoulos, A. dan Silbernagl, S. 2000. Atlas Berwarna dan Teks Fisiologi.
Bahasa Yurita Handojo. Edisi Revisi 4. Hipokrates. Jakarta.
Alih
Koolman, J. 2000. Atlas Berwarna dan Teks Biokimia Alih Bahasa Septelia Inawati.
Hipokrates. Jakarta.
Porth, C., 1990. Pathophysiology, Concept of Altered Health States. J.B. Lippincott
Company. Philadelphia.
Price, S. A. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Volume I
dan II. Alih bahasa Peter Anugerah. EGC. Jakarta.
Willsen, L.M., 1992. Pathophysiology, Clinical Concept of Disease Proccesses. Mosby
Year Book Inc., St. Louis.
Smeltzer, Suzanne, C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth.edisi 8. Volume 1,2, dan 3. EGC. Jakarta.
Silbernagl, S. dan Lang, F. 2012. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Makalah TB Paru Devi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah TB Paru Devi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Universitas Padjadjaran Semester II Tahun Ajaran 2012/2013

1.1 Latar Belakang

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

1.4 Sistematika Penulisan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Gambar 1. Mycrobacterium Tuberculosis

Gambar 2. Proses Invasi Mycobacterium Tuberculosa Pada Paru Paru

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Gambar 3. Reaksi Pembentukan Kompleks Antigen Antibodi Dalam Proses Invasi

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Gambar 4. Aktivasi Makrofag Dalam Proses Invasi Mycobacterium Tuberculosa

Skema 1. Dampak Tuberkulosis Terhadap Perubahan Biomolekuler pada Sel dan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Inhalasi mycrobacterium tuberculosis ke alveolus

Teraktivasinya sistem immune

Bila kecil akan menutup dan

Jaringan granulasi menjadi lebih fibrous (berisi

Membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel

mekanisme pertahanan tubuh (imunitas) rendah / menurun

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

(kompensasi) melalui peningkatan frekuensi pernafasan. Sedangkan adanya

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

penurunan luas permukaan difusi menyebabkan tubuh melakukan upaya

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Masuknya basil tuberkel ke dalam sistem vaskuler (hematogen) menyebabkan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

polimorfonuclear (PMN) digantikan oleh makrofag dan

Makrofag berinfiltrasi membentuk tuberkel epiteloid yg

Iskemia dan Gangguan

Penumpukan mucus pada

Aktivasi cilia dinding

Penurunan luas permukaan paru

Mekanisme kompensasi tubuh

Terlepasnya mediator nyeri ;

Mengaktivasi reseptor nyeri

Dialirankan dalam bentuk eletrokimia ke

eksvasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada

Mengenai pleura parietalis

Kerusakan parenkim paru

ditransfer melalui traktus

disampaikan ke thalamus dan korteks

Dipersepsikan sebagai nyeri dada

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

basil akan terlepas dari tempatnya

Sirkulasi darah otak

rusaknya keutuhan sel dan

Sirkulasi persendian atau haverst

Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Sirkulasi darah renal

terjadinya respon inflamasi dan terjadinya

destruksi nefron pada korteks ginjal

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

2.5. Dampak Tuberkulosis Terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

melakukan proses pemecahan (katabolisme) cadangan makanan yang disimpan

Tugas Individu Mata Kuliah Patofisiologi Lanjut Program Magister Keperawatan

Skema 4. Dampak Tuberkulosis Terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia

Injury jaringan perenkim paru