GAMBARAN RADIOLOGIS

TROMBOSIS SINUS DAN VENA SEREBRI

Oleh :
dr. Ira Safitri
NIM : 13152111007
Pembimbing :
dr. Undang Ruhimat, SpRad (K)
Penyanggah :
dr. Permata Yulandra
Penanya Wajib :
dr. Rieke Setiawan
dr. Astuti Tamher

DEPARTEMEN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG
2014

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................... i
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................2
2.1. Anatomi Vena Kranial, Intrakranial dan Vena Sinus Dura...................................2
2.1.1 Vena diploik dan meningen.........................................................2
2.1.2 Sistem vena supratentorial.........................................................3
2.1.3 Sistem vena superfisialis............................................................4
2.1.4 Sistem Vena Dalam`...................................................................4
2.1.5. Sinus-sinus Dural.......................................................................7
2.1.6. Sekuens Drainase Vena.............................................................9
2.1.7. Sistem Vena Posterior..............................................................10
2.1.8. Kelompok Vena Superior Fosal Posterior..................................11
2.1.9. Kelompok Vena Anterior dari Fosal Posterior...........................11
2.1.10. Kelompok Vena Posterior dari Fosa Posterior.........................12
2.2. Definisi.............................................................................................. 13
2.3. Patogenesis......................................................................................... 13
2.4. Manifestasi Klinis...........................................................................17
2.5. Lokasi anatomis terjadinya trombosis vena dan sinus serebri............................19
2.6. Pemeriksaan Imaging pada Kemungkinan Trombosis Vena..............................20
2.6.1. Computed Tomografi Venografi...............................................20
2.6.2. Magnetic Resonance Imaging Venografi..................................22
2.6.3. Digital Substracted Angiografi.................................................26
2.7. Gambaran Radiologis Penanda Kemungkinan adanya Trombosis Vena dan Sinus
Serebri pada CT scan dan MRI.......................................................................27
2.8. Pitfalls pemeriksaan CT scan pada trombus vena cerebral................................37
2.9 Pitfalls pemeriksaan MRI pada trombosis vena serebri.....................................41
2.10 Penatalaksanaan trombosis vena serebri......................................................45

BAB III RINGKASAN.................................................................................... 49

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ iii

BAB I
PENDAHULUAN

Trombosis vena serebri

merupakan kasus yang agak jarang terjadi dan

menjadi salah satu penyebab stroke dengan angka kejadian kurang dari 1%, akan
tetapi penyakit ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan usia kurang dari 40
tahun terutama wanita, pasien dengan trombophilia dan wanita hamil atau yang
menggunakan obat kontrasepsi hormonal.

Penyakit ini sering terlewatkan atau

terlambat di diagnosa karena gambaran klinis tidak khas dan berhubungan dengan
faktor etiologi yang beragam dan terkadang tidak spesifik. Keterlambatan diagnosa
dan terapi dapat mengakibatkan terjadinya infark dengan perdarahan bahkan
kematian. 1-3
Gejala klinis trombosis vena serebral sangat bervariasi, dapat bersifat akut,
subakut ataupun kronis. Gejala klinis terutama adalah sakit kepala, dapat disertai
kejang, akan tetapi mungkin juga tidak spesifik sehingga penegakkan diagnosis
berdasarkan gambaran radiologis sedini mungkin sangat penting sehingga
penatalaksanaan spesifik dapat diberikan secepat mungkin, karena keterlambatan
diagnosis akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.1-5
Penegakkan diagnosis yang akurat membutuhkan pengetahuan mendalam
mengenai anatomi normal vena serebri dan variasinya, gambaran radiologis spesifik
berdasarkan pencitraan yang dilakukan dan kemungkinan adanya pitfalls dari setiap
teknik imejing yang digunakan. 4,5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Vena Kranial, Intrakranial dan Vena Sinus Dura

2.1.1 Vena diploik dan meningen
Vena diploik terdapat di saluran di dalam diploe dari tulang-tulang kranial dan
tidak memiliki katup.

Vena diploik berukuran besar dan terdapat pelebaran di

beberapa interval. Dinding dari vena ini tipis dan hanya terdiri dari endotelium yang
dilapisi jaringan elastik. Anastomosis dari vena diploik didapatkan dengan vena
meningen, sinus dura, dan vena perikranial. Vena diploik utama adalah vena diploik
frontal, vena diploik anterior temporal (parietal), vena diploik posterior temporal
(parietal), vena diploik oksipital, dan sejumlah vena diploik kecil yang berhubungan
dengan sinus sagitalis superior. 6
Vena meningeal di bentuk oleh pleksus vena duramater dan gabungan vena diluar
lapisan dural, vena-vena ini berhubungan dengan sinus sagitalis superior, sinus
kranial lain dan vena diploik. 6

Gambar 1. Skema vena superfisialis dari kepala. 6

2.1.2 Sistem vena supratentorial

Sistem vena supratentorial umumnya dibagi dalam 2 kelompok; sistem vena
superfisialis dan sistem vena dalam. Pengetahuan mengenai kedua sistem ini penting
untuk evaluasi adanya oklusi vena di kelompok sistem vena superfisialis melalui
gambaran pengisian abnormal dan pola aliran dan untuk evaluasi ukuran ventrikuler
dan efek massa di sistem vena dalam dari adanya gangguan letak/ displacement. 6

2.1.3 Sistem vena superfisialis

Bagian konveksitas lateral dari otak diatas fisura sylvii mengalirkan darah ke
vena-vena anterior frontal, sentral dan parietal. Vena-vena ini juga mendapatkan
drainase vena dari permukaan medial otak bagian fisura interhemisfer sebelum masuk
ke sinus sagitalis superior (SSS).

Vena terbesar yang mengalir ke SSS dikenal

sebagai vena Trolard yang terletak di daerah parietal diatas fisura sylvii. Vena serebri
superfisialis media mengalirkan darah ke bagian lateral otak dekat dengan fisura
sylvii sedangkan vena serebri superfisialis media ke posterior mengalirkan darah ke
sinus transversus tapi juga dapat mengalirkan darah ke anterior ke vena serebri media
dalam (profunda). Bagian superfisialis dari otak dibawah fisura sylvii dan aspek
inferior dari lobus oksipital dan temporal mengalirkan darah vena langsung ke sinus
transversus. Vena terbesar dibawah fisura sylvii disebut vena Labb. 6
2.1.4 Sistem Vena Dalam`
Sistem vena dalam otak, dibentuk oleh vena-vena serebri interna, vena-vena basal
Rosenthal dan vena-vena talamus. Drainase sistem ini bermuara pada vena besar
Galen dan sebagian langsung ke sinus. Kedua vena serebri berjalan sekitar 2 mm dari
garis tengah secara paralel, lokasi anatomi ini berguna untuk mendiagnosa adanya
pergeseran garis tengah. Vena-vena serebri interna mendrainase substansia alba
disekitar kornu frontalis dan bagian lateral dari badan ventrikel lateral melalui venavena subependimal medial dan lateral.

Vena-vena talamostriata (subependimal)

membatasi dinding inferolateral dari badan ventrikel lateral, dilihat dari frontal, jarak
sudut superolateral dari vena-vena talamostriat dan vena serebri interna berhubungan

dengan lebar dari badan ventrikel lateral dan seharusnya tidak boleh lebih lebar dari 2
cm pada orang normal. 6
Pandangan dari sisi lateral, memperlihatkan drainase vena talamostriata ke arah
anteroinferior di dalam suatu sulkus diantara kaput nukleus kaudatus dan talamus.
Sudut yang dibentuk oleh vena talamostriata di daerah drainase ke vena serebri
interna disebut venous angle. Venous angle yang salah biasanya terjadi jika vena
talamostriata tidak ada atau kecil. Pada situasi ini, vena talamostriata digantikan oleh
satu vena dengan jarak 0,5-1 cm di posteriornya. Vena-vena septa anterior berada di
medial vena subependimal yang mendrainase substansia alba disekitar kornu frontalis
dari ventrikel dan genu korpus kalosum. Di lihat dari lateral, vena-vena septa tampak
seperti ekstensi anterior dari vena serebri interna. Korpus dan atrium dari ventrikel
lateral di drainase oleh vena-vena subependimal lateral. Vena-vena medulla lebih
kecil dan di drainase ke vena subependimal, jika vena medula dapat terdeteksi maka
tampak pada permukaan superior dari ventrikel lateral. 6
Vena basalis Rosenthal dibentuk di bagian medial dari fisura lateral serebri setelah
menerima vena serebri media dalam, yang merupakan cabang lateral dari insula. Vena
basal Rosenthal meninggalkan fisura serebri lateral dan mengelilingi bagian superior
dari unkus dan ke posterior melalui sisterna perimesensefali kemudian ke vena besar
Galen. Vena-vena basal juga mendrainase bagian inferior ventrikel melalui venavena ventrikuler inferior, talamus, dan hipokampus saat mengelilingi mesensefalon.
Vena basal dari Rosenthal biasanya di drainase di posterior ke vena besar Galen, tapi
bila bagian mesensefal dari vena tidak mengikuti segmentasi normal, maka dapat

terjadi drainase ke anteriornya ke sinus spenoparietal atau sinus petrosa superior dan
inferior ke vena mesensefal lateral atau vena anterior pontomesensefal atau ke medial
ke vena basal kontralateral dari vena Rosenthal melalui vena komunikans. Vena
Galen besar menerima vena serebri interna, vena basal Rosenthal, vena perikalosal
dan vena-vena yang mendrainase aspek superior dari fosa posterior. Vena besar
Galen berjalan dibawah splenium dari korpus kalosum dan kemudian berhubungan
dengan sinus rektus. Vena perikalosal posterior menunjukkan posisi dari splenium
korpus kalosum. 6

Gambar 2. Skema sitem vena intracranial6

2.1.5. Sinus-sinus Dural

Sinus sagitalis superior (SSS) panjang dan memiliki bentuk triangular, berlokasi di
dalam dura di daerah junction/penghubung dengan falx serebri, di sekitar garis
tengah.

Sinus sagitalis superior (SSS) berhubungan di lateral dengan vena-vena

lakuna yang merupakan tempat drainase granulasi arakhnoid. Sinus sagitalis superior
umumnya meluas dari foramen sekum ke torcula herophili. Pada beberapa kasus
tidak terbentuk di anterior sutura coronal. 6
Vena frontalis akan berjalan ke arah posterior paralel dengan garis tengah jika
tidak terbentuk SSS anterior. Torcula herophili merupakan penghubung yang besar
dari drainase vena otak di dalam kranium, vena ini menerima drainase dari SSS, sinus
rektus, dan sinus untuk kemudian mengalir ke sinus transversus. Satu variasi yang
sering adalah diversi dari SSS ke dalam sinus transversus kanan sedangkan sinus
rektus mengalirkan darah ke sinus transversus kiri. 6
Sinus kavernosus membentuk batas lateral dari sela tursika dan mengandung
nervus okulomotorius, troklear, oftalmik, dan abdusen bersama dengan arteri karotis
interna. Bagian anterior dari vena oftalmik superior dan inferior mengalir ke sinus
kavernosus.
spenoparietal.

Di bagian anterolateral sinus kavernosus menerima aliran sinus

Vena sylvii superfisialis dan vena unkal mengalirkan darah ke sinus

kavernosus. Sinus kavernosus mengalirkan darah ke posterior ke sinus petrosus

superior yang berlokasi di perbatasan falx dan piramida petrosus, menghubungkan
sinus kavernosus dengan sinus transversus atau sinus sigmoideus.

Di daerah

posterior-inferior sinus kavernosus mengalirkan darah ke sinus petrosus inferior yang

berjalan sepanjang batas bawah piramid ke bagian ventromedial dari foramen

jugularis dan masuk ke vena jugularis interna langsung dibawah dasar tengkorak
melewati pars nervosa dari foramen jugularis. 6
Sisi inferior sinus kavernosus mengalir ke pleksus pterygoideus melalui foramen
Vesalius (venosum), ovale, rotundum, dan laserum. Sinus kavernosus kiri dan kanan
saling berhubungan melalui sinus-sinus tambahan. Sinus interkavernosus anterior
berlokasi diantara permukaan anterior dari lobus anterior hipofisis dan batas anterior
sella, di dalam atau langsung dibawah diafragma sella. Hal ini bisa ditemukan pada
76% sampai 85% kasus. Sinus interkavernosus posterior pada banyak kasus lebih
besar daripada sinus interkavernosus anterior. Sinus ini berjalan di belakang lobus
hipofisis posterior dan di depan lempeng clinoid posterior, dan ditemukan pada 32%
kasus. Sinus interkavernosus inferior berlokasi di depan sulcus, yang membatasis
antara lobus anterior dan posterior dari hipofisis. Sinus ini dapat satu saluran, atau
sering juga terdiri dari banyak saluran dengan diameter 1mm atau kurang. 6
Pleksus basilaris merupakan suatu pleksus vena kompleks yang melingkupi klivus
dan meluas ke foramen magnum dan bersambung menjadi internal dan eksternal
pleksus vena vertebra. Variasi anastomosis dari sinus kavernosus dapat ditemukan.
Aliran vena dari glandula hipofisis adalah kompleks. Darah meninggalkan lobus
anterior dari hipofisis melalui sejumlah vena-vena hipofisis kecil. Vena-vena ini
mengalir ke dalam vena adenohipofisis lateral yang masuk ke dalam vena hipofisis
confluent di permukaan glandula hipofisis untuk kemudian bergabung dengan sinus
kavernosus ipsilateral. Sinus kavernosus berada langsung di lateral fosa hipofisis. 6

Gambar 3. CT venography menunjukkan vena-vena serebri 7

2.1.6. Sekuens Drainase Vena

Sekuens angiografi dari drainase vena selalu konstan. Evaluasi dari sekuens
drainase vena penting untuk mendeteksi adanya oklusi vena atau drainase vena awal.
Sistem vena superfisialis terisi secara sekuensial dari anterior ke posterior dengan
pengisian vena serebri frontalis dan media terlebih dahulu. Vena parietal hampir
selalu terisi setelah vena frontalis, kemudian vena oksipitalis dan vena Labbe. Vena
superfisialis terakhir yang terisi adalah vena Trolard. 6
Sistem vena dalam mulai diisi selanjutnya setelah pengisian sistem vena
superfisialis dan opasifikasi kotras berlangsung lebih lama karena aliran darah yang
lebih lambat. Vena talamostriata, vena serebri interna dan vena basal Rosenthal
biasanya terisi pada saat bersamaan dengan vena parietalis. Vena dalam terakhir yang
terisi adalah vena septalis. 6

10

2.1.7. Sistem Vena Posterior

Pembuluh darah superfisialis dari fosal posterior dapat digunakan untuk menilai
batas anterior dari batang otak, sudut cerebellopontine dan hemisfer serebelum.
Penilaian dari sisi lateral, batas anterior dari pons dan mesensephalon di batasi oleh
vena pontomesensefalic anterior, vermis superior oleh kedua vena dan arteri vermian
superior, dan permukaan inferior vermis serebelum oleh arteri dan vena vermian
inferior. 6
Batang otak dapat dipisahkan dari vermis dan hemisfer serebelum di bagian
superior oleh vena precentral serebelum dan di bagian posterior medullar oleh arteri
serebelum posterior dan inferior. Gambaran dari sisi anteroposterior, permukaan
anterolateral dari midbrain dibatasi oleh vena mesensefalic posterior dan arteri
cerebellu superior.

Permukaan anterior dari pons dan hubungannya dengan

cerebellopontine angle dibatasi oleh vena pontine transversus dan sinus petrosus. 6
Garis tengah dapat dinilai dengan melihat arteri serebelum posterior inferior.
Terdapat 3 kelompok vena utama dari fosal posterior dan vena ini diidentifikasi
berdasarkan arah aliran. Kelompok vena superior mengalir ke vena besar Galen.
Kelompok anterior mengalir ke sinus petrosus.Kelompok posterior mengalir ke
torcula herophili dan sinus transversus. 6
2.1.8. Kelompok Vena Superior Fosal Posterior
Vena precentral dimulai dari fisura serebelum precentral yang membagi fosal
posterior menjadi kompartemen anterior dan kompartemen posterior.

Vena

mesensefalic posterior mendrainase substansi perforated posterior dan cerebral

11

peduncle. Vena ini dekat dengan cerebral peduncle dan membatasi peduncle dari sisi
frontal. Vena mesensefalik posterior sebagian besar langsung berorientasi ke vena
besar Galen dibandingkan ke vena basal Rosenthal. Vena-vena vermian superior
mendrainase aspek superior dari vermis dan serebelum disekitarnya.

Vena ini

membatasi permukaan superior dari vermis. 6

2.1.9. Kelompok Vena Anterior dari Fosal Posterior
Vena pontomesensefalik anterior mendrainase interpedunkular fosa dan
permukaan anterior dari pons dan serebelum.

Vena ini membatasi permukaan

anterior dari pons dan terletak di posterior arteri basilaris. Vena pontomesensefalik
anterior biasanya mengalir ke vena petrosa melalui vena pontin transversus. Venavena petrosa terletak di dalam cerebellopontine angle dekat ke porus acousticus.
Vena petrosa menerima aliran darah dari berbagai arah dan memperlihatkan
gambaran suatu bentuk irradiated. Asal aliran darah utamanya adalah dari vena-vena
pontine (cabang medial membentuk pons), vena-vena hemisfer superior, vena-vena
dari fisura horisontal besar dan vena-vena hemisfer inferior (cabang lateral dari
hemisfer serebelum), vena brakhial (cabang superomedial dari sayap fisura serebelum
presentral), dan cabang inferior dari vena-vena hemisfer dari lateral resesus (cabang
inferomedial dari fisura pontine serebelum). 6
2.1.10. Kelompok Vena Posterior dari Fosa Posterior
Vena-vena vermian inferior dibentuk oleh aliran vena retrotonsilar superior dan
inferior. Vena ini membatasi permukaan inferior dari vermis. 6

12

Gambar 4. Ilustrasi teritori drainase vena serebri 9

2.2. Definisi
Trombosis vena serebri merupakan penyakit serebrovaskuler berupa oklusi akibat
trombus di saluran vena dan sinus serebri, termasuk didalamnya trombosis sinus
dural (sinus sagitalis superior, sinus transversus, sinus rektus dan sinus sigmoideus),
trombosis vena kortikal (vena Labbe yang mendrainase lobus temporal dan vena
Trolard yang merupakan vena kortikal terbesar yang mengalir ke sinus sagitalis

13

superior), dan trombosis vena dalam (vena serebri interna dan vena talamostriata)
serta sinus kavernosus. 8,9
2.3. Patogenesis
Patogenesis terjadinya trombosis vena atau sinus serebri dapat dibedakan menjadi
dua mekanisme berbeda, trombosis vena serebri karena obstruksi vena akan
menyebabkan efek lokal sedangkan trombosis sinus mayor akan menyebabkan
hipertensi intrakranial, pada kebanyakan pasien kedua proses ini terjadi secara
simultan.8
Mekanisme pertama dimana terjadi oklusi vena serebri dapat menyebabkan edema
lokal di otak dan infark vena. Gambaran patologis akan memperlihatkan vena yang
membesar dan bengkak, edema, kerusakan saraf karena iskemik dan perdarahan
petekhial.

Perdarahan petekhial dapat meluas menjadi hematom luas.

Terdapat

kemungkinan terjadi 2 tipe edema serebri yaitu edema sitotoksik yang diakibatkan
oleh iskemik yang akan merusak membran sel sehingga terjadi gangguan pompa
energy menyebabkan edema intraseluler. Tipe kedua adalah edema vasogenik yang
terjadi akibat kerusakan sawar darah otak dan kebocoran plasma darah ke ruang
intersisial. Edema vasogenik bersifar reversible jika penyakit penyebabnya dapat
ditangani dengan baik. MRI menunjukkan kedua jenis edema tersebut terjadi pada
trombosis vena serebri. 8,10
Mekanisme kedua terjadinya hipertensi intracranial akibat oklusi dari sinus-sinus
mayor. Normalnya cairan serebrospinal dialirkan dari ventrikel serebri melalui ruang

14

subarachnoid di dasar dan permukaan otak ke vili arakhnoid untuk kemudian

diabsorbsi dan dialirkan ke sinus sagitalis superior.

Trombosis di sinus akan

menyebabkan peningkatan tekanan vena, sehingga terjadi gangguan absorbsi dari

cairan serebrospinal dengan akibat terjadi peningkatan tekanan intracranial.
Obstruksi dari drainase cairan serebrospinal terletak di akhir jalur transport sehingga
tidak terjadi perbedaan tekanan antara ruang subarachnoid di permukaan otak dengan
di ventrikel, sehingga tidak terjadi dilatasi ventrikel dan biasanya tidak terjadi
hidrosefalus. 2,8,10

15

Gambar 5. Patogenesis trombosis vena dan sinus serebri 2

Penyebab trombosis secara umum yaitu triad Virchows yang terdiri dari kerusakan
dinding pembuluh darah, gangguan koagulasi dan stagnasi aliran darah. Berbeda
dengan trombosis arteri kerusakan dinding pembuluh hanya menjadi faktor penyebab
pada sekitar 10 % pasien pada pasien trombosis vena serebri, pada kasus seperti ini
penyebab awal penyakitnya adalah infeksi, infiltrasi ataupun trauma. Penyebab yang
lebih penting adalah gangguan koagulasi pada sekitar 70% pasien trombosis vena
serebri. Kelainan koagulasi tersering yang diturunkan secara genetik adalah mutasi
faktor V Leiden yang ditemukan pada sekitar 20% dari pasien tanpa penyebab lain.
Stagnasi aliran darah hanya berkontribusi pada beberapa persen kasus (umumnya
berhubungan dengan dehidrasi). Sekitar 20% pasien tidak diketahui faktor penyebab
trombosis dan masih menjadi misteri.

Seringkali penyakit ini disebabkan oleh

kombinasi beberapa faktor sekaligus misalnya pada pada periode postpartum dengan
defisiensi protein S, kehamilan dan penyakit Behcets atau oral kontrasepsi dengan
mutasi faktor V Leiden. Pada neonatus trombosis vena serebri biasanya berhubungan
dengan penyakit sistemik akut seperti shock atau dehidrasi, pada anak yang lebih
besar, penyakit penyebabnya biasanya infeksi lokal, koagulopati dan di daerah
mediterania penyakit Bechets. 8,10
Faktor penyebab thrombosis vena dan sinus serebri dapat diklasifikasikan
menjadi lokal (berhubungan dengan kondisi intrinsik dan kondisi mekanis dari vena
serebri dan sinus-sinus dura) atau sistemik (berhubungan dengan kondisi klinis yang

16

memacu trombosis). Proses lokal yang menggangu aliran vena (seperti sinus trauma,
infeksi regional, seperti pada mastoiditis, dan invasi neoplastik atau kompresi) dapat
memicu terjadinya trombosis. Penyebab sistemik termasuk defisiensi protein S dan
protein C, kondisi peripartum, penggunaan kontrasepsi oral, dan hiperkoagulasi
sekunder karena malignansi, dan

sekitar 25% penyebab tombosis tidak dapat

diidentifikasi. 5,8,10
Patofisiologi keterlibatan parenkhim otak dalam oklusi vena berbeda dibandingkan
dengan oklusi arteri. Perubahan parenkhim dapat merupakan akibat sekunder dari
edema sitotoksik, edema vasogenik atau perdarahan intrakranial. Mekanisme primer
diduga karena peningkatan tekanan vena. Jika jalur kolateral dari drainase vena tidak
mencukupi, terutama jika didapatkan keterlibatan vena kortikal, dapat mengakibatkan
terjadinya perubahan parenkim otak.

Jika peningkatan tekanan vena berlanjut

dengan konsekuensi penurunan perfusi tekanan arterial, dapat terjadi kematian sel.
Jika jalur kolateral cukup adekuat, atau rekanalisasi terjadi sebelum kematian sel atau
perdarahan intrakranial, perubahan parenkhim otak dapat membaik sebagian atau
keseluruhan. 5,8,10
2.4. Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari trombosis vena serebri bervariasi tergantung pada perluasan,
lokasi dan lamanya proses trombosis vena sebagaimana adekuasi dari sirkulasi vena
kollateral. Gejala umum neurologis (seperti sakit kepala, dialami oleh 75%-95%
pasien) dan deficit neurologis fokal, termasuk kejang dapat terjadi, tergantung dari

17

luas, lokasi, dan keadaan akut dari proses trombosis vena serta adekuasi dari sirkulasi
vena kolateral. Gejala neurologis umum seperti sakit kepala dialami oleh 75%-95%
pasien dan defisit neurologis fokal termasuk kejang dapat terjadi. Gejala neurologis
fokal lebih sering terlihat pada pasien dengan perubahan parenkhim yang terlihat
pada imejing daripada pasien tanpa perubahan gambaran imejing. Karena trombosis
dan trombolisis endogen dan recanalisasi dapat terjadi bersamaan, gejala klinis dapat
berfluktuasi sehingga menimbulkan keraguan secara klinis. Hipertensi intrakranial
terjadi pada 20%-40% pasien dengan trombosis vena dan harus diekslusikan dari
pasien dengan gejala kompleks spesifik. 4-10
Awal dari gejala klinis dapat akut, subakut ataupun kronis, terdapat 4 gejala utama
dari trombosis vena serebri yaitu hipertensi intrakranial terisolasi, abnormalitas
neurologis fokal, kejang dan ensefalopati.

Kumpulan gejala ini dapat terjadi

bersamaan ataupun terisolasi, tergantung pada lokasi dan perluasan trombus.2

Hipertensi intrakranial akibat trombosis vena serebri paling sering menyebabkan
sakit kepala, sekitar 90% pasien dengan trombus vena serebri mengeluhkan sakit
kepala yang difus atau generalisata maupun terlokalisir dan umunmnya bertambah
berat dengan maneuver valsava atau perubahan posisi. Temuan lain akibat hipertensi
intrakranial adalah edema papil dan gangguan penglihatan.
trombosis vena serebri sering awalnya di duga sebagai migrain.

Sakit kepala akibat

2

Defisit neurologis fokal terjadi pada sekitar 44% pasien trombosis vena serebri,
afasia dapat terjadi akibat trombosis di sinus transversus kiri, sedang deficit sensoris
lebih jarang terjadi. Kejang baik fokal maupun general, termasuk status epileptikus

18

dapat terjadi pada 30%-40% kasus, karena kejang jarang terjadi pada kasus stroke
lainnya maka, jika didapatkan adanya kejang disertai stroke harus dipertimbangkan
sebagai trombosis vena serebri. Kejang lebih sering ditemukan pada trombosis di
sinus sagitalis dan vena kortikal.2
Ensefalopati dapat timbul akibat trombosis di sinus rektus dan cabang-cabangnya
atau pada kasus trombosis vena serebri hebat dengan edema serebri luas, infark vena
luas atau perdarahan intra serebri yang menyebabkan herniasi. Pasien usia tua lebih
sering menunjukkan perubahan status mental dibandingkan pasien usia muda. 2

Gambar 6. Manifestasi gejala klinis berdasarkan lokasi terjadinya trombosis2

19

2.5. Lokasi anatomis terjadinya trombosis vena dan sinus serebri

Lokasi anatomis dari struktur vena serebri yang mengalami trombus tersering
adalah di sinus transversus.

Lokasi multiple dari trombosis terutama di sinus

transversus dan sinus sigmoid dapat ditemukan pada 90% pasien. Keterlibatan venavena kortikal didapatkan pada 6% pasien tapi tampaknya hanya sedikit yang
dilaporkan sedangkan yang dominan ditemukan dari gambaran radiologis adalah
keterlibatan sinus dural.

4,8

20

Gambar 7. Frekuensi thrombosis di vena dan sinus serebri mayor. 2

2.6. Pemeriksaan Imaging pada Kemungkinan Trombosis Vena

2.6.1. Computed Tomografi Venografi
Pemeriksaan CT venografi merupakan pemeriksaan yang baik untuk menunjukkan
adanya trombosis vena. Awal terjadinya trombosis vena pada CT venografi tampak
vena yang mengalami trombosis tidak memberikan enhancement, di fase lanjut akan

21

terlihat area yang tidak memberikan enhancement di vena akan dikelilingi oleh
enhancement yang disebut sebagai empty delta sign.

CT venografi secara virtual

tidak memililiki pitfalls berbeda dengan MRI, satu hal penting yaitu tidak melakukan
scanning terlalu awal sebelum terdapat enhancement vena atau terlalu lama sehingga
kontras sudah hilang. Saat terbaik melakukan scanning adalah 45-50 detik setelah
dimulai injeksi kontras dengan volume kontras minimal sekitar 70 cc.2-5,9

Gambar 8. Pasien infark serebri di area vena Labbe. Non-enhanced CT menunjukkan gambaran
trombus hiperdens di sinus transversus (panah merah) dan perdarahan di area infark Pada CT
venografi tampak filling defect di sinus thrombosis 9

Temuan klasik dari Computed Tomography (CT) tanpa kontras berupa trombus
yang memberikan atenuasi berlebih/hiperatenuasi di dalam sinus yang mengalami
oklusi meskipun derajat variasi dari atenuasi trombus menyebabkan tanda ini menjadi
tidak sensitif, hiperatenuasi ditemukan hanya pada 25% dari sinus trombosis.
Peningkatan atenuasi di sinus venosus dapat juga terlihat pada pasien yang

22

mengalami dehidrasi, peningkatan level hematokrit atau perdarahan subarakhnoid dan

perdarahan subdural. Pada kebanyakan kasus perbandingan antara atenuasi sinus
dengan atenuasi arteri dapat membedakan antara peningkatan atenuasi sinus fisiologis
dan atenuasi sinus akibat trombosis. Peningkatan atenuasi sinus dapat merupakan
satu-satunya petunjuk adanya sinus trombosis, karenanya perlu dilakukan evaluasi
lanjutan dengan CT scan menggunakan kontras media, MRI atau keduanya sesuai
kondisi klinis.
2.6.2. Magnetic Resonance Imaging Venografi
Teknik MRI yang digunakan untuk mendiagnosis trombosis vena serebri adalah
Time-of-flight (TOF), phase-contrast angiography (PCA) dan contrast-enhaced MRvenography.
Time-of-flight angiography didasarkan pada fenomena flow-related enhancement
of spins yang masuk ke dalam imaging slice. Sebagai akibatnya unsaturated spin ini
memberikan lebih banyak signal yang mengelilingi saturated spin. Phase-contrast
angiography menggunakan prinsip spins di dalam darah yang bergerak dengan arah
yang sama dengan gradient magnetic field membentuk phase shift yang proporsional
dengan kecepatan/velocity dari spin.
menentukan kecepatan spin.

Informasi ini dapat digunakan untuk

Gambar ini bisa di substracted dari image yang

diperlukan tanpa velocity encoding gradient untuk membentuk angiogram. Contrasenhanced MR-venography menggunakan T1-shortening dari Gadollinium yang
serupa dengan contras-enhanced CT-venography. Jika menggunakan MIP-projection
penting untuk selalu melihat pada source images.

23

Gambar 9. MIP Lateral dan oblik dari contrast-enhanced MR venography normal.Vena

Trolard (panah merah) and vena Labbe (panah biru) 4,5,9

Gambar 10. Transversus MIP image dari Phase-Contrast Angiography. Sinus transversus
kanan dan vena jugularis tidak memberikan signal karena adanya trombosis4,5,9. .

MRI tanpa kontras lebih sensitif untuk mendeteksi adanya trombus vena
dibandingkan CT tanpa kontras.

Ketiadaan flow void dan adanya perubahan

24

intensitas signal di daerah sinus merupakan temuan primer dari trombosis sinus pada
MRI. Aliran yang lambat ataupun turbulensi dapat juga memberikan perubahan
intensitas signal dari sinus. Penilaian yang teliti dengan multiple sequens harus
dilakukan, sebagai tambahan dengan adanya kontras media dan aplikasi dari teknik
venografi, merupakan teknik yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasti.
Intensitas signal dari trombus vena pada T1 dan T2-weighted imaging (WI) dapat
bervariasi berdasarkan interval antara mulai terbentuknya trombus dan waktu
dilakukannya pemeriksaan MRI. Perubahan intensitas signal diduga berhubungan
dengan efek paramagnetik dari pemecahan produk hemoglobin di dalam trombus.
Pada fase akut dari pembentukan trombus (0-5 hari) signal predominan isointens pada
T1-WI dan hipointens pada T2-WI karena deoksihemoglobin di dalam sel darah
merah terjebak di dalam trombus. Trombus vena di fase akut dapat memberikan
intensitas signal yang menyerupai aliran normal sehingga dapat menyebabkan
kesalahan diagnostik. Signal dapat sangat hipointens pada T2- WI dan dapat salah
dianggap sebagai flow void.

Diperkirakan 10%-30% kasus sinus trombosis

ditemukan adanya trombus pada fase akut, contrast-enhanced MR venography atau

CT venography biasanya diperlukan untuk menegakkan diagnosis pada fase ini. Pada
fase subakut pembentukan trombus (6-15 hari) signal predominan hiperintens pada
T1-WI dan T2-WI karena methemoglobin di dalam trombus. Stadium sub akut dari
trombus didapatkan pada 55% pasien dengan gejala klinis cerebral venous trombosis.
Formasi trombus pada stadium ini merupakan fase termudah untuk mendeteksi
adanya trombus pada pemeriksaan MRI karena intensitas signal dari sinus sangat

25

berbeda dibandingkan dengan pada keadaan flow normal. Penemuan intensitas signal
yang meningkat pada T1-WI dan T2-WI hampir selalu merupakan keadaan yang
abnormal. Trombosis kronis dengan rekanalisasi inkomplit dari sinus dapat menjadi
tantangan pada gambaran MRI. Sekitar 15% pasien yang diagnosis sinus trombosis
ditemukan pada pemeriksaan MRI didapatkan trombus kronis (umur trombus sekitar
15 hari). Dibandingkan dengan signal normal dari parenkim otak, signal dari kronis
trombus didapatkan isointens atau hiperintens pada T2-WI dan isointens pada T1-WI,
akan tetapi dapat ditemukan variasi intensitas signal dari trombus. Intensitas signal
trombus dapat sama dengan aliran darah yang sangat lambat. Pada imaging MRI
setelah pemberian kontras gadolinium enhancement kontras dapat juga terlihat
menyerupai gambaran normal sinus. Enhancement dari sinus di duga sekunder dari
susunan trombus yang memiliki vaskularisasi intrinsk sebagaimana gambaran aliran
lambat di dalam dura dan saluran kolateral intratrombus. Enhancement kontras dari
sinus pada MRI tidak selalu secara pasti mengindikasikan patensi sinus, dan
umumnya diperlukan venografi untuk menegakkan diagnosa pasti.Gambaran MRI
venografi yang terlihat biasanya berupa enhancement dengan susunan elliptic centric.
Rekanalisasi pembuluh darah dan filling defect yang menggambarkan nonrekanalisasi
dan nonvaskularisasi trombus sebagian besar terlihat dengan jelas pada imejing.
Meskipun demikian, pada imejing dengan delayed acquisition pada contrastenhanced MR venography, enhancement dari trombus dapat meningkat sampai pada
level yang menyerupai gambaran sinus yang paten . Gradient-recalled echo (GRE)
sekuens dapat digunakan untuk menentukan trombus intraluminal pada trombus vena

26

serebri pada stadium dimana evolusi trombus menghasilkan produk paramagnetic

seperti deoksihemoglobin dan methemoglobin sensitivitas dari sekuens GRE terhadap
magnetic susceptibility dalam menghasilkan blooming artifact terlihat jelas dan dapat
di diagnosis secara akurat dengan contrast-enhanced MR venography dengan
susunan elliptic-centric.

4,5,9

2.6.3. Digital Substracted Angiography

Pemeriksaan Digital Substracted Angiography (DSA) dilakukan pada keaadaan
sinus trombosis berat atau jika direncanakan akan dilakukan tindakan intervensi.

Gambar 11. DSA pasien dengan trombosis vena yang tidak respon dengan pemberian antikoagulan.
Tampak trombosis di sinus sagitalis superior (panah merah), sinus rektus (panah biru) dan sinus
sigmoid (panah kuning). 4,5

2.7. Gambaran Radiologis Penanda Kemungkinan adanya Trombosis Vena

dan Sinus Serebri pada CT scan dan MRI

4,5,9

27

Pada pemeriksaan rutin non-enhanced MR atau CT harus dipikirkan

kemungkinan venous trombosis jika ditemukan :
1. Tanda langsung dari trombus, berupa :
Dense clot sign
Cord sign
Empty delta sign
Hilangnya signal aliran darah normal pada MRI
2. Infark vena atau infark di area yang non-arterial, terutama jika didapatkan:
bilateral (parasagital dan bithalamik)
Perdarahan atau edema kortikal
Infark lobus temporal
Perdarahan lobus di perifer
A.Tanda langsung dari trombus pada CT atau MRI
1. Dense clot sign
Gambaran dari clot di dalam vena serebri pada CT tanpa kontras dikenal
sebagai dense clot sign. Tanda ini hanya terlihat pada sepertiga kasus.
Normalnya vena terlihat sedikit lebih hiperdens dibandingkan parenkhim otak
dan pada beberapa kasus sulit dibedakan apakah vena normal atau terlalu
hiperdens (pitfalls dari dense clot sign) pada kasus seperti ini diperlukan
pemeriksaan dengan kontras untuk menegakkan diagnosis.

28

Gambar 12. CT scan tanpa kontras menunjukkan dense clot sign di sinus sagitalis superior (panah
biru) 9

2.

Dense clot sign menyerupai pita (cord-like sign)

Gambaran trombus di vena kortikal yang terlihat sebagai garis linier atau
menyerupai cord-like density dikenal sebagai cord sign, atau istilah lainnya
yag sering digunakan adalah dense vessel sign.

Gambar 13. CT scan tanpa kontras pasien dengan dense clot sign karena trombus di vena kortikal
(panah merah) 9

29

Gambar 14.. Pasien dengan infark berdarah di lobus temporal (panah merah ) dan sinus
transversus yang lebih hiperdens oleh trombus (panah biru) 9

3.

Empty delta sign

Tanda ini terlihat pada pemeriksaan CT dengan kontras dan pertama kali
digunakan untuk menggambarkan trombosis di sinus sagitalis superior. Tanda
ini berupa enhancement area triangular dengan bagian tengah yang relatif
lebih hipodens yang merupakan trombus pada sinus.

Penjelasan serupa

lainnya adalah enhancement dari sirkulasi vena-vena kolateral yang

mengelilingi trombus disekitar sinus, menghasilkan gambaran bagian tengah
dengan atenuasi yang rendah.

Awal trombosis dapat tidak terlihat adanya

empty delta sign, sehingga kita harus menilai

trombus vena yang tidak

tervisualisasi dengan pemeriksaan CT scan dengan kontras. Tanda ini dapat

tidak ada atau menghilang setelah dua bulan karena adanya rekanalisasi di
dalam trombus.

30

Gambar 15. Dua kasus yang memperlihatkan emtpy delta sign pada sinus sagitalis superior. 9

Gambar 16. Trombosis dari sinus transversus kanan dan sinuss transversus kiri dan sinus
sigmoid (panah). Tampak enhancement mengelilingi trombus vena yang lebih hipoatenuasi. 9

4. Hilangnya gambaran flow normal pada MRI

Pada gambaran MRI spin echo, vena serebri yang paten biasanya memberikan
gambaran signal hipointens karena adanya flow void (aliran darah). Flow

31

void paling baik terlihat pada gambaran T2-weighted dan FLAIR tapi
terkadang dapat juga terlihat pada T1-WI.

Trombus akan bermanifestasi

sebagai ketiadaan flow void, tanda ini sering merupakan tanda pertama yang
harus dipikirkan sebagai kemungkinan adanya trombosis vena kemudian
dilanjutkan dengan pemeriksaan menggunakan kontras.

Gambar 17. T2-WI memperlihatkan aliran normal di sinus sigmoid kanan dan vena jugular (panah
biru) dan hilangnya aliran normal/flow void pada MRI sebagai akibat dari trombosis yang
memberikan intensitas signal abnormal yang tinggi (panah merah). 9

32

Gambar 18. Venus trombosis dengan gambaran signal hiperintens/ hilangnya flow void pada T1-WI.
Trombosis tampak memanjang dari vena serebri dalam dan rektus sinus ke sinus transversus dan sinus
sigmoid di kanan. Sinus transversus kiri tampak memberikan signal flow void yang normal. 9

B. Infark Vena
Tanda lain yang dapat menjadi petunjuk adanya trombosis vena adalah infark
vena. Trombosis vena menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena yang
pertama kali terlihat berupa edema vasogenik di substansia alba area yang terkena.
Jika proses berlanjut, dapat terjadi infark dan pembentukan edema sitotoksik setelah
edema vasogenik. Keadaan ini tidak seperti pada infark arteri dimana hanya terjadi
edema sitotoksik tidak terjadi edema vasogenik.

Tekanan tinggi di vena

mengakibatkan lebih sering terjadi perdarahan dibandingkan infark arteri.

Karena

umumnya kita tidak familiar dengan infark vena, kita sering menganggapp sebagai
infark di lokasi atipikal atau daerah yang bukan distribusi arterial, meskipun demikian
infark vena memiliki distribusi khusus/tipikal sebagaimana terlihat dibawah ini

33

Gambar 19. Infark vena di sinus sagitalis superior, sinus rektus dan vena serebri interna. Umumnya
infark vena bilateral karena banyak vena terletak secara structural di garis tengah. 9

Struktur vena tersering mengalami trombosis adalah sinus sagitalis superior, infark
vena ditemukan pada 75% kasus, abnormalitas didapatkan parasagital dan sering
bilateral, perdarahan ditemukan pada 60% kasus.

Gambar 20. Infark

bilateral edema dan
pada pasien dengan
sagitalis superior. 9

bilateral, parasagital
perdarahan minimal
trombosis sinus

34

Gambar 21. Rekonstruksi gambaran CT scan potongan sagital pada pasien dengan perdarahan bilateral
parasagital karena trombosis sinus sagitalis superior. Panah merah menunjukkan filling defek
diakibatkan oleh trombus9

Gambar 22. Tipe lain dari infark vena adalah akibat trombosis di vena Labbe, seperti gambar diatas
memperlihatkan lesi hipodens di substansia alba dan substansia grisea lobus temporalis. Tampak lesi
hiperdens linier di dalam area infark menunjukkan perdarahan. Lesi hiperdens di daerah sinus
transversus kiri (panah) merupakan kunci diagnosis, yang merupakan tanda langsung dari thrombosis 9

35

Gambar 23 Pasien dengan perdarahan di lobus temporal, jika komponen perdarahan dari infark luas,
bisa terlihat seperti hematom intra serebri dengan edema vasogenik disekitarnya. Clue dari diagnosis
pada kasus ini tampak pada pemeriksaan CT dengan kontras yang menunjukkan adanya filling defect
di sinus sigmoid (panah biru). 9

Gambar 24. Kasus yang sama pada MRI, tampak kombinasi dari edema vasogenik (panah merah),
edema sitotoksik dan perdarahan (panah biru). Lokasi di lobus temporal dipertimbangkan sebagai
infark vena karena trombosis di vena Labbe. 9

36

Gambar
25. Infark vena serebri dalam.MRI-FLAIR menunjukkan lesi hiperintens di talamus kiri dan di
ganglia basalis kanan. Adanya lesi patologis bilateral mengarah pada trombosis vena serebri dalam.
Rekonstruksi potongan sagital CT memperlihatkan filling defect di sinus rektus dan vena Galen
(panah). 9

Gambar 26. Sebagian kasus trombosis vena dapat mengalami pemulihan sempurna. MRI
menunjukkan gambaran lesi hiperintens di daerah subkortikal lobus temporoparietalis kanan. Awalnya
di duga sebagai low grade glioma, setelah follow-up lesi abnormal diatas menghilang, dan retrospektif
analisis di dapatkan adanya dense vessel sign di darah vena kortikal menunjukkan trombosis vena dan
lesi hiperintens terjadi karena edema vasogenik (panah) 9

2.8. Pitfalls pemeriksaan CT scan pada trombus vena cerebral

37

1. Granulasi Arakhnoid
Granulasi arakhnoid adalah protrusio kecil dari arakhnoid melalui duramater
ke dalam sinus-sinus vena dan dapat menyerupai gambaran filling defect yang
diakibatkan oleh trombus, umumnya granulasi arakhnoid dapat dengan mudah
dibedakan dari trombosis.

Gambar 27. Granulasi arakhnoid yang memberikan gambaran filling defect (panah biru) 9

2.

Pseudodelta sign
Gambaran dense triangle sign (pseudodelta sign) yang menyerupai gambaran
trombus dapat ditemukan pada bayi karena kombinasi dari hipodensitas dari
otak yang belum mengalami myelinisasi dan polisitemia fisiologis yang
menyebabkan hiperdensitas dari darah di dalam sinus sagitalis. Pseudodelta
sign

dapat juga ditemukan pada pasien perdarahan subarakhnoid akut

disekitar sinus atau empyema subdural atau pada pasien yang mengalami
hematoma di interhemisfer parafalcine posterior, pada kasus ini pemberian
bahan kontras akan menyebabkan opasitas dari sinus, menutupi gambaran
lusen ditengah dari pseudodelta.

38

Gambar 28. CT scan pasien dengan subdural hematom disisi kiri yang talah meluas ke daerah
sinus sagitalis superior (panah merah) menyerupai empty delta sign. 9

3. Hiperdens sinus sagitalis menyerupai dense clot sign

Normalnya vena sedikit lebih hiperdens dibandingkan parenkhim otak dan
pada beberapa kasus sulit menentukan apakah vena yang terlihat normal atau
terlalu hiperdens, pada keadaan ini penggunaan kontras diperlukan untuk
menyelesaikan permasalahan tersebut.

Gambar 29. CT scan menunjukkan lesi yang menyerupai dense clot sign pada anak karena parenkhim
otak yang lebih hipodens menyebabkan darah di sinus sagitalis terlihat lebih hiperdens 9

4. Hematoma menyerupai dense clot sign

39

Umumnya tidak terdapat masalah dalam membedakan hematoma dari

trombosis vena, tapi terkadang dapat menyerupai trombus jika terdapat di
dekat sinus

Gambar 30. Hematoma serebri di daerah perifer yang menyerupai gambaran dense clot sign di dekat
sinus transversus kanan9

3.Waktu pemberian bolus kontras yang tidak tepat.

Pemberian bolus kontras dengan delay time yang tidak tepat dapat menyebabkan
pitfall pada pembacaan imejing karena adanya efek dense shine through dari trombus
pada vena. Waktu terbaik untuk dapat menilai adanya trombus adalah dengan delay
time 45 detik.

40

Gambar 31. CT scan pasien trombosis vena serebral tanpa kontras menunjukkan adanya dense
vessel sign (panah merah), kemudian scanning dengan delay 25 detik menunjukkan adanya
enhancement arterial dan sinus sagitalis superior seperti memberikan enhancement yang sebenarnya
merupakan efek shine through dari dens trombus,kemudian pada delay 45 detik tampak empty delta
sign pada sinus sagitalis superior yang membuktikan adanya trombus. 9

2.9 Pitfalls pemeriksaan MRI pada trombosis vena serebri 4,5,9

1. Hipoplasia sinus transversus
Hipoplasia dan aplasia dari sinus transversus kanan maupun kiri sering ditemukan
dan dapat dengan mudah dianggap sebagai trombosis sinus karena pada MRA
salah satu dari sinus transversus menghilang. Jika dicurigai adanya hipoplasia
dari sinus transversus maka harus dilakukan penilaian ukuran foramen jugulare.

41

Gambar 32. Pasien dengan hipoplasia sinus transversus kiri, tampak ukuran foramen jugulare kiri
lebih kecil dibandingkan kanan (panah merah) 9

Cara lain untuk membedakan hipoplasia sinus transversus atau sinus trombosis harus
dinilai langsung di work station (source images) dengan melihat pada gambaran MIP
fase kontras.

Gambar 33. MIP-phase contrast menunujukkan adanya trombus pada sinus transversus kiri dari
source images tidak tampak adanya hipoplasia sinus transversus kiri (panah biru) 9

42

Kelemahan MRI phase contrast lainnya adalah intensitas signal pada vena tergantung
pada kecepatan/velocity dari aliran darah dan velocity yang di encoding oleh teknisi
radiologi.

Gambar 34. MRI phase contrast angiography (PCA) menunjukkan tidak tervisualisasinya sinus
transversus kiri, ini dapat merupakan hipoplasia, trombosis vena ataupun aliran lambat, pada MRI
sekuens T1 dengan kontras menunjukkan adanya kontras sinus transversus kiri artinya tidak terdapat
sinus trombosis. 9

2. Trombus dengan signal hipointens

Normalnya vena memberikan intensitas signal yang rendah karena adanya aliran
(flow void) dan ini merupakan tanda dari patensi vena, akan tetapi terkadang
trombus pada stadium tertentu dapat memberikan signal hipointens pada T2 dan
menyerupai flow void karena adanya deoksihemoglobin intraselular.

43

Gambar 35. Trombus di sinus transversus kanan yang memberikan signal hipointens pada T2 karena
adanya deoksihemoglobin intraseluler, menyerupai gambaran signal flow void (panah merah) pada
pemberian kontras jelas terlihat sinus transversus terisi trombus. 9

3. MRI menggunakan kontras dengan adanya signal flow void di dalamnya

Aliran darah atau flow void dapat menyerupai gambaran trombus pada gambaran
T1-WI dengan kontras yang memberikan gambaran hipointens didalam sinus
transversus yang terisi kontras, sehingga pemeriksaan juga harus dilanjutkan
dengan phase contras images untuk memastikan patensi dari sinus transversus.

Gambar 36. MRI T1-WI dengan kontras menunjukkan adanya signal hipointens di dalam sinus
transversus yang terisi kontras. 9

44

Gambar 37. MRI phase contrast images pada pasien yang sama menunjukka sinus transversus yang
paten. 9

Kemungkinan pitfalls lainnya dari MRI adalah pada gambaran time of flight
angiografi (TOF ) yaitu adanya signal loss karena in-plane flow dan adanya
gambaran menyerupai flow akibat T1-shine thru dari methemoglobin di dalam
trombus. MRI mempunyai banyak kemungkinan false positif dan negatif dalam
menegakkan diagnosis trombosis vena. Teknik yang paling baik pada pemeriksaan
MRI dengan menggunakan contrast enhance MR-venography. CT-venography lebih
baik dibandingkan MR-venography karena lebih mudah dilakukan dan lebih sedikit
memiliki kelemahan/pitfalls.
2.10 Penatalaksanaan trombosis vena serebri
Penatalaksanaan utama dari trombosis vena serebri adalah mengobati underlying
disease yang menjadi penyebab terjadinya trombosis, dan pemberian obat lain untuk
menhancurkan trombosis. Penelitian membuktikan pemberian antikoagulan untuk
menekan pembentukan blood clot pada trombosis vena serebri seperti heparin dapat

45

digunakan sebagai terapi awal untuk kemudian dilanjutkan dengan pemberian

warfarin, hasil penelitian juga menunjukkan kekhawatiran akan terjadinya perdarahan
akibat pemberian antikoagulan ini ternyata tidak terbukti, akan tetapi beberapa ahli
mernyarankan jika terdapat perdarahan hebat untuk tidak menggunakan antikoagulan,
pada kasus seperti ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan imaging ulang pada hari 7-10
jika terdapat pengurangan perdarahan, baru kemudian diberikan antikoagulan
sedangkan jika tidak terdapat pengurangan perdarahan tidak diberikan antikoagulan.
Lama pemberian warfarin tergantung pada kondisi pasien dan underlying disease
yang menyebabkan terjadinya trombosis, seperti jika trombosis terjadi pada
kehamilan maka 3 bulan dianggap cukup, akan tetapi pada keadaan lain bisa sampai
6-12 bulan pengobatan. 8-12
Trombolisis dapat diberikan secara sistemik dengan injeksi ke vena atau langsung
ketempat terjadinya clot saat dilakukan angiografi.

Hal penting yang harus

diperhatikan pada pemberian trombolisis adalah terjadinya perdarahan di otak

ataupun organ lainnya. . 8-12
Tindakan intervensi dengan rheolytic trombectomy merupakan prosedur yang di
desain untuk menghancurkan trombus. Tindakan ini dapat dilakukan dengan
memasukan kateter melalui vena femoralis komunis dan ujung kateter kemudian di
letakkan pada bulbus jugularis. Selanjutnya microcatheter dimasukkan dengan guide
wire dan diletakkan di tempat terjadinya trombus. Pompa khusus yang membawa
salin bertekanan tinggi di ujung kateter akan membentuk vakum yang akan
menghancurkan trombus menjadi framen-fragmen untuk kemudian disedot melalui

46

selang kateter. Sistem kateter yang digunakan tidak memiliki bagian bergerak yang
dapat merusak dinding pembuluh darah.

Kelebihan tindakan ini dibandingkan

dengan pemberian trombolisis langsung pada tempat terjadinya trombosis adalah

kemampuannya menghancurkan trombus dengan tetap menjaga patensi dari
pembuluh darah lebih cepat dan tidak digunakannya trombolisis sehingga resiko
terjadinya perdarahan lebih sedikit.

Larutan salin 1000 ml mengandung 5000 U

heparin digunakan sebagai reservoir untuk cairan jet.

8-12

Gambar 38. Algoritma penatalaksanaan thrombosis sinus dan vena serebri berdasarkan American
stroke association 2011

47

Gambar 37. Algoritma tindakan intervensi thrombosis sinus dan vena serebri 11

48

BAB III
RINGKASAN

Trombosis vena dan sinus serebri merupakan kasus yang relatif jarang terjadi tapi
merupakan kelainan neurologis yang serius.

Imejing memainkan peranan yang

sangat penting dalam menegakkan diagnosis sehingga penatalaksanaan yang

diberikan tepat dan sesuai karena kerusakan parenkim serebri akibat penyakit ini
dapat reversible sehingga prognosis menjadi baik jika diketahui lebih awal.
Pemeriksaan imejing yang meliputi MRI, TOF MR venography, MRI venografi
dengan kontras dan CT venografi merupakan sarana yang paling membantu
penegakkan diagnosis penyakit ini. CT venografi sangat direkomendasikan untuk
dilakukan pada kecurigaan adanya thrombosis sinus dan vena serebri terutama jika
tidak terdapat MRI, atau kontraindikasi dilakukan MRI ataupun hasil MRI belum
dapat memastikan ada atau tidaknya trombus. Pasien dengan hasil CT scan tanpa
kontras menunjukkan adanya kecurigaan ke arah thrombosis vena harus segera
dilakukan pemeriksaan CT venografi untuk memastikan diagnosis sehingga dapat
diberikan penatalaksanaan sedini mungkin.
Pengetahuan mengenai variasi normal vena, gambaran radiologis yang
menunjukkan adanya trombus dan kemungkinan adanya pitfall pada interpretasi
imejing sangat penting untuk dapat memberikan diagnosis yang akurat.

DAFTAR PUSTAKA
1. K. Einhaupla, M.-G. Bousserb, S. F. T. M. de Bruijnc, J. M. Ferrod, I.
Martinellie, F. Masuhra and J. Stamf, EFNS Guideline on the treatment of
cerebral venous and sinus thrombosis. European Journal of Neurology, 13:
553559, 2006
2. Gregory piazza, Cerebral Venous Thrombosis. Circulation. Journal of
American Heart Associatiation;125:1704-1709, 2012
3. Colin S. Poon, Ja-Kwei Chang, Amar Swarnkar, Michele H. Johnson, John
Wasenko. Radiologic diagnosis of cerebral venous thrombosis. Radiologic
Diagnosis of Cerebral Venous Thrombosis: Pictorial Review. AJR
4. James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley,
Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of
Findings and Diagnostic PitfallS RadioGraphics; 26:S19S43, 2006
5. Mathieu H. Rodallec, Alexandre Krainik, Antoine Feydy, Annick Helias,
Jean-Michel Colombani, Marie-Christine Julle`s, Veronique Marteau, Marc
Zins, Cerebral Venous Thrombosis and Multidetector CT Angiografi: Tips and
Tricks, RadioGraphics; 26:S5S18, 2006
6. Uflacker, Renan.Atlas of Vascular Anatomy: An Angiographic
Approach, 2007,
7. Henry Knipe, Frank Gaillard, et al, superior sagittal sinus,
radiopaedia.org/articles/superior-sagital-sinus
8. Jan stam, thrombosis of the cerebral veins adn sinuses, New
.England .Journal of Medicine; 352:1791-1798, 28 April 2005
9. Radiology
http://www.radiologyassistant.nl/en/p4befacb3e4691/
cerebral-venous-thrombosis.html

assistant

10. J. van Gijn, Cerebral venous thrombosis: pathogenesis, presentation and

prognosis. Journal of the royal society of medicine. Vol.93 May 2000.

11. A des Etages, Wee Chan. Current intervention strategies for Cerebral Venous
Sinus Thrombosis. Internet Scientific publication. Journal of Neurosurgery.
ISPUB.com/IJNS/4/2/6019.
12. Gustavo Saposnik, Fernando B., Robert.D.Brown, et al. Diagnosis and
Management of Cerebral Venous thrombosis; A Statement for Healthcare
Proffesionals from American Stroke Association. Stroke Aha Journal,
February, 2011.