Referensi Artikel

SUBARACHNOID HEMORRHAGE

DISUSUN OLEH :

HAFIZH NUR SANTOSO G991902026

HAN YANG G991903022

MUHAMMAD IRSA MADJID G991908013

Periode : 10 – 15 Februari 2020

PEMBIMBING :
dr HANIS SETYONO, Sp. BS

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

 BAGIAN ILMU BEDAH SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA

2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Referensi Artikel ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan

Klinik Ilmu Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
/ RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Presentasi kasus dengan judul:

SUBARACHNOID HEMORRHAGE

Hari, tanggal : Selasa, 11 Februari 2020

Oleh:
HAFIZH NUR SANTOSO G991902026

HAN YANG G991903022

MUHAMMAD IRSA MADJID G991908013

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Referensi Artikel

dr Hanis Setyono, Sp. BS

NIP. 196809272006041001

3
A. Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara
otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid dimasukan ke
dalam klasifikasi stroke hemoragik. 1 Perdarahan Subarachnoid adalah perdarahan ke
dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subarachnoid). Perdarahan
subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari
robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak
yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah
Serebral Major.
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) atau Perdarahan Subarachnoid (PSA)
menyiratkan adanya darah di dalam ruang Subarachnoid akibat beberapa proses
patologis. SAH biasanya disebabkan oleh tipe perdarahan non-traumatik, biasanya
berasal dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous malformation
(AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV) dan trauma kepala.

B. Anatomi

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi
arachnoidea dan piamater.

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang
melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di
antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di
antara bagian-bagian otak.

4
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk
periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu
sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya
membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat
invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista
frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana
duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri
membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing
hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti
tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium
melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan
processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura
tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater,
terbenam dalam dua lamina dura.

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah
dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu
anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus

venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).
Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam
lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus
melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae
granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.

5
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga
tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran
rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak
yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang
berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di

antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan
rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari
pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat
rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna
chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan
cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus
frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

Gambar 1. Meningen dan Vena-vena Diploica

3. Piamater

6
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah
di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah
corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan
lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus
untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim
berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat
itu.

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi
neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar
1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%
glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter
darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat
istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah
arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan
darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang
kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus
willisi
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak
adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai
area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris,
sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ

7
 Gambar2. Sel Glia Pada Otak

Gambar 3.Pembuluh Darah di Otak

8
 Gambar 4. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

C. Etiologi

 Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya

aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA
merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma.

 Aneurisma sakular (berry) ditemukan pada titik bifurkasio arteri

intrakranial. Arteri ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah
yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya
kongenital) maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma
sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurkasio arteri
serebri media di fisura sylvii (20%),dinding lateral arteri karotis interna
(pada tempatnya berasal nya arteri oftalmika atau arteri komunikans
posterior (30%)) dan basillar tip(10%). Aneurisma pada lokasi lain,
seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteriserebri posterior,
atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan.
Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan
struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada
arteri komunikans posterior dapat menekan nervus okulomotorius,
menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).

 Aneurisma fusiformis
. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang aneurisma fusiformis.
Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial arteri

9
karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris.
Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi,
dan hanya sedikit yang menjadi

Gambar 5. Perdarahan Subarachnoid dan Aneurisma Sakularis

sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yangbesar pada arteri

basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalan
aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-
aneurismal, terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik
atau tersumbatnya pembuluh darah perforans olehperluasan trombus
secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara
pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah
normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti
aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai
darah serebral.
 Aneurisma mikotik.

10
 Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang
disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri
pada dinding pembuluh darah. Tidak seperti aneurisma sakular dan
fusiformis, aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil
otak.
 Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic
hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak
ditemukan secara umum.
 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang
mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang
belakang
 Perdarahan berbagai jenis tumor.
 Trauma kepala
PAS karena trauma dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah yang
melintas di ruang subaraknoid karena teregang saat fase akselerasi dan
deselerasi

D. Epidemiologi
Perdarahan Subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO
(Gangguan Peredaran Darah Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar 62% timbul
pertama kali pada usia 40-60 tahun. Dan jika penyebabnya adalah MAV (malformasi
arteriovenosa) maka insidensnya lebih sering pada laki-laki daripada wanita.

E. Faktor Risiko
1. Kebiasaan merokok.
2. Hipertensi.
3. Kecanduan alkohol.
4. Riwayat perdarahan subarachnoid di dalam keluarga.
11
 5. Penyakit ginjal polikistik.
6. Penyakit liver.
7. Tumor otak, baik ganas maupun jinak, yang berdampak kepada pembuluh darah.
8. Infeksi pada otak (ensefalitis).
9. Fibromuscular dysplasia, yaitu kondisi langka yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah.
10. Penyakit Moyamoya, yaitu kondisi langka yang menyebabkan penyumbatan pada
pembuluh darah di otak.
11. Peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis)

F. Patofisologi
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh
darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan
otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya
aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul
spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik
dan terjadi saat aktivitas.

Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan

hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji
aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan
suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu
pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang
subarachnoid.
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid
bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis.
Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa
pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral
atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada

12
 kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam
keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular.

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang
subarachnoid. Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi
dengan CSF. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya
pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sama pada
perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid
hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf serebral atau kerusakan
arterivenous.

G. Klasifikasi

Secara klinis terdapat penggolongan PSA menurut Hunt and Hess sebagai berikut:

Derajat I : Asimptomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

Derajat II : Sakit kepala lebih hebat atau kaku kuduk

Derajat III : Mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis ringan

Derajat IV : Stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat, reaksi

awal deserbrasi

Derajat V : Koma dalam dan deserbrasi

H. Diagnosis

Gambaran Klinis

 Onset

13
 Onset PSA mendadak, biasanya ketika pasien sedang melakukan aktivitas
seperti mengejan, mengangkat benda berat dan batuk yang paroksismal
 Sakit Kepala
Perjalanan penyakit PSA yang khas adalah sakit kepala hebat yang belum
pernah dirasakan sebelumnya. Sakit kepala berdenyut-denyut dan semakin
progresif sehingga menganggu aktivitas yang sedang dilakukan pasien. Sakit
kepala segera diikuti oleh nyeri dan kekakuan pada leher. Mual muntah sering
dijumpai.
 Kaku Kuduk
Kaku kuduk hampir selalu dijumpai pada PSA. Kaku kuduk terjadi karena iritasi
meningeal oleh perdarahan dalam ruang subarachnoid. Kaku kuduk dapat
menetap hingga 2 minggu setelah perdarahan
 Gangguan Kesadaran
Gangguan kesadaran pada PSA mulai dari letargi, somnolen, sopor, hingga
koma.
 Defisit Neurologis
Tanda neurologis seperti disfasia, hemiparesis, hemiplegik dan defisit
hemisensorik menunjukan adanya perluasan intraserebral atau infark serebral.
 Kejang

Pemeriksaan Penunjang

1. CT SCAN
Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial.
Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi)
dalam ventrikel atau dalam ruang subarachnoid

14
Gambar 6. CT scan normal dan CT scan dengan perdarahan subarachnoid

Gambar 7. Gambar CT Scan Perdarahan Subarachnoid

15
 Gambar 8. CT scan kepala di mana terdapat gambaran hiperdens dalam cisterna
suprasellar (anak panah besar) dan dalam fissura Sylvian (anak panah kecil) yang
menunjukkan perdarahan Subarachnoid
Gambar 9. CT scan kepala di mana terdapat gambaran hiperdens dalam fissura Sylvian
(anak panah) yang menunjukkan perdarahan Subarachnoid

16
 Gambar 10. Gambaran angiografi sirkulasi posterior menunjukkan gambaran aneurisma
(anak panah), terletak di antara Arteri Basilaris dan Arteri Serebri Posterior

2. Magnetic resonance imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya terlihat

pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat sebagai intermediate
untuk pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT pada
umunya lebih baik daripada MRI dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut.
Control perdarahan subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan
subarachnoid kadang-kadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah

3. Lumbal Pungsi

Bila tidak dapat dilakukan CT Scan atau MRI dapan dilakukan lumbal pungsi untuk
membuktikan adanya perdarahan dalam rongga subaraknoid. Bila dilakukan pungsi
lumbal maka akan dijumpai cairan LCS yang mengandung darah, kadar protein

17
meningkat sekitar 10-20 mg%. Jumlah darah yang dijumpai pada LCS mempunyai nilai
prognostik. Prognosis biasanya buruk bila kadar hematokrit cairan spinal tinggi
misalnya 3-5 %, hal ini sebagai indikator besarnya perdarahan yang terjadi.

I. Diagnosis Banding

 Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah terjadi, gejala-gejala tersebut diantaranya adalah:
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan.
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
 Bisa terjadi kejang-kejang.
Yang membedakan dengan PSA adalah tidak didapatkannya gejala peningkatan
intrakranial seperti mual dan muntah. Tidak didapatkan adanya tanda rangsang
meningeal dan onset kejadian yang mendadak tetapi tidak saat berakrtivitas. Gejala
klinis pada stroke non hemoragik kebanyakn lebih ringan daripada stroke hemoragik
seperti PSA.
Penyingkiran diagnosis dapat dilihat dari hasil CT-Scan kepala, dimana pada stroke
non hemoragik akan didapatkan daerah infark dengan gambaran hipodens, sedangkan
pada PSA didapatkan perdarahan dengan gambaran hiperdens pada ruang
subarachnoid.
 Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam
otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Pada perdarahan
18
 intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Gejala yang
membedakan adalah pada perdarahan intraserebral (PIS) tidak terdapat kaku
kuduk, nyeri kepalanya tidak lebih berat daripada PSA, pada lumbal pungsi
tidak didapatkan darah, kecuali apabila PIS meluas ke ruang subaraknoid.

 Meningitis
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan
medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur.
Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak,
letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan
cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal

J. Tatalaksana

Perawatan pra-rumah sakit

 Menilai prosedur ABC

 Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau
pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT
scan dan bedah saraf.
 Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi

 Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen
emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
o Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk
mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.
o Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

19
 o Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan
pantau status neurologis pasien.
 Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis
berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.

 Menilai prosedur ABC

 Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh
refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.
 Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:
o Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama
intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif
barbiturat. Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi
karena kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang
merupakan penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan
normotensi, gunakanlah etomidate.
o Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya,
untuk mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi,
defasikulasi, blok neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan
kemampuan mengurangi-TIK (seperti lidokain intravena).
o Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak
mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi
peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan
daerah yang mengalami vasospasme.
 Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial
menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.
 Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,
ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi
memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak
mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan
TIK.
20
 Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil
(sering pada PSA tingkat tinggi). Agen anti hipertensi sebelumnya telah
dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik > 90 mmHg. Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg
sebelum pengobatan aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk
mempertahankan tekanan darah sistolik < 200 mmHg.
 Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.
 Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase vena-vena
intrakranial.
 Cairan dan hidrasi
o Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme
serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-
16 mmHg)
o Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko
hidrosfalus
o Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dari terbuangnya
garam dari otak
 Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan asetaminofen (325-650 mg
per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.

Medikasi

1. Agen Osmotik.

Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar

50% dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4
jam.

2. Obat hemostatik

21
 Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik
keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih
kontroversial; dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum
menggunakannya.

3. Antihipertensi

Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya
perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik
perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah
menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130
mmHg namun penurunan tekanan darah lebih darah 20% harus dicegah dan
tekanan darah tidak boleh turun lebih dari 84 mmHg.

4. Diuretik

Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan

serum osmolalitas.

5. Vasopressor

Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah

sistolik melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada
penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.

6. Antiemetik

Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.

7. Antikonvulsan

22
 Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah
kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang
kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin. Mulailah
dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya
fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif)

Pembedahan

Pembedahan dapat dilakukan untuk:

Menghilangkan kumpulan besar darah atau mengurangi tekanan pada otak jika
perdarahan tersebut karena cedera. Perbaikan aneurisma jika perdarahan yang
disebabkan oleh pecahnya aneurisma Jika pasien kritis, pembedahan mungkin
harus menunggu sampai orang yang lebih stabil. Pembedahan termasuk:
- Kraniotomi (membuka tengkorak) dan kliping aneurisma - untuk menutup
aneurisma
- Endovascular coiling - kumparan ditempatkan dalam aneurisma untuk
mengurangi risiko perdarahan lebih lanjut
Jika aneurisma tidak ditemukan, orang tersebut harus diawasi ketat oleh tim
perawatan kesehatan dan mungkin perlu tes pencitraan.

K. Komplikasi

 Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS
dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.
 Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama.
Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis
gumpalan aneurisma.
 Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36%
pasien.
 Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

23
  Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang
dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.
 Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.
 Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.
 Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang
dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan
inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan
berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik miokard, yang dapat merusak
miosit dan ujung saraf.

L. Prognosis

 Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap

memiliki hasil akhir yang baik.
 Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.
 Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai
berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal
infeksi, infark miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat
munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70%
untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk
grade IV dan 10% untuk grade V

24
25
 Daftar Pustaka

Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf

Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.

Sitorus, Sari Mega. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Bagian Anatomi,
Fakultas Kedokteran, 2005 Universitas Sumatera Utara. Medan.

Copstead,Lee-Ellen.C.Phd,RN dan Banasik, Jacquelyn.L.PhD,ANRP. 2005,

Pathophysiology Third Edition, Elsevier Inc. Saunders.

Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed Tomography.

George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New York.

Setyopranoto I. 2012. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid. Continuing

Medical Education.

Baehr M, Frotcsher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi,

Tanda, Gejala. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.

PERDOSSI. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University

Pres; 2011.

Jasmine L. 2013. Subarachnoid Hemorrhage. Medline Plus.

Zuccarello M, McMahon N. 2013. Arteriovenous Malformation (AVM). Mayfield

Clinic.

Yahya RC. 2014. Stroke Hemragik - Defenisi, Penyebaba & Pengobatan Stroke
Perdarahan Otak. Jevuska.

Macdonald RL and Schweizer TA, 2016. Spontaneous subarachnoid

haemorrhage.Division of Neurosugery, St. Michael's Hospital, University
of Toronto : Toronto
26