RESPONS FISIOLOGIS TUBUH BILA TERJADI PERDARAHAN

MAKALA SEMESTER PENDEK

BLOK HEMATOLOGI

Yohannes Babtista P.P.

G0014243
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NEGERI SEBELAS MARET
TAHUN 2016

Respons Fisiologis Tubuh Bila Terjadi Perdarahan

Sistem hemostatis merupakan mekanisme tubuh dalam mengontrol respons terhadap perdarahan
atau terjadinya trombosis yang berlebihan sehingga proses trombogenesis dan proses fibrinolisis
dalam keadaan seimbang. Proses hemostatis pada keadaan normal membantu menghentikan
perdarahan dan bila berlebihan akan menimbulkan oklusi trombotik dan infark sistemik.
Mekanisme hemostatis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi
darah tetap cari ketika di dalam pembuluh darah dan untuk menghentikan perdarahan pada
pembuluh darah yang terluka. Hemostatis normal tergantung keseimbangan yang baik dan
interaksi yang kompleks, paling sedikit antara 5 komponen berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Pembuluh darah
Trombosit
Faktor-faktor koagulasi
Inhibitor
Sistem fibrinolisis

FAKTOR PEMBEKUAN
Tabel ini menunjukkan daftar faktor-faktor pembekuan darah yaitu:
Faktor Pembekuan
Faktor I
Faktor II
Faktor III : tromboplastin jaringan
Faktor IV
Faktor V
Faktor VII

Sinonim
Fibrinogen
Protrombin
Tissue faktor
Kalsium
Proaccelerin; faktor labil; Ac-globulin(Ac-G)
Akselelator konversi protrombin serum

Faktor VIII

(SPCA); prokonvertin; faktor labil

Faktor anti hemofilik (AHF);

Faktor IX

antihemofilik (AHG); Faktor A antihemofilik

Komponen tromboplastin plasma (PTC); faktor

Faktor X
Faktor XI

Christmas; faktor B antihemofilik

Faktor stuart; faktor stuart-prower
Anteseden tromboplastin plasma ( PTA);

Faktor XII
Faktor XIII
Prekallikrein
Kininogen dengan berat molekul besar Platelet

antihemofilik faktor C
Faktor hageman
Faktor stabilisasi- fibrin
Faktor fletcher
Faktor fitzgerald; HMWK( High Molecular
Weight Kininogen)

Globulin

Mekanisme pembekuan
Pembekuan terjadi melalu tiga tahap utama: (1) sebagai respon terhadap kerusakan darah itu
sendiri, rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari
selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhir adalah terbentuknya suatu kompleks substansi
teraktivasi yang secara kolektif disebut aktivator protrombin, yang selanjutnya mengubah
protrombin menjadi trombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
Aktivator protrombin biasanya dapat dibentuk melalui dua cara, walaupun kedua cara ini saling
berinteraksi secara konstan satu sama lain: (A) melalui jalur ekstrinsik yang dimulai dengan
terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya dan (B) melalui jalur intrinsik
yang berawal di dalam darah sendiri.
A. Jalur Ekstrinsik sebagai Awal pembekuan
1. Pelepasan faktor jaringan. Jaringan yang
cedera melpaskan beberapa faktor yang
disebut

faktor

tromboplastin

jaringan

jaringan.

atau

Faktor

ini

terutama terdiri atas fosfolipid dari

membran jaringan ditambah kompleks
lipoprotein yang terutama berfungsi
sebagai enzim proteolitik.
2. Aktivasi faktor X- peranan faktor VII
dan

faktor

lipoprotein

jaringan.
dan

Kompleks

faktor

jaringan

selanjutnya bergabung dengan faktor VII

dan bersamaan dengan hadirnya ion
kalsium, faktor ini bekerja sebagai
enzim

terhdadap

faktor

untuk

membentuk faktor X yang teraktivasi (Xa).

3. Efek Xa dalam membentuk aktivator protrombin-peranan faktor V. Faktor X yang
teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan yang merupakan bagian dari
faktor jaringan, atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepaskan dari trombosit, juga
degan faktor V, untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protrombin.

Dalam beberapa detik, dengan adanya ion kalsium, senyawa itu memecah protrombin
menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan seperti yang telah di jelaskan
di atas.
B. Jalur Intrinsik untuk memulai pembekuan
1. Darah yang terkena trauma menyebabkan pengaktifan faktor XII dan pelepasan
fosfolipid trombosit. Trauma terhadap darah/ berkotaknya darah dengan kolagen
dinding pembuluh darah akan mengubah dua faktor pembekuan penting dalam darah:
faktor XII dan trombosit. Bila Faktor XII terganggu, ia akan berubah menjadi bentuk
molekul baru yaitu sebagai enzim proteolitik disebut faktor XII yang teraktivasi.
Pada saat bersamaan, trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat
bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah dan menyebabkan
pelepasan berbagai fosfolipid rombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut
faktor 3 trombosit, yang memegang peran dalam proses pembekuan selanjutnya.
2. Pengaktifan Faktor XI. Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap
faktor XI dan juga mengaktifkannya. Ini merupakan langkah kedua dalam jalur
intrinsik. Reaksi ini juga memerlukan kininogen BMW (high-molecular-weight) dan
dipercepat prekalikrein.
3. Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan Faktor X- peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja
sama dengan faktor VIII teraktivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari
trombosit yang cedera, mengaktifkan faktor X. Jelaslah bahwa bila faktor VIII atau
trombosit kurang persediaannya, langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah
faktor yang tidak dimiliki oleh pasien hemofilia klasik dan karena alasan itu disebut
faktor antihemofilia. Trombosit adalah faktor pembekuan yang tidak didapati pada
penyakit perdarahan yang disebut trombositopenia.
5. Kerja faktor X teraktivasi dalam pembentukan aktivator protrombin-peran faktor V.
Langkah dalam jalur intrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir
dalam jalur ekstrinsik. Artinya, faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V
dan trombosit atau fofolipid jaringan untuk membentuk suatu kompleks yang disebut
aktivator protrombin. Aktivator protrombin dalam beberapa detik memulai
pemecahan protrombin menjadi trombim dan dengan demikian proses pembekuan
selanjutnya dapat berlangsung seperti yang telah diuraikan terdahulu.

(2) Aktivator protrombin mengatalisis pengubahan protrombin menjadi trombin. (3) Trombin
bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang merangkai
trombosit, sel darah dan plasma untuk membentuk bekuan.

DAFTAR PUSTAKA
Bhakta, I Made. 2006. Hematologi Klinis Ringkas. Jakarta: EGC. Pp (233-235)
Guyton, A., Hall, J. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 12. Jakarta: EGC.
Pp( 485-491)