MAKALAH BMS 4 (Parasitologi) Case 3

Mr. Hevi tort

Oleh :

Tutorial 7
Celine Hestiana (160110140058)
Ammatillah (160110140059)
Alveolannisa Cintani B (160110140060)
Raka Putra Pratama (160110140061)
Nandia Astriana (160110140062)
Nila Aulia Serie (160110140063)
Fathiyya NisaTudz (160110140064)
Irshan Hanief Muttaqin (160110140066)
Aulia Fatimah (160110140067)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
TAHUN 2015

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga tersusunnya makalah ini.
Pengembangan pembelajaran dari materi yang ada pada tutorial ini dapat
senantiasa dilakukan oleh mahasiswa. Upaya ini diharapkan dapat lebih
mengoptimalkan penguasaan materi oleh mahasiswa sesuai dengan kompetensi
yang dipersyaratkan.
Dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Untuk itu
penyusun mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca.
Akhirnya penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu penyusunan makalah ini.

Bandung, 1 Desember2015
Tim Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................ii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iii
BAB 1 ANALISIS KASUS...................................................................................1
Mekanisme...............................................................................................................4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................4
2.1

Sporozoa dan Klasifikasi...........................................................................4

2.1.1

Cara Berkembang Biak......................................................................4

2.1.2

Spesies Penginfeksi Manusia.............................................................5

2.1.3

Klasifikasi..........................................................................................5

2.1.3.1 Coccidia..........................................................................................5
2.1.3.2 Penyebab Malaria...........................................................................6
2.2

Toxoplasma gondii....................................................................................6

2.2.1

Sejarah................................................................................................6

2.2.2

Hospes dan Nama Penyakit................................................................6

2.2.3

Distribusi Geografik...........................................................................7

2.2.4

Morfologi dan daur hidup..................................................................7

2.2.5

Diagnosis..........................................................................................11

2.2.6

Pengobatan.......................................................................................12

2.2.7

Prognosis..........................................................................................14

2.2.8

Pencegahan.......................................................................................14

2.2.9

Epidemiologi....................................................................................14

2.3

Parasit Malaria.........................................................................................15

2.3.1

Sejarah..............................................................................................15

2.3.2

Hospes..............................................................................................16

2.3.3

Distribusi Geografik.........................................................................16

2.3.4

Morfologi dan Daur Hidup..............................................................17

2.3.5

Parasit dalam Hospes Veterbrata(HOSPES PERANTARA)...........17

2.3.6

Parasit dalam Hospes Inveterbrata (HOSPES DEFINITIF)............19

2.3.7

Cara Infeksi......................................................................................20

2.3.8

Patologi dan Gejalan Klinis.............................................................20

2.3.9

Splenomegali....................................................................................22

2.3.10

Anemia.............................................................................................22

2.3.11

Diagnosis..........................................................................................23

2.4

Plasmodium Vivax...................................................................................26

2.4.1

Taksonomi........................................................................................26

2.4.2

Hospes dan Nama Penyakit..............................................................26

2.4.3

Distribusi Geografi...........................................................................27

2.4.4

Morfologi dan Daur Hidup..............................................................27

2.4.5

Patologi dan Gejala Klinis...............................................................28

2.4.6

Diagnosa Laboratorium....................................................................28

2.4.7

Penatalaksanaan...............................................................................29

2.4.8

Epidemiologi....................................................................................29

2.5

Plasmodium Malariae..............................................................................29

2.5.1

Definisi Plasmodium Malariae.........................................................29

2.5.2

Distribusi geografis..........................................................................30

2.5.3

Morfologi dan daur hidup................................................................30

2.5.4

Patologi dan gejala klinis.................................................................31

2.5.5

Diagnosis..........................................................................................32

2.5.6

Prognosis..........................................................................................32

2.5.7

Epidemiologi....................................................................................32

2.6

Plasmodium Falciparum dan Ovale........................................................32

2.6.1

Siklus hidup......................................................................................33

2.6.2

Morfologi Parasit.............................................................................35

2.6.3

Patologi dan Gejala Klinis...............................................................38

2.6.4

Pencegahan Malaria.........................................................................39

2.7

Protozoa...................................................................................................40

2.8

Entamoeba histolyca................................................................................40

2.8.1

Hospes..............................................................................................40

2.8.2

Penyakit............................................................................................40

2.8.3

Habitat..............................................................................................40

2.8.4

Epidemologi.....................................................................................40

2.8.5

Morfologi.........................................................................................40

2.8.6

Siklus Hidup.....................................................................................41

2.8.7

Patologi dan Symptomatologi..........................................................42

2.8.8

Diagnosa...........................................................................................43

2.8.9

Pencegahan.......................................................................................43

2.8.10

Pengobatan.......................................................................................43

2.9

Entamoeba coli........................................................................................44

2.9.1

Hospes..............................................................................................44

2.9.2

Distribusi Geografik.........................................................................44

2.9.3

Morfologi.........................................................................................44

2.9.4

Patologi dan Gejala Klinis...............................................................44

2.9.5

Diagnosis..........................................................................................44

2.10

Entamoeba gingivalis..............................................................................44

2.10.1

Hospes..............................................................................................44

2.10.2

Morfologi.........................................................................................45

2.10.3

Patologi dan Gejala Klinis...............................................................45

2.10.4

Diagnosis..........................................................................................45

2.10.5

Pencegahan.......................................................................................45

2.10.6

Epidemiologi....................................................................................45

2.11

Giargia Lambdia......................................................................................46

2.11.1

Sejarah..............................................................................................46

2.11.2

Distribusi Geografis.........................................................................46

2.11.3

Hospes dan nama penyakit...............................................................46

2.11.4

Morfologi dan Daur Hidup..............................................................47

2.11.5

Patologi dan gejala klinis.................................................................52

2.11.6

Manifestasi dan gejala infeksi..........................................................54

2.11.7

Diagnosis..........................................................................................56

2.11.8

Pengobatan.......................................................................................58

2.11.9

Pencegahan.......................................................................................58

2.11.10

Prognosis......................................................................................60

2.11.11

Epidemiologi................................................................................60

2.11.12

Manifestasi Oral...........................................................................61

2.12

Trichimonas vaginalis.............................................................................61

2.12.1

Sejarah..............................................................................................61

2.12.2

Hospes dan nama penyakit...............................................................61

2.12.3

Morfologi dan daur hidup................................................................61

2.12.4

Patologi dan Gejala Klinis...............................................................62

2.13

Trichimonas tenax...................................................................................63

2.14

Hubungan HIV dengan Diare..................................................................63

2.14.1

Etiologi Diare Pada Pasien HIV.......................................................63

2.14.2

Hubungan Diare dengan Hiv............................................................67

2.14.3

Pemeriksaan dan Tatalaksana Diare Terkait HIV.............................68

BAB 3 PEMBAHASAN.....................................................................................70
BAB 4 KESIMPULAN..........................................................................................71
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................72

BAB 1 ANALISIS KASUS

Kasus 1 Mr. Hevis tort

Bapak.Hevi adalah seorang pria beusia 25 tahun datang ke instalasi obatobat oral karena keluhannya tentang mukosa mulut pada bagian bukal sebelah
kanan terdapat nodul.Nodul tidak memberi rasa sakit, namun dia melihat itu
tumbuh lebih besar sedikit dan kadang-kadang tergigit selama mengunyah
sehingga menjadi sariawan. Ketika Anda mengumpulkan informasi untuk
pemenuhan anamnesis, Anda menemukan bahwa Bapak Hevi pernah kecanduan
obat dan ia telah didiagnosis memiliki infeksi HIV. Sejak itu, ia merasa tidak enak
badan.
Hasil pemeriksaan intraoral :
-

kebersihan mulut yang buruk

terdapat nodul pada bagian mukosa bukal
luka pada mulut (sariawan)

Hasil pemeriksaan extraoral :

-

Lymph node bisa dipalpasi

Hasil pemeriksaan fisik

-

Normal, namun sedikit kurus

Hasil pemeriksaan laboratorium :

-

Adanya parasite toxoplasma gondii

Mr. Hevi juga mengatakan bahwa dia menderita diare berat dan membuatnya
sangat lemah dan ketika ia bertemu dokter, dia telah diberitahu oleh dokter bahwa
seseorang yang terinfeksi oleh HIV umumnya mudah terinfeksi protozoa yang
1

menyebabkan diare. Dokter gigi yang bertugas menduga Mr. Hevi memiliki
infeksi usus akibat amuba yang akan lebih patogen jika salah satu menderita
HIV / AIDS. Dugaan dokter gigi telah dipastikan dengan pemeriksaan
laboratorium:
-

Hasil pemeriksaan feces didapati adanya Entamoeba spp dan Flagelate

Dokter gigi menganjurkan agar Bapak Hevi memakan obat untuk

menyembuhkan diare yang ia derita dan merujuknya ke dokter terkait dengan
nodul nya.

Terminologi
-

Nodule

Problem
Identification
- Adanya nodule

Hipotesis
-

pada mukosa
mulut pada
bagian bukal
sebelah kanan
-

(tidak sakit)
Nodul

Mekanisme

Infeksi

Mekanisme

Toxoplasma

kasus ditulis

gondii
Infeksi

pada luar

intestinal
(Entamoeba
histolitica dan

membesar dan

Giardia

sakit saat

lamblia)

mengunyah
(tergigit)
sehingga luka
pada mulut
(sariawan)

tabel.

More Info
-

Infeksi

HIV/AIDS
Kecanduan

obat (narkoba)
Diare

I Dont Know
Spesies
(parasit) lain
yang dapat
menyebabkan
infeksi berat
pada manusia
(yang sekelas
dengan

1.
2.
3.
4.

Learning Issue
Apa itu sporozoa dan bagaimana klasifikasinya?
Apa itu Toxoplasma gondii?
Mengapa toxoplasmosis dapat menyebabkan adanya nodule?
Apakah ada hubungan antara HIV/AIDS dengan nodule? (manifestasi

oral)
5. Bagaimana hubungan penyakit toxoplasmosis dengan HIV?
6. Apa hubungan diare dengan HIV?
7. Mengapa penderita HIV juga menderita diare?
8. Apa itu Entamoeba dan Flagelate?
9. Apa itu Giardia lamblia?
10. Bagaimana manifestasi oral oleh protozoa?

Toxoplasma
-

gondii)
Parasit lain
yang
sekelompok
dengan
entamoeba dan
flagellate
Mekanisme
Terdapatnodul di
mukosabukalbagiankanan,
tidaksakit,
seringtergigitsehinggamenjadisaria

HIV/AIDS

Infeksi Toxoplasma gondii

Toxoplamosis
s

Entamoebahistolytica
:Entamobiasis

Infeksi Intestinal

Diare

Giardia lamblia :
Giardiasis

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Sporozoa dan Klasifikasi

2.1.1

Cara Berkembang Biak

Sporozoa dapat berkembang biak melalui 2 cara, yaitu:

1. Aseksual atau Skinogoni
2. Seksual atau Sporogoni
Kedua cara berkembang biak ini dapat terjadi pada 1 hospes yang sama,
yaitu terjadi pada coccidia sedangkan yang terjadi pada 2 hospes yang berbeda
terjadi pada haemosporodia atau plasmodium.
2.1.2

Spesies Penginfeksi Manusia

1. Coccidia
Termasuk di dalamnya adalah genus eimeria, isodpora, dan toxoplasma.
4

2. Haemosporidia
Yang termasuk haemosporidia adalah plasmodium.
2.1.3

Klasifikasi

2.1.3.1 Coccidia

Hospes dan Nama Penyakit

Parasite ini hidup pada berbagai mamalia, burung dan ikan, juga termasuk
manusia.Penyakit yang ditimbulkannya disebut koksidiosis.

Distribusi Geografi
Parasite ini terdapat pada seluruh dunia, tetapi lebih banyak ditemukan
pada daerah beriklim panas.

Morfologi dan Siklis Hidup

Coccidia ini hidup dalam sel epitel usus kecil dalam sel ini terjadi
perkembangbiakan secara aseksual atau skizogoni.Adapun tahapannya
dimulai dengan tertelannya sporokista matang oleh hospes. Dinding
sporokista ini akan pecah di bagian rongga usus halus dan keluarlah
sporozoit (berbentuk lonjong dan kecil). Sporozoit ini akan masuk ke sel
epitel usus halus dan menjadi trofozoit. Trofozit ini akan membesar
sampai hampir memenuhi seluruh sel dan intinya akan membelah (skizon),
diikuti juga oleh pembagian protoplasma sehingga membentuk merozoit.
Bila skizon pecah, merozoit memasuki hospes lain, tumbuh menjadi
trofozoit dan mulai lagi dengan skizogoni sampai beberapa kali.
Sebagian merozoit setelah menjadi trofozit mulai dengan proses
sporogoni. Pada proses sporogoni ini dibentuk gametosit pada sel epitel
usus halus. Gametosit yang dibentuk terbagi menjadi dua jenis, yaitu
makrogametosit dan mikrogametosit. Makrogametosit akan berkembang
5

menjadi satu makrogamet sedangkan mikrogametosit akan berkembang

menjadi beberapa mikrogamet. Setelah makrogamet dibuahi oleh
mikrogamet akan terbentuk zigot yang disebut ookista. Di dalam ookista
dibentuklah sporoblas yang ada perkembangannya akan menjadi
sporokista. Di dalam sporokista ini dibentuk sporozoit.

Macam Genus
a) Eimeria
Hospes, Hospes eimeria adalah binatang, yaitu: hati ikan haring pada
Eimeria chipearum dan hati ikan sardine pada Eimeria sardinae.
b) Isospora
c) Toxoplasma

2.1.3.2 Penyebab Malaria

i.
Plasmodium vivax
ii.
Plasmodium ovale
iii.
Plasmodium falcifarum
iv. Plasmodium
2.2
2.2.1

Toxoplasma gondii
Sejarah

Toxoplasma gondii pada tahun 1908 pertama kali ditemukan pada

binatang mengerat, yaitu Ctenodactylus gundi, di suatu laboratorium di Tunisia
dan pada seekor kelinci di suatu laboratorium di Brazil (Nicolle&Splendore).
Pada tahun 1937 parasit ini ditemukan pada neonatus dengan ensefalitis.Walaupun
transmisi intrauterin secara transplasental sudah diketahui, tetapi baru pada tahun
1970 daur hidup parasit ini menjadi jelas, ketika ditemukan seksualnya pada
kucing (Hutchison).Setelah dikembangkan tes serologi yang sensitif oleh Sabin
dan Feldman (1948), zat anti T.gondii ditemukan kosmopolit, terutama di daerah
dengan iklim panas dan lembab.

2.2.2

Hospes dan Nama Penyakit

Hospes definitif T.gondii adalah kucing dan binatang sejenisnya

(Felidae).Hospes

perantaranya

adalah

manusia,

mamalia

lainnya

dan

burung.Parasit ini menyebabkan toxoplasmosis kongenital dan toksoplasmosis

akuisita.
2.2.3

Distribusi Geografik

Parasit ini ditemukan kosmopolit pada manusia dan binatang

2.2.4

Morfologi dan daur hidup

T.gondii adalah suatu spesies dari coccidia yang mirip dengan Isospora.
Dalam sel epitel usus kecil kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur
seksual (gametogoni,sporogoni) yang menghasilkan ookista yang dikeluarkan
bersama tinja. Ookista yang bentuknya lonjong berukuran 12,5 mikron
menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4 sporozoit. Bila
ookista ini tertelan oleh mamalia lain atau burung (hospes perantara), maka pada
berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompok-kelompok trofozoit
yang membelah secara aktif dan disebut takizoit (tachyzoit = bentuk yang
membelah cepat). Kecepatan takizoit Toxoplasma membelah berkurang secara
berangsur dan terbentuklah krista yang mengandung bradizoit ( bentuk yang
membelah perlahan) ; masa ini adalah masa infeksi klinis menahun yang biasanya
merupakan infeksi laten . pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual,
tetapi dibentuk stadium istirahat, yaitu krista jaringan.

Bila kucing sebagai hospes definitif makan hospes perantara yang

terinfeksi, maka terbentuk lagi sebagai stadium seksual di dalam sel epitel usus
kecilnya. Bila hospes perantara mengandung kista jaringan toxoplasma, maka
masa prepaten (sampai dikeluarkan ookista ) adalah 3-5 hari, sedangkan bila
kucing makan tikus yang mengandung takizoit, masa prapaten biasanya 5-10 hari.
Tetapi bila ookista langsung tertelan oleh kucing, maka masa prepaten adalah 2024 hari.Kucing mudah terinfeksi oleh kista jaringan daripada oleh ookista.
Di berbagai jaringan tubuh kucing juga di temukan trofozoit dan kista
jarigan.Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat memasuki
tiap sel yang berinti.

Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan satu ujung runcing dan ujung
lain yang agak membula. Panjangnya 4-8 mikron dan mempunyai satu inti yang
letaknya kira-kira di tengah.Takizoit pada manusia adalah parasit obligat
intraselular.
Takiozit berkembangbiak dalam sel secra endodiogeni.Bila sel penuh dengan
takizoit, maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel-sel disekitarnya atau
difagositosis oleh sel makrofag.Kista jaringan dibentuk di dalam sel hospes bila
takizoit yang membelah telah membentuk dinding.Ukuran kista berbeda-beda; ada
kista kecil yang mengandung hanya beberapa organisme dan ada yang berukuran
200 mikron berisi kira-kira 3000 organisme.Kista jaringan ini dapat ditemukan di

dalam hospes seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris.Di
otak kista berbentuk lonjong atau bulat sedangkan di otot kista mengijuti bentuk
sel otot.
Cara infeksi :
a. Pada toxoplasmosis kongenital transmisi toxoplasma kepada janin terjadi
in utero melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi primer waktu ia hamil.
b. Pada toxoplasmosis akuisita infeksi dapat terjadi, bila makn daging
mentah atau kurang matang (misalnya sate), kalau daging tersebut mengandung
kista jaringan atau takizoit Toxoplasma. Pada orang yang tidak makan daging pun
dapat terjadi infeksi bila ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan.
c. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja dengan
binatang percobaan yang diinfeksi T.gondii, melalui jarum suntik dan alat
laboratorium lain yang terkontaminasi dengan T.gondii. wanita hamil tidak
dianjurkan untuk bekerja dengan T.gondii yang hidup. Infeksi dengan T.gondii
juga pernah terjadi waktu mengerjakan autopsi.
d. Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang menderita
toksoplasmosis laten
e. Transfusi darah lengkap juga dapat menyebabkan infeksi

Patologi dan gejala klinis

Setelah invasi yang biasanya terjadi di usus, maka parasit memasuki sel atau
difagositosis. Sebagian parasit mati setelah difagositosis, sebagian lain
berkembangbiak dalam sel, menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel
lain. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit, maka penyebaran
secara hematogen dan limfogen ke seluruh badan mudah terjadi.Parasitemia
berlangsung selama beberapa minggu.

10

T.gondii dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes kecuali sel
darah merah (tidak berinti).
Kista Jaringan yang dibentuk bila sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan
di berbagai alat dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup. Kerusakan yang
terjadi pada jaringan tubuh, bergantung pada : 1. Umur, pada bayi kerusakan lebih
berat daripada orang dewasa, 2. Virulensi strain Toxoplasma, 3. Jumlah parasit, 4.
Organ yang diserang.
Lesi pada susunan saraf pusat dan mata biasanya lebih berat dan permanen,
oleh

karena

jaringan

ini

tidak

mempunyai

kemampuan

untuk

berregenerasi.Kelainan pada sususnan saraf pusat berupa nekrosis yang disertai

dengan kalsifikasi.Penyumbatan akuaduktus Sylvii oleh karena ependimitis
mengakibatkan hidrosefalus pada bayi.
Pada infeksi akut di retina ditemukan reaksi peradangan fokal dengan edema
dan infiltrasi leukosit yang menyebabkan kerusakan total dan pada proses
penyembuhan menjadi parut dengan atrofi retina dan koroid, disertai pigmentasi.
Di otot jantung dan otot bergaris dapat ditemukan T.gondii tanpa
menimbulkan peradangan.Di alat tubuh lainnya, seperti limpa dan hati, parasit ini
lebih jarang ditemukan.
Toksoplasmosis akuisita.Infeksi pada orang dewasa biasanya tidak diketahui
oleh karena jarang menimbulkan gejala (Asimtomatik). Tetapi bila seorang ibu
yang sedang hamil mendapat infeksi primer, maka ia dapat melahirkan anak
dengan toksoplasmosis kongenital. Manifestasi klinis yang paling sering dijumpai
pada toksoplasmosis akuisita adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam
dan rasa sakit kepala.Gejaalanya mirip mononukleosis infeksiosa.Sesekali
dijumpai eksantem.Retinokoroiditis jarang dijumoai pada toksoplasmosis akuisita.

Toksoplasmosis Kongenital.

Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital

dapat bermacam-macam. Beratnya infeksi tergantung pada umur janin saat terjadi
11

infeksi: makin muda usia janin saat terjadi infeksi, makin berat kerusakan pada
organ tubuh. Sebaliknya, makinmuda usia kehamilan saat terjadi infeksi primer
pada ibunya, makin kecil presentase janin yang terinfeks. Ada yang tampaknya
normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul beberapa minggu
sampai beberapa tahun setelahnya.Ada gambaran eritroblastosis, hidrops fetalis
dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, retinokoroiditis dan perkapuran
intrakanial atau tetrade Sabin yang disertai kelainan psikomotorik.
Gejala susunan saraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya
retardasi mental dan motorik.Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada
retina,

namun

dapat

kambuh

pada

masa

anak-anak,

remaja

atau

dewasa.Retinokoroidenitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa

biasanya akibat infeksi kongenital, jarang sekali sebagai akibat infeksi akuisita.
Pada anak yang lahir prematur gejala klinis lebih berat daripada yang lahir
cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan
susunan saraf pusat dan lesi mata.
Infeksi T.gondii pada kehamilan muda dapat menyebabkan abortus atau lahir
mati.
2.2.5

Diagnosis

Diagnosis toksoplasmosis akut dapat dipastikan bila menemukan takizoit

dalam biopsy otak atau sumsum tulang, cairan serebrospinal dan ventrikel.
Tes serologi dapat menunjang diagnosis toksoplasmosis. Tes yang dapat
dipakai adalah tes warna Sabin Feldman(Sabin-Feldman dye test) dan test
hemaglutinasi tidak langsung (IHA), untuk antibody IgG , tes zat anti fluoresen
tidak langsung (IFA) dan tes ELISA untuk deteksi antibody IgG dan IgM.
Prinsip tes warna adalah Toxoplasma yang hidup (dari cairan peritoneum
tikus) bila dicampur dengan serum normal mudah diwarnai dengan biru
metilen.Tetapi bila dicampur dengan serum kebal, parasit tidak dapat mengambil

12

warna lagi.Titer tes warna ialah pengenceran tertinggi dengan 50% dari jumlah
Toxoplasma tidak diwarnai.Titer zat anti IgG cepat naik dan tetap tinggi selama
setahun atau lebih pada tes warna maupun tes IHA, IHF dan ELISA.Pada tes
warna diperlukan parasit hidup sehingga tes ini sekarang jarang dipakai.
Pada tes IFA dan ELISA tidak diperlukan parasit hidup.Tes ini digunakan
untuk deteksi zat anti IgM Toxoplasma. Adanya zat anti IgM pada neonates
menunjukkan bahwa zat anti ini dibuat oleh janin yang terinfeksi dalam uterus,
karena zat anti IgM dari ibu yang berukuran lebih besar tidak dapat melalui
plasenta, tidak seperti halnya zat anti IgG. Maka jika ditemukan zat anti IgM
Toxoplasma pada neonates, diagnose toksoplasmosis konginetal sudah dapat
dipastikan.
Tes

serologik

tidak

selalu

dipakai

untuk

menegakkan

diagnosis

toksoplasmosis akut dengan cepat dan tepat. Karena IgM tidak selalu dapat
ditemukan pada neonates, atau karena IgM dapat ditemukan selama berbulanbulan,bahkan

smapai

lebih

dari

setahun.

Sedangkan

pada

penderita

imunodefisiensi tidak dibentuk IgM dan tidak dapat ditemukan titer IgG yang
meningkat.
Akhir-akhir ini dikembangkan PCR untuk deteksi DNA,yang dapat
memberikandiagnosis dini yang cepat dan tepat untuk toksoplasmosis konginetal
prenatal dan postnatal.
2.2.6

Pengobatan

Primetamin dan sulfonamid bekerja secara sinergistik, maka dipakai sebagai

kombinasi selama 3 minggu atau sebulan.Primetamin dapat mengakibatkan
trombositopenia dan leukopenia, bahkan bagi wanita hamil bersifat teratogenik.
Pencegahan akan efek samping ini adalah dengan penambahan folinik atau ragi.
Sulfonamid dapat menyebabkan trombositopenia dan hematuria.Spiramisin
adalah antibiotika macrolide, yang tidak menembus plasenta, tetapi ditemukan

13

dengan konsentrasi tinggi di plasenta.Spiramisin dapat diberikan pada wanita

hamil yang mendapat infeksi primer.
Klindamisin

efektif

untuk

pengobatan

toksoplasmosis,

tetapi

dapat

menyebabkan klitis pseudomembranosa ( colitis ulserative ), sehingga tidak

dianjurkan pada bayi dan wanita hamil.
Toksoplasmosis

akuisita

yang

asimtomatik

tidak

perlu

diberi

pengobatan.Seorang ibu hamil dengan infeksi primer harus diberi pengobatan

profilaktik.Toksoplasmosis konginetal harus diberi pengobatan sedikitnya 1 tahun.
Penderita imunokompromais (AIDS,keganasan) yang terjangkit toksoplasmosis
harus diberi pengobatan
A.Terapi Awal : diberikan selama 6 minggu
1. Pirimetamin : 200 mg (loading doses) dilanjutkan 50-75 mg setiap 6 jam
diberikan bersama Sulfadiazin 1000 mg (untuk < 60 Kg ) atau 1500 mg ( untuk >
60 Kg ) dan asama folinat 10-20 mg per hari
2. Alternative
a) Pirimetamin + Asam Folinat + Klindamisin 600 mg (iv) atau per oral tiap 6
jam
b) Trimetoprin + Sulfametoxazol ( trimetoprin 5 mg/Kg BB dan
Sulfametoxazol 25 mg/Kb BB) iv atau per oral tiap 12 jam
c) Pirimetamin + Asam Folinat + salah satu obat dibawah ini :
-Dapson 100 mg per oral setiap 6 jam
-Klaritromisn 500 mg per oral setiap 12 jam
-Azitromisin 900-1200 mg per oral tiap 6 jam
-Atovaquon 1500 mg per oral setiap 12 jam diberikan bersama makanan atau
suplemen nutrisi

14

d)Atovaquon + Sulfadiazin
e)Atovaquon saja bila ada intoleransi terhadap pirimetamin dan
sulfadiazine. Pemberian steroid bila ada edema.
B. Terapi Pemeliharaan
(supretif, profilaksis sekundera) diberikan seumur hidup, jika rekonstitusi
imun tidak terjadi.
1. Pirimetamin 25-50 mg per oral setiap 6 jam + Asam Folinat 10-25 mg per
oral setiap 6 jam + Sulfadiazin 500-1000 mg per oral tiap 6 jam
2. Alternatif
a)Klindamisin 300-450 mg tiap 6-8 jam + Pirimetamin + Asam Folinat (per
oral)
b)Atovaquon 750 mg tiap 6-12 jam + Pirimetamin 25 mg tiap 6 jam + Asam
folinat 10 mg tiap 6 jam ( per oral)
3. Terapi supresif dapat dipertimbangakan untuk dihentikan jika :
Terapi diberikan sedikitnya selama 6 minggu :
-Pasien tidak mempunyai gejala dan tanda klinis ensefalitis toksoplasmik
- CD+4 dipertahankan >200 sel/mm3 selama > 6 bulan pada terapi
antiretroviral
- Profilaksis sekunder dimulai kembali jika CD+4 menurun sampai <200
sel/mm3
Profilaksis Primer
1. Profilaksis primer terhadap ensefalis toksoplasmik diberikan pada pasien
yang seropositif terhadap Toxoplasma dan mempunyai CD4+ <100>3

15

- TMP-SMX 1 tablet forte peroral tiap 6 jam

- Dapson 50 mg tiap 6 jam + pirimetamin 50 mg 4 kali seminggu (peroral)
- Dapson 200 mg + pirimetamin 75 mg + asam folinat 4 kali seminggu
(peroral)
- Atovaquon 1500 mg tiap 6 jam pirietamin 25 mg tiap 6 jam + asam folinat
10 mg tiap 6 jam (peroral)
2. Profilaksis primer dihentikan jika pasien respons terhadap terapi
antiretroviral dengan peningkatan hitung CD4= > 200 sel/mm3 selama sedikitnya
3 bulan. Profilaksis diberikan kembali jika CD4+ menurun sampai <100-200>
2.2.7

Prognosis

Toksoplasmosis akuista biasanya tidak fatal.Gejala klinis dapat dihilangkan

dengan pengobatan akuadet.Parasit dalam kista jaringan tidak dapat dibasmi dan
dapat menyebabkan eksaserbasi akut bila kekebalan menurun.Bayi yang
dilahirkan dengan toksoplasmosis konginetal yang berat biasanya meninggal atau
tetap hidup dengan infeksi menahun dan gejala sisa yang sewaktu-waktu
mengalami eksaserbasi akut. Pengobatan spesifik tidak dapat menghilangan gejala
sisa, hanya mencgah kerusakan lebih lanjut .seorang ibu yang melahirkan anak
dengan toksop
lasmosis congenital untuk selanjutnya akan melahirkan anak normal, oleh
karena ibu tersebut ibu tersebut sudah mempunyai zat anti.
2.2.8
1.

Pencegahan
Menghindari mengkonsumsi daging yang kurang matang (memasak

daging dengan cara yang benar dan harus sampai matang sebelum dikonsumsi),
2.

Mencuci tangan setelah memegang daging mentah (biasanya untuk para

penjual daging),

16

3.

Selalu menjaga kesehatan hewan peliharaan(memandikan dan membawa

ke dokter hewan secara rutin),

4.

Membasmi vector, misalnya tikus dan lalat,

5.

Menutup rapat makanan sehingga tidak dijamah lalat atau lipas,

6.

Member makan hewan peliharaan (terutama kucing) diberi makanan

yang matang, dan dicegah agar tidak berburu tikus atau burung.
7.

Pada orang yang bekerja di laboratorium, lebih berhati-hati, gunakan

APD dengan benar.

8.
2.2.9

Berhati-hati dalam melakukan tranfusi darah serta transplantasi organ

Epidemiologi

Di Indonesia prevalensi zat anti T.gondii yang positifpada manusia berkisar

anta 2% dan 63%.Pada orang eksimo prevalensinya 1% dan di Elsavador,
Amerika serikat90%. Prevalensi zat anti T.gondii pada binatang di indoneis adalah
sebagai berikut : pada kucing 35-73%, babi 11-36%, kambing 11-61%, anjing
75% dan pada ternak lain kurang dari 10%. Pada umumnya prevalensi zat anti
yang positif meningkat dengan umur, tidak ada perbedaan antara laki-laki dan
perempuan.Di daratan tinggi prevalensi lebih rendah, sedangkan di daerah tropic
prevalensi lebih tinggi.
Pervalensi toksomoplasmosis konginetal di beberapa Negara diperkiraan
sebagai berikut : Belanda 6,5 dari 1000 kelahiran hidup, New York 1,3 %, Paris 3
% dan Vienna 6-7 %.
Keadaan toksomoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak factor,
seperti kebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing yang dipelihara
sebagai binatang kesayangan, tikus dan burung sebagai hospes perantara yang
merupakan buruan kucing dan adanya vector seperti lipas atau lalat yang dapat

17

memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. Cacing tanah juga berperan
untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.
Walaupun makanan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang
penting untuk T.gondii, transmisi melalui ookista tidak dapat di abaikan, seekor
kucing dapat mengeluarkan 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Ookista
menjadi matang dalam waktu 1-5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah
yang panas dan lembab.Ookista mati pada suhu 450-550, juga mati bila
dikeringkan

atau

bila

bercampur

formalin,

ammonia

atau

larutan

iodium.Transmisi melalui ookista menunjukkan infeksi T.gondii pada orang yang

tidak suka menunjukkan infeksi T.gondii pada orang yang tidak suka makan
daging atau terjadi pada binatang herbivora.
Untuk mencegah infeksi T.gondii (terutama pada ibu hamil) harus
menghindari makan daging kurang matang yang mungkin mengandung kista
ajringan dan menelan ookista matang yang terdapat dalam tinja kucing.
Kista jaringan dalam daging tidak infektif bila sudah dipanaskan sampai
660C atau diasap.Setelah memegang daging mentah (tukang jagal, tukang masak)
sebaiknya tangan dicuci bersih dengan sabun.Makanan harus ditutup untuk
menghindari lalat atau lipas. Sayur-sayuran sebagai lalap harus dicuci bersih atau
dimasak .kucing peliharaan sebaiknya diberi makanan matang dan dicegah
berburu tikus dan burung

2.3

2.3.1

Parasit Malaria

Sejarah
Penyakit malaria telah diketahui sejak zaman Yunani.Gejala klinis

penyakit malaria khas dan mudah dikenal, karena demam yang naik turun dan

18

teratur disertai menggigil.Pada waktu itu sudah dikenal febris tersiana dan febris
kuartana. Selain itu ditemukan kelainan limpa, yaitu splenomegaly: limpa
membesar dan menjadi keras, sehingga dahulu penyakit malaria disebut juga
sebagai demam kura.
Malaria diduga disebabkan oleh hukuman dewa, karena pada waktu itu
ada wabah di sekitar kota Roma. Penyakit ini banyak ditemukan di daerah rawa
yang mengeluarkan bau busuk ke sekitarnya, sehingga disebut malaria (mal
area = udara buruk = bad air)
Pada abad ke-19, Laveran menemukan stadium gametosit berbentuk
pisang dalam darah seorang penderita malaria. Kemudian Ross (1897),
menemukan bahwa malaria ditularkan oleh nyamuk yang banyak terdapat di
sekitar rawa.
2.3.2

Hospes
Prasit malaria termasuk genus Plasmodium dan pada manusia ditemukan 4

spesies: Plasmodium vivax. Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, dan

Plasmodium ovale.
Pada kera ditemukan spesies parasite malaria yang menyerupai
Plasmodium

manusia,

antara

lain:

Plasmodium

cynomolgi

menyerupai

Plasmodium vivax, Plasmodium knowlesi menyerupai Plasmodium falciparum

dan Plasmodium malariae, Plasmodium rodhaini pada simpanse di Afrika dan
Plasmodium brasilianum pada kera di amerika Selatan yang menyerupai
Plasmodium malariae.
Salah satu Plasmodium primate, yaitu P. knowlesi dilaporkan pertama kali
di Malaysia (1965) dapat menginfeksi manusia dan menyebabkan gejala klinis,
kemudian ditemukan di Muangthai.Walaupun belum dilaporkan, hal ini
kemunginan dapat ditemukan di Indonesia mengingat geografinya yang serupa
dengan negara tersebut.

19

2.3.3

Distribusi Geografik
Malaria ditemukan 64 lintang utara (Archangel di Rusia) sampai 32

lintang selatan (Cordoba di Argentina), dari daerah rendah 400 m di bawah

permukaan laut (Laut Mati) sampai 2600 m di atas permukaan laut (Londiani di
Kenya) atau 2800 m (Cochabamba di Bolivia). Antara batas garis lintang dan
garis bujur terdapat daerah yang bebas malaria.Di Indonesia penyakit malaria
ditemukan tersebar di selluruh kepulauan, terutama di kawasan timur Indonesia.

2.3.4

Morfologi dan Daur Hidup

Daur hidup keempat spesies Plasmodium pada manusia umumnya sama.

Proses tersebut terdiri atas fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk
Anopheles dan fase aseksual (skizogoni) dalam badan hospes bertebrata.
Fase aseksual mempunyai 2 daur, yaitu: 1) daur eritrosit dalam darah
(skizogoni eritrosit) dan 2) daur dalam sel parenkim hati (skizogoni eksoeritrosit)
atau stadium jaringan dengan a) skozogoni praeritrosit (skizogoni eksoeritrosit
primer) setelah sporozoit masuk dalam sel hati dan b) skizogoni eksoeritrosit
sekunder yang berlangsung dalam hati. Hasil penelitian pada malaria primate
menunjukkan bahwa ada dua populasi sporozoit yang berbeda, yaitu sporozoit
yang secara langsung mengalami pertumbuhan dan sporozoit yang tetap tidur
(dormant) selama periode tertentu (disebut hipnozoit), sampai menjadi aktif
kembali dan mengalami skizogoni. Pada infeksi P. falciparum dan P. malariae
hanya terdapat satu generasi aseksual dalam hati sebelum daur dalam darah
dimulai; sesudah itu daur dalam hati tidak dilanjutkan lagi, Pada infeksi P. vivax,
dan P. ovale daur eksoeritrosit berlangsung terus sampai bertahun-tahun
melengkapi perjalanan penyakit yang dapat berlangsung lama (bila tidak diobati)
disertai banyak relaps.

20

2.3.5

Parasit dalam Hospes Veterbrata(HOSPES PERANTARA)

Fase jaringan. Bila nyamuk Anopheles betina yang mengandung parasit

malaria dalam kelenjar air liurnya, menusuk hospes,sporozoit yang berada dalam
air liurnya akan masuk melalui probosis yang ditusukkan ke dalam kulit.
Sporozoit segera masuk dalam peredaran darah dan setelah sampai 1 jam, akan
masuk ke dalam sel hati. Akan banyak yang dihancurkan oleh fagosit, akan tetapi
sebagian tetap masuk ke dalam sel hati dan berkembang biak. Proses ini disebut
skizogoni praeritrosit. Inti parasit membelah diri berulang-ulang dan skizon
jaringan (skizon hati) berbentuk bulat atau lonjong, menjadi besar sampai
berukuran 45 mikron. Pembelahan inti disertai pembelahan sitoplasma yang
mengelilingi setiap inti sehingga terbentuk beribu-ribu merozoit beinti satu
dengan ukuran 0,1 mikron hingga 0,8 mikron. Inti sel hati terdorong ke tepi tetapi
tidak reaksi di sekitar jaringan hati.Fase ini berlangsung beberapa waktu hingga,
tergantung dari jenis spesies parasit malria yang menyerang. (lihat tabel) Spesies
Fase praeritrosit Besar skizon Jumlah merozoit P. Vivax 6 8 hari 45 mikron
10.000 P. falciparum 5 - 7 hari 60 mikron 40.000 P. malarie 12 - 16 hari 45
mikron 2000 P. ovale 9 hari 70 mikron 15.000 Pada akhir fase praeritrosit, skizon
pecah, merozoit keluar dan masuk ke dalam peredaran darah. Sebagian besar
menerang eritrosit yang berada di sinusoid hati tetapi beberapa di fagositosis.
Pada P. vivax dan P.ovale, sebagian sporozoit yang menjadi hipnozoit, setelah
beberapa waktu ( beberapa bulan hingga 5 tahun) menjadi aktif kembali dan mulai
dengan skizogoni eksoeritrosit sekunder. Proses ini dianggap sebagi timbulnya
relaps jangka panjang (long term relaps) atau rekurens ( recurrence). P. falciparum
dan p.malariae tidak memiliki fase eksoeritrosit sekunder,relapsnya disebabkan
oleh proliferasi stadium eritrositik dan dikenal dengan istilah rekrudesensi (short
term relapse). Rekrudesensi yang panjang kadang dijumpai pada P. malariae yang
disebabkan oleh stadium eritrositik yang menetap dalam sirkulasi mikrokapiler
jaringan. Kenyataan berikut ini menunjang bahwa rekurens (long term relapse),
tidak ada pada P. malariae : a) Infeksi P.malariae dapat disembuhkan dengan obat
skizontosida darah saja. b) Tidak pernah ditemukan skizon eksoeritrositik dalam

21

hati manusia atau simpanse setalah suatu siklus praeritrositik. c) Parasit dapat
menetap dalam jangka waktu yang panjang dalam darah dapat dibuktikan pada
beberapa kasus malaria transfusi.
Fase

aseksual

dalam

darah.Waktu

diantara

permulaan

infeksi

sampai

ditemukannya parasit malaria dalam darah tepi disebut masa pre-paten.Masa ini
dapat dibedakan dengan masa tunas/inkubasi yang berhubungan dengan
timbulnya gejala klinis penyakit malaria.Merozoit yang dilepaskan jaringan mulai
menyerang se darah.Invasi merozoit tergantung pada interaksi reseptor pada
membran eritrosit, glikoforin dan merozoit sendiri. Sisi anterior merozoit akan
melekat pada membran eritrosit yang kemudian membran eritrosit akan menebal
dan bergabung dengan membran plasma eritrosit, lalu melakukan invaginasi,
membentuk vakuol dengan parasit berada di dalamnya. Pada saat merozoit masuk,
selaput permukaan dijepit sehingga lepas. Seluruh proses ini memakan waktu
sekitar 30 detik. Stadium termuda dalam darah berbentuk bulat kecil dan beberapa
diantaranya mengandung vakuol sehingga sitoplasma terdorong ke tepi dan inti
berada di kutubnya. Oleh karena sitoplasma mempunyai bentuk lingkaran , maka
parasit muda dikatakan berbentuk cincin. Selama pertumbuhan, bentuknya
berubah menjadi tidak teratur.Stadium muda ini disebut trofozoit.Parasit
mencernakan hemoglobin dalam eritrosit dan sisa metabolismenya berupa pigmen
malaria (hemozoin dan hematin).Pigmen yang mengandung zat bersi ini dapat
dilihat dalam parasit sebagai butir-butir berwarna kuning tengguli hingga tengguli
hitam yang makin jelas pada stadium lanjut. Setelah masa pertumbuhan, parasit
berkembang biak secara aseksual melalui proses pembelahan yang disebut
skizogoni. Inti parasit membelah menjadi beberapa inti yang lebih kecil kemudian
melanjutkan dengan pembelahan sitoplasma untuk membentuk skizon.Skizon
matang mengandung bentuk-bentuk bulat kecil, terdiri dari inti dan sitoplasma
yang disebut merozoit.Setelah skizogoni selesai, eritrosit pecah dan merozoit
dilepaskan dalam aliran darah (sporulasi). Kemudian merozoit akan memasuki
eritrosit baru dan generasi lain dibentuk dengan cara yang sama. Pada daur
eritrosit, skizogoni berlangsung berlulang-ulang selama infeksi dan menimbulkan

22

prasitemia yang meningkat dengan cepat sampau proses dihambat oleh proses
imun hospes. Perkembangan parasit dalam eritrosit menyebabkan perubahan pada
eritrosit, yaitu menjadi lebih besar,pucat dan bertitik-titik pada P. vivax.
perubahan ini khas untuk spesies parasit. Periodisitas skizogoni fase eritrosit
berbeda-beda tergantung dari jenis spesiesnya. Daur skizogoni fase eritrosit
berlangsung 48 jam (2 hari) pada P. vivax dan P. ovale, kurang dari 48 jam pada P.
falciparum dan 72 jam pada P. malariae. Pada stadium permulaan infeksi dapat
ditemukan beberapa kelompok (broods) parasit yang tumbuh pada saat yang
berbeda-beda sehingga gejala demam tidakmenunjukkan periodisitas yang jelas.
Kemudian periodisitasnya menjadi lebih sinkron dan gejala demam memberi
gambaran tersian atau kuartan.
Fase seksual dalam darah. Setelah sampai 2-3 generasi (3-15 hari) merosoit
dibentuk, sebagaian merozoit tumbuh menjadi bentuk seksual . Proses ini disebut
gametogoni (gametositogenesis). Bentuk seksual tumbuh tetapi intinya tidak
membelah.Gametosit mempunyai bentuk yang berbeda pada berbagai spesies,
pada P. falciparum bentuknya seperti sabit/pisang bila sudah matang, pada spesies
lainnya bentuknya bulat.Pada semua spesies plasmodium dengan pulasan khusus,
gametosit betina (makrogametosit) mempunyai sitoplasma berwarna biru dengan
inti kecil padat dan pada gametosit jantan (mikrogametosit) sitoplasma berwarna
biru pucat atau merah muda dengan inti besar dan difus.Kedua macam gametosit
mengandung banyak butir-butir pigmen.

2.3.6

Parasit dalam Hospes Inveterbrata (HOSPES DEFINITIF)

Eksflagelasi.Bila nyamuk Anopheles betina menghisap darah hospes

manusia yang mengandung parasit malaria, parasit aseksual dicernakan bersama

dengan eritrosit, tetapi gametosit dapat tumbuh terus. Inti pada mikrogametosit
membelah menjadi 4 sampai 8 yang masing-masing menjadi bentuk panjang
seperti flagel (benang) dengan ukuran 20-25 mikron, menonjol keluar dari sel

23

induk, bergerak-gerak sebentar dan kemudian melepaskan diri. Proses ini

(eksflagelasi) hanya berlangsung beberapa menit saja pada suhu yang sesuai dan
dapat dilihat dengan mikroskop pada sediaan darah basah yang masih segar tanpa
diwarnai. Flagel atau gamet jantan disebut mikrogamet; makrogametosit
mengalami

proses

pematangan

(maturasi)

dan

menjadi

gamet

betina

(makrogamet). Dalam lambung nyamuk, mikrogamet tertarik oleh makrogamet

yang membentuk tonjolan kecil tempat masuk mikrogamet sehingga pembuahan
dapat berlangsung.Hasil pembuahan ini disebut zigot.
Sporogoni.Pada permulaan, zigot merupakan bentuk bulat yang tidak
bergerak, tetapi dalam waktu 18-24 jam menjadi bentuk panjang dan dapat
bergerak.Stadium seperti cacing ini berukuran 8-24 mikron dan disebut
Ookinet.Ookinet kemudian menembus dinding lambung melalui epitel lambung
ke dinding luar lambung dan menjadi bentuk bulat yang disebut Ookista.Jumlah
ookista pada lambung anopheles berkisar antara beberapa buah sampai beberapa
ratus buah.Ookista makin lama makin besar sehingga merupakan bulatan-bulatan
transparan,

berukuran

40-80

mikron

dan

mengandung

butiran-butiran

pigmen.Letak dan besar dari masing-masing butiran pigmen adalah khas pada
tiap-tiap spesies Plasmodium. Bila Ookista makin membesar sehingga
berdiameter 500 mikron dan intinya membelah-belah, pigmen tidak akan tampak
lagi. Inti yang membelah-belah dikelilingi protoplasma yang merupakan berntukbentuk memanjang pada bagian tepi dan sehingga tampak sejumlah besar bentukbentuk yang kedua ujungnya runcing dengan inti ditengahnya (sporozoit) dan
panjangnya 10-15 mikron.Kemudian ookista pecah, ribuan sporozoit dilepaskan
dan bergerak dalam rongga badan nyamuk untuk mencapai kelenjar liur.Nyamuk
betina sekarang menjadi infektif.Bila nyamuk ini mengisap darah setelah menusuk
kult manusia, sporozoit dimasukkan ke dalam dalam luka tusuk yangmencapai
aliran darah hospes perantara.Sporogoni yang dimulai dari pematangan gametosit
sampai menjadi sporozoit infektif berlangsung selama 8 sampai 35 hari,
begantung pada suhu luar dan spesies parasit.

24

2.3.7

Cara Infeksi
Waktu antara nyamuk menghisap darah yang mengandung gametosit

sampai mengandung sporozoit dalam kelenjar liurnya, disebut masa tunas

ekstrinsik. Sporozoit dalam kelenjar liurnya, disebut masa tunas ekstrinsik.
Sporozoit adalah bentuk infektif. Infeksi dapat terjadi dengan 2 cara, yaitu : secara
alami melalui vektor bila sporozoit dimasukkan ke dalam badan manusia dengan
tusukan nyamuk, dan secara induksi, yaitu bila stadium aseksual dalam eritrosit
secara tidak sengaja masuk dalam badan manusia melalui darah, misalnya dengan
transfusi, suntikan atau secara kongenital ( bayi baru lahir mendapat infeksi dari
ibu yang menderita malaria melalui darah plasenta ), atau secara sengaja untuk
pengobatan berbagai penyakit; demam yang timbul dapat menunjang pengobatan
berbagai penyakit, seperti lues dan sindrom nefrotik.
2.3.8

Patologi dan Gejalan Klinis

Perjalanan penyakit malaria terdiri dari serangan demam yang disertai oleh

gejala lain diselingi oleh periode bebas penyakit. Gejala khas demamnya adalah
periodisitasnya.
Masa tunas intrinsik pada malaria adalah waktu antara sporozoit masuk
dalam badan hospes sampai timbulnya gejala demam, biasanya berlangsung
antara 8 - 37 hari, tergantung pada spesies parasit, pada beratnya infeksi dan pada
pengobatan sebelumnya atau pada derajat imunitas hospes. Di samping itu juga
tergantung pada cara infeksi, yang mungkin disebabkan oleh tusukan nyamuk atau
secara induksi, misalnya melalui transfusi darah yang mengandung stadium
aseksual.
Masa prapaten berlangsung sejak saat infeksi sampai ditemukan parasit malaria
dalam darah untuk pertama kali, karena jumlah parasit telah melewati ambang
mikroskopik. Masa tunas intrinsik parasit malaria yang ditularkan oleh nyamuk

25

kepada manusia adalah 12 hari untuk malaria falsiparum, 13 - 17 hari untuk

malaria vivaks dan ovale dan 28 - 30 hari untuk malaria malariae ( kuartana ).
Serangan demam yang khas pada malaria terdiri dari tiga stadium, yaitu :
a.

Stadium menggigil

Dimulai dengan perasaan kedinginan hingga menggigil.Penderita sering

membungkus badannya dengan selimut atau sarung.Pada saat menggigil seluruh
tubuhnya bergetar, denyut nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari-jari tangan biru,
serta

kulit

pucat.Pada

anak-anak

sering

disertai

kejang-kejang.Stadium

ini berlangsung 15 menit 1 jam dan dengan meningkatnya suhu badan.

b.

Stadium puncak demam

Penderita berubah menjadi panas tinggi.Wajah memerah, kulit kering dan terasa
panas

seperti

terbakar,

frekuensi

napas

meningkat,

nadi

penuh

dan

berdenyut keras, sakit kepala semakin hebat, muntah-muntah, kesadaran menurun,

sampai timbul kejang (pada anak-anak).Suhu badan bisa mencapai 41C. Stadium
ini berlangsung selama 2 jam atau lebih diikuti dengan keadaan berkeringat.
c.

Stadium berkeringat

Seluruh tubuhnya berkeringat banyak, sehingga tempat tidurnya basah.Suhu

badan turun dengan cepat, penderita merasa sangat lelah, dan sering tertidur.
Setelah bangun dari tidur, penderita akan merasa sehat dan dapat melakukan tugas
seperti biasa. Padahal, sebenarnya penyakit ini masih bersarang dalam
tubuhnya.Stadium ini berlangsung 2-4 jam.
2.3.9

Splenomegali
Limpa merupakan organ retikuloendotel, dimana parasit malaria

dieliminasi oleh sistem kekebalan tubuh hospes.Pada keadaan akut limpa

membesar dan tegang,
atas.Pada

penderita

merasa

nyeri

di

perut

kwadran

kiri

perabaan konsistensinya lunak. Bila sediaan limpa diwarnai terlihat

26

stadium parasit lanjut dan pigmen hemozoin yang tersebar bebas atau dapat juga
ditemukan dalam monosit. Perubahan pada limpa biasanya disebabkan oleh
kongesti.Kemudian limpa berubah berwarna hitam karena pigmen yang ditimbun
dalam eritrosit yang mengandung parasit dalam kapiler dan sinusoid.Eritrosit yang
tampaknya normal mengandung parasit dan butir hemozoin tampak dalam histosit
di pulpa dan se epitel sinusoid.Hiperplasia, sinus melebar dan kadang-kadang
trombus dalam kapiler dan fokus nekrosis tampak dalam pulpa limpa.
Dengan meningkatnya imunitas, limpa yang mula-mula kehitaman karena
banyaknya

pigmen

menjadi

keabuan

karena

pigmen

dan

parasit

menghilang perlahan-lahan.Hal ini diikuti dengan berkurangnya kongesti limpa,

sehingga ukuran limpa mengecil dan dapat menjadi fibrosis.Pada malaria
menahun konsistensi limpa menjadi keras.
2.3.10 Anemia
Pada malaria terjadi anemia.Derajat anemia tergantung pada spesies
parasite yang menyebabkannya.Anemia tampak jelas pada malaria falsiparum
dengan penghancuran eritrosit yang cepat dan hebat yaitu pada malaria akut dan
berat. Pada serangan akut kadar hemoglobin turun secara mendadak. Jenis anemia
pada malaria adalah hemolitik, normokrom dan normositik atau hipokrom.Dapat
juga makrositik bila terdapat kekurangan asam folat. Pada darah tepi selain
parasite malaria, dapat ditemukan polikromasi, anisositosis, poikilositosis,
sel target, basophilic stippling pada sel darah merah. Pada anemia berat
dapat terlihat Cabots ring, Howel Jolly bodies dan sel darah merah yang berinti.
Dapat terjadi trombositopenia baik pada infeksi P.falciparum dan P. vivax.
Leukopenia ditemukan
leukositosis

dalam

penderita

malaria

tanpa

komplikasi

dan

pada penderita malaria berat.Pigmen malaria (hemozoin) dapat

ditemukan dalam sel monosit atau sel PMN.

Anemia disebabkan oleh beberapa faktor:

27

a. Penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung

parasit terjadi di dalam limpa. Dalam hal ini, faktor autoimun memegang peranan.
b. Reduced survival time (eritrosit normal yang tidak mengandung parasit tidak
dapat hidup lama)
c. Diseritropoesis (gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi
eritropoesis

dalam

sumsum

tulang,

retikulosit

tidak

dilepaskan

dalam

peredaran perifer.
2.3.11 Diagnosis
Diagnosis pasti infeksi malaria dilakukan dengan menemukan parasit
dalam darah yang diperiksa dengan mikroskop.
Tekhnik diagnosis:
1.

Mikroskop cahaya

Sediaan darah dengan pulasan Giemsa adalah merupakan dasar dari pemeriksaan
dengan mikroskop cahaya. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan
memeriksa 100 lapangan mikroskopis dengan pembesaran 500-600 kali yang
setara dengan 0,20 L darah. Jumlah parasit dapat dihitung per lapangan
mikroskopis.
Metode semi kuantitaf untuk hitung parasit (parasite count) pada sediaan darah
tebal adalah sebagai berikut:
+ = 1 10 parasit per 100 lapangan
++ = 11 100 parasit per 100 lapangan
+++ = 1-10 parasit per 1 lapangan
++++ = >10 parasit per 1 lapangan
+++++ = >100 parasit per 1 lapangan, setara dengan 40.000 parasit / L

28

Hitung parasit dapat juga dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200
leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000 / L darah,
sehingga densitas parasit dapat dihitung sebagai berikut:
Parasit / L darah = (Jumlah parasit yang dihitung 8000)/(jumlah leukosit yang
dihitung (200))
Sayang sekali bahwa diagnosis mikroskopis secara rutin kadang-kadang
kurang bermutu atau tidak dapat dilakukan pada sistem pelayanan kesehatan di
daerah perifer.Walaupun teknolginya sederhana dan biayanya relatif murah,
diagnosis mikroskopis ini tetap memerlukan infrastruktur yang memadai untuk
pengadaan dan pemeliharaannya, serta untuk melatih tenaga mikroskopik dan
mempertahankan mutu.
2.

Tekhnik mikroskopis lain

Berbagai jenis upaya telah dilakukan untuk meningkatkan sensitivitas teknik

mikroskopis yang konvensional, diantaranya:
a.

Teknik QBC (Quantitavie Buffy Coat) dengan pulasan jingga akridin

(acridine orange) yang berfluoresensi dengan pemeriksaan mikroskop fluoresen

merupakan salah satu hasil usaha ini, tetapi masih belum dapat digunakan secara
luas seperti pemeriksaan sediaan darah tebal dengan pulasan Giemsa
menggunakan mikroskop cahaya biasa.
b.

Teknik Kawamoto merupakan modifikasi teknik pulasan jingga akridin

yang memulas sediaan darah bukan dengan giemsa tetapi dengan akridin dan
diperiksa dengan mikroskop cahaya yang diberi lampu halogen.
3.

Metode lain tanpa mikroskop

Beberapa metode untukmendeteksi parasit malaria tanpa mengguankan

mikroskop telah dikembangkan denan maksud untuk mndeteksi parasit lebih baik
daripada dengan mikroskop cahaya.Metode ini mendeteksi protein atau asam
nukleat yang berasal dari parasit.

29

a.

Teknik dip-stick mendeteksi secara imuno-enzimatik suatu protein kaya

histidine II yang spesifik parasit (immuno enzymatic detection of the parasite

spesific histidine rich protein II). Tes spesifik untuk plasmodium falciparum telah
dicoba pada beberapa negara, antara lain di Indonesia. Tes ini sederhana dan cepat
karena dapat dilakukand alam waktu 10 menit dan dapat dilakukan secara
massal.Selain itu, tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan
memerlukan sedikti latihan.Alatnya sederhana, kecil dan tidak memerlukanaliran
listrik. Kelemahan tes dip-stick ini adalah:
-

Hanya spesifik untuk plasmodium falciparum (untuk plasmodium vivax

masih dalam tahap pengembangan)

-

Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif)

Antigen yang masih beredar beberapa hari setelah parasit hilang masih

memberikan reaksi positif.

-

Gametosit muda (immature) bukan yang matang (mature), mungkin masih

dapat dideteksi.
-

Biaya tes ini cukup mahal.

Walaupun demikian tes yang sederhana dan stabil dapat digunakan untuk
pemeriksaan epidemiologi dan operasional.Hasil positif palsu (false positive)
yang disebabkan oleh antigen residual yang beredar dan oleh gametosit muda
dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala (asimptomatik).Jadi
seharusnya tidak mengakibatkan over treatment sebab tes ini digunakan untuk
menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala.
b.

Metode yang berdasarkan deteksi asam nukleat dapat dibagi dalam dua

golongan, yaitu hibridisasi DNA atau RNA berlabel yang sensitivitasnya dapat
ditingkatkan dengan PCR (polymerase chain reaction). Akhir-akhir ini beberapa
pelacak (probe) DNA dan RNA yang spesifik telah dikembangkan untuk
mengidentifikasi keempat spesies Plasmodium, tetapi terutama untuk plasmodium
falciparum, tes ini sangat spesifik dan sensitif, dapat mendeteksi hingga minimal 2
30

parasit, bahkan 1 parasit / L darah. Penggunaan pelacak tanpa label radioaktif

(non radioactivelabelled probe) meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan
yang menggunakan bahan label radioaktif, mempunyai shelf-life lebih panjang
dan lebih mudah disimpan dan diolah.
Kelemahan tes ini adalah:
-

Penyediaan DNA dan RNA sangat rumit.

Alat yang diperlukan untuk hibridisasi rumit.

Alat untuk amplifikasi PCR dan deteksi hasil amplifikasi sangat canggih

dan mahal.
-

Metode ini membutuhkan waktu lebih lama (>24 jam).

Tidak dapat membedakan stadium aseksual dan seksual.

Tidak dapat dilakukan pemeriksaan secara kuantitatif.

Sementara keuntungan utama pada teknik PCR adalah dapat mendeteksi dan

mengidentifikasi infeksi ringan dengan sangat tepat dan dapat dipercaya.Hal ini
penting untuk studi epidemiolgi dan eksperimental, tetapi tidak penting untuk
meningkatkan penanganan malaria tanpa komplikasi.
Prasit malaria termasuk genus Plasmodium dan pada manusia ditemukan 4
spesies: Plasmodium vivax. Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, dan
Plasmodium ovale.
2.4
2.4.1

Plasmodium Vivax
Taksonomi
Plasmodium vivax adalah protozoa parasit yang patogen yang sering dan

didistribusikan secara luas sebagian besar menyebabkan malaria. Plasmodium

vivax merupakan salah satu dari enam jenis parasit malaria yang sering
menginfeksi manusia.

31

Plasmodium vivax termasuk ke dalam anggota filum Sporozoa yang tidak

memiliki alat gerak dan bersifat parasit, tubuh terbentuk bulat atau bulat panjang.
Taksonomi :
Domain

: Eukaryota

Kingdom

: Chromalveolata

Superphylum : Alveolata
Phylum

: Apicomplexa

Class

: Aconoidasida

Ordo

: Haemosporida

Family

: Plasmodiidae

Genus

: Plasmodium

2.4.2

Hospes dan Nama Penyakit

Manusia merupakan hospes perantara parasit ini , sedangkan hospes

definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina.

Plasmodium vivax menyebabkan penyakit malaria vivaks, dapat juga
disebut malaria tersiana.
2.4.3

Distribusi Geografi
Plasmodium vivax merupakan jenis parasit malaria yang menyebabkan

penyakit malaria vivaks atau dikenal sebagai malaria tersiana dimana demam

32

setelah hari pertama terjadi lagi pada hari ketiga (interval 48 jam). Parasit jenis ini
banyak ditemukan di daerah subtropik meskipun dapat pula ditemukan di daerah
dingin seperti Rusia, sementara di daerah tropis Afrika (terutama Afrika Barat),
jarang ditemukan. Di Indonesia, Plasmodium vivax tersebar hamper di seluruh
kepulauan dan pada umumnya di daerah yang mengalami endemik malaria.
2.4.4
1.

Morfologi dan Daur Hidup

Nyamuk Anopheles betina menggigit, menghisap darah manusia kemudian

mengeluarkan air liur yang mengandung sporozoit.

2.
Bersama aliran darah sporozoit menuju hati, selama 3 hari.
3.
Sporozoit membelah menjadi 8 32 merozoit, keluar dari hati kemudian
menginfeksi sel hati lain dan membentuk merozoit baru. Akibatnya sel hati
4.

banyak yang rusak.

Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah

banyak.
5.
Jika darah si penderita digigit nyamuk Anopheles dan menghisap darah
penderita tadi maka makrogametosit dan mikrogametosit akan ikut terhisap dan
masuk ke dalam usus nyamuk. Di dalam usus nyamuk makrogametosit dan
mikrogametosit berkembang menjadi makrogamet (ovum) dan mikrogamet
(sperma). Prosesnya dinamakan gametogonia atau gametogenesis. Fertilisasi
terjadi di dalam usus sehingga terbentuklah zigot (ookinet).
6.
Zigot (ookinet) selanjutnya akan menembus dinding usus dan untuk sementara
akan menetap, terbungkus oleh otot dinding perut nyamuk (ookista)
7.
Di dalam ookista, zigot akan membelah berulang kali sehingga terbentuk sel-sel
8.

yang lengkap dinamakan sporozoit.

Jika ookista telah matang maka akan pecah sehingga sporozoit tersebar ke
seluruh tubuh nyamuk, diantaranya adalah ke dalam kelenjar ludah.

33

9.

Apabila nyamuk menghisap darah manusia bersamaan dengan itu nyamuk akan
melepaskan sporozoit ke dalam darah.
2.4.5

Patologi dan Gejala Klinis

Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala, sakit

punggung, mual dan malaise umum. Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama
,tetapi kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan
sore hari, suhu meninggi dan kemudian turun menjadi normal. Malaria vivax
penting bukan karena angka kematiannya tetapi karena kelemahan penderita yang
disebabkan oleh relapsnya.
Limpa pada serangan pertama mulai membesar, dengan konsistensi lembek
dan mulai teraba pada minggu kedua. Pada malaria menahun menjadi sangat besar
,keras dan kenyal. Pada permulaan serangan pertama , jumlah parasit Plasmodium
vivaxkecil dalam peredaran darah tepi, tetapi bila demam tersian telah
berlangsung, jumlahnya bertambah besar. Kirakira satu minggu setelah serangan
pertama , stadium gametosit tampak dalam darah.
2.4.6

Diagnosa Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium untuk penegakan diagnosa pasti penyakit

malaria adalah dengan melakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menemukan
parasit Plasmodium dalam sediaan darah. Sediaan darah tipis akan memberikan
gambaran bentuk parasit yang lebih baik dan sempurna morfologinya, namun

34

perlu ketelitian dan kesabaran dalam melakukan pemeriksaan. Sedangkan sediaan

darah tebal akan mempercepat proses identifikasi Plasmodiun walaupun
morfologi parasit tidak sebaik bila dibuat sediaan apus
2.4.7

Penatalaksanaan
Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang

ditujukan pada stadium hipnozoit di sel hati dan di eritrosit.

Tahun 1989, Plasmodium vivax resisten klorokuin. Sehingga dipakai
pengobatan klorokuin selama

hari

dilakukan

bersamaan

dengan

primakuin selama 14 hari. Dengan cara ini, primakuin bersifat sebagai skizontizid
darah selain

membunuh

pengobatan primakuin masih

hipnozoit
belum

dalam
terjadi

hati.

relaps,

Jika
bisa

dengan

ditambahkan

dosis primakuin sampai 30 mg/hari.

Obat alternatif lain: artesunat-amodiakuin, dihidroartemisinin-piperakuin,
atau non-altemisin (meflokuin, atovaquone-proguanil).
2.4.8

Epidemiologi
Spesies ini terdapat di daerah subtropik, dapat juga ditemukan di daerah

dingin (Rusia), di daerah tropic Afrika, terutama di Afrika Barat. Di Indonesia

spesies tersebut tersebar di seluruh kepulauan dan pada umumnya di daerah
endemic mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

35

2.5

Plasmodium Malariae

2.5.1

Definisi Plasmodium Malariae

Plasmodium malariae adalah penyebab malaria malariae atau malaria kuartana,

karena serangan demam berulang pada tiap hari keempat.
2.5.2

Distribusi geografis

Penyakit malaria kuartana meluas meliputi daerah tropic maupun

daerah subtropik, tetapi frekuensi penyakit ini di beberapa daerah cenderung
rendah.
2.5.3

Morfologi dan daur hidup

Daur praeritrosit pada manuisa belum perna ditemukan. Inokulasi sporozoit

Plasmodium malariae manusia pada simpanse dengan tusukan nyamuk Anopheles
membuktikan adanya stadium praeritrosit Plasmodium malariae. Parasit ini dapat
hidup pada simpanse yang merupakan hospes reservoir yang potensial.
Plasmodium rodhaini yang hidup pada simpanse sinonim dengan Plasmodium
malariae pada manusia.
Skizon praeritrosit menjadi matang 13 hari setelah infeksi. Bila skizon
matang, merozoit dilepaskan ke aliran darah tepi, siklus eritrosit aseksual dimulai
dengan perioditas 72 jam. Stadium trofozoit muda dalam darah tepi tidak berbeda
banyak dengan Plasmodium vivax , meskipun sitoplasmanya lebih tebal dan pada

36

pulasan Giemsa tampak lebih gelap. Sel darah merah yang dihinggapi
Plasmodium malariae tidak membesar. Dengan pulasan khusus, pada sel darah
merah dapat tampak titik titik yang disebut titik Ziemann. Trofozoit yang lebih
tua bila membulat besarnya kira kira setengah eritrosit. Pada sediaan darah tipis,
stadium trofozoit dapat melintang sepanjang sel darah merah, merupakan bentuk
pita, yaitu bentuk yang khas pada plasmodium malariae. Butir butir pigmen
jumlahnya besar, kasar dan berwarna gelap. Skizon muda membagi intinya dan
akhirnya membentuk skizon matang yang mengandung rata rata 8 buah
merozoit. Skizon matang mengisi hampir seluruh eritrosit dan merozoit biasanya
mempunyai susunan yang teratur sehingga merupakan bentuk bunga daisy atau
disebut juga roset.
Derajat parasitemia pada malaria kuartana lebih rendah dari pada
malaria yang disebabkan oleh spesies lain dan hitung parasitnya (parasite count)
jarang melampaui 10.000 parasit per mm darah. Siklus aseksual dengan
periodisitas 72 jam biasanya berlangsung sinkron dengan bentuk bentuk parasit
di dalam darah. Gametosit P. malariae mungkin dibentuk dalm alat alat dalam
dan tampak dalam darah tepi telah tumbu sempurna. Makrogametosit mempunyai
sitoplasma yang berwarna biru tua berinti kecil dan padat, mikrogametosit,
sitoplasmanya berwarna biru pucat, berinti difus dan lebih besar. Pigmen tersebar
pada sitoplasma.
Daur sporogoni dalam nyamuk Anopheles memerlukan waktu rata-rata
26 28 hari. Pigmen di dalam ookista berbentuk granula kasar, berwarna tengguli
tua dan tersebar di tepi.
37

2.5.4

Patologi dan gejala klinis

Masa inkubasi pada infeksi Plasmodium malariae berlangsung 18 hari dan

kadang kadang sampai 30 40 hari. Gambaran klinis pada serangan pertama
mirip malaria vivax. Serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore hari.
Parasit Plasmodium malariae cenderung menghadapi eritrosit yang lebih tua.
Kelainan ginjal yang disebabkan oleh Plasmodium malariae biasa bersifat
menahun dan progresif dengan gejala lebih berat dan prognosisnya buruk.
Perjalanan penyakitnya tidak terlalu berat. Anemia kurang jelas dari pada malaria
vivax dan penyulit lain agak jarang. Splenomegali dapat mencapai ukuran yang
besar. Parasitemia asimtomatik tidak jarang dan menjadi masalah pada donor
darah untuk transfuse. Nefrosis pada malaria kuartana sering terdapat pada anak di
Afrika dan sangat jarang terjadi pada orang non imun yang di infeksi
Plasmodium malariae. Semua stadium parasit aseksual terdapat dalam peredaran
darah tepi pada waktu yang bersamaan, tetapi parasitemia tidak tinggi, kira kira
1% sel darah merah yang di infeksi. Mekanisme rekurens (relaps jangka panjang)
pada malaria malariae disebabkan oleh parasit di luar eritrosit yang menjadi
banyak, stadium aseksual daur eritrosit dapat bertahan di dalam badan, dalam
beberapa hal parasit parasit ini dilindungi oleh pertahanan sistem kekebalan
selular dan humoral manusia, ada factor evasi, yaitu parasit dapat menghindarkan
diri dari pengaruh zat anti dan fagositosis dan disamping itu bertahannya parasit
parasit ini tergantung pada variasi antigen yang terus menerus berubah dan dapat
menyebabkan relaps.

38

2.5.5

Diagnosis

Diagnosis Plasmodium Malariae dapat dilakukan dengan menemukan parasit

dalam darah yang dipulas dengan Giemsa.
Hitung parasit pada Plasmodium malariae rendah, hingga memerlukan
ketelitian untuk menemukan parasit ini. Seringkali parasit Plasmodium malariae
ditemukan pada sediaan darah tipis secara tidak sengaja, pada penderita yang
tidak menunjukkan gejala klinis malaria. Berikut adalah tes pemeriksaan malaria
dengan menggunakan pembuatan sediaan tetes darah tebal dan apusan darah tipis.
2.5.6

Prognosis
Tanpa pengobatan, infeksi ini dapat berlangsung sangat lama dan relaps

pernah tercatat 30 50 tahun sesudah infeksi.

2.5.7

Epidemiologi

Penyakit ini bila ada di suatu daerah di Indonesia frekuensinya sangat rendah
hingga tidak merupakan masalah kesehatan masyarakat.

2.6

Plasmodium Falciparum dan Ovale

1) Plasmodium falciparum (Welch, 1897) menyebabkan malaria falciparum
atau malaria tertiana maligna/malaria tropika/malaria pernisiosa.
2) Plasmodium ovale (Stephens, 1922) menyebabkan malaria ovale atau

39

malaria tertiana benigna ovale.

2.6.1

Siklus hidup

Gambar 1. Siklus hidup plasmodium

Siklus hidup Plasmodium terdiri dari 2, yaitu siklus sporogoni (siklus
seksual) yang terjadi pada nyamuk dan siklus skizogoni (siklus aseksual) yang
terdapat pada manusia. Siklus ini dimulai dari siklus sporogoni yaitu ketika
nyamuk mengisap darah manusia yang terinfeksi malaria yang mengandung
plasmodium pada stadium gametosit (8). Setelah itu gametosit akan membelah

40

menjadi mikrogametosit (jantan) dan makrogametosit (betina) (9). Keduanya

mengadakan fertilisasi menghasilkan ookinet (10). Ookinet masuk ke lambung
nyamuk

membentuk

ookista

(11).

Ookista

ini akan membentuk ribuan

sprozoit yang nantinya akan pecah (12) dan sprozoit keluar dari ookista.
Sporozoit ini akan menyebar ke seluruh tubuh nyamuk, salah satunya di kelenjar
ludah nyamuk. Dengan ini siklus sporogoni telah selesai.

41

Siklus skizogoni terdiri dari 2 siklus, yaitu siklus eksoeritrositik dan siklus
eritrositik. Dimulai ketika nyamuk menggigit manusia sehat. Sporozoit akan masuk
kedalam tubuh manusia melewati luka tusuk nyamuk (1). Sporozoit akan mengikuti
aliran darah menuju ke hati, sehingga menginfeksi sel hati (2) dan akan matang menjadi
skizon (3). Siklus ini disebut siklus eksoeritrositik. Pada Plasmodium falciparum dan
Plasmodium malariae hanya mempunyai satu siklus eksoeritrositik, sedangkan
Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale mempunyai bentuk hipnozoit (fase dormant)
sehingga siklus eksoeritrositik dapat berulang. Selanjutnya, skizon akan pecah (4)
mengeluarkan merozoit (5) yang akan masuk ke aliran darah sehingga menginfeksi
eritrosit dan di mulailah siklus eritrositik. Merozoit tersebut akan berubah morfologi
menjadi tropozoit belum matang lalu matang dan membentuk skizon lagi yang pecah dan
menjadi merozoit lagi (6). Diantara bentuk tropozoit tersebut ada yang menjadi gametosit
(7) dan gametosit inilah yang nantinya akan dihisap lagi oleh nyamuk. Begitu seterusnya
akan berulang-ulang terus. Gametosit tidak menjadi penyebab terjadinya gangguan
klinik

pada penderita malaria, sehingga penderita dapat menjadi sumber penularan

malaria.

Spesies
Plasmodiu
m
Plasmodiu
m vivax
Plasmodiu
m ovale
Plasmodiu
m

Lama siklus
eksoeritrositik
(hari)

Diameter skizon
matur
eksoeritrositik (m)

Jumlah merozoit
dalam skizon
eksoeritrositik

5-7

60

30.000

6-8

45

10.000

60

15.000

14-16

55

15.000

Tabel 2. Lamanya siklus eksoeritrositik.

13

42

Lamanya
daur
Masa
prepaten
Masa
inkubasi
Daur
eritrositik
Merozoit
skizon

Plasmodiu
m

Plasmodiu
m vivax

Plasmodiu
m ovale

9-10 hari

11-13 hari

10-14 hari

15-16 hari

9-14 hari

12-17 hari

16-18 hari

18-40 hari

48 jam

48 jam

50 jam

72 jam

20-30 hari

18-24 hari

8-14 hari

8-10 hari

Tabel 3. Lamanya siklus eritrositik.

2.6.2

Plasmodiu
m

13

Morfologi Parasit

1. Tropozoit muda
Berbentuk cincin, terdapat dua buah kromatin, bentuk marginal, sel darah merah tidak
membesar, tampak sebagian sitoplasma parasit berada di bagian tepi dari eritrosit ( bentuk
accole atau form appliqu). Pada bentuk tropozoit lanjut mengandung bintik-bintik
Maurer (Maurer dots).

43

Gambar 2. Bentuk tropozoit muda Plasmodium falciparum.

44

2. Skizon
Pigmen menggumpal di tengah, skizon muda berinti < 8 dan skizon
tua berinti 8-24.

Gambar 3. Bentuk skizon Plasmodium falciparum

45

3. Makrogametosit
Berbentuk pisang langsing, inti padat di tengah, pigmen mengelilingi
inti, sitoplasma biru kelabu.

Gambar 4. Bentuk makrogametosit Plasmodium falciparum.

4. Mikrogametosit
Berbentuk pisang gemuk, inti tidak padat, pigmen mengelilingi inti,
sitoplasma biru pucat kemerahan.

Gambar 5. Bentuk mikrogametosit Plasmodium falciparum.

46

2.6.3

Patologi dan Gejala Klinis

Gejala penyakit malaria dipengaruhi oleh daya pertahanan tubuh penderita.

Waktu terjadinya infeksi pertama kali hingga timbulnya penyakit disebut sebagai
masa inkubasi, sedangkan waktu antara terjadinya infeksi hingga ditemukannya
parasit malaria didalam darah disebut periode prapaten. Keluhan yang biasanya
muncul sebelum gejala demam adalah gejala prodromal, seperti sakit kepala,
lesu, nyeri tulang (arthralgia),

anoreksia (hilang nafsu makan), perut tidak

enak, diare ringan dan

Keluhan utama yang khas pada malaria disebut trias malaria yang terdiri
dari 3 stadium yaitu :
1. Stadium menggigil
Pasien merasa kedinginan yang dingin sekali, sehingga menggigil. Nadi
cepat tapi lemah, bibir dan jari-jari tangan biru, kulit kering dan pucat. Biasanya
pada anak didapatkan kejang. Stadium ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium puncak demam
Pasien yang semula merasakan kedinginan berubah menjadi panas sekali.
o
Suhu tubuh naik hingga 41 C sehingga menyebabkan pasien kehausan. Muka
kemerahan, kulit kering dan panas seperti terbakar, sakit kepala makin hebat,
mual dan muntah, nadi berdenyut keras. Stadium ini berlangsung 2 sampai 6
jam.
3. Stadium berkeringat
Pasien berkeringat banyak sampai basah, suhu turun drastis bahkan mencapai
47

dibawah ambang normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak dan saat
bangun merasa lemah tapi sehat. Stadium ini berlangsung 2 sampai 4 jam.
2.6.4

Pencegahan Malaria

Pencegahan ditujukan untuk orang yang tinggal di daerah endemis maupun

yang ingin pergi ke daerah endemis :
1. Pengendalian vektor
Bisa menggunakan larvasida untuk memberantas jentik-jentik.
Semprot insektisida untuk membasmi nyamuk dewasa.
Penggunaan pembunuh serangga yang mengandung DEET (10-35%)
atau picaridin 7%.
2. Proteksi personal/Personal Protection
Adalah suatu tindakan yang dapat melindungi orang terhadap infeksi,
seperti :
Menghindari gigitan nyamuk pada waktu puncak nyamuk mengisap
(petang dan matahari terbenam).
Penggunaan jala bed (kelambu) yang direndam insektisida sebelumnya,
kawat nyamuk, penolak serangga.
Memakai baju yang cocok dan tertutup.
Penggunaan obat-obat profilaksis jika ingin bepergian ke daerah
endemis.
3. Vaksin Malaria

2.7

Protozoa

2.8

Entamoeba histolyca

2.8.1

Hospes
Manusia. Juga bisa terdapat pada kera, anjing, kucing, babi, tikus.

2.8.2

Penyakit
Amebiasis.

2.8.3

Habitat
Kolon, terutama di daerah caecum dan rektosigmoid.

2.8.4

Epidemologi
Kosmopolit, paling banyak di daerah tropik dan subtropik, berhubungan

denga sanitasi yang urang baik, kepadatan penduduk, makanan dan gizi kurang
baik, tingkat pendidikan serta sosial ekonomi yang rendah. Parasit ini menyerang
semua usia terutama usia dewasa.
2.8.5 Morfologi
Entamoeba histolytica mempunyai 2 bentuk utama dan 1 bentuk peralihan:
a. Trofozoit (infektif aktif)

Gambar 1. Bentuk trofozoit

Bergerak aktif karena memiliki pseudopodia, diameter sekitar 1060 m, sebagian besar berukuran 15-30 m. Inti tunggal terletak
eksentris, pada preparat yang tidak dipulas, inti tampak samar-samar
sebagai cincin berbutir halus.
b. Prekista (bentuk peralihan)

49

Gambar 2. Bentuk prekista

Berbentuk bulat, tidak berwarna, lebih kecil dari trofozoit namun
lebih besar dari kista, pseudopodia dikeluarkan perlahan sehingga
tidak ada gerak progresif.
c. Kista (infektif pasif)

Gambar 3. Bentuk kista

Bentuk oval agak asimetris, dinding halus,membias cahaya, tidak
berwarna, ukuran 10-20 m, jumlah inti 1, 2, atau 4 buah. Kista mati
dalam 5 menit pada suhu 50C.
Trofozoit lebih mudah rusak daripada kista. Di dalam tinja, trofozoit bertahan 5
jam pada suhu 37C, 16 jam pada 25C dan 96 jam pada 5C.
2.8.6

Siklus Hidup
Kista matang (berinti 4) merupakan stadium infektif, apabila termakan

seseorang, tahan terhadap keasaman lambung. Di dalam usus halus karena

pengaruh zat pencernaan yang netral atau basa serta karena aktivitas ameba terjadi
ekskistasi dimana dinding kista musnah dan keluar ameba dalam stadium
metakista berinti 4 yang akhirnya akan membelah menjadi delapan trofozoit
muda.
Parasit terbawa isi usus, sampai usus besar terjadi penyerapan air, isi usus
makin ke distal makin kental, merupakan ancaman bagi kehidupan parasit,
sehingga terjadi perubahan bentuk trofozoit menjadi kista yang lebih resisten
(enkistasi), biasanya terjadi di usus besar.
Kemungkinan menetap pada epitel usus menjadi kurang bila arasit
jumlahnya sedikit, volume makanan besar atau bila usus hipermotil. Pada stasis
usus seringkali terjadi invasi misalnya di caecum bahkan sampai rectosigmoid.

2.8.7 Patologi dan Symptomatologi

1) Amebiasis Intestinal
Invasi dimulai dari kripta mukosa usus, dibentuk ulkus primer.
Apabila invasi berlanjut, dapat menembus tunika serosa sehingga terjadi
perforasi, perdarahan, berlanjut dengan peritonitis. Biasanya terjadi
penebalan padat dinding intestinum yang disebut dengan granuloma
ameba (ameboma). Penyulit lain amebiasis usus antara lain appendicitis,
striktur, dan pseudopolin.
2) Amebiasis Ekstraintestinal
Invasi dapat terjadi pada pembuluh darah, sehingga timbul
penyebaran ke organ di luar usu melalui aliran darah, yang paling sering
adalah penyebaran ke hepar melalui vena porta. Jika menginvasi ke hepar
akan terjadi hepatomegali, nyeri, pembentukan abses. Selain hepar, bisa
juga perjadi pada pulmonal yaitu abses paru. Penyebaran ke organ lain
bisa namun jarang terjadi seperti pada otak, limpa, vagina, prostat, dan
sebagainya.
3) Amebiasis secara klinis
a. Asimtomatik
Amebiasis seringkali tidak menunjukkan gejala klinis, biasanya hanya
menunjukkan gejala ringan saja.
b. Simtomatik
1) Intestinal amebiasis
:
2) Ekstraintestinal amebiasis

disentri ameba, non-disntri

kolitis, ameboma, apendisitis
Pada hati terjadi hepatitis,

akut

non-supuratif,

organ

lain bisa terjdi pada paru,

kulit,
Gejala
:

abses

hati,

otak, lien, dan sebagainya.

1. Disentri berat dengan tinja sedikit yang berlendir
dan mengandung darah
2. Demam, dehidrasi, lemah
3. berat badan turun drastis, mual, muntah, flatus

bau

busuk
4. Tenesmus anus
5. Leukositosis

4) Amebiasis menahun

51

Dapat bertahan hingga 40 tahun, berulang kali timbul gejala

gastrointestinal ringan sampai berat, berupa serangan disentri, gangguan
oencernaan, konstipasi, nyeri tekan setempat, dan hepatomegali.
5) Amebiasis hepatitis
Hati membesar dan nyeri, sakit hypokondrium kanan atas
menyebar ke bahu kanan.
6) Abses ameba pada paru-paru
Demam menggigil, leukositosis, dan tanda konsolidasi paru-paru.
2.8.8

Diagnosa
Diagnosa laboratorium dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan feses

dimana akan ditemukan bentuk trofozoit atau kista pada tinja. Pada tinja yang
encer atau cair dapat ditemukan trofozoit, sedangkan dalam tinja yang padat akan
ditemukan bentuk kista. Selain itu, juga dapat dilakukan tes serologi.
2.8.9
a.
b.
c.
d.

Pencegahan
Mengurangi sumber infeksi yaitu mengobati penderita amebiasis
Pendidikan kesehatan terutama tentang sanitasi dan higienitas
Pengawasan sanitasi terutama untuk air, makanan, dan lingkungan hidup
Menghindari penggunaan pupuk tinja

2.8.10 Pengobatan
Pengobatan yang diberikan mengginakan obat anti ameba seperti
metronidazole, chloroquin, dehydroemetin, tetracyclin, dan diloxamide furoate.
2.9

Entamoeba coli

2.9.1

Hospes

Hospesnya adalah manusia, dimana Entamoeba coli ini merupakan

mikroorganisme komensal yang hidup pada usus besar.
2.9.2

DistribusiGeografik
Entamoeba coli ini tersebar secara kosmopolit.

2.9.3

Morfologi
a. Stadium vegetative atausporozoit
Bentuk: lonjongataubulat
Ukuran: 15-30 mikron
b. Stadium kista

2.9.4

Bentuk: lonjongataubulat
Ukuran: 15-22 mikron

PatologidanGejalaKlinis

Bersifat apatogen, karena merupakan spesies komensal yang hidup pada

saluran pencernaan manusia.
2.9.5

Diagnosis
Dengan menemukan stadium trofozoit atau stadium kista pada tinja.

2.10 Entamoeba gingivalis

2.10.1 Hospes
Entamoeba gingivalis merupakan amoeba pada manusia yang pertama kali
dilaporkan. Parasit ini hidup di rongga mulut terutama pada permukaan gigi, gusi
dan kadang-kadang pada tonsil manusia. Entamoeba gingivalis tidak bersifat
invasif.
2.10.2 Morfologi
Hanya ditemukan stadium trofozoit dengan diameter 10-35, tidak
mempunyai stadium kista. Parasit ini hidup dengan makan bakteri, leukosit dan
eritrosit. Hanya ada bentuk tropozoit, tidak ada bentuk kista.

2.10.3 Patologi dan Gejala Klinis

53

Entamoeba gingivalis bersifat komensal. Parasite ini sering ditemukan

dalam jumlah banyak pada penyakit gusi dan tonsil, tetapi belum ada bukti
mengenai penyakit ini. Keadaan ini terjadi biasanya karena Entamoeba gingivalis
hidup bersama secara simbiotik sinergistik dengan mikroorganisme lain seperti
bakteri.
2.10.4 Diagnosis

Diagnosa dilakukan berdasarkan pemeriksaan langsung air liur, usap gusi

dan plak gigi.
2.10.5 Pencegahan
Menjaga kebersihan mulut.
2.10.6 Epidemiologi
Karena tidak mempunyai stadium kista, transmisi terjadi secara langsung
dari satu orang ke orang lain melalui ciuman, droplet atau pemakaian alat makan
secara bersama. Prevalensinya lebih dari 95% pada orang dengan kebersihan
mulut yang buruk dan ditemukan lebih dari 50% pada mulut yang sehat.
2.11 Giargia Lambdia
2.11.1 Sejarah

Parasit ini di temukan oleh Anatomi Van Ieuwenhoek (1681), sebagai

mikro organisme yang bergerak-gerak didalam tinja, dan flegellata ini pertama
kali dikenal serta dibahas oleh lambl (1859), dan diberi nama intestinalis. Stiles
(1915) memberikan nama baru, Giardia lambia, untuk menghormati Prof. A.
Giard dari paris dan Dr. Lambl dari Prague.

2.11.2 Distribusi Geografis

G.lamblia adalah parasit yang tersebar di kosmopolit dan lebih sering di

temukan di daerah yang beriklim panas daripada di daerah yang beriklim dingin.
Parasit ini juga ditemukan di Indonesia banyak terjadi di Uni Soviet, Meksiko,
Asia Tenggara, dan Amerika Selatan.
2.11.3 Hospes dan nama penyakit

Manusia adalah hospes alamiah Giardia lamblia, selanjutnya spesies dan

morfologi yang sama ditemukan pada berbagai hewan, penyakit yang
disebabkannya disebut Giardiasis, Lamblias, dengan distribusi geografik bersifat
kosmolit dan lebih sering ditemukan di daerah beriklim panas dari pada di daerah
beriklim dingin, dan parasite ini juga ditemukan di Indonesia.
Giardiasis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa patogen
yaitu Giardia lamblia atau dikenal juga sebagai Giardia intestinalis atau Giardia
duodenalis atau Lamblia intestinalis. Giardia lamblia berasal dari famili
Hexamitidae, subfilum Mastigophora, filum Sarcomastigophora. Patogen ini
hidup berkoloni di lumen usus halus manusia dan lebih sering menyerang anak
usia balita dan sekolah dibandingkan orang dewasa.

2.11.4 Morfologi dan Daur Hidup

Parasit ini mempunyai 2 stadium yaitu:

55

a) . Stadium trofozoit: Ukuran 12-15 mikron; berbentuk simetris bilateral seperti

buah jambu monyet yang bagian anteriornya membulat dan bagian posteriornya
meruncing. Permukaan dorsal cembung (konveks) dan pipih di sebelah ventral
dan terdapat batil isap berbentuk seperti cakram yang cekung dan menempati
setengah bagian anterior badan parasit. Ia mempunyai sepasang inti yang letaknya
di bagian anterior, bentuknya oval dengan kariosom di tengah atau butir-butir
kromatin tersebar di plasma inti. Trofozoit ini mempunyai 4 pasang flagel yang
berasal dari 4 pasang blefaroplas. Terdapat 2 pasang yang lengkung dianggap
sebagai benda parabasal, letaknya melintang di posterior dari batil isap.
b).Stadium kista: Berbentuk oval berukuran 8-12 mikron, mempunyai dinding yang
tipis dan kuat. Sitoplasmanya berbutir halus dan letaknya jelas terpisah dari
dinding kista. Kista yang baru terbentuk mempunyai 2 inti; yang matang
mempunyai 4 inti, letaknya pada satu kutub.

Gambar 1. Tropozoit Giardia lamblia

Kista berukuran lebih kecil daripada trofozoit yaitu panjang 8-18 m dan lebar
7-10 m. Letak kariosom lebih eksentrik bila dibandingkan dengan trofozoit. Pada

kista yang telah matur terdapat 4 buah median bodies, 4 buah nuclei, dan dapat
pula ditemukan longitudinal fibers.

Gambar 2. Kista Giardia lamblia

G.lamblia hidup di rongga usus kecil, yaitu duodenum dan bagian proksimal
yeyenum dan kadang-kadang di saluran dan kandung empedu. Bila kista matang
tertelan oleh hospes, maka akan terjadi ekskistasi di duodenum, kemudian
sitoplasma membelah dan flagel tumbuh dari aksonema sehingga terbentuk 2
trofozoit. Dengan pergerakan flagel yang cepat trofozoit yang berada di antara
villi usus bergerak dari satu tempat ke tempat lain. Bila berada pada villi, trofozoit
dengan batill isap akan melekatkan diri pada epitel usus. Trofozoit kemudian
berkembangbiak dengan cara belah pasang longitudinal. Bila jumlahnya banyak
sekali maka trofozoit yang melekat pada mukosa dapat menutupi permukaan
mukosa usus halus (Wolfe, 1992; Farthing, 1999; Hawrelak, 2003). Trofozoit
yang tidak melekat pada mukosa usus, akan mengikuti pergerakan peristaltik
menuju ke usus bagian distal yaitu usus besar. Enkistasi terjadi dalam perjalanan

57

ke kolon, bila tinja mulai menjadi padat, sehingga stadium kista dapat ditemukan
dalam tinja yang padat. Cara infeksi dengan menelan kista matang yang dapat
terjadi secara tidak langsung melalui air dan makanan yang terkontaminasi, atau
secara langsung melalui fecal-oral. Giardia lamblia mempunyai bentuk tropozoit
dan kista, dan hidup di duodenum dan di proksimal jejenum. Makan di ambil dari
isi

usus,

meskipun

parasite

ini

mungkin

mendapat

makanan

dengan

mempergunkan batil isapnya dari sel-sel epitel. Sedangkan cara berkembang

biaknya dengan cara pembelahan mitosis selama terbentuk kista.
Bentuk tropozoid simetris berukuran 15-20 x 5-15 mikron dan rata-rata
14x7 mikron. Mempunyai 2 inti/nucleus (Nu) dan kariosome (k) letaknya
ditengah-tengah, bagian dorsal bentuknya convex (cembung), bagian ventral
bentuknya mendatar dan terdapat 2 buah alat pengisap (AD = Adhesive
Disc;sucking dise), yang berfungsi sebagai alat melekatkan diri pada dinding
mukosa, pada bagian anteriornya terdapat blefaroplas, sitoplasma terdapa bintikbintik halus, ujung posterior terdapat parabasal body (MB;Median Bodies).
Mempunyai 4 pasang flagella (fg), yang terdiri dari : 2 psang cros lateral flagel
(bagian anterior), sepasang uncross lateral flagel (tubuh bagian lateral), sepasang
uncross flagella (terletak bagian posterior).
Parasit ini mempunyai bentuk trofozoit dan bentuk kista bentuk trofozoit
ini bilateral simetris seperti buah buah jambu monyet dan begian anteriornya
membulat

dan

bagian

posteriornya

meruncing.permukaan

dorsal

cembung(konveks)dan pipih disebelah ventral dan terdapat batil isap berbentuk

seperti cakram yang cekung menempati setengah menempati anterior badan

parasit.Ukuran parasit ini 12-15 mikron dan mempunyai sepasang inti yang
letaknya di bagian anterior,bentuknya oval dengan kromosom di tengah atau butirbutar kromatin yang tersebar di plasma inti .Trofozoit mempunyai empat pasang
flagel yang berasal dari 4 pasang blefaroplas.sepasang flagel keluar dari 2
blefaroplas anteriol.sepasang flagel lateral berasal dari 2 blefaroplas lateral di
antara dua inti dan kedua aksonema berjalan ke anteriol.lalu saling menyilang di
garis tengah dan garis lengkung dipinggir batil isap,kemudian masing-masing
keluar dari sisi lateral kanan dan kiri .sepasang aksonema yang agak tebal
(disebut aksostil)berasal dari 2 blefaroplas median berjalan ke posterior dan
keduanya keluar dari ujung posterior .dari sepasang blefaroplas yang leteknya di
tengah-tengah dua batil isap ,keluar sepasang aksonema pendek sebagai flagel
sentral.dua batang yang agak melengkung dianggap sebagai benda parabasal
,leteknya melintang di posterior dari batil isap. Trofozoit berukuran panjang 9-20
m, lebar 5-15 m. Berbentuk oval hingga ada yang berbentuk buah pear atau
bentuk hati. Bentuk trofozoit spesies ini memiliki : sucking disc pada ujung
anteriornya, yaitu area konkaf yang menutupi setengah dari permukaan ventral.
Dua buah nuclei yang terletak simetris bilateral. Nuklei tersebut mengandung
sedikit kromatin perifer namun memiliki kariosom besar yang berada di tengah.
Sebuah axostyle, terdiri dari 2 axonema yang membagi dua tubuhnya. Dua buah
median bodies (parabasal bodies), diduga memiliki peranan dalam proses
metabolisme. Empat flagella yang terletak di lateral, 2 lateral di ventral, dan 2
terletak di kaudal.

59

Kista yang bentuknya oval berukuran 8-12 mikron,mempunyi

dinding tipis dan kuat .sitoplasmanya berbutir halus dan letaknya jelas terpisah
dari dinding kista kista yang baru terbentuk mempunyai 2 inti ;yang matang
mempunyai 4 inti,letaknya pada satu kutub .waktu kista dibentuk ,trofozoit
menarik kembali flagel-flagel kedalam aksonema ,sehingga tampak sebagai 4
pasang benda sabit yaitu sisa dari flag.G.lamblia hidup di rongga usus kecil,yaitu
duodenum dan bagian proksimal yeyenum dan kadang-kadang di saluran dan
kandung empedu dengan pergerakaqn flagel yang cepat trofozoit bergerak dari
Satu tempat ke tempat yang lain dengan batil isap ,melekatkan diri pada epitel
usus.trofozoit berkembang biak dengan belah pasang longitudinal dalam tinja cair
biasanya hanya ditemukan trofozoit. Enkistasi terjadi dalam perjalanan ke
kolon,bila tinja mulai padat.bila kista matang tertelan oleh hospes maka terjadi
eksistasi di duodenum ,kemudian sitoplasmanya membelah dan flagel tumbuh dari
aksonema sehingga terbentuklah 2 trofozoit.

2.11.5 Patologi dan gejala klinis

Adanya G.limblia pada hospes dengan batil isapnya melekat pada

mukosa duodenum dan yeyenum tidak selalu menimbulkan gejala . Bila timbul
kelainan ,hanya berupa iritasi yang disebabkan oleh melekstnya parasit pada
mukosa dengan batil isapnya.lesi berupa vilus menjadi pendek dan peradangan
pada kripta dan lamina propria,seperti terdapat pada sindroma malabsorbsi. Tidak
diketahui apakah kelainan mukosa oleh giardia disebabkan oleh factor mekanik

dan toksik dan factor lainya. Infeksi giardia dapat menyebabkan diare,disertai
steatore karena gangguan absorbs karoten ,folat,dan vitamin B12.produksi enzim
mukosa juga berkurang penyerapan bilirubin oleh giardia menghambat aktifitas
lipase pangkreatik. Kelainan fungsi usus kecil ini disebut sindrom malaabsorbsi
yang

menimbulkan

gejala

kembung,abdomen

membesar

dan

tegang

,mual,anoreksia,feses banyak dan berbau busuk dan mungkin penurunan berat

badan. Setelah pengobatan kelainan usus kecil revesibel. Gejala klinis yang
disebabkan oleh giardiasis sangat bervariasi dan dapat berbeda di antara
penderitanya. Hal ini tergantung berbagai faktor seperti jumlah kista yang tertelan,
lamanya infeksi, faktor hospes dan parasitnya sendiri (Faubert, 2000). Giardia
lamblia dapat ditemukan pada saluran gastrointestinal berbagai macam mamalia
termasuk manusia. Protozoa ini dapat ditularkan melalui cara fecal-oral maupun
oral-anal. Banyak sumber air seperti danau dan sungai mengandung kista protozoa
ini sebagai akibat dari kontaminasi oleh feses manusia dan hewan. Transmisi
G.lamblia umum terjadi pada orang yang memiliki risiko tinggi seperti anak-anak
yang berada di tempat penitipan anak, wisatawan yg mengunjungi beberapa area,
homoseksual, dan orang yg sering berhubungan dengan hewan-hewan tertentu.
Gejala giardiasis bervariasi dari yang asimtomatik hingga diare dan malabsorbsi.
Diagnosis dengan ditemukannya kista dan trofozoit dalam feses. Metode
immunofluorescece dan enzyme immuoassay sudah mulai dikembangkan untuk
mendeteksi G. Lamblia dalam feses. Di dalam tubuh yang sehat, biasanya tubuh
dapat

membatasi

infeksi

secara

alami.

Sedangkan

pada

pasien

yang

immunocompromised (kekurangan kekebalan tubuh), infeksi dapat berlangsung

61

lama. Orang yamg mengalami giardiasis berulang umumnya memiliki kekurangan

IgA, dan dapat berkembang menjadi penyakit kronis. Kekurangan lactase juga
dapat mengembangkan suatu infeksi giardia, namun ini biasanya tidak
berlangsung lebih dari beberapa minggu dan pemulihan penuh akan terjadi
kemudian. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa Giardiasis harus
dianggap sebagai penyakit kekurangan vitamin B12, ini akibat dari masalahmasalah yang disebabkannya di dalam sistem penyerapan usus.
Giardiasis bisa muncul sebagai (1) infeksi asimptomatis; (2) diare akut; (3)
diare kronik. Selain diare, terdap juga simptom seperti steatore, kram perut, perut
kembung karena ada gas di dalamnya, kehilangan berat badan, dan muntah. Tinja
akan berwarna pucat, berminyak, atau berbau (Hall, 1994). Giardiasis juga
menyebabkan komplikasi yaitu, malnutrisi yang akan menyebabkan gangguan
perkembangan dan pertumbuhan pada infant dan anak usia muda (Farthing, 1996).
Malabsorpsi zat besi juga terdapat pada infeksi simptomatis (Filer, 1996) dan
alergi ditemukan pada infeksi giardiasis (Di Prisco et al., 1998). Penyakit
pankreas dan hati terjadi pada orang dewasa yang terinfeksi Giardia sp. (Carroccio
et al., 1997; Nakano et al., 1995; Roberts et al., 1998). Walaupun sangat jarang
giardiasis juga dilaporkan berhubungan dengan arthritis (Letts et al., 1998),
arteritis retina dan iridosiklitis (Corsi et al., 1998). Metode diagnostik yang
standar untuk Giardiasis adalah pemeriksaan tinja dengan menggunakan teknik
SAFC untuk mendeteksi kista dan trofozoit. Trofozoit juga dapat dijumpai dalam
cairan dari duodeno-jejunal junction dengan endoskopi atau dengan enterotest.
Deteksi antigen G.intestinalis dalam tinja segar dengan teknik IFAT dan ELISA

mempunyai sensitivitasa dan spesifisitas yang tinggi dibandingkan dengan

pemeriksaan mikroskopik.
2.11.6 Manifestasi dan gejala infeksi
Kolonisasi Giardia menyebabkan radang usus dan villous atrophia
( mengurangi kemampuan absorpsi dari usus). Gejala infeksi meliputi:

Diare,

rasa tidak nyaman pada perut,

buang gas yang berlebihan pucat, berbau busuk, dan licin),

nyeri pada daerah epigastric (antara dada dan perut),

perut sering kembung,

mual,

kurang nafsu makan,

kehilangan berat badan,

Pus,

lendir dan darah yang tidak biasa di feses.

63

Dalam individu yang sehat, tubuh biasanya dapat membatasi infeksi.

Sedangkan pada pasien yang immunocompromised (kekurangan kekebalan
tubuh), infeksi dapat berlangsung lama. Orang yang mengalami infeksi Giardia
berulang umumnya adalah mereka yang memiliki kekurangan IgA, dan dapat
mengembangkan penyakit kronis. Kekurangan Lactase juga dapat
mengembangkan suatu infeksi Giardia, namun ini biasanya tidak berlangsung
lebih dari beberapa minggu, dan pemulihan penuh akan terjadi kemudian.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa giardiasis harus dianggap sebagai
penyebab kekurangan vitamin B12, ini akibat dari masalah-masalah yang
disebabkannya di dalam sistem penyerapan usus.
Melekatnya Giardia lamblia pada sel epitel usus halus tidak selalu
menimbulkan gejala / asimtomatik dan sebagian besar dari mereka menjadi
pembawa (carier). Parasit Giardia lamblia ini menambatkan dirinya ke epithelium
usus halus hospes melalui cakram berperekat di perutnya dan berreproduksi
melalui pembelahan biner. Protozoa tidak merusak sel hospes, tetapi memakan /
menyerap nutrisi dari lumen (dinding dalam) usus kecil dan hidup secara anaerob
(tidak memerlukan oksigen). Karena penyerapan nutrisi oleh protozoa ini, maka
terjadi penghambatan absorpsi lemak dan unsur nutrisi lain oleh tubuh hospes
(villous atrophia), sehingga dapat menyebabkan penurunan berat badan penderita
serta menyebabkan radang usus. Tetapi ada beberapa kasus orang yang peka
terhadap infeksi ini dimana sekresi mukosa menjadi berlebihan sehingga
menyebabkan diare, dehidrasi, sakit perut dan penurunan berat badan. Feses
terlihat berlemak tetapi tidak ditemukan darah. Giardiasis biasanya tidak tersebar

melalui darah dan tidak menyebar ke bagian sistem pencernaan lainnya namun
tetap berada di usus kecil. Tetapi dalam kondisi tertentu tropozoit dapat
menginvasi jaringan seperti kandung empedu dan saluran kemih. Jika empedu
terserang protozoa dapat menyebabkan jaundice(penyakit kuning/ekterus) dan
sakit perut/colic. Penyakit ini tidak berakibat fatal, tetapi sangat mengganggu.
2.11.7 Diagnosis
Diagnosa definitif

terhadap

giardia

lamblia

ditegakkan

melalui

pemeriksaan mikroskopik dengan menemukan bentuk tropozoit dalam tinja encer

dan cairan doudenum atau bentuk kista dalam tinja padat. Bentuk tropozoit hanya
dapat ditemukan dalam tinja segar. Dalam sediaan basah dengan larutan iodine
atau dalam sediaan yang dipulas dengan trikrom, morfologi giardia lamblia dapat
dibedakan dengan jelas dari protozoa lainnya
Infeksi Giardia lamblia sering tidak dapat didiagnosa(misdiagnosed). Diagnosa
yang akurat memerlukan test antigen atau jika tidak tersedia dapat dilakukan
pemeriksaan parasit dari feses. Beberapa test pada feses diperlukan kista dan
tropozoit kadang tidak konsisten terlihat pada feses. Mengingat pengujian sulit
untuk menemukan infeksi termasuk banyak negatif palsu, beberapa pasien harus
dirawat berdasarkan bukti empiris yaitu melakukan berdasarkan gejala
Gejala klinis giardiasis tidak kas .diagnosis ditegakan dengan menemukan
bentuk trofozoit dalam tinja padat .dalam sediaan basah dengan larutan iodine
atau dalam sediaan yang dipulas dengan trikrom morfologi G.lamblia dapat
dibedakan dengan jelas dari protozoa lain.trofozoit dapat ditemukan dalam tinja
segar ,sebelum trofozoit mengalami desintegrasi .teknik konsentrasi dapat

65

meningkatkan penemuan kista.dengan enterotest harus ditelan kapsul gfelatin

kemudian mucus usus yang menempel pada kapsul dapat diperiksa secara
mikroskopik.tetapi ditemukan parasit ini belum membuktikannya sebagai
penyebab gejala duodenitis .tukak lambung ,karsinoma,strongiloidiasis dan
gastroenteritis oleh sebab itu harus disingkirkan dulu. Infeksi Giardia lamblia
pada manusia sering tidak dapat didiagnosa (misdiagnosed). Diagnosis akurat
memerlukan tes antigen atau jika tidak tersedia, dapat dilakukan pemeriksaan
parasit dari feses. Beberapa tes pada feses diperlukan karena cysts dan
trophozoites kadang tidak konsisten terlihat pada feses. Mengingat sifat pengujian
sulit untuk menemukan infeksi, termasuk banyak negatif palsu, beberapa pasien
harus dirawat berdasarkan bukti empiris yaitu memperlakukan berdasarkan gejala.
Infeksi pada manusia secara konvensional diobati dengan metronidazole,
tinidazole atau nitazoxanide. Metronidazole, walaupun pada saat ini merupakan
obat terapi lini depan, namun bisa menyebabkan mutagenic (mutasi gen) pada
bakteri dan menyebabkan kanker pada tikus (putih) sehingga harus dihindari
selama kehamilan. Salah satu yang paling umum adalah pengobatan alternatif
berberine sulfate (ditemukan pada akar anggur Oregon, goldenseal, yellowroot,
dan berbagai tanaman lainnya). Berberine telah memiliki efek antimicrobial dan
antipyretic. Namun harus dihindari penggunaannya pada wanita hamil karena
dapat merangsang rahim (untuk berkontraksi). Pada dosis tinggi, berberine dapat
menyebabkan bradycardia dan hypotension (tekanan darah rendah).

2.11.8 Pengobatan
Giardiasis dapat diobati dengan metronidazol yang jarang menimbulkan
efek samping .dosis untuk dewasa adalah 3250 mg sehari selama 7 hari,dosis
anak disesuaikan dengan umur. Obat pilihan adalah tinidazol dengan dosis tunggal
2 gram pada orang dewasa atau 30-35 mg/kg pada anak. Selain itu giardiasis juga
dapat diobati dengan metronidazole, kuinakrin, furazolidon.
Pengobatan infeksi pada manusia secara konvensiaonal yaitu melalui
metronidazole, tinidazole, atau nitazoxanide. Metronidazole walaupun pada saat
ini merupakan obat terapi lini depan, namun bisa menyebabkan mutagenic(mutasi
gen) pada bakteri dan menyebabkan kanker pada tikus putih sehingga harus
dihindari selama kehamilan. Salah satu yang paling umum adalah pengobatan
alternatif berberine sulfate (ditemukan pada akar anggur oregon, goldenseal,
yellowroot, dan berbagai tanaman lainnya). Berberine telah memiliki efek
entimicrobial dan antipyretic, Namun harus dihindari pengguanaannya pada
wanita hamil karena dapat merangsang rahim untuk berkontrkasi. Pada dosis
tinggi , berberine dapat menyebabkan bradycardia dan hypotension(tekanan darah
rendah).
2.11.9 Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan berbagai cara, yaitu :
1.

Mengkonsumsi air minum yang bersih yang telah menjalani pemanasan sampai

50 sehingga dapat menginaktifkan kista.

2.
Pada umumnya G. Lamblia resisten terhadap klorin, sehingga penyaringan
3.

sangat diperlukan untuk menghilangkan kontaminasi oleh protozoa patogen ini.

Melindungi tempat persediaan air dari hospes reservoir (berang-berang dan tikus
air).

67

4.
5.

Memasyarakatkan kebersihan individu (cuci tangan).

Penyediaan makanan yang bersih dan baik.
Pencegahan infeksi parasit ini terutama dengan memperhatikan hygiene
perorangan, keluarga, dan kelompok., dengan menghindari air minum yang
terkontaminasi. Sanitasi air minum untuk mencegah terjadinya epidemi giardiasis
dilakukan dengan metode coagulation-sedimentation-filtration. Klorinasi air
minum untuk mengeliminasi kista memerlukan konsentrasi yang lebih tinggi dan
kontak yang lebih lama pada biasanya. Proteksi individu dapat dilakukan dengan
merebus air sampai mendidih minimal 1 menit. Bila air tidak dapat direbus, dapat
diberikan 2-4 tetes kaporit untuk setiap liter air dan tunggu selama 60 menit
sebelum diminum. Bila airnya dingin dibutuhkan waktu semalam untuk
membunuh kista G.intestinalis. Memanaskan makanan atau makanan yang matang
dapat mencegah infeksi kista G.intestinalis.
Pada daerah terbuka dimana jarang ditemukan air di permukaan tanah,
memerlukan penyaringan dengan filter yang memiliki nominal 1-pori ukuran
mikrometer. Disarankan untuk menggunakan yodium atau klorin dioksida pada air
yang akan dikonsumsi. Parameter air seperti suhu, kekeruhan, dan kepekatan juga
dapat mempengaruhi efektivitas suatu perawatan terhadap infeksi.

Penyaringan dengan filter yang memiliki nominal 1-pori ukuran mikromiter

pada air permukaan tanah yang daerah terbuka

Menggunakan Yodium atau klorin dioksida pada air yang dikonsumsi
Parameter air seperti suhu, kekeruhan dan kepekatan juga dapat mempengaruhi
efektifitas suatu perwatan terhadap infeksi

2.11.10Prognosis
Prognosis giardiasis adalah baik bila pengobatannya tepat dan disertai
perbaikan lingkungan dan sanitasi

2.11.11Epidemiologi
G.lamblia ditemukan kosmopolit

;prevalensinya 2-25% atau lebih

,tergantung dari golongan umur yang diperiksa dan sanitasi lingkungan .prevalensi
yang pernah ditemukan di Jakarta adalah 4,4%.prevalensi gradia lamblia di
Jakarta antara tahun 1983 dan 1990 adalah 2,9%(194 positif dari 6810 sampel
tinja yang dikirim

ke

bagian parasitologi

FKUI dari penderita di

Jakarta).,transmisi G.lamblia terjadi dengan tertelannya kista matang .makanan

dan minuman yang terkontaminasi dengan tinja ,juga lalat atau dengan penjaga
makanan merupakan sumber infeksi ,tetapi kadang kadang transmisi terjadi
karna kontak langsung antara individu yang terinfeksi dengan individu yang
tidak terinfeksi seperti pada infeksi cacing kremi(hand-to-mounth). G. lamblia
lebih sering ditemukan pada anak anak daripada orang dewasa ,terutama pada
umur 6-10 tahun dari keluarga besar,di rumah yatim piatu dan di sekolah dasar
.terjadinya epidemic giardiasis ini dilaporkan di tempat perawatan anak (day care
centres). Pada orang dewasa giardiasis ditemukan pada orang pada orang yang
berpergian(travelrs diarrhea),karena air minum yang terkontaminasi .karena
infeksi G.lamblia yangdapat menginfeksi manusia .G lamblia juga dianggap
sebagai parasit yang ditularkan melalui seks pada kaum homoseksual maupun
heteroseksual yang mempraktekan seks oral anal .infeksi giardia juga makin
banyak ditemukan pada penderita AIDS.selain daripada menyebabkan gangguan

69

gastrointestinal ,infeksi G.lamblia juga dihubungkan dengan sindrom alergi

seperti urtikaria kronik ,arteritis retinal dan iridosiklitis pada anak-anak dan
dewasa .pencegahan infeksi dengan parasit ini terutama dengan memperhatikan
hygiene perorangan ,keluarga dan kelompok dengan menghindari air minum yang
terkontaminasi.
2.11.12 Manifestasi Oral
Manifestasi oral pada giardia lamblia menyebabkan erosi gigi pada
permukaan palatal gigi rahang atas.
2.12 Trichimonas vaginalis
2.12.1 Sejarah
Donne pada tahun 1836 pertama kali menemukan parasit ini dalam sekret
vagina seorang wanita dengan vaginitis. Pada tahun berikutnya ia menamakan
parasit ini Trichomonas Vaginalis.
2.12.2 Hospes dan nama penyakit
Manusia merupakan hospes penkit ini. Parasit ini menyebabkan
trikomoniasis vagina dan pada pria prostatitis.
2.12.3 Morfologi dan daur hidup
Trichomonas vaginalis tidak mempunyai bentuk kista. Bentuk trofozoit
berukuran 7-25 mikron (kira-kira 17 mikron), mempunyai 4 flagel anterior dan
satu flagel posterior yang melekat pada tepi membran bergelombang. Membran
ini pendek bentuknya dan ujungnya tidak ke luar badan sel. Membran
bergelombang ini mem unyai kosta yang halus. Intinya berbentuk lonjong dan
sitoplasmanya berbutir halus dengan butir-butir kromatin tersebar rata sepanjang
kosta dan aksostil. Sitostom tidak nyata. Aksotil halus bentuknya dan menonjol ke
luar badan. Pada wanita tempat hidup parasit ini di vagina dengan makan bakteri
dan leukosit. T.vaginalis bergerak dengan cepat berputar-putar di antara sel epitel
dan leukosit dengan menggerakan flagel anterior dan membran bergelombang.
Trichomonas berkembangbiak secara belah pasang longitudinal. Diluar habitatnya

parasit mati pada suhu 50 derat C, tetapi dapat hidup selama 5 hari pada suhu 0
derajat C. Dalam biakan, parasit ini mati pada pH kuang dari 4,9 inilah sebabnya
parasit tidak dapat hidup dalam sekret vagina yang asam (pH 3,8-4,4). Parasit ini
tidak tahan pula terhadap desinfektan , zat pulasan, dan antibiotik.
Infeksi terjadi secara langsung wktu bersetubuh melalui bentuk trfozoit. Pada
keadaab lingkungan sanitasi kurang baik dengan banyak orang hidup bersama
dalam satu rumah, infeksi secara tidak langsung melalui alat mandi seperti lap
mandi dan alat snitasi seperti toilet seat, pernah dilaporkan.
2.12.4 Patologi dan Gejala Klinis
T.vaginalis yang ditularkan dalam jumlah cukup ke dalam vagina mulai
berkembangbiak, bila flora bakteri, pH dan keadaan fisiologis vagina sesuai.
Setelah berkembangbiak cukup banyak, parasit menyebabkan degenerasi dan
deskuamasi sel epitel vagina. Keadaan ini disusuk oleh serangan leukosit. Di
sekret vagina terdapat banyak leukosit dan parasit bercampur dengan sel-sel
epitel. Sekret vagina mengalir ke luar vagina dan menimbulkan gejala flour albus
atau keputihan. Setelah lewat stadium akut, gejala berkurang dan dapat reda
sendiri. Pada pemeriksaan in speculo, tampak kelainan berupa vaginitis, dinding
vagina dan porsio tampak merah meradang dan pada infeksi berat tampak pula
perdarahan-perdarahan kecil (petechiae). Flour tampak berkumpul di belakang
porsio, encer atau sedikit kental pada infeksi campur, berwarna putih kekuningkuningan atau putih kelabu dan berbusa. Banyaknya flour yang dibentuk
tergantung dari beratnya infeksi dan stadium penyakit. Selain gejala flour albus
yang merupakan keluhan utama penderita, pruritas vagina atau vulva dan disuria
(rasa pedih waktu kencing) merupakan keluhan tambahan. Infeksi dapat menjalar
dan menyebabkan uretritis. Kadang-kadang infeksi terjadi tanpa gejala. Demikian
pula pada pria, infeksi biasanya terjadi tanpa gejala, atau dapat juga menyebabkan
uretritis,prostaritis, dan prostatovesikulitis.

71

2.13 Trichimonas tenax

Trichomonas tenax berukuran 5-12 mikron, lebih kecil dari T.vaginalis,
mempunyai sitostom kecil, 4 flagel anterior, 1 flagel posterior sepanjang membran
bergelombang, dan benda parabasal. Parasit ini hidup dalam mulut, terutama
mulut yang kotor, gigi yang berlubang dan pada penyakit piore gingvalis. Parasit
ini apatogen. Infeksi terjadi dengan bentuk trofozoit secara kontak langsung atau
melalui alat makan dan minum. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan
paraasit dalam bahan kerokan mulut. Pengobatan nya dengan menjaga kesehatan
gigi dan mulut.
2.14 Hubungan HIV dengan Diare
Diare merupakan buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah
padat dimana kandungan air lebih banyak daripada biasanya, berat 200 gram, dan
frekuensi lebih dari tiga kali per hari. Pada pasien HIV, diare dapat menyebabkan
morbiditas yang berpengaruh terhadap penurunan kualitas kehidupan. Di Afrika,
diare kronik dijadikan prediktor seropositif HIV pada orang dewasa. Tidak hanya
itu, jumlah anak dengan HIV yang meninggal karena diare juga lebih tinggi
daripada anak tanpa HIV. Secara garis besar, etiologi diare dibagi menjadi infeksi
dan non-infeksi. Neoplasma gastrointestinal, reaksi obat, intoleransi laktosa, dan
insufisiensi pankreas merupakan penyebab diare non-infeksi. Diare yang persisten
(berlangsung 15-30 hari) disertai dengan demam tinggi dan nyeri abdomen
menandakan adanya enterokolitis infeksiosa. Hal ini disebabkan oleh respons
pejamu yang lemah sehingga meningkatkan insidens infeksi oportunistik seperti
bakteri, protozoa, dan jamur.
2.14.1 Etiologi Diare Pada Pasien HIV
A.Diare Akibat Jamur

Di Indonesia, infeksi jamur belum berhasil dibasmi secara tuntas baik yang
bersifat endemik maupun oportunistik. Insidens tertinggi infeksi oportunistik
jamur disebabkan oleh kandidiasis. Jamur tersebut merupakan flora normal di
saluran pencernaan, saluran urogenital, dan kulit. Namun,

jamur jarang

menyebabkan diare pada pasien HIV. Sebelum era HAART (Highly Active
Antiretroviral Therapy), penderita AIDS yang menderita kriptokokus berkisar 510%.
Struktur dan Pertumbuhan Jamur
Secara garis besar, jamur dibagi menjadi yeasts (ragi) dan molds (kapang). Yeasts
merupakan sel tunggal berbentuk bulat atau elips yang tumbuh secara aseksual
(pertunasan). Nantinya, hifa rantai panjang akibat kegagalan pelepasan diri dari
spesies disebut pseudohifa. Di lain sisi, molds tumbuh dengan filamen panjang
yang disebut hifa. Hifa ada yang berbentuk kusut seperti anyaman tikar yang
disebut miselium dan ada yang membentuk dinding yang disebut hifa bersepta.
Sel jamur terdiri dari dua bagian penting yaitu:
1.dinding sel jamur terdiri dari polisakarida, glikoprotein, dan lipid,
2.membran sel jamur yang mengandung ergosterol.
Karakter penting jamur lainnya adalah dimorfik termal sehingga molds baru
terbentuk pada keadaan saprofit dengan temperatur bebas dan yeasts terbentuk
pada temperatur tubuh pejamu. Sebagian besar jamur bersifat aerob obligat dan
sisanya anaerob fakultatif. Selain itu, kebanyakan jamur berkembang biak secara
aseksual dengan spora aseksual disebut konidia. Sisanya berkembang biak secara
seksual dengan spora seksual yang disebut zigospora, ascospora, atau
basidiospora. Kemudian, jamur membutuhkan sumber nitrogen dan karbohidrat
untuk pertumbuhannya.
Patogenesis

73

Kulit yang intak merupakan pertahanan tubuh yang efektif dalam

mencegah masuknya jamur, selain adanya asam lemak pada kulit yang
menghambat pertumbuhan dermatofit. Netrofil dan fagosit mempunyai peranan
penting dalam mengeliminasi infeksi jamur. Sebagai respons imun spesifik, jamur
yang masuk ke dalam tubuh menyebabkan produksi IgM dan IgG yang hingga
kini belum diketahui fungsinya. Sel T CD4+ dan T CD8+ bekerjasama dalam
mengeliminasi jamur. Respons dari sel Th1 bersifat protektif, sedangkan Th2
merugikan pejamu karena merusak jaringan melalui pembentukan granuloma.
Selain itu, aktivasi dari imunitas diperantarai seluler dapat menghasilkan respons
delayed hypersensitivity.
Oleh karena itu, individu yang imunokompeten umumnya resisten terhadap
infeksi jamur. Sebaliknya, jamur (kandidiasis) maupun filamen jamur (aspergilus,
zigomycetes, Cryptococcus neoformans; non-kandida patogen) dapat menjadi
infeksi oportunistik pada individu imunosupresi, seperti HIV. Infeksi dapat terjadi
melalui inhalasi atau inokulasi kulit.
Kandidiasis paling sering disebabkan oleh Candida albicans. Semua jenis yang
patogen dapat ditemukan sebagai mikroorganisme komensal pada kulit, tinja,
mulut, dan vagina. Masuknya kandida ke aliran darah pada saat ketahanan
fagositik pejamu menurun dapat menyebabkan kandidiasis sistemik yang
ditandai dengan demam tinggi. Kandida juga dapat masuk saat keutuhan kulit dan
membran mukosa terganggu akibat trauma, luka bakar yang berat, pemasangan
kateter atau infus, serta penyalahgunaan obat bius intravena. Kemudian, semua
jenis kandida seperti C. albicans, C. tropicalis, C.parapsilosis, C,krusei. kecuali
C.glabrata tampak dalam jaringan sebagai jamur maupun pseudohifa. Kandidiasis
viseral akan menimbulkan komplikasi berupa neutropenia. Hal ini membuktikan
bahwa neutrofil berperan utama dalam mekanisme pertahanan pejamu terhadap
jamur ini.
Jamur dimorfik histoplasmosis, Histoplasma capsulatum, dapat masuk ke dalam
tubuh melalui inhalasi menuju paru. Pada saat ini, neutrofil dan fagosit berusaha

untuk menghancurkannya, dan yang berhasil lolos akan menuju nodus limfatikus.
Untuk selanjutnya, sel T tersensitisasi oleh antigen jamur yang mengaktivasi
neutrofil dan makrofag. Di jaringan, mikroorganisme ini berubah menjadi yeast.
Selain itu, jamur ini tetap menghasilkan substansi alkalin seperti bikarbonat dan
amonia di dalam makrofag agar terhindar dari degradasi fagolisosom.
Mikroorganisme yang bertahan di dalam makrofag menyebar luas secara
hematogen yang bermanifestasi pada histoplasmosis diseminata, khususnya pada
pasien dengan CD4+ <150 sel/mm3. Gejala yang tampak adalah demam,
berkeringat malam, penurunan berat badan, nafsu makan menurun, dan
kelemahan.
B. Diare Akibat Virus
Diare akibat infeksi rotavirus atau virus lainnya relatif sering dan biasanya dapat
sembuh sendiri (self-limiting) pada orang dewasa sehat. Pada pasien HIV dengan
CD4+ <50 sel/mm3 dapat menyebabkan kolitis, namun menurun secara drastis
sejak era HAART. CMV ini secara histologik dapat menyebabkan badan inklusi
pada sel epitel, endotel, dan otot polos.
C. Diare Akibat Bakteri
Pada pasien HIV, toksin Clostridium difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter, dan E. coli 0157 H7 dapat menyebabkan diare. Infeksi bakteri ada
yang bersifat invasif dan non-invasif. Bakteri non-invasif mengeluarkan
enterotoksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit setelah diproduksi.
Sedangkan bakteri yang invasif seperti Salmonella dan Shigella merusak dinding
usus sehingga nekrosis dan ulserasi. Oleh karena itu, diare dapat disertai lendir
dan darah. Pada pasien dengan CD4+ < 75 sel/ mm 3, maka terdapat kemungkinan
penyebabnya adalam M. avium complex (MAC) sehingga dilakukan pemeriksaan
tinja atau kultur darah. Selain diare, MAC menyebabkan demam, anemia, berat
badan menurun, neutropenia, dan hepatosplenomegali.
D.Diare Akibat Parasit
75

Parasit

penyebab

diare

tersering

adalah

Cryptosporidium,

Microsporidium, dan Entamoeba histolytica. Cryptosporidium parvum menyebar

luas di seluruh dunia dan menular melalui air minum yang terkontaminasi kista
pada tinja herbivora. Parasit ini dapat menyebabkan dehidrasi dan gangguan kadar
ion di dalam tubuh. Microsporidium
Enterocytozoon

bieneusi

dan

adalah bakteri berspora seperti

Encephalitozoon

intestinalis.

Kemudian,

E.histolytica biasanya asimptomatik karena berkolonisasi. Jika simptomatik,

gejala yang muncul meliputi kram, nyeri perut, dan tinja berdarah. Terakhir,
Giardia lamblia tersebar di seluruh dunia dan ditransmisikan melalui air serta
fekal-oral. Gejala yang timbul bervariasi seperti kram, diare, kembung, flatulens,
dan penurunan berat badan. Keseluruhan parasit menyebabkan diare dengan
merusak dinding usus.
2.14.2 Hubungan Diare dengan Hiv
HIV adalah singkatan Human Immunodefficiency Virus yaitu virus yang
menyerang sistem kekebalan tubuh manusia sehingga membuat tubuh rentan
terhadap berbagai penyakit. Diare merupakan salah satu infeksi opportunistik
yang sering dijumpai pada HIV/AIDS.
Faktor penyebab diare pada pasien dengan HIV/AIDS umumnya jarang
ditemui. Hal tersebut dapat terjadi karena diare dapat disebabkan oleh virus HIV
itu sendiri. Adanya virus HIV di dalam tubuh dapat menyebabkan enteropati dan
atrofi vili parsial hingga terjadi malabsorbsi dan diare.
Pada saat terkena diare, epitel usus memerlukan waktu paling cepat selama 2
minggu untuk memperbaiki kerusakan yang dialaminya. Adanya enteropati virus
HIV dapat mengakibatkan perubahan patologi yang juga dapat menyebabkan
kerusakan pada proses perbaikan dan regenerasi epitel usus tersebut.
Pada infeksi HIV terjadi penurunan kadar CD4 dan IgA sekretorik serta
peningkatan CD8 lamina propria. Hal ini yang memacu terjadinya pertumbuhan
mikroorganisme. Entamoeba histolytica merupakan parasit penyebab diare

tertinggi pada infeksi HIV, untuk enterovirus banyak disebabkan oleh Astovirus,
Picobirnavirus, Calicivirus, dan Adenovirus.
2.14.3 Pemeriksaan dan Tatalaksana Diare Terkait HIV
Pemeriksaan diare meliputi:
1.Penilaian awal.Pada awalnya, penting bagi kita untuk menanyakan riwayat
bepergian, pengobatan, dan makanan. Selanjutnya, melakukan pengukuran kadar
CD4+ dan menentukan lokasi anatomis kelainan apakah di usus halus atau usus
besar.
2.Menentukan etiologi dari diare. Beberapa mikroorganisme memiliki
karakteristik, seperti C. difficile berkaitan dengan penggunaan antibiotik
klindamisin dan penisilin.
3.Investigasi. Melakukan pemeriksaan mikroskop, mikrobiologi, dan kultur. Jika
mikroorganisme penyebab tidak ditemukan di tinja, maka lakukan biopsi. Selain
itu, jika diare disertai demam, lakukan pemeriksaan kultur darah, radiografi dada,
dan urinalisis.

Perjalanan penyakit akan lebih progresif pada pengguna narkotika. Sekitar

80% pengguna narkotika mengidap hepatitis C dan infeksi katup jantung juga
lebih sering dijumpai pada pasien HIV dengan penggunaan narkotika. Selain itu,
lamanya penggunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia
dan tuberkulosis. Di Indonesia, koinfeksi tuberkulosis dengan HIV sering
dijumpai.10 Sedangkan di Amerika Serikat, epidemi AIDS memunculkan kembali
tuberkulosis aktif. Risiko untuk mengalami infeksi sangat tinggi pada orang
dengan CD4+ < 200 sel/mm3. Nantinya, infeksi oportunistik ini akan
mempercepat pembelahan virus dan mereaktivasi virus di dalam limfosit T.
Dengan demikian, perjalanan penyakit akan semakin progresif.

77

BAB 3 PEMBAHASAN

79

BAB 4 KESIMPULAN

Keluhan Bapak Hevi tentang nodule yang tidak terasa sakit dan
tumbuh lebih besar pada mukosa mulut pada bagian bukal sebelah kanan
menunjukkan bahwa Bapak Hevi terserang parasit berupa Toxoplasma gondii.
Nodule yang makin membesar menggangggu bagian intraoral dari Bapak Hevi
sehingga kadang menimbulkan sariawan apabila tergigit. Diketahui juga bahwa
Bapak Hevi pernah kecanduan obat dan ia telah didiagnosis memiliki infeksi HIV.
Pada penderita HIV yang terjangkit parasit Toxoplasma gondii menyebabkan
gejala berup adanya pembengkakan nodus limfe. Nodule itu timbul karena
pembengkakan dari nodus limfe yang berada di intraoral.
Mr. Hevi juga mengatakan bahwa dia menderita diare berat. Diare ini
disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica dan Giardia lamblia. Diare juga
merupakan salah satu infeksi opportunistik yang sering dijumpai pada HIV/AIDS.
Adanya virus HIV di dalam tubuh dapat menyebabkan enteropati dan atrofi vili
parsial hingga terjadi malabsorbsi dan diare.

80

DAFTAR PUSTAKA

81

84

85