TUGAS

INTOKSIKASI PADA ANAK

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA

Pembimbing :
dr. Sonny Kusuma Yuliarso SpA

Oleh :
Nur Afiqah binti Mohd Mataridi 11.2013.328

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

PERIODE 25 MEI 2015 1 AGUSTUS 2015

PENDAHULUAN

Keracunan

adalah

mengakibatkan

masuknya

gangguan

zat

ke

kesehatan

dalam
bahkan

tubuh
dapat

yang

dapat

menyebabkan

kematian. Sehingga keracunan termasuk salah satu keadaan darurat

medis yang paling umum terjadi.
Pada bayi dan anak, keracunan adalah keadaan gawat darurat medik yang
dapat membawa akibat fatal. Di indonesia sendiri untuk prevalensinya
belum bisa diketahui. Namun diperkirakan kelompok usia terbanyak
mengalami keracunan adalah usia 4-9 tahun.
Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya
zat dapat menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan
dan makanan), zat gas (CO2) dan zat cair (alcohol, bensin, minyak tanah,
zat kimia, peptisida, biasa atau racun hewan).
Racun-racun tersebut masuk kedalam tubuh manusia melalui beberapa
cara, yaitu melalui kuli,

jalan nafas (inhalasi) saluran pencernaan,

suntikan mata (kontaminasi mata. Racun ini dapat menmbulkan reaksi

berbahaya terhadap tubuh yang mengancam jiwa seperti depresi sistem
pernafasan, kerusakan otak dll. Oleh karena itu diperlukan tindakan yang
cepat, tepat dan mantap dalam penanganannya.
Keracunan merupakan salah satu keadaan darurat medis yang paling
umum terjadi. Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang
dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan
kematian.
Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak
seharusnya. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang
bervariasi

dan

harus

ditindaki

dengan

cepat

dan

tepat

karena

penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan

memperparah keracunan yang dialami penderita.1
Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya
zat dapat menyebabkan keracunan antara lain: zat padat (obat-obatan
dan makanan), zat gas (CO2) dan zat cair (alcohol, bensin, minyak tanah,
zat kimia, peptisida, biasa atau racun hewan).1.2

Racun-racun tersebut masuk kedalam tubuh manusia melalui beberapa

cara, diantaranya:
1. Melalui kulit
2. Melalui jalan nafas (inhalasi)
3. Melalui saluran pencernaan (mulut)
4. Melalui suntikan
5. Melalui mata (kontaminasi mata)
Untuk menegakkan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan
aloanamnesis yang cukup cermat serta diperlukan bukti-bukti yang
diperoleh ditempat kejadian. Adapun penyebab keracunan dapat dikenali
melalui bau racn tersebut atau warna urin setelah terkontaminasi dengan
racun tersebut antara lain
Karakteristik bau racun
Bau
Penyebab
Aseton
Isopropyl alcohol,aseton
Almond
Sianida
Bawang putih
Arsenic, selenium, talium
Telur busuk
Hydrogen sulfide, merkaptan
Karakteristik warna urin
Warna urine
Penyebab
Hijau/biru
Metilin biru
Kuning-merah
Rifampisin. Besi (Fe)
Coklat tua
Fenol, kresol
Butiran keputihan
Primidon
Coklat
Haemoglobinuria
Periksalah tanda terbakar didalam atau sekitar mulut, atau apakah ada
stridor (kerusakan laring) yang menunjukkan racun bersifat korosif. Rawat
inap semua anak yang keracunan zat besi, peptisisda, paracetamol atau
aspirin, narkotik dll.
Anak yang kemasukan bahan korosif atau bahan hidrokarbon jangan
dipulangkan sebelum observasi selama 6 jam. Bahan korosif dapat
menyebabkan edema paru yang mungkin membutuhkan waktu beberapa
jam sebelum timbul gejala.

A. INTOKSIKASI OBAT-OBATAN
1) Analgetik

Salisilat (aspirin)

Definisi. Asam salisilat dan derivatnya yang lebih dikenal sebagai

asetosal atau aspirin adalah analgesik antipretik dan antiinflamasi yang
luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas. 1,2,4
Dosis. Konsumsi salisilat pada dosis lebih dari 150mg aspirin / kg berat
badan dapat menyebabkan keracunan . Pada anak dengan dosis 2,7 gram
/hari mungkin sudah bersifat fatal. Keracunan salisilat juga dapat terjadi
pada konsumsi minyak wintergreen atau ketika salep salisilat (misalnya
untuk menghilangkan verruca) diterapkan secara luas pada kulit.

1,2,4

Mekanisme keracunan. Salisilat mengganggu metabolism glukosa dan

asam

lemak,

juga

menyebabkan

terjadinya

uncoupling

fosforilasi

oksidatif, sehingga ATP yang diproduksi tidak efisien, akumulasi asam

laktat dan melepaskan panas. 1,2,4
Manifestasi klinik. Overdosis

aspirin umumnya menimbulkan gejala

mual, muntah, tinnitus dan tuli. Kadang-kadang salsilat menimbulkan

hipertermia berat yang berakhir dengan kematian. Umumnya pemberian
dosis tinggi salisilat pada anak menimbulkan demam dan kejang.

1,2,4

Stimulasi langsung dari pusat pernapasan menghasilkan hiperventilasi.

Vasodilatasi perifer dan berkeringat banyak terjadi pada keracunan cukup
parah. Petechiae dan perdarahan subconjunctival dapat terjadi karena
berkurangnya agregasi platelet.
Tanda-tanda keracunan salisilat serius termasuk asidosis metabolik, gagal
ginjal dan sistem saraf pusat (SSP) efek seperti agitasi, kebingungan, dan
koma. Jarang terjadi edema paru dan edema serebral.

1,2,4

Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari depresi SSP (susunan saraf
pusat)

dan kolaps kardiovaskular. Adanya

asidosis metabolik adalah

tanda prognosis buruk, karena hasil asidosis peningkatan mebolisme

salisilat melintasi sawar darah-otak. Hal ini penting untuk mengukur

konsentrasi salisilat plasma . Hal ini sebaiknya dilakukan pada 6 jam atau
lebih setelah konsumsi karena penyerapan lanjutan dari obat.

1,2,4

Pengobatan. Lakukan tindakan cuci lambung dengan air atau larutan

natrium bikarbonat 3-5 %. Tindakan ini
sesudah

menelan

obat.

Pengobatan

masih efektif
lainnya

4 sampai 6 jam

adalah

pengobatan

asimptomatik.
Pasien seringkali sangat dehidrasi, dan kehilangan cairan dari muntah dan
berkeringat harus diganti dengan memberikan cairan intravena glukosa
dan NaCl,

meskipun penggunaan cairan intravena dapat menimbulkan

edema paru. Apabila terdapat asidosis, atasi dengan Alkalinisasi urin

Hemodialisis sangat efektif menghilangkan salisilat dan mengoreksi asambasa dan kelainan keseimbangan cairan dan harus dipertimbangkan
ketika

konsentrasi

serum

diatas

hemodialisis pada keracunan

700

mg

/L.

Indikasi

lain

untuk

salisilat adalah jika timbul efek SSP yang

berat seperti koma atau kejang-kejang, edema paru dan gagal ginjal akut.
1,2,4

Pemberian vitamin K dan vitamin C dapat diberikan bila ada perdarahan. 3

Paracetamol
Paracetamol menyebabkan gangguan hepatik dalam dosis yang
berlebihan.

Sangat jarang, tapi dapat juga menyebabkan kerusakan

ginjal. Penatalaksanaan pada pasien dengan overdosis paracetamol

terangkum dalam gambar 1.1.
Jika pasien datang sekitar 1 jam setelah overdosis paracetamol,
pengaktifan charcoal dapat diberikan sebagai tambahan. Antidote pilihan
adalah

N-acetylcysteine,

yang

memberikan

perlindungan

lengkap

terhadap toksisitas jika diberikan dalam waktu 10 jam dari overdosis ,

kemanjurannya menurun setelahnya. Untuk alasan ini, jika pasien lebih
dari 8 jam setelah konsumsi, pemberian N - acetylcysteine tidak harus
ditunda untuk menunggu hasil konsentrasi parasetamol dalam darah,
tetapi harus dihentikan jika hal ini kemudian terbukti di bawah garis
pengobatan .

1,2,4

Gambar 1.1 penatalaksanaan overdosis paracetamol

Metionin 12 gram oral 4 jam-an, dengan total empat dosis,

merupakan obat alternatif

yang cocok untuk keracunan parasetamol

ketika N - acetylcysteine tidak tersedia. Jika seorang pasien menyajikan

lebih dari 15 jam setelah konsumsi, tes fungsi hati, rasio protrombin (atau
rasio normalisasi internasional - INR ) dan tes fungsi ginjal harus
dilakukan, obat penawar dimulai, dan pusat informasi racun atau unit hati
lokal dihubungi untuk dimintai nasihat. Dalam beberapa kasus sampel gas

darah arteri akan perlu diambil. Transplantasi hati harus dipertimbangkan

pada individu yang mengalami gagal hati akut karena keracunan
parasetamol. 1,2,4
Jika beberapa ingesti parasetamol telah terjadi selama beberapa
jam atau hari, tidak ada manfaat dalam mengukur konsentrasi plasma
parasetamol karena akan uninterpretable. Pasien tersebut harus diberikan
N-acetylcysteine jika dosis parasetamol melebihi 150 mg / kg berat badan
dalam satu periode 24-jam atau 75 mg / kg berat badan dalam 'kelompok
berisiko tinggi' (Gambar 1).

1,2,4

Keracunan juga dapat terjadi dengan konsumsi minyak wintergreen

atau ketika salep salisilat (misalnya verruca remover) diterapkan secara
luas pada kulit. Aspirin overdosis umumnya menghasilkan mual, muntah,
tinnitus dan tuli. Stimulasi langsung dari pusat pernapasan menghasilkan
hiperventilasi. Vasodilatasi perifer dengan pulsa berlari dan berkeringat
banyak terjadi pada keracunan cukup parah.

1,2,4

Petechiae dan perdarahan subconjunctival dapat terjadi karena

berkurangnya agregasi platelet tapi ini membatasi diri. Tanda-tanda
keracunan salisilat serius termasuk asidosis metabolik, gagal ginjal dan
sistem saraf pusat (SSP) efek seperti agitasi, kebingungan, koma dan
cocok. Jarang, paru dan edema serebral terjadi. Kematian dapat terjadi
sebagai akibat dari depresi SSP dan kolaps kardiovaskular. Pengembangan
asidosis metabolik adalah tanda prognosis buruk, karena hasil asidosis
peningkatan pengalihan salisilat melintasi penghalang darah-otak.

1,2,4

B. INTOKSIKASI MAKANAN
1. Keracunan botulisme
Toksin botulinum adalah neurotoksin (eksotoksin) yang dikeluarkan
oleh Clostridium botulinum. Kuman anaerob ini tumbuh dalam media
minyak, daging, ikan yang tidak sempurna diproses atau diawetkan dan
dijual dalam kaleng.6
Toksin botulinum menyebabkan hambatan impuls saraf pada motor
endplate

dan

mengakibatkan

kelumpuhan.

Selain

itu

juga

dapat

menyebabkan terjadinya perdarahan pada saraf pusat dan proses

degeneratif pada hati dan ginjal. 6
Tanda dan gejala klinis. Gejala klinik antara lain kelainan pada
mata, kelumpuhan otot mata, kelumpuhan nervi kranialis secara simetris,
disfagia/disatria, kelumpuhan menyeluruh termasuk kelumpuhan otot
pernafasan, muntah terjadi pada saat permulaan penyakit dan seringkali
hebat.

Gejala akut dapat muncul 2 jam-8 hari setelah menelan makanan

yang terkontaminasi. Semakin pendek waktu antara menelan makanan
yang terkontaminasi

dengan timbulnya gejala makin berat derajat

keracunannya. Gejala awal dapat berupa suara parau, mulut kering dan
tidak enak di epigastrium. Gejala pada bayi meliputi hipotoni, konstipasi,
sukar minum atau makan, kepala sukar ditegakkan dan refleks muntah
hilang. 6
Tatalaksana.
Adapun tatalaksana dari keracunan botulisme adalah:

Eliminasi racun dengan bilas lambung atau obat pencahar

Bila depresi nafas memberat, perlu dilakukan pernafasan mekanik
buatan sampai tanda vital membaik kembali

Antidotum yang dianjurkan adalah antitoksin botulisme secara

intravena 10-50 ml setelah dilakukan tes kulit.

Sering diberikan Quanidin hidroklorid untuk melawan blokade

neuromuskular dengan dosis 15-35 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3
dosis.

2. Keracunan makanan tercemar bakteri

Secara epidemiologi, bakteri bakteri yang seringkali menyebabkan
keracunan adalah salmonella dan stafilokokkus. Bakteri ini menghasilkan
enterotoksin yaitu toksin yang mempuyai efek toksik yang bekerja di
saluran pencernaan. Bakteri dan toksin ini tidak tahan dengan panas. Oleh
karena itu makanan- makanan yang dimasak secara matang merupakan
sumber keracunan antara lain sosis, ikan, susu, gado-gado, salad dll. 6

Tanda dan gejala. Gejala klinis utama adalah muntah dan diare
yang timbul 3-6 jam setelah makanan ditelan, berlanjut sampai 12-24
jam, dan kemudian mereda. Kadang-kadang timbul nyeri perut

hebat,

demam, dehidrasi, dan kekakuan otot. 6

Tatalaksana.

Tatalaksana

terutama

bersifat

suportif

dan

simptomatis dengan cara pemberian cairan secara intravena, memberikan

obat untuk meredam gerakann usus. 6

3. Keracunan jengkol
Definisi. Biji jengkol pada beberapa daerah tertentu di Indonesia
biasa dimakan. Jengkol sering menimbulkan gejala keracunan. Hal ini
diketahui bahwa yang menyebabkan keracunan adalah asam jengkol yang
merupakan asam amino yang mengandung belerang yang dapat isolasi
dari biji jengkol (Pithecolobiumlobatum) oleh Van veen dan Hyman pada
tahun 1933. 2,4
Epidemiologi.
penyelidikan

Angka

sadatun

dan

kejadian
suharyono

keracunan
adalah

jengkol
umur

4-7

menurut
tahun,

perbandingan antara penderita anak laki-laki dan perempsuan adalah 9:1.

2,4

Mekanisme keracunan. Mekanisme keracunan jengkol adalah

efek

dari

hablur

(kristal)

dari

sam

jengkol

yang

menyebabkan

penyumbatan pada traktus urinarius. 2,4

Gejala klinik. Keluhan pada umunmnya timbul 5-12 jam setelah
memakan jengkol.awalnya timbul gejala nyeri perut, kadang-kadang
disertai muntah dan kadang-kadang hematuri.

2,4

Gejala keracunan: kolik,

oliguria atau anuria, hematuria, gagal ginjal akut. Gejala tersebut timbul
sebagai akibat sumbatan saluran kemih oleh kristal asam jengkol
Pada anak gejala yang sering didapat ialah infiltrate urin pada penis,
skrotum, yang dapat meluas sampai didaerah suprapubic dan region
inguinal.

2,4

Diagnosis. Pada pemeriksaan mikroskopik urin dapat ditemukan

hablur

asam

jengkol

berupa

jarum

runcing

yang

kadang-kadang

bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset. 2,4

Terapi.
Penatalaksanaannya ditujukan untuk mencegah terbentuknya kristal
dengan memberikan natrium bikarbonat 0.5 2 gram 4 kali perhari secara
oral. Bila terjadi gagal ginjal akut maka penatalaksanaan sesuai dengan
gagal ginjal akut. Tidak ada antidotum spesifik.
Jika gejala penyakit ringan (muntah, sakit perut) penderita tidak usah
dirawat,cukp dinasehanti agar banyak minum serta memberikan natrium
bikarbonat. Bila gejala berat (oliogouria, hematuri, anuria dan tidak dapat
minum) penderita perlu dirawat dan diberi infuse natrium bikarbonat
dalam larutan glukosa 5 %.

4. Keracunan singkong
Penyebab keracuanan singong adalah asam sianida yang terkandung
dalamnya. Bergantung pada jenis singkong kadar asam sianidanya
berbeda-beda. Namun tidak semua orang yang memakan singkong akan
menderita keracunan. Hal ini disebabkan selain kadar asam sianida yang
terdapat

dalam

singkong

sendiri,

juga

dipengaruhi

oleh

cara

pengolahannya sampai dimakan. 2,4

HCN adalah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan
mengganggu oksidasi (pengangkutan O2) ke jaringan dengan jalan
mengikat enzim sitokrom oksidase. Akibatnya oksigen tidak dapat
dipergunakan oleh jaringan dan tetap tinggal dalam pembuluh darah vena
yang berwarna merah cerah oleh adanya oksihemoglobin. 2,4
Ikatan

antara

sitokrom

dan

HCN

bersifat

reversible.

Ikaan

ini

menyebabkan oksigen tidak dapat ke jaringan sehingga organ yang

sensitive terhadap kekurangan oksigen akan menderita terutama jarigan
otak. 2,4

Gejala klinik yang mulai muncul adalah kejang dan kematian oleh karena
kegagalan pernafasan. Kerja dari racun ini sangat cepat, hanya dalam
hitungan menit. Apabila HCN murni ditelan dala keadaan lambung kosong
dalam kadar asam yang tinggi, maka kerja dari racun ini akan sangat
cepat sekali. 2,4
Dosis lethal dari HCN adalah 60-90 mg. tubh sebenarnya mempunyai
kemampuan mendetoksikasi HCN tetapi sistem enzim rodanase ini bekerja
sangat lambat sehingga keracunan masih dapat timbul. Kerja enzim ini
dapat dipercepat dengan memasukkan sulfur kedalam tubuh. Secara
klinis hal inilah yang dipakai sebagai dasar menyuntikkan natrum tiosulfat
pada pengobatan keracunan oleh singkong, HCN pada umumnya. 2,4
C. INTOKSIKASI GAS DAN ZAT KIMIA
a) Karbon monoxide dan rokok
Definisi. Karbon monoksida (CO) adalah penyebab utama kematian
karena keracunan, dan sangat berbahaya karena tidak berwarna, noniritan dan tidak berbau. Hal ini dihasilkan oleh pembakaran tidak
sempurna dari bahan organik terutama di rumah-rumah dengan kompor
gas dan beberapa jenis sistem pemanas yang membakar gas alam, kayu,
batu bara atau parafin, dan asap knalpot kendaraan.

1,2,4

Mekanisme keracunan. Risiko keracunan paling besar di mana

kurangnya

ventilasi.

CO

mengikat

hemoglobin

untuk

membentuk

carboxyhaemoglobin (COHb), mengurangi kapasitas pembawa oksigen

darah. Hal ini juga bertindak sebagai menyebabkan keadaan sesak nafas
kimia karena merusak fungsi oksidase sitokrom dan dengan demikian
pemanfaatan oksigen oleh jaringan.
Gambaran

klinik.

1,2,4

Gambaran

klinis

awal

keracunan

karbon

monoksida yang parah akut adalah sakit kepala, mual dan muntah,
ataksia dan nistagmus, mengantuk, hiperventilasi, hiper-refleksia dan
menggigil. Kemudian lesu, koma, kejang, hipotensi, depresi pernapasan,
kolaps kardiovaskular dan kematian. Beberapa pasien mengalami gelisah
atau agresif dari pada mengantuk.

1,2,4

Diagnosis. Kelainan EKG (ST segmen depresi, kelainan gelombang

T, takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel) sering terlihat. Edema
serebral umum dan tanda-tanda cerebellar, hiper-refleksia atau ekstensor
plantar

dapat

hadir.

CO-diinduksi

rhabdomyolysis

mioglobinuria dan gagal ginjal telah dilaporkan.

menyebabkan

1,2,4,5

Keracunan CO tingkat rendah dapat memperburuk angina dan

menghasilkan defisit neurobehavioural halus, dengan kemampuan untuk
mempertahankan perhatian atau kinerja yang paling sensitif terhadap
gangguan.

1,2,4

Pasien pulih dari keracunan CO mungkin menderita gejala sisa

neurologis termasuk tremor, perubahan kepribadian, gangguan memori,
hilangnya ketajaman visual, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi dan
fitur Parkinsonian. 'Tingkat rendah' keracunan CO kronis menyebabkan
gejala sulit untuk membedakan dari influenza, seperti mual, muntah, sakit
kepala, lesu, dan sakit dan nyeri.

1,2,4.5

Konsentrasi COHb adalah nilai dalam mengkonfirmasikan paparan

CO, meskipun mungkin tidak akan meningkat cukup untuk diagnostik
dalam kasus-kasus kronis. Nilai normal yang sampai 3-5% dan bisa
setinggi 6-10% pada perokok. Namun, konsentrasi COHb diukur di rumah
sakit tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat keparahan keracunan,
bahkan pada keadaan akut, karena konsentrasi COHb darah jatuh dengan
cepat pada penghentian eksposur dan terapi oksigen berikut selama
transfer ambulans ke rumah sakit.

1,2,4

EKG harus dilakukan pada semua orang dengan keracunan akut,

terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada
sebelumnya. Analisa gas darah arteri harus dilakukan pada semua orang
dengan keracunan serius. Bacaan saturasi oksigen oleh pulse oximetry
menyesatkan, karena hal ini mengukur baik COHb dan oksihemoglobin. 1,2,4
Pengobatan. Langkah pertama dalam mengobati keracunan CO
adalah untuk menghapus pasien dari sumber paparan. Jalan napas,
pernapasan dan sirkulasi harus cukup dipelihara dan oksigen diberikan
sesegera mungkin. Waktu paruh COHb sementara menghirup udara
berkisar antara 4 sampai 6 jam.

1,2,4.5

Pada oksigen 100% pada tekanan ambien, waktu paruh dari COHb
berkurang menjadi sekitar 40 menit. Dengan demikian, oksigen aliran
tinggi harus diberikan, misalnya 8 liter per menit, idealnya melalui
sungkup ketat seperti yang digunakan untuk CPAP. Ini harus dilanjutkan
sampai COHb kurang dari 5 % dan setidaknya 6 jam setelah paparan. 1,2,4
Kadang-kadang ini memakan waktu 12-20 jam. Intravenous NaHCO3
harus dihindari, karena mengganggu pelepasan oksigen ke jaringan.
Pemberian cairan intravena berlebihan juga harus dihindari, terutama
pada orang tua, karena risiko edema paru. Kejang dikendalikan dengan
diazepam. Sebagian besar kematian terjadi pada mereka yang telah
ditemukan di tempat kejadian atau yang tidak sadar pada saat
kedatangan di rumah sakit. Penggunaan oksigen hiperbarik adalah
kontroversial. 1,2,4
b) Organophoidesphorus insectide
Organofosfat

(OP)

senyawa

yang

banyak

digunakan

sebagai

pestisida di bidang pertanian, untuk pemberantasan vektor malaria dan

filariasis, dan sebagai agen perang kimia (gambar 3).

1,2,4

Intoksikasi pestisida OP diperkirakan mencapai 3 juta per tahun di

seluruh dunia dengan sekitar 300 000 kematian. Tingkat kematian setelah
proses pencernaan sengaja OP pestisida di negara berkembang di Asia
adalah sekitar 20% dan dapat mencapai 70% selama musim-musim
tertentu dan pada rumah sakit pedesaan. 1,2,4

Gambar 3. Komponen organophoidesphorus

Agen OP saraf yang digunakan dalam perang kimia. Agen G diserap
oleh inhalasi atau perkutan, mereka menguap dan menghilang dengan
cepat setelah digunakan. Agen V adalah racun kontak kecuali aerosol, dan
mencemari tanah selama beberapa minggu atau bulan. Mereka terkait
dengan OP pestisida tetapi jauh lebih tinggi akut toksisitas, terutama
percutaneously. Toksikologi dan manajemen agen saraf dan keracunan
pestisida serupa.

1,2,4.5

Mekanisme toksisitas. Ops menonaktifkan acetylcholinesterase

(AChE) oleh fosforilasi menyebabkan akumulasi asetilkolin (ACh) pada
sinaps kolinergik (Gambar 4). Pemulihan mengikuti munculnya kembali
AChE aktif mengikuti sintesis atau hidrolisis spontan AChE terfosforilasi.
AChE terfosforilasi mungkin kehilangan kelompok kimia sehingga
inaktivasi yang menjadi ireversibel, ini dikenal sebagai 'penuaan'. Tingkat
penuaan berbeda dan lebih cepat dengan senyawa dimetil (3,7 jam)
dibandingkan senyawa dietil (31 jam). Agen saraf (terutama soman)
menyebabkan penuaan dalam beberapa menit.

1,2,4

Beberapa gangguan dilaporkan setelah keracunan OP tidak dapat

dikaitkan dengan penghambatan AChE saja. Konsekuensi penghambatan
sistem enzim lain dengan Ops yang belum pasti.

Gambar 4. Mekanisme toksisitas organophosforus

Gambaran klinis. onset, keparahan dan durasi keracunan tergantung
pada rute eksposur dan agen yang terlibat.
Sindrom kolinergik akut. Sindrom kolinergik akut dapat terjadi dalam
beberapa menit pemaparan, biasanya dalam waktu satu jam. Sulphurated
Ops memiliki karakteristik pedas bawang putih seperti bau yang dapat
dideteksi dalam napas, muntah dan atau pakaian.

1,2,4

Gambaran patognomonik adalah miosis dan fasikulasi otot, tetapi ini

mungkin tidak jelas pada anak-anak. Fitur muscarinic dan nikotinat
lainnya ditunjukkan pada Gambar 5. Bradikardia akan diprediksi dari
mekanisme kerja, tapi takikardia terjadi pada 20% kasus. Disfungsi saraf
pusat sering

memiliki gambaran paralysis anggota badan, pernapasan

dan otot kadang-kadang ekstra-okular dapat mengikuti.

Depresi

pusat

pusat

pernapasan,

1,2,4

sekresi

berlebihan,

bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot berkontribusi terhadap kegagalan

pernapasan. Ketidaksadaran dan kejang dapat terjadi lebih awal. Tahap
kolinergik akut biasanya berlangsung 48-72 jam, dengan sebagian besar
pasien

yang

pemantauan.

memerlukan

1,2,4

dukungan

kardiorespirasi

intensif

dan

Gambaran parkinsonian, pankreatitis, disfungsi hati sementara,

kelumpuhan pita suara dan demam dapat terjadi sebelum onset atau
selama pengobatan. Kematian dini dari OP keracunan pestisida diri hasil
dari kegagalan pernafasan dan kolaps kardiovaskular.

Gambar 5. Acute cholinergic syndrome

Pengobatan.

Cholinesterase

(ChE)

estimasi

(butiril

plasma

cholinesterase dan sel darah merah AChE) adalah satu-satunya alat

biokimia berguna untuk mengkonfirmasikan paparan Ops.

1,2,4

Jalan napas dibersihkan dan oksigen aliran tinggi diberikan.

Resusitasi mouth-to-mouth/nose langsung harus dihindari. Pakaian yang
terkontaminasi dan lensa kontak harus dua kantong, kulit dicuci dengan
sabun dan air, dan mata irigasi. Setelah menelan, lavage lambung dapat
dilakukan dalam waktu satu jam asupan, diikuti oleh selang nasogastrik,
setelah membangun akses intravena dan perlindungan jalan nafas. Kejang
dikendalikan dengan diazepam intravena . 1,2,4

Pemantauan EKG, analisis gas darah, suhu, urea dan elektrolit,

amilase dan glukosa adalah wajib . Kasus yang parah harus dikelola dalam
unit perawatan intensif, dan mungkin membutuhkan ventilasi yang
mendukung. 1,2,4
c) Iksektisida karbamat
Insektisida

karbamat

(misalnya

aldicarb,

karbofuran,

methomyl)

menghambat sejumlah esterases jaringan, terutama AChE. Mekanisme

kerja, gambaran klinis dan manajemen yang mirip dengan senyawa OP.
Namun, gambaran klinis kurang parah dan durasi toksisitas yang lebih
pendek, sebagai kompleks karbamat /ChE memisahkan cepat dengan
waktu paruh 30-40 menit dan tidak mengalami penuaan.

1,2,4

Atropin dapat diberikan secara intravena dalam dosis kecil sering

(0,5-1,0 mg iv untuk orang dewasa) sampai tanda-tanda atropinisation
berkembang. Diazepam dapat digunakan untuk mengurangi kecemasan.
Penggunaan oximes tidak perlu dan dapat merugikan. 1,2,4
d) Senyawa korosif
Contoh : sodium hydroxide (NaOH), pottassium hydroxide (KOH), larutan
asam (misalnya pemutih, desinfektan)
Jangan

rangsang

anak

untuk

muntah

atau

memberikan arang aktif ketika zat korosif telah

masuk dalam tubuh karena bisa menyebabkan
kerusakan lebih lanjut pada mulut, kerongkongan,
jalan nafas, esofagus dan lambung.
Berikan air atau susu sesegera mungkin untuk
mengencerkan bahan korosif
Jika keracunan dengan gejala klinis berat, jangan
berikan

apapun

evaluasi

bedah

esofagus.
e) Senyawa hidrokarbon

melalui
untuk

mulut

dan

memeriksa

siiapkan
kerusakan

Contoh :minyak tanah, terpentin, premium

Jangan

rangsang

anak

untuk

muntah

atau

memberikan arang aktif. Tindakan perangsangan

muntah dapat menyebabkan pneumonia aspirasi
yang dapat mengakibatkan sesak

nafas

dan

hipoksia. Gejala klinis lain adalah ensefalopati.

f) Aluminium dan zink fosforus
Racun tikus ini baru-baru ini menjadi sarana umum keracunan diri di India
utara, dengan tingkat kematian 60 %. Bila tertelan, kedua senyawa
bereaksi dengan air di perut untuk menghasilkan fosfin yaitu racun paru
ampuh yang menyebabkan parah nyeri terbakar retrosternal dan muntah
diikuti dengan hipotensi berat.

1,2,4

Subjek menjadi gelisah, takipneu, hipotensi dan oliguri atau anuria.

Bahkan beberapa tablet bisa berakibat fatal. Kedua hypomagnesaemia
dan hipermagnesamia telah dilaporkan, karena memiliki toksisitas hati
dan miokarditis. Terapi suportif tetap satu-satunya bentuk yang tersedia
dari manajemen karena tidak ada obat penawar khusus . Banyak dokter
melakukan lavage lambung dengan minyak sayur untuk mengurangi
pelepasan fosfin beracun. Jika hypomagnesaemia hadir, magnesium sulfat
( 10 mmol iv bolus ) telah dilaporkan untuk mengurangi kejadian aritmia
jantung. Kebanyakan pasien meninggal meskipun perawatan suportif
optimal1,2,4

D. PRINSIP PENATALAKSANAAN TERHADAP RACUN SECARA UMUM

Secara umum, tindakan yang perlu dilakukan pada keracunan adalah :
1. Memberikan pertolongan pertama
Perhatikan adanya tanda kegawatdaruratan dengan konsep ABCD:
Airway . apakah jalan nafas bebas?
Breathing. Apakah ada kesulitan bernafas ?
Circulation. Tanda syok (akral dingin, CRT > 3 detik, nadi cepat dan
lemah)

Dehydration. Tanda dehidrasi berta pada anak dengan diare.

2. Identifikasi racun semaksimal mungkin
3. Menghambat penyerapan dan eliminasi racun (tergantung
dari cara racun masuk kedalam tubuh )

Prinsip penatalaksanaan terhadap racun yang

tertelan
Dekontaminasi lambung (cuci lambung) efektif bila dilakukan sebelum
masa pengosongan lambung terlewati (1-2 jam).
Kontraindikasi untuk dekontaminasi lambung adalah :
A. Keracunan bahan korosif atau senyawa hidrokarbon (minyak tanah
dll) karena mmepunyai resiko terjadinya gejala keracunan yang
lebih serius
B. Penurunan kesadaran.

Prinsip

penatalaksanaan

keracunan

melalui

kontak kulit atau mata

Untuk kontaminasi melalui kulit, lepaskan semua pakaian dan barang
pribadi dan cuci menyeluruh seluruh daerah yang terkontaminasi dengan
air hangat yang banyak.

Prinsip penatalaksanaan terhadap racun yang

terhirup
C. Keluarkan anak dari sumber pajanan
D. Berikan oksigen, jika diperlukan.
E. Terhirupnya gas iritan dapat menyebabkan pembengkakakan dan
sumbatan jalan nafas bagian atas, bronkospasme dan delayed
pneumonitis. Intubasi endotracheal, bronkodilator dan bantuan
ventilator mungkin diperlukan.
4. Memberikan antidotum bersamaan dengan eliminasi racun
5. Pengobatan suportif yang rasional dan efektif.

PENUTUP
Berdasarkan pembahasan diatas, dapat ditarik beberapa kesimpulan yaitu

Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat

mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan
kematian.

Kelompok usia terbanyak mengalami keracunan adalah usia 4-9

tahun.

Berdasarkan wujudnya zat dapat menyebabkan keracunan antara

lain : zat padat (obat-obatan dan makanan), zat gas (CO2) dan zat
cair (alcohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, peptisida, biasa atau
racun hewan).

Racun-racun tersebut masuk kedalam tubuh manusia melalui

beberapa cara, yaitu melalui kuli, jalan nafas (inhalasi)saluran
pencernaan, suntikan mata (kontaminasi mata.

Penatalaksanaan keracunan sesuai dengan cara masuk racun

tersebut kedalam tubuh

Racun ini dapat menmbulkan reaksi berbahaya terhadap tubuh yang

mengancam jiwa seperti depresi sistem pernafasan, kerusakan otak
dll.

DAFTAR PUSTAKA

1 Davidsons. Poisoning . Principles of medicine(E-book). 20th

edition. Newyork;2010
2 FKUI. Toksikologi.

Ilmu Kesehatan Anak Jilid III. Cetakan ke-11.

Jakarta: FKUI; 2007.

3 FKUI. Intoksikasi. Farmakologi dan terapi. Ed5. Jakarta;2009
4 Wahab AS dkk. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume I. Edisi 15.
Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2000.
5 Tschudy MM, Arcara KM. Poisoning. The Harriet Lane Handbook
A Manual for Pediatric House Officers. 19th Ed. Elservier;2012.