0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
135 tayangan21 halaman

Keratitis Numularis

Glaukoma sudut tertutup primer akut disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular yang mendadak akibat blokade pupil secara total dan mendadak pada mata dengan sekmen anterior kecil. Gejala utamanya adalah nyeri, penglihatan buruk, dan warna pelangi di sekitar cahaya. Diagnosis didasarkan pada hiperemia, edema kornea, sudut bilik mata depan tertutup, tekanan intraokular tinggi, dan riwayat medis pasien. Pengobatan

Diunggah oleh

Eko Aji
Hak Cipta
© © All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai DOCX, PDF, TXT atau baca online di Scribd
0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
135 tayangan21 halaman

Keratitis Numularis

Glaukoma sudut tertutup primer akut disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular yang mendadak akibat blokade pupil secara total dan mendadak pada mata dengan sekmen anterior kecil. Gejala utamanya adalah nyeri, penglihatan buruk, dan warna pelangi di sekitar cahaya. Diagnosis didasarkan pada hiperemia, edema kornea, sudut bilik mata depan tertutup, tekanan intraokular tinggi, dan riwayat medis pasien. Pengobatan

Diunggah oleh

Eko Aji
Hak Cipta
© © All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai DOCX, PDF, TXT atau baca online di Scribd

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT

BATASAN

Kelainan mata yang terjadi karena Tekanan Intra Okuler ( TIO ) meningkat secara cepat
sebagai hasil dari tertutupnya sudut Bilik Mata Depan (BMD) Secara total dan mendadak akibat
blok pupil karena kondisi primer mata dengan sekmen anterior yang kecil.

PATOFISIOLOGI

Mata dengan sekmen anterior yang kecil dan sumbu aksial yang pendek dengan BMD
yang dangkal , dengan meningkatnya usia lensa membesar sehingga kontak irido-lentikular
meningkat dan bila tiba-tiba mengalami kondisi yang menyebabkan pupil middilatasi, terjadi
aposis iris lensa yang maksimal, blok pupil, kontak iris dengan Trabekular Meshwork ( TM ),
sudut BMD tertutup , akuoster terbendung, TIO meningkat dengan cepat.

GEJALA KLINIS

Keluhan dan gambaran klinis timbul sebagai akibat dari peningkatan TIO yang mendadak
dan sangat tinggi.

Keluhan : nyeri periokuler,penglihatan sangat menurun dan melihat warna pelangi


sekitar sumber cahaya (halo) , mual dan muntah.

Gambaran klinis : hiperemia limbal dan konjungtifa , edema kornea , BMD dangkal disertai
flare dan cells, TIO sangat tinggi , papil saraf optik ( PSO ) hiperemia ,
sudut BMD tertutup.

DIAGNOSIS

Hiperemia limbal dan konjungtiva,edema kornea,BMD dangkal dengan flare dan cells,iris
bombans tanpa adanya rubeosis iridis,pupil dilatasi bulat lonjong vertikal reflex negatif,lensa
posisi normal tidak katarak,TIO sangat tinggi,sudut BMD tertutup.

DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma sudut tertutup sekunder karena kelainan lensa:

Glaukoma fakomorfik (lensa yang membesar)


Glaukoma ektopia lentis anterior
Glaukoma sudut tertutup sekunder karena blok pupil akibat inflamasi intra okuler.
Glaukoma sudut tertutup sekunder karena rubeosis iridis (glaukoma neovaskuler).
Glaukoma maligna.

PENATALAKSANAAN
A. Segera menurunkan TIO
1. Hiperosmotik : glycerine 1,5 gr/kg BB 50% larutan dapat dicampur dengan sari jeruk;bila
sangat mual
dapat diganti dengan manitol 1-15gr/kg BB 20% larutan intravena (dalam infus 3-5
cc/menit = 60- 100 tetes/menit)
hati-hati pada orang tua,penderita penyakit jantung,ginjal dan hati.
2. Acetazolamide 500mg intravena (bila TIO sangat tinggi) atau 500mg oral dilanjutkan
250mg sehari 4kali.
Hati-hati pada : penderita batu ginjal,obstruksi paru menahun dan gangguan fungsi hati.
B. Menekan reaksi radang
Steroid topikal : prednisolone 1% atau dexamethasone 0,1% sehari 4 kali.
C. Penderita dalam posisi supine untuk memudahkan lensa bergerak ke posterior mengikuti
dehidrasi vitreous akibat hiperosmotik agar sudut dapat terbuka.
D. Sesudah kurang lebih 1jam periksa TIO dan sudut BMD
a. Pada umumnya TIO sudah mulai turun dan bila sudah <40 mmHg,beri pilocarpine 2% dan
setelah jam bila TIO tetap turun dan sudut mulai terbuka beri pilocarpine 1% sehari 4
kali,Timolol 0,5% sehari 2kali,topikal prednisolone 1% atau dexamethasone 0,1% sehari
4kali.
Pilocarphine tidak perlu diberi secaraintensive.
Bila kondisi mata sudah mulai tenang terutama bila kornea sudah jernih dilakukan laser
iridotomi (Laser Peripheral Iridotomy=Laser PI) atau bedah iredektomi Perifer(Bedah IP)

b. Bila TIO tetap tinggi dan sudut tetap tertutup,harus dipikirkan kemungkinan glaukoma sudut
tertutup karena kelainan lensa jangan diberi Pilocarpine akan menambah lensa gerak
kedepan,blok pupil.
Siapkan untuk dilakukan Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI) yang akan
mengkerutkan iris perifer sehingga sudut terbuka,TIO turun,kondisi mata menjadi tenang
(2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser PI.
E. Pasca Laser PI atau bedah IP
Gonioskopi;
a. Sudut terbuka :Pilocarpine diteruskan sampai tampak jelas lubang IP,Timolol dan
prednisole atau Dexamethasone diteruskan sampai kondisi mata tenang (bebas dari
inflamasi)
b. Sudut tetap tertutup;dugaan glaukoma plateau iris;Glaukoma ektopia lentis
anterior,glaukoma maligna.
F. Untuk mata jiran (Fellow Eye)
Sementara pilocarpine 1% sehari 4kali saat terbaik untuk dilakukan laser PI atau bedah IP.
Pilocarpine pada mata jiran untuk jangka lama tidak dianjurkan.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER KRONIS DENGAN GEJALA


Sama dengan Glaukoma Sudut tertutup Primer Akut terbengkalai atau Glaukoma Sudut
Tertutup Primer Akut yang lama (GSTP Akut Terbengkalai)

BATASAN
Kelainan mata yanng terjadi akibat GSTP akut yang berlangsug lama

PATOFISIOLOGI
Sudut tertutup akut yang berlangsung lama prolonged appositional closure sehingga
menjadi sinekia anterior perifer (SAP) yang menyebabkan TIO tetap tinggi disertai kerusakan
pada PSO.

GAMBARAN KLINIS UTAMA


Atrofi iris,fixed semidilated pupil,BMD dangkal,glaukomflecke,TIO tinggi,sudut tertutup
SAP dan PSO sudah mulai atrofi.

DIAGNOSIS
Riwayat serangan GSTP akut beberapa waktu yang lalu dan gambaran klinis utama.

PENATALAKSANAAN
a. Bila SAP tidak luas,langsung laser PI atau bedah IP untuk membuka sudut yang aposisi dan
mencegah SAP bertambah luas kemudian dilanjutkan dengan obat-obat.bila SAP tidak luas
lakukan ALPi disusul obat-obat kemudian dilanjutkan dengan laser PI.
b. Buka sudut yang tertutup 75% ,pada umumnya TIO tetap tinggi (<35mmHg) yang
menandakan bahwa fungsi TM sudah terganggu akibat SAP sehingga obat-obat tidak dapat
menolong,harus dilanjutkan dengan trabekulektomi bila perlu disertai antimetabolit.

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

BATASAN
Kelainan mata dengan Neuropati optik kronik yang progresif secara perlahan yang
ditandai engan atrofi dan gaung papil saraf optik (PSO) yang khas disertai gambaran hilangnya
lapang pandangan yang khas pula dimana TIO tinggi merupakan faktor reesiko utama.

PATOFISIOLOGI TIO TINGGI DAN GAUNG PAPIL


TIO tinggi karena akuos terbendug di BMD akibat adanya hambatan pada struktur
struktur pembuangan (TM,kanal Schle mm, saluran intrasklera).
Gaung papil = Cupping = Excavatio, terjadi akibat dari ( lihat bagan)

Faktor
TIO Tinggi ---
mekanik ---------------

Blok
Aliran
Kematian
axoplasmic
Tekanan Sel
Withdrawal ganglion
neuthropin retina
Perfusi

Disregulasi Gaung papil


Vaskuler ISCHEMI (Neuropati Optik
A Khas)

Tekanan Sklerose dinding pemb. Lapang Pandang


Darah
darah Menghilang
vasospasme

DIAGNOSIS

1. TIO tinggi atau normal


2. Gaung papil = cupping = excavatio Cup Disk Ratio ( CDR )
3. Gambaran hilangnya lapak pandang yang khas
4. Sudut BMD terbuka

PENATALAKSANAAN

Tujuan : mempertahankan fungsi pengelihatan dan kualitas hidup

Strategi : - menurunkan TIO

- Meningkatkan sirkulasi darah pada PSO


- Mencegah meluasnya kematian sel ganglion retina : neuroprotection

Menurunkan TIO

I. Tentukan target TIO


1. Perhatikan faktor usia, luasnya kerusakan dan tingginya TIO
2. Hasil dari Advanced Glaucoma Intervention Study ( AGIS ) menunjukkan TIO
<18mmHger terutama bila 14 mmHg tidak menunjukkan progresifitas penyakit

II. Target TIO dapat dicapai melalui :


1. Obat sebagai pilihan pertama
2. Laser : Argon Laser Trabeculoplasty ( ALT ) atau Laser Trabeculoplasty ( LTP )
3. Bedah Filtrasi

II.1. Obat-obat yang digunakan


1. Beta antagonis topikal : menghambat produksi akuos betaxolol 0,25 % - 0,5 % ; timolol
0,25 % - 0,5 % ; sehari 2 kali
Kontra indinkasi : asma, penyakit abstruksi paru, hipotensi, penyakit jantung dengan
kemungkinan bradikardia.
2. Prostaklandin analog : malancarkan pembuangan uvea sklera
Latanoprost 0,005%; travoprost 0,004%= malam 1 kali
3. Prostamide : Melancarkan pembuangan melalui trabekular dan melalui uvea sklera
bimatropost 0,12% = malam 1 kali
4. Alfa 2 selected agonist : menghambat produksi akuos dan melancarkan pembuangan uvea
sklera
Brimonidine 0,15% , 0,2%= sehari 2 kali
5. Penghambat Carbonic Anhydrase Topikal : menghambat produksi akuos dorzolamide 2%;
brinzolamide 1% = sehari 2-3 kali.
6. Obat obat kombinasi
Timolol+dorzolamide ; timolol+latanoprost
7. Pilocarpine 2% sehari 4 kali
Acetazolamide tablet 250 mg
Kedua obat ini sudah jarang digunakan karena efek samping yang sangat mengganggu
kenyamanan penderita ( visus terganggu terutama di malam hari, nyeri sekitar mata,
frekuensi pemakaian >3x untuk Pilocarpine serta rasa mual , lemah, parestesi untuk
Acetazolamide ).

KERATITIS NUMULARIS

= Keratitis sawahica

=Keratitis punctata tropica


BATASAN

Keradangan kornea dengan gambaran infiltrat sub bepitel berbentuk bulatan seperti mata
uang (coin lesion)

PATOFISIOLOGI

Organisme penyebab diduga virus yang masuk kedalam epitel kornea melalui luka kecil
setelah terjadinya trauma ringan mata mata.

Replica virus sel epitel diikuti penyebaran toksin pada stroma kornea menimbulkan
kekeruhan atau infiltrate yang khas berbentuk bulat seperti mata uang.

ANAMNESIS/GEJALA KLINIS

Penderita mengeluh perasaan adanya benda asing dan fotofobi. Kekaburan terjadi apabila
infiltrate pada stroma kornea berada pada aksis visual.

Apabila penderita melihat sendiri adanya bercak putih pada matanya. Khas pada
penederita ini tidak terdapat riwayat konjungtivis sebelumnya.

Kelainan ini dapat mengenai semua umur,seringkali mengenai satu mata tapi beberapa
kasus dapat mengenai kedua mata.

DIAGNOSIS ATAU CARA PEMERIKSAAN

Anamnesis:

- Keluhan adanya benda asing,fotofobi,kadang kadang disertai penglihatan kabur


- Visus umumnya baik dan bila infiltrat berada ditengah aksis visual

Pemeriksaan mata luar

- Tidak terdapat hiperemi konjungtiva maupun hiperemi peri-kornea.

Retroiluminasi

- Tamapak bercak putih bulat dibawah epitel kornea baik didaerah sentral atau perifel.
Epitel diatas lesi sering mengalami elevasi dan tampak irregular. Umur bulatan infiltrate
tidak selalu sama dan terdapat kecenderungan bergabung menjadi satu. Besar infiltrate
bervariasi kurang lebih 0,5-1,5 mm.

Tes fluoresin:

- Menunjukkan hasil negative

Tes sensibilitas kornea;


- Baik( tidak menurun)

DIAGNOSIS BANDING

1. E.K.C (Epidemic kerato conjunctivitis)


- Didahului konjungtivis
- Infiltrate lebih tebal dibandingkan infiltrate pad keratitis numularis
2. Varicella keratis
- Ada tanda-tanda varicella sebelumnya dan lesi pada kornea timbul setelah lesi dikulit
menghilang

PENATALAKSANAAN

Keratis numuralis dapat sembuh sendiri. Lesi pada kornea akan mrnghilang sampai 6tahun
dan menimbulkan bekas kecil (nebula kornea)

Kortikosteroid topical (missal:dexamethasone)diberikan 3-4kali sehari akan mengurangi


keluhan penderita,diberikan 5-7hari dan pemberian dapat diulang sampai4-6 minggu untuk
mencegah timbulnya keluhan berulang.

ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI

BATASAN

Ulkus kornea yang timbul akibat infeksi kuman-kuman (bakteri)

PATOFISIOLOGI

Ulkus kornea terjadi setelah adanya kerusakan epitel kornea. Walaupun kerusakan epitel
terjadi dibagian tepi/perifer kornea,tetapi ulkus cenderung bermigrasi ketengah kornea sering
diikuti hipopion yaitu endapan sel-sel radang didalam kamera anterior.

ANAMNESIS/GEJALA KLINIS

- Nyeri
- Mata merah
- Kabur
- Epifora
- Fotofobi

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN

Anamnesis:
- Mendadak mata merah,seperti ada benda asing,merah epifora dan fotofobi. Visus : menurun
Retroiluminasi:
- Hiperemi perikornea
- Infiltrate pada kornea berupa bercak putih pada epitel sampai stroma,bisa kecil tapi bisa
menutup seluruh kornea
- Hipopion:berupa cairan kental didalam bilik mata depan.

Tes fluoresin:
- Hasil positif ditepi ulkus

Laboratorium
- Hapusan langsung:untuk menegetahui jenis kuman dengan pengecatan gram
- Biakan kuman : untuk identifikasi kuman
Untuk keperluan pemeriksaan laboratorium ini bahan diambil dari tepi ulkus menggunakan
kapas steril.

DIAGNOSIS BANDING
Ulkus kornea akibat jamur :
- Disekitar infiltrate induk terdapat infiltrate satelit
- Elemen jamur ditemukan didalam bilik mata depan (hyphe)

PENATALAKSANAAN
Antibiotik :
Pemilihan antibiotic :
- Tergantung hasil hapusan dan biakan kuman
Cara pemberian ;
- Topikal
- Suntikan sub konjungtiva
- Sistemik
Pemilihan rawat jalan/rawat tinggal :
- Tergantung berat ringan ulkus

Penatalaksaan ulkus kornea yang dianjurkan:

Ukuran ulkus Lokasi pad akornea penatalaksanaan


A. 3 mm Tidak pada sumbu mata - Rawat jalan
- Antibiotic topical tiap jam

- Rawat tinggal
Pada sumbu mata
B. 3mm - Antibiotik topikla tiap
jam

- Antibiotic sub konjungtiva


Disegala tempat - Rawat tinggal
C. 3mm+hypopyon
- Antibiotic topical tiap1/4
jam
- Antibiotic sub konjungtiva
- Antibiotic parental
Pemilihan antibiotik awal atau dasar pemeriksaan hapusan :

Morfologi hapusan ANTIBIOTIK


Topikal subkonjungtiva Intravena
Kokus gram positif Cephaloridin 50mg/ml Cephaloridin 100 Methicillin
m/g 200mg/kgBB/hr
Batang gram positif Gentamycin 14mg/ml Gentamycin 20 mg Gentamycin 3.0-7.0
mg/kgBB/hr
Filament gram negative Penicillin G 100.000 Penicillin G 500.00 Penicillin G 2.0-6.0
U/m U/ml unit/hari
Batang gram negative Gentamycin 14 mg/ml Gentamycin Gentamycin 3,0-7,0
20mg/ml mg/kgBB/hr
Basil tahan asam Amikacin 10mg/ml Amikacin 25mg Amikacin 5 mg/kgBB/hr

Pemilihan antibiotic untuk ulkus kornea atas dasar identifikasi beberapa kuman :

Organisme ANTIBIOTIK
Topikal Subkonjungtiva Intravena
Staphylococcus, Cefazolin 50 mg/ml Cefazoline 100 mg/ml Methicillin
Resisten penisilin 200 mg/kgBB/hr
Streptococcus, Penicillin G 100.000 Penicillin G Penicillin G 2.0-6,0
Pneumococcus U/ml 500.00 U/ml unit/hr
Species pseudomonas Gentamycin 14 mg/ml Gentamycin 20 mg/ml Gentamycin 3,0-7,0
mg/kgBB/hr

KATARAK KONGENITAL
BATASAN

Kekeruhan lensa yang terjadi sejak lahir

PATOFISIOLOGI

Sepertiga katarak congenital disebabkan oleh kelainen herediter, sepertiganya yang lain
karena gangguan metabolisme atau infeksi atau berkaitan dengan bermacam sindrom sedang
sepertiga terakhir tidak dapat dipastikan penyebabnya. Virus rubella yang menyerang kehamilan
ibu trimester pertama dikatatakan menghambat mitosis sel-sel beberapa jaringan janin.
Pertumbyhan vesikel lensa pada saat itu terjadi pemanjangan sel-sel epitel posterior yang
mengakibatkan perkembangan lensa menjadi abnormal.

PEMBAGIAN

Katarak kongenital sering disertai kelainan congenital lainnya sehingga merupakan


sindrom, antara lain :

- Sindom rubella : disertai kelainan jantung,telinga dan genitio urinari.


- Galaktosemi : adanya gangguan metabolisme galaktosa. Sering disertai retardasi
mental,hambatan pertumbuhan , dan gangguan fungsi hati.
- Hipoglikemi : kadar gula darah 20 mg/100ml atau kurang yang terjadi berulang ulang
menyebabkan konvulsi,somnolen,diaphoresis dan tidak sadar.
- Sindrom lowe (sindrom okuloserebral renal) : katarak nuklear bilateral dan mikrofakibisa
disertai retardasi mental,proteinurea,glukosuria dan batu ginjal
- Distrofi miotonik : suatu penyakit autosomal dominan. Katarak ditandai dengan bintik bintik
halus tersebar dikorteks dan subkapsular. Nucleus jernih. Kelainan sistemil yang menyertai
adalah distrofi otot-otot, gangguan kontraksi dan relaksasi, atrop testis.

Manifestasi kelainan mata yang bisa menyertai katarak congenital adalah :

- Megalokornea
- Koloboma
- Ektopia lensa
- Aniridia
- mikroftalmus
- displasia retina

GEJALA KLINIS
Subyektif :
- orangtua penderita mengamati bahwa anaknya setelah kelahiran bulan atau tahun
pertama,tajam penglihatan sangat berkurang.
- Pupil mungkin berwarna putih,tergantung tebalnya kekeruhan lensa

Obyektif :

- Leukokoria : tampak warna putih pada pupil


- Reflex fundus dilakukan setelah pupil dilebarkan dengan mediatrik.

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
- Memeriksa tajam penglihatan untuk memperoleh kesan apakah tajam penglihatan bayi masih
ada atau sudah jelek.
- Lampu senter ; diamati apakah bayi masih ada reaksi terhadap cahaya, yaitu mengikuti arah
cahaya. Dengan pupil yang telah dilebarkan tampak kekeruhan lensa putih keabuan.
- Oftalmoskopi : mengevaluasi refleks fundus.

DIAGNOSIS BANDING

1. Retinablostoma : tumor ganas yang menyerang retina ditandai dengan gejala mata kucing
(amaurotic cats eye) yang disertai dengan strabismus, glaucoma.
2. Retrolental fibroplasias : timbul sebagai akibat pemberian oksigen yang berlebihan pada bayi
prematur.

PENYULIT

- Ambliopia eksanopsia : tajam penglihatan tidak mencapai 6/6 karena macula lutea tdak
berkembang.
- Nistagmus
- Strabismus

PENATALAKSANAAN

1. Pencegahan : melalui vaksinasi rubella bagi wanita sebelum hamil,diharapkan mengurangi


insiden penyakit ini.
2. Pembedahan : apabila didapatkan katarak unilateral yang padat,sentral dengan diameter lebih
dari 2 mm atau katarak menyerang kedua mata, dianjurkan ekstraksi katarak pada waktu bayi
berusia 2 bulan untuk memungkinkan berkembangnya tajam penglihatan dan mencegah
ampliopia. Apabila operasi ini berhasil baik. Operasi mata kedua dapat ilakukan segera.
3. Bila tidak, operasi ditunda 1-2 tahun kemudian sehingga resiko penyulit operasi lebih rendah.
4. Tindakan pembedahan berupa disisi lensa diikuti dengan aspirasi irigasi. Dilakukan
kapsulotomi posterior primer dan vitrektomi anterior untuk mencegah kekeruhan pada kapsul.
5. Koreksi afakia dilakukan dengan pemberian lensa kontak atau kacamata.pemasangan lensa
intra okuler pada infantile masih merupakan kontroversi.
KATARAK SENILIS

BATASAN

Setiap kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut

PATOFISIOLOGI

Penyebab pasti sampai sekarang belum diketahui. Terjadi perubahan kimia pada protein lensa
dan agregasi menjadi protein dengan berat molekul tinggi. Agregasi protein ini mengakibatkan
fluktuasi indeks refraksi lensa, pemendaran cahaya dan mengurangi kejernihan lensa. Perubahan
kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif menjadi kuning atau
kecoklatan dengan bertambahnya umur, juga terjadi penurunan konsentrasi glutation dan kalium,
peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Faktor yang
berperan pada pembentukan katarak antara laian proses oksidasi dari radikal bebas, paparan sinar
ultraviolet dan malnutrisi.

PEMBAGIAN

Menurut tebal tipisnya kekeruhan lensa, katarak senile dibagi menurut 4 stadia ;

- Katarak Insipien.
Kekeruhan lensa tampak terutama dibagian perifer korteks berupa garis garis yang melebar
dan makin ke sentral menyerupai ruji sebuah roda. Biasanya pada stadium ini tidak
menimbulkan gangguan tajam penglihatan dan masih bisa dikoreksi mencapai 6/6.
- Katarak imatur atau katarak intumesen.
Kekeruhan terutama dibagian poeterior nucleus dan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
Terjadi pencembungan lensa karena lensa menyerap cairan,akan mendorong iris kedepan yang
menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal dan bisa menimbulkan glaucoma sekunder.
Lensa yang menjadi lebih cembung akan meningkatkan daya bias,sehingga kelainan refraksi
menjadi lebih miop.
- Katarak matur.
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa ,warna menjadi putih keabu abuan.tajam
penglihatan menurun tinggal melihat gerakan tagan atau persepsi cahaya.
- Katarak hipermatur.
Apabila stadium matur dibiarkan pencairan korteks dan nucleus tenggelam kebawah
(KATARAK MORGAGNI), atau lensa terus kehilangan cairan dan keriput(SHRUNKEN
CATARACT). Operasi pada stadium ini kurang menguntungkan karena menimbulkan
penyulit,

GEJALA KLINIS
Subyektif.
- Tajam penglihatan menurun: makin tebal kekeruhan lensa,tajam penglihatan makin mundur.
Demikian pula bila kekeruhan terletak di sentral dari lensa penderita mersa lebih kabur
dibandingkan kekeruhan diperifer.
- Penderita merasa lebih enak membaca dekat tanpa kaca mata seperti biasanya karena
miopisasi.
- Kekeruhan disubkapsular posterior menyebabkan penderita mengeluh silau dan penurunan
penglihatan pada keadaan terang.

Obyektif.

- Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur.


- Tes iris shadow (bayangan iris pada lensa) : yang positif pada katarak imatur dan negative
pada katarak matur.
- Refleks fundus yang berwarna jingga akan menjadi gelap (refleks fundus negatif) pada
katarak matur.

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN

- Optotip snellen : untuk mengetahui tajam penglihatan penderita. Pada stadis inpisien dan
imatur bisa dicoba koreksi dengan lensa kacamata yang terbaik.
- Lampu senter : refleks pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak kekeruhan
pada lensa terutama bila pupil dilebarkan.berwarna putih keabu abuan yang harus dibedakan
dengan refleks senile. Diperiksa proyeksi iluminasi dari segala arah pada katarak matur untuk
mengetahui fungsi retina secara garis besar.
- Oftalmoskopi : untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium insipient dan
imatur tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar belakang jingga sedangkan pada
stadium matur hanya didapatkan warna kehitaman tanpa latar belakang jingga atau refleks
fundus negatif.
- Slit lamp biomikroskopi : dengan alat ini dapat dievaluasi luas,tebal dan lokasi kekeruhan
lensa.

DIAGNOSIS BANDING

1. Refleks senil : pada orang tua dengan lampu senter tampak warna pupil keabu abuan mirip
katarak, tetapi pada pemeriksaan refleks fundus positif.
2. Katarak komplikata : katarak terjadi sebagai penyulit dari penyakit mata (missal uveitis
anterior) atau penyakit sistematik (misal Diabetes Melitus)
3. Katarak karena penyebab lain : misal obat-obatan (kortikosteroid),radiasi,rudapaksa mata dll.
4. Kekeruhan badan kaca.
5. Ablasi retina
PENYULIT

- Glaukoma sekunder : terjadi pada katarak intumesen,karena pencembungan lensa.


- Uveitis pakotoksik atau glaucoma fakolitik : terjadi pada stadium hipermatur sebagai akibat
masa lensa yang keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan.

PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan sampai saat ini belum ada.
2. Pembedahan : dilakukan apabila kemunduran tajam penglihatan penderita telah mengganggu
pekerjaan sehari-hari dan tidak dapat dikoreksi dengan kacamata.
3. Pembedahan berupa ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan dengan cara :
a. Intrakapsuler : masa lensa dikeluarkan dengan merobek kapsul bagian anterior dan
meninggalkan kapsul bagian posterior.
b. Ekstra kapsuler : massa lensa dikeluarkan
c. Fakoemulsifikasi ; inti lensa dihancurkan didalam kapsul dan sisa massa lensa
dibersihkan dengan irigasi dan aspirasi
4. Koreksi afakia (mata tanpa lensa )
a. Implantasi intra okuler ditanam setelah lensa mata diangkat.
b. Kaca mata.
Kekurangannya adalah distorsi yang cukup besar dan lapang pandangan terbatas.
Kekuatan lensa yang diberikan sekitar + 10 D bila sebelumnya emetrop.
c. Lensa kontak : diberikan pada afakia monokuler dimana penderita koperatif,terampil dan
kebersihan terjamin. Kacamata dan lensa kontak diberikan apabila pemasangan lensa
intra okuler tidak dapat dipasang dengan baik atau merupakan kontra indikasi.

PAPIL EDEMA

BATASAN

Pembengkakan tanpa peradangan dari papil saraf optik yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan intrakranial.

PATOFISIOLOGI

Hambatan dari aliran vena disebabkan karena tekanan pada vena sentralis retina yang
meninggalkan papil sraf optik, melewati ruang subarachnoid dan subdural.
ETIOLOGI

- Tumor intracranial
- Pseudotumor serebri
- Stenosis aquaduktus silvii
- Hematom subdural dan epidural
- Perdarahan subrakhnoid
- Malformasi arteri vena
- Abses otak
- Meningitis, encephalitis
- Thrombosis sinus sagitalis

GEJALA KLINIS

- Visus normal kecuali stadia lanjut


- Sefalgia,nausea,vomit
- Defek lapang pandangan
- Pembengkakan napil NII, batas kabur
- Vena retina melebar dan berkelok

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN

- Visus
- Funduskopi
- Lapang pandangan
- Tangent screen
- Goldmann perimetri

DIAGNOSIS BANDING

- Pseudopapil edema
- Neuritis optic/papilitis
- Hipertensi retinopati maligna
- Oklusi vena retina sentralis
- Iskhemik optic neuropati

PENATALAKSANAAN
Ditujukan pada penyebabnya.

SELULITIS ORBITA AKUT

BATASAN

Suatu keradangan akut dari jaringan orbita yang disebabkan oleh kuman.

PATOFISIOLOGI

Proses keradangan akut dapat disebabkan oleh kuman piogenik seperti pneumokok,
streptoko atau stafilokok, yaitu kuman yang sering menyebabkan sinusitis atau dakrioadenitis.
Infeksi dapat terjadi secara langsung dari radang sinus paranasalis, melalui pembuluh darah
misalnya pada piore atau bakteremi dan melalui trauma terutama bila ada benda asing yang
masuk ke jaringan orbita. Secara histopatologi ditemukan sel polimorfonuklear dan nekrose
jaringan.

GEJALA KLINIS

Serangan dari penyakit ini terjadi secara mendadak dengan gejala klinisnya ialah :

- Nyeri.
Nyeri orbita terutama dirasakan penderita pada perabaan dan pergerakan bola mata.
- Palpebra bengkak dan merah.
Eksudasi dan hiperemi yang terjadi terutama pada seulitis orbita anterior akan menyebabkan
pembengkakan dari palpebra dan berwarna merah.
- Konjungtiva kemosis dan merah
Eksudasi dan hiperemi yang terjadi terutama pada konjungtiva bengkak dan merah
- Penurunan visus.
Terjadinya penurunan visus terutama pada selulitis orbita posterior yang disebabkan karena
terjadinya keradangan atau penekanan pada saraf optik.
- Proptosis
Proptosis terjadi secara mendadak karena bola mata terdorong kedepan oleh selulitis orbita
posterior.
- Gangguan pergerakan bola mata.
Terlibatnya otot ekstraokuler pada selulitis orbita akut ini menyebabkan hambatan pada
pergerakan bola mata. Pada infeksi yang hebat. Mata tidak dapat digerakkan sama sekali yang
disebut frozen globe.
- Diplopia.
Selulitis orbita dapat mendorong bola mata kesegala arah tergantung lokalisasinya dan akan
terjadi diplopia.
- Panas badan
Karena merupakan proses infeksi, maka suhu badan akan naik.

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
- Pseudotumor orbita
Penyakit ini terjadinya lebih lambat dengan gejala klinis yang hampir sama tetapi lebih
ringan. Teraba suatu masa pada palpasi sedangkan pada selulitis akan teraba fluktasi bila
terjadi abses. Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan biopsy tumor menunjukkan suatu
pseudotumor.
2. Oftalmopati tiroid.
Pada oftalmopati tiroid gejala yang menyolok ialah retraksi kelopak mata atas yang terjadi 90-
100% penderita. Tidak teraba fluktuasi atau massa pada palpasi. Pada pemeriksaan
ultrasonografi maupun CTscan terlihat pembesaran dari otot ekstraokuler.
3. thrombosis sinus kavernosus
Thrombosis sinus kavernosus mungkin terjadi bilateral tetapi pada selulitis orbita hampir
selalu uniteral. Penurunan visus terjadi hebat dengan tidak adanya reflek pupil dan disertai
papilledema.

PENYULIT
Penyebab infeksi secara langsung, hematogen atau limfagen dapat menyebabkan terjadinya
heuritis optic,thrombosis sinus kavernosus,meningitis dan abses otak.

PENATALAKSANAAN
- Istirahat penuh
- Antibiotic spectrum luas
Dapat diberikan suntikan ampisilin dengan dosis :
Anak : 25-100mg/kgBB/dosis, 4kali/24jam,secara 1.M/1.V
Dewas : 1000-1500 mg/dosis, 4kali/24 jam,secara 1.M/1.V
- Insisi abses pada tempat fluktuasi bila sudah terjadi abses.
- Dicari infeksi fokal dan diobati.

HORDEOLUM

BATASAN
Suatu peradangan supuratif kelenjar zeis, kelenjar moll (hordeolum eksterternum) atau
kelenjar meibom (hordeolum internum)

ETIOLOGI

Infeksi -stafilokokus

-moraxella

PATOFISIOLOGI

- Pembentukan nana terdapat dalam lumen kelenjar


- Bisa mengenai kelenjar meibom,zeis dan moll
- Apabila mengenai kelenjar meibom, pembengkakan agak besar, disebut hordeolum internum.
- Penonjolan pada hordeolum ini mengarah kekulit kelopak mata atau kearah konjungtiva.
Kalau yang terkena kelenjar zeis dan moll : penonjolan kearah kulit palpebra disebut
hordeolum eksternum.

GEJALA KLINIS

- Gejala subyektif dirasakan mengganjal pada kelopak mata rasa yang bertambah kalau
menunduk, dan nyeri bila ditekan.
- Gejala obyektif tampak suatu benjolan pada kelopak mata atas/bawah yang berwarna merah
dan sakit bila ditekan didekat pangkal bulu mata.
- Secara umum gambaran ini sesuai dengan suatu abses kecil

PENATALAKSANAAN

- Kompres hangat selama 10-15 menit,3-4 kali sehari


- Antibiotic :
Topical : neomycin,polimyxin
B,gentamycin,chlorampenicol,ciprofloxacin,dibekacin,tobramycin,fucidic
acid,bacitracin diberikan selama 7-10 hari,pada fase inflamasi
Sistemik:ampicilin 250 mgper-oral/sehari 4kali,erythromycin,tetracycline dosis
rendah
- Bila tidak terjadi resorbsi dengan pengobatan konservatif, atau sudah fase abses dianjurkan
insisi dan drainage.
- Perbaikan hygiene dapat mencegah terjadinya infeksi kembali.

CARA INSISI
- Berikan anestesi setempat dengan tetes mata pantocain.
- Kalau perlu diberikan anestesi umum, misal pada anak-anak atau orang-orang yang sangat
takut sebelum diberi anestesi umum.
- Untuk local anestesi bisa dipakai procain 2% dilakukan secara infiltratif dan tetes mata
pantocain 2%
- Pada hordeolum internum insisi dilakukan pada konjungtiva,kearah muka dan tegak lurus
terhadapnya (vertikal) untuk menghindari banyaknya kelenjar-kelenjar yang terkena.
- Pada hordeolum eksternum arah insisi horizontal sesuai dengan lipatan kuliat

PENYULIT
Suatu hordeolum yang besar dapat menimbulkan abses palpebra dan selulitis palpebra.

KALAZION

(chalazion)

BATASAN

Suatu peradangan lipogranuloma menahun dengan konsistensi tidak lunak dari kelenjar
meibom.

ETIOLOGI

Tidak diketahui dengan jelas, diduga disebabkan oleh gangguan sekresi kelenjar meibom.

PATOFISIOLOGI
Diduga disebabkan gangguan sekresi kelenjar meibom, hal ini menyebabakan penyumbatan dan
menimbulkan reaksi jaringan sekitarnya terhadap bahan bahan yang tertahan.

Faktor tambahan pada kelainan ini adalah :

- Suatu sumbatan mekanis, pembedahan yang merusak saluran kelenjar meibom.


- Infeksi bacterial yang ringan pada kelenjar meibom.
- Suatu blefaritis.
Secara histopatologik kelainan ini tampak sebagai reaksi granulomatus yang ditujukan terhadap
lemak didalam kelenjar. Terdapat kapsul jaringan ikat disekitar lesi. Gambaran yang utama
adalah pembentukan granuloma fokal dan abses disekitar lemak yang dikeluarkan dari jaringan
sebasea. Ditemukan juga sel-sel raksasa,sel epitel,sel limfosit dan sel plasma, bahkan dapat
ditemukan kristaloid, asteroid dan badan sehauman. Kalazion dapat terjadi infeksi sekunder
diberi antibiotic topical. Kalazion yang tidak memberikan gejala (asimtomatik) tidak
memperlukan pengobatan dan akan sembuh spontan dalam waktu beberapa bulan. Kekambuhan
kalazion pada tempat yang sama setelah insisi dan kuratage (eksisi) harus dicurigai karsinoma
kelenjar meibom.

GEJALA KLINIS
- Gejala subyektif berupa gejala peradangan ringan.
Apabila kista ini cukup besar dapat menekan bola mata dan dapat menimbulkan gangguan
refraksi berupa astigmatisma.
- Gangguan obyektif :
Kelopak mata tampak tebal dan edema.
Teraba suatu benjolan pada kelopak mata yang konsistensinya agak keras. Pada ujung kelenjar
meibom terdapat massa kuning dari sekresi kelenjar yang tertahan bila kalzion yang
terinfeksi,dapat terjadi jaringan granulasi yang menonjol keluar.

DIAGNOSIS BANDING
- Hordeolum interna
- Abses palpebra
- Meibomianitis
- Kista retensi kelenjar moll
- Hemangioma palpebra
- Neurofibromatosis

PENATALAKSANAAN
- Kompres hangat
- Pengurutan kearah muara kelenjar meibom
- Pembedahan berupa insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. Pada kalazion yang
berulang-ulang timbul sesudah pembedahan sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma,
kecuali bila telah dibuktikan secara histopatologik bukan suatu karsinoma.
Cara insisi sama seperti pada insisi hordeolum :
- Diberikan anestesi setempat dengan tetes mata pantocain dan anestesi infiltrative procain 2%
- Kalau perlu diberikan anestesi umum, misal anak-anak atau orang-orang yang takut sebelum
diberi anestesi umum.
- Insisi sebaiknya dilakukan pada konjungtiva,kearah muka dan tegak lurus terhadapnya untuk
menghindari banyaknya kelenjar-kelenjar yang terkena.

KONJUNGTIVIS

BATASAN
Suatu keradangan konjungtiva yang disebabkan bacteria,virus,jamur

Anda mungkin juga menyukai